Fisiop. de la circulación coronaria

Fisiopatología de la Circulación Coronaria

Dra. María Griselda GomezServicio de cardiología H. de Coquimbo

Fisiología de la circulación

coronaria. Como órgano aeróbico, el corazón obtiene

su energía casi exclusivamente de la oxidación de sustratos.

El aporte de oxígeno es crucial para la mantención del metabolismo basal y de la actividad contráctil de las células miocárdicas.


coronaria. La irrigación miocárdica se realiza a través

de las arterias coronarias derecha e izquierda.

La coronaria izquierda se divide a su vez en dos ramas principales: la arteria descendente anterior y la arteria circunfleja.


coronaria.

Fisiología de la circulación coronaria

Las arterias coronarias se dividen en:

Arterias epicárdicas, que son vasos que ofrecen poca resistencia al flujo (arterias de conductancia)

Arterias intramiocárdicas, en donde se produce la mayor resistencia al flujo y que son fundamentales en la regulación del flujo coronario.

Estructura arterial

Estructura arterial


El aporte de oxígeno miocárdico está determinado por:

Flujo coronario

Contenido de oxígeno en sangre arterial

Fisiología de la circulación coronaria VELOCIDAD DE CONSUMO DE OXIGENO:

-AUMENTO DEL FLUJO CORONARIO.

-AUMENTO DE LA EXTRACCION DE OXIGENO.

Contenido de oxigeno de sangre arterial

El miocardio extrae el 80% del contenido de oxígeno

Ej. Contenido de oxígeno en 1 ml de sangre arteriolar es de 0,2 ml.

Contenido de oxígeno en sangre venosa 0,04 ml

Extracción miocárdica 0,16 ml / 80%

Fisiología de la circulación coronariaFrente a un aumento del consumo de oxígeno miocárdico:

1. Aumentar el contenido de oxígeno en sangre arterial

2. Aumentar la extracción de oxígeno por parte de la célula miocárdica ( depende de la diferencia de presión parcial de oxígeno entre el capilar y la célula miocárdica)

Y aunque esto ocurriera, el incremento de la velocidad de consumo sería sólo de un 20%

Fisiología de la circulación coronaria Para obtener un incremento sustancial en la

velocidad de consumo de oxígeno del miocardio es necesario aumentar en igual proporción el flujo coronario.

Normalmente, el flujo coronario se autorregula por mecanismos metabólicos locales, de acuerdo a las variaciones del consumo de O2 miocárdico, las que inducen distintos grados de vasodilatación de las arterias intramiocárdicas, con el consiguiente aumento del flujo.

FC

Consumo miocárdico de oxigeno

Autorregulación del flujo coronario

- Liberación endotelial de sustancias

- Estímulos autonómicos

Estimulación simpática |

Noradrenalina Arterias epicárdicas Arteriolas intramiocárdicas FC Contractilidad

(receptores beta) (receptores alfa) Vasodilatación Vasoconstricción Taquicardia

Aumenta el consumo de oxígeno |Liberación de factores locales

Vasodilatación


Liberación endotelial de sustancias

Vasodilatadoras: prostaciclinas, óxido nítrico, factor relajador del endotelio.

Vasoconstrictoras: endotelina


En condiciones fisiológicas existe un equilibrio entre factores vasodilatadores y vasoconstrictores regulados por el consumo de oxígeno miocárdico y que actúa sobre las resistencia de las arteriolas intramiocárdicas.


Reserva coronaria

Es la capacidad de vasodilatación arteriolar coronaria (vasos intramiocárdicos) mediante la autorregulación metabólica, frente al aumento del consumo de oxígeno miocárdico.


Presión de perfusión

Mecanismo que disminuyen la reserva coronaria

1. Disminución de la presión de perfusión de las arterias coronarias

2. Ascenso en la curva de flujo autorregulada

3. Descenso en la curva de flujo con vasodilatación máxima

Disminución de la reserva coronaria por disminución de la presión de

perfusión coronaria

Presión de perfusión

En caso de estenosis coronaria la presión distal a la estenosis (y que equivale a la presión de perfusión coronaria) está disminuida por pérdida de la energía de presión en forma de calor en el trayecto a través de la estenosis.

La disminución de la reserva coronaria por estenosis ateromatosa de la grandes arterias epicárdicas, es la causa al menos del 90% de los casos de isquemia miocárdica.

Estenosis superiores a la crítica no solo agotan la reserva coronaria sino que producen disminución del aporte de oxígeno en reposo provocando isquemia en reposo.




2. Ascenso en la curva de flujo autorregulada.


Ascenso en la curva de flujo autorregulada.

- Existe aumento de la velocidad de consumo de oxigeno miocárdico

- El consumo de oxígeno está determinado por:

a) frecuencia cardiaca b) tensión de la pared ventricular en sístole c) contractibilidad miocárdica d) masa miocárdica



2. Ascenso en la curva de flujo autorregulada


Disminución de la reserva coronaria por disminución del flujo coronario máximo

(vasodilatación máxima) La dilatación coronaria máxima puede estar

limitada por:

A) alteración en la estructura de la pared: hipertrofia de la musculatura lisa (MCH,HTA)

B) aumento del tono muscular por alteración neurológica o humoral. ( disfunción endotelial)

C) compresión excesiva de los vasos intramurales por la presión intramiocárdica:

Reserva coronaria transmural Existe una mayor susceptibilidad del sub

endocardio de la pared ventricular a sufrir isquemia en relación al resto del corazón en presencia de estenosis coronaria sobre todo cuando se asocia a un aumento de la velocidad de consumo de oxígeno como es el ejercicio.

Causas de la mayor susceptibilidad del sub endocardio a la isquemia

A) Mayor velocidad de consumo de oxígeno por gramo de tejido en el sub endocardio debido a que los sarcómeros de esta región experimentan un mayor acortamiento durante el sístole.

Aumento de la curva de autorregulación

B) Menor capacidad de vasodilatación máxima del sub endocardio debido a una presión intramiocárdica más elevada en esta región.

Descenso de la curva de vasodilatación máxima


Aparte de los mecanismos metabólicos de autorregulación local, el tono vasomotor está influido por un equilibrio entre dos factores:

Los estímulos autonómicos:simpáticos y parasimpáticos: Simpático:

La noradrenalina tiene un efecto vascular directo de vasodilatación de los vasos epicárdicos (predominio de receptores b) y de vasoconstricción de los intramiocárdicos (predominio de receptores a).

Parasimpático: la acetilcolina tiene efecto vasoconstrictor directo.

la liberación endotelial de sustancias vasodilatadoras (prostaciclina y óxido nítrico o factor relajador del endotelio) y vasoconstrictoras (endotelina), estimulada por numerosos factores locales y sistémicos

Vasodilatación

Vasoconstricción

fin

Enfermedad coronaria Causas de obstrucción al flujo coronario:

- Ateroesclerosis - Trombosis - Embolismo - Arteritis - Disección - Anomalías coronarias congénitas..

Enfermedad coronaria La ateroesclerosis se debe fundamentalmente a

una alteración del endotelio vascular:

Mecánica (HTA) Química ( lípidos oxidados, componentes del

humo del tabaco, Hiperinsulinemia). Debida a una lesión inmunológica.

Factores de riesgo HTA. Diabetes. Tabaquismo. Dislipidemia. Obesidad. Historia familiar.

Factores de riesgo Los factores de riesgo cardiovascular

pueden causar disfunción endotelial en ausencia de una placa de ateroesclerosis

ENDOTELIO

La pared de los vasos es el órgano más grande del cuerpo; se ha calculado que es 5 veces la masa del corazón y 6 veces el área de una cancha de tenis.

Endotelio Las células

endoteliales son células poligonales que miden entre 10 y 50 um de diámetro,

Elongadas en su eje mayor y orientadas longitudinalmente al flujo sanguíneo.

Endotelio El endotelio contiene: una superficie luminal:

una capa lisa cubierta por glucocalix.

Una superficie subluminal o adhesiva la que se adhiere al tejido conectivo de la zona subendotelial por medio de uniones

mioendoteliales.

Función del endotelio

La disfunción endotelial representa la pérdida de la capacidad del endotelio para modular el tono vascular y para inhibir los procesos de agregación plaquetaria, adherencia de neutrófilos y de proliferación celular.

Resulta en la adhesión de plaquetas y monocitos a la pared vascular, liberación de factores de crecimiento con tendencia a la proliferación de celulas musculares lisas y perturbación del equilibrio trombótico y trombolítico; también da lugar a una regulación anormal del tono vascular.

Disfunción Endotelial

Génesis de la placa de ateroesclerosis

Factores de riesgo coronario

Daño de la íntima arterial

Acumulación sub endotelial de colesterol

Acumulación sub intimal de macrófagos

Infiltración de células musculares lisas

Placa de ateroesclerosis

ESTADIOS DE LA PLACA:

Esquema que representa los diferentes estadios de la progresión de la aterosclerosis. Los estadios I a III son absolutamente silentes en la angiografía. Solo el IV se expresa en la angiografía. El ultrasonido,

permite detectar los tres primero.

FISIOPATOLOGIA DE LA ENFERMEDAD CORONARIA

Placa de ateroesclerosis

Placa estable: alto contenido de elementos fibrosos e incluso calcificación.

Placa inestable: alto contenido de colesterol y de macrófagos.

Su evolución es inesperada con episodios de accidentes de placa, lo que es independiente de su tamaño.

Cardiopatía coronaria Placa estable

Fase asintomática

Angor crónico

Accidente de placa

Muerte súbita Angina inestable IAM SSDST IAM con SDST

Evolución de la AteroesclerosisEvolución de la Ateroesclerosis

NormalNormalEstríaEstría

LipídicaLipídicaPlacaPlacaFibrosaFibrosa

PlacaPlacaAteros-Ateros-cleróticaclerótica

RupturaRupturade Placa/de Placa/Fisura &Fisura &TrombosisTrombosis

Clínicamente silenciosoClínicamente silencioso

AnginaAnginaIsquemia cerebral transitoriaIsquemia cerebral transitoriaClaudicación/APClaudicación/AP

Aumento de edadAumento de edad

Muerte CardiovascularMuerte Cardiovascular

IsquemiaIsquemiaCrítica deCrítica deMiembro inferiorMiembro inferior

ACVACV

SCASCA

Consecuencias mecánicas de la ateroesclerosis coronaria

Limitación al flujo coronario en las arterias epicárdicas

Disminución de la resistencia de las arterias intramiocárdicas

Vasodilatación de las arterias intramiocárdicas

Disminución de la reserva coronaria

Fisiopatología de la Angina Inestable

Alteración endotelial

Formación placa ateroesclerótica vulnerable

Inflamación Ruptura placa

Trombosis Activación plaquetaria Vasoconstricción

Reducción brusca de aporte de oxigeno miocárdico

Factores de riesgo coronario

Consecuencias endoteliales de la ateroesclerosis coronaria

Existe una disfunción en la vasodilatación mediada por factores endoteliales en las arterias intramiocárdicas y epicárdicas.

Manifestaciones clínicas de la isquemia miocárdica

Angina Crónica Angina Vasoespástica Angina Inestable Infarto del Miocardio Insuficiencia Cardíaca Muerte Súbita

Aporte O2 Demanda O2

Isquemia miocárdica

Alteraciones eléctricas

Alteraciones mecánicas

Dolor toráxico

Isquemia: Alteraciones eléctricas

Arritmias: Automatismo Reentrada Bloqueos

Cambios en el ECG Onda T (-) isquemia Desnivel ST lesión Onda Q necrosis

Isquemia: Alteraciones Mecánicas

Disfunción ventricular izquierda Sistólica Diastólica

Duración del defecto Reversibles de breve duración Reversibles sostenidos

Estupor Hibernación

Irreversible Necrosis

Pálido, sudorosoCongestión pulmonarR4, R3

Test de esfuerzo

Accidente de placaSíndromes coronarios agudos

Angina inestable

Infarto al miocardio

Infarto sin supradesnivel del ST ( sub endocárdico) Infarto con supradesnivel del ST ( transmural)

Angina inestable: formas de presentación

Angina reposo • Angina en reposo y prolongada > de 20 min

• Angina de reciente comienzo,

• Angina más frecuente, más prolongada, < umbral

Braunwald E. Circulation 1989; 80:410-4

Angina reciente

comienzo

Angina patrón progresivo

Depresión ST anterolateral

Angina inestable

IAM

Interrupción del flujo coronario

Zona Infartada

Asincronía contráctil Hipoquinesia Aquinesia Disquinesia

Interrupción del flujo coronario

zona no infartada

Hiperquinesia

Elementos que sugieren la enf. coronaria como causa del dolor

• Examen físico:– Congestión pulmonar– Hipotensión – Insuficiencia mitral transitoria – Diaforesis– Enfermedad carotídea o periférica

Elementos que no sugieren la enf. coronaria

Dolor con tope inspiratorio Dolor localizable con un dedo Dolor reproducible a la palpación Episodios de dolor de pocos segundos

de duración Dolor irradiado a las extremidades

inferiores

Enfermedad coronaria Objetivos del tratamiento

Disminuir riesgo de progresión Disminuir riesgo de ruptura placa y de

infarto Aliviar los síntomas

Beta bloqueadores Vasodilatadores coronarios Revascularización

FISIOPATOLOGIA DE LA ENFERMEDAD CORONARIA

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Angioplastía Coronaria e implante de Stent

Cirugía de Bypass Coronario

Trombolisis

Estreptoquinasa: enzima bacteriana que se une al

plasminógeno conviertiéndolo en plasmina

Trombolisis

APSAC (complejo activador plasminógeno estreptoquinasa)

tPA (activador tisular del plasminógeno) Enzima de mamíferos que convierte el

plasminógeno en plasmina en prescencia de fibrina.

Acido acetil salicílico

Acetilación irreversible de la ciclooxigenasa que dura hasta 7 días.

La agregación plaquetaria inducida por serotonina y adrenalina también es inhibida.

Inhibe la formación de tromboxano.

Beta bloqueadores Disminuyen la frecuencia cardiaca –

consumo de oxígeno Disminuyen la presión arterial-consumo de

oxígeno Disminuyen los niveles de ácidos grasos

circulantes- consumo de oxígeno /arritmias

Mortalidad por Enfermedad Coronaria en Chile (proyección)

0

10.000

20.000

30.000

40.000

1990 2000 2010 2030

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Fisiop. de la circulación coronaria