Fisiopatología de la salivación

Glándulas salivares:• Parótidas• Submaxilares• Sublinguales• AccesoriasFunciones de la saliva:

– Lubrifican los alimentos y favorecen la deglución– Discreta y poco importante función digestiva para los

hidratos de carbono (ptialina o amilasa salival)– Antibacteriana.

Fisiopatología de la salivación

• HIPOSIALIA O HIPOPTIALISMO: Disminución de la secreción salivar. - La ausencia total se denomina ASIALIA.

• PTIALISMO, HIPERPTIALISMO O HIPERSIALIA: Aumento de la secreción salivar (si no puede deglutirse, escapa por la boca al exterior: SIALORREA)

Fisiopatología de la salivaciónDISMINUCIÓN DE LA SECRECCIÓN SALIVAR(Hipopsialia o hipoptialismo). A veces de asocia a hiposecreción lacrimal (síndrome “seco”)

• CAUSAS:– Deshidratación– Ansiedad– Fármacos (atropina y derivados, antidepresivos, etc)– Enfermedades de las glándulas salivares

• CONSECUENCIAS:– Xerostomía (sequedad de boca)– Dificultad para deglutir (falta de lubrificación)– Favorece caries dental e infecciones orales

Fisiopatología de la salivación

INCREMENTO DE LA SECRECCIÓN SALIVAR

(Hipersialia, ptialismo o hiperptialismo)• CAUSAS:

– Psíquico (antes de ingerir alimentos, sobretodo apetitosos)

– Reflejo: • Alimenticio

• Estomatitis (inflamación de la mucosa bucal: infecciones, agentes químicos, etc)

• Fármacos (yodo, p.ej)

• Problemas esofágicos (estenosis)

• CONSECUENCIAS:– A veces SIALORREA o escape de saliva por la boca al exterior

(puede aparecer sin incremento de la secreción salivar, y ser por alteración de la deglución: falso ptialismo).

Puede ocasionar rágades (“boqueras”), por irritación de la comisura bucal.

Fisiopatología de la deglución

Fisiopatología del esófago

Fisiopatología de la deglución

FASES de la DEGLUCIÓN• Oral (voluntaria). Intervienen:

– Músculos faciales y lengua (nervios facial e hipogloso)

• Faríngea (refleja, involuntaria). Intervienen:– Sistema nervioso central (bulbo raquídeo)– Nervios glosofaríngeo y vago– Músculos faríngeos

ALTERACIONES DE ESTA FASE (consecuencias):– Detención del bolo alimenticio– Aspiración a vías respiratorias (sofocación)– Reflujo nasal.

• Esofágica (involuntaria). Nervio vago.

DEGLUCIÓN

• Fase esofágica:• Peristáltica esofágica• Acción de la gravedad• Contención cardial (para evitar el reflujo gastro-esofágico)

El síntoma más importante de la alteración de la deglución es la

DISFAGIA: sensación no dolorosa de detención del alimento, y puede ser, dependiendo de la fase de la deglución que se altere:-Oral-Faríngea-Esofágica

DISFAGIA ESOFÁGICA

• FUNCIONAL (por alteración motora)

• Atónicas: disminución o ausencia de peristáltica (lesionesneurológicas o musculares)

• Espásticas: aumento del tono del músculo esofágico, queimpide o dificulta la progresión del bolo.

• Espasmo esofágico difuso• Acalasia (ausencia de relajación del esfínter esofágico

inferior o cardial)

• ORGÁNICA (en general, por estenosis esofágica)

• Benignas (cicatrices retráctiles, cuerpos extraños, etc)• Malignas: tumores malignos del esófago, o de órganos vecinos (pulmón, ganglios mediastínicos,…)

DISFAGIA ESOFÁGICA ORGÁNICA(por estenosis esofágica)

Mecanismos fisiopatológicos

1.- Hiperperistaltismo de lucha por encima de la estenosis

(también puede aplicarse a la acalasia, que es una estenosis funcional)

2.- Dilatación supraestenótica y regurgitación del contenido

esofágico.

3.- Dolor a veces, por aumento de la presión en la luz

esofágica y distensión. El dolor aumenta si además la

mucosa esofágica está inflamada (esofagitis), ya que

disminuye el umbral doloroso por la inflamación.

(En ausencia de estenosis, si hay esofagitis, es muy típico el dolor durante la deglución: ODINOFAGIA)

PATOLOGÍA DE LA CONTENCIÓN CARDIAL

Mecanismo principal de la contención cardial:ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR (EEI) O ESFÍNTER DEL CARDIAS

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO: se produce por ausencia de contracción o permanente relajación del EEI.• El contacto de la mucosa esofágica con el ClH ocasiona esofagitis de reflujo (o esofagitis péptica), que a veces ocasiona transformación o METAPLASIA a epitelio de tipo gástrico o intestinal: ESÓFAGO DE BARRETT (que puede degenerar a adenocarcinoma de esófago)

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICOCircunstancias que la favorecen

1.- Disminución de la presión en el EEI (relajación)

• Tabaco, alcohol

• Xantinas (café, té, menta, cacao, chocolate)

• Algunos fármacos

2.- Retraso en la evacuación gástrica

• Comidas copiosas

• Grasas

• Estenosis pilórica

3.- Aumento de la presión abdominal

• Obesidad, embarazo, fajas,…

4.- Decúbito (sobretodo postprandial)

5.- Alteración de la anatomía del cardias: Hernia hiatal

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICOSíntomas

•PIROSIS RETROESTERNAL: indicadora en general de ESOFAGITIS PÉPTICA

(incrementa al inclinarse hacia delante o en decúbito)

• REGURGITACIÓN (ÁCIDA), con posibilidad de ASPIRACIÓN avías respiratorias.

• La esofagitis puede ocasionar ESTENOSIS cicatricial o fibrosa, en cuyo caso aparecerá DISFAGIA.

SÍNTOMAS ESOFÁGICOS

• DISFAGIA, habitualmente primero para sólidos y finalmentepara líquidos (a veces, exclusivamente para líquidos: DISFAGIA PARADÓJICA.

• ODINOFAGIA: dolor a la deglución (esofagitis infecciosas yotras)

• PIROSIS RETROESTERNAL: esofagitis de reflujo o péptica.

• DOLOR ESOFÁGICO, independiente de la deglución (puede confundirse con el dolor coronario)

• REGURGITACIONES (no hay náuseas ni esfuerzo)• Contenido esofágico (insípidas): estenosis esofágicas.• Contenido gástrico o biliar (ácido o amargo): enfermedad

por reflujo gastroesofágico.

• SÍNTOMAS RESPIRATORIOS: aspiraciones.

FISIOPATOLOGÍA DEL ESTÓMAGO

Glándula fúndica o del cuerpo gástrico

ClH

PEPSINA

B12

FASES DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA

1.- Fase cefálica: olores, estímulos psíquicos (mediada porel nervio vago)

2.- Fase gástrica: la llegada de alimentos al estómago,produce a nivel del antro liberación de gastrina.

NOTA: La histamina (liberada por los mastocitos) es también un potente mediador fisiológico de la secreción gástrica, actuando sobre los receptores H2 de las células parietales.

Hipersecreción gástrica o hiperclorhidria

• Causas:– Aumento de estímulos vagales (emociones, por ej.)

– Aumento de gastrina (por ej. por algunos tumores)

– Aumento de la producción de histamina

– Úlcera duodenal. Interviene casi siempre la infección por Helicobacter pylori (que parece favorecer la liberación de gastrina.

• Consecuencias:– Puede manifestarse con pirosis epigástrica

– Favorece la aparición de ulcus péptico.

HIPOSECRECIÓN GÁSTRICA O HIPOCLORHIDRIA(Aquilia o aclorhidria, en caso de ausencia de secreción)

CAUSAS• FUNCIONALES:

• Constitucionales• Desnutrición

• ORGÁNICAS:• Gastritis crónica atrófica

• Helicobacter pylori

• Autoinmunes• Ulcus gástrico• Cáncer gástrico

CONSECUENCIAS• Anemia:

• Malabsorción de Fe (elClH es necesario para convertir el Fe+++ enFe++, que es la forma absorbible)

• Malabsorción de B12, por ausencia de factor intrínseco

• Contaminación bacteriana delintestino delgado (falta defunción antiséptica del ClH):síndrome de malabsorción.

• Predisposición al cáncer gástrico?

ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD GÁSTRICA

RETRASO DE LA EVACUACIÓN GÁSTRICA

CAUSAS

• FUNCIONAL (GASTROPARESIA) • Alteraciones iónicas (hippopotasemia, p.ej.)• Alteraciones de la inervación (a veces en diabéticos)• Vagotomía• Algunos fármacos

• ORGÁNICA• Causas intraluminales (cuerpos extraños)• Causas parietales: ESTENOSIS PILÓRICA

• Cicatriz ulcerosa (benigna)• Neoplasia (maligna)

• Causas extraparietales: compresiones extrínsecas

CONSECUENCIAS• Vómitos de retención y desnutrición

ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD GÁSTRICA

ACELERACIÓN DE LA EVACUACIÓN GÁSTRICA (DUMPING)

CAUSAS:Cirugía gástrica que suprime el píloro

CONSECUENCIAS:• Paso al intestino del contenido gástrico sin preparar:

• Alimentos no digeridos• Contenido hiperosmolar

• Distensión intestinal: dolor y vómitos tras la ingesta

• Diarrea

• Absorción brusca de glucosa: liberación masiva de insulina:HIPOGLUCEMIA: desvanecimiento y sudoración tras una ó doshoras de la ingesta.

ULCOGÉNESIS GASTRODUODENALULCUS O ÚLCERA PÉPTICA:

CONCEPTO:Pérdida de sustancia de la pared del tubo digestivoen las zonas en las que está en contacto con elClH.

- Gástrica

- Duodenal

- Otras localizaciones (p.ej., esófago en caso de reflujo G-E., etc)

Su aparición depende del predominio de los factores agresivos sobre los defensivos a nivel de la mucosa gastroduodenal.

Moco EpitelioCO3H

-

Lamina propria

Muscularis mucosae

Submucosa

Muscular

Mucosa

II.- Factores ….defensivos

I.- Factoresagresivos

1.- ClH- Gastrina- Histamina- N. vago

2.- Pepsina3.- AINEs4.- Helicobacter

pylori

VÓMITO

CONCEPTO:Acto motor complejo, consistente en la expulsión del contenido gástrico con esfuerzo, por contracción del diafragma y de los músculos de lapared abdominal (náuseas o “arcadas”)

MECANISMO:El centro del vómito se sitúa en el tronco cerebral, y sobre él actúan:

- Estímulos psíquicos- Fármacos (eméticos) (vómito = emesis)- Uremia (insuficiencia renal)- Aumento de presión intracraneal (meningitis, encefalitis, traumatismoscraneales, tumores intracraneales, etc.)

- Estímulos periféricos:* Estómago* Intestino* Otros órganos (vesícula biliar, vías urinarias, etc)

Desde el centro del vómito descargan eferencias sobre estómago, diafragma, pared abdominal, glotis, etc.

AFERENCIAS:Estómago, intestino,otras vísceras

Estímulos psicógenosHipertensión intracranealFármacosUremiaetc

N. vago

DiafragmaGlotisVelo del paladarPared abdominal

Estómago

CENTRO DEL VÓMITO

FUNCIONES DEL VÓMITO:- Protección frente a ingesta de tóxicos o agentes infecciosos- Si no es así, no tiene ninguna función

CONSECUENCIAS DEL VÓMITO: (si es intenso o persistente)-Deshidratación-Alcalosis e hipopotasemia (pérdida de ClH y K)-Desnutrición-Otras: hernias, hemorragia por desgarros de la mucosa del cardias,…

EFERENCIAS

Tipos de vómito

• Acuosos (color claro, sin alimentos)

• Alimenticios– Precoces (postprandiales)

– Tardíos o de retención: alteraciones de la evacuación gástrica (estenosis pilórica, p ej)

• Biliosos: amarillento-verdosos, sabor amargo.

• Fecaloideos: en íleo u obstrucción intestinal, con proliferación bacteriana (aspecto fecal)

• Hemáticos (hematemesis)– Sangre roja

– Sangre digerida (“en poso de café”)

Se acompañan muchas veces de heces negras (“melena”)

Dolor gástrico• Se localiza en epigastrio

– ¡Aunque no todo dolor epigástrico está causado por enfermedades del estómago!

– No suele irradiarse, salvo en algunas circunstancias• Perforación (úlcera): transfixivo, al dorso (“en puñalada”)(urgencia

quirúrgica)• Reflujo gastroesofágico: ascendente, retroesternal (pirosis)

• Tipos:– Ulceroso:

• Calma con la ingesta• A veces nocturno

– Distensión, plenitud, saciedad precoz, eructos, ocasionalmente náuseas (dispepsia)

– Pirosis o ardor (“acidez”)

• Causas:– Orgánicas: úlcera, estenosis pilórica– Funcionales: aumento de la percepción visceral, influida por las

emociones (dispepsia funcional) (las más frecuentes)

Alteraciones del tránsito intestinal

A.- DIARREAB.- ESTREÑIMIENTOC.- ILEO

DIARREA

CONCEPTO

- Disminución de la consistencia de las heces

- (por aumento de su contenido acuoso),

- que suele acompañarse de aumento del nº de deposiciones/día

DIARREAClasificación (según sus mecanismos y causas)

1. Sin lesión orgánica del intestino(delgado, colon o ambos)

2. Con lesión orgánica

DIARREAClasificación (según sus mecanismos y causas)

1. Sin lesión orgánica (sin alteraciones estructurales)

– Diarreas secretoras (secreción activa de agua y electrolitos) • Enterotoxinas (gérmenes no invasores: cólera, etc)• Sales biliares no absorbidas• etc.

– Diarreas osmóticas (atracción de agua a la luz intestinal)• Malabsorción• Laxantes osmóticos• etc

– Diarreas motoras (en general por aumento de motilidad)• Síndrome del intestino irritable (alterna en general con

estreñimiento)• Hipertiroidismo• etc

DIARREAClasificación (según sus mecanismos y causas)

2.- Con lesión orgánica:

Diarreas exudativas o inflamatorias• Infecciosas (gérmenes invasores)

• Enfermedad inflamatoria intestinal– Enfermedad de Crohn (puede afectar i. delgado, colon

o ambos)

– Colitis ulcerosa (sólo puede afectar el colon y recto)

• etc

DIARREAClínica

• Agudas: Duración < 3-4 semanas

• Crónicas: Duración > 3-4 semanas

• Con fiebre y/o rectorragia: inflamatoria

• Con tenesmo(*): Recto

(*) Sensación de evacuación incompleta o deseos improductivos de defecar.

DIARREAConsecuencias

• Desnutrición (disminución de peso): en las diarreas con lesión orgánica (inflamatorias, etc)

• Deshidratación

• Pérdida de electrolitos– K+ : hipopotasemia– CO3H- : acidosis

ESTREÑIMIENTO

Concepto:

• Sensación de dificultad o esfuerzo en la defecación

• generalmente asociado a endurecimiento de las heces y

• a disminución del número o frecuencia de las deposiciones.

ESTREÑIMIENTOClasificación (según sus mecanismos y causas)

1. Colónico

2. Rectal

ESTREÑIMIENTOClasificación (según sus mecanismos y causas)

1. Colónico:• Funcional

• Por disminución de la motilidad• Dieta pobre en fibra

• Alteraciones neurológicas ……..

• Por aumento de la motilidad (colon espástico)• S. del intestino irritable (alterna en general con diarrea)

• Orgánico• Estenosis (benignas o malignas)

• Dolicocolon (colon largo)

ESTREÑIMIENTOClasificación (según sus mecanismos y causas)

2.- Rectal– Funcional

• Disminución de la prensa abdominal– Multíparas– Senilidad– Sedentarismo– Encamados

• Lesiones neurológicas• Represión desde la infancia del reflejo de la defecación

– OrgánicoLesiones ano-rectales estenosantes o dolorosas

(tumores, fisuras, etc)

ESTREÑIMIENTOConsecuencias

• Impacto fecal (puede ocasionar seudodiarrea)

• Hemorroides

• Hernias (inguinal, etc)

ILEO

• CONCEPTO:– Detención del tránsito de heces y gases

– Puede considerarse sinónimo de obstrucción intestinal

• Clasificación– Obstructivo o mecánico

– Funcional o adinámico

ILEO.- Clasificación

1. Obstructivo o mecánico– Simple:

• Intraluminales: cuerpos extraños• Parietales: inflamación, cicatrices, tumores• Extraparietales: bridas o adherencias postquirúrgicas

– Con estrangulación: obstrucción del riego del asa

• Hernias estranguladas• Vólvulos• Invaginación

1. Funcional o adinámico• Peritonitis• Alteraciones generales (hipopotasemia, hipercalcemia, etc)

ILEO.- Consecuencias

• Ausencia de emisión de gases y heces

• Dolor abdominal (en el ileo mecánico)• Hiperperistaltismo de lucha Distensión de asas

• Vómitos (pueden llegar a ser fecaloideos)

• Distensión abdominal (por acumulación de líquidos y gases en las asas intestinales)

• Deshidratación y shock hipovolémico (por pérdida de líquidos a la luz de las asas distendidas)

• Perforación (necrosis isquémica de la pared intestinal por estrangulación peritonitis

MALABSORCIÓN INTESTINAL

DIGESTIÓN

• Hidratos de carbono

• Amilasa (páncreas) Disacáridos ABSORCIÓN

• Disacaridasas (célula absorbente del intestino Monosacáridos (porta hígado)

o enterocito)

• Grasas (triglicéridos: TG)

• Sales biliares (hígado) Emulsión

• Lipasa (páncreas) Acidos grasos libres (AGL) + monoglicéridos

ABSORCIÓN

TG cadena larga Reesterificación (enterocito) TG cadena media

Linfáticos (quilomicrones) Vena porta

Conducto torácico Hígado

Vena cava superior

• Proteinas

• Pepsina (estómago) Oligopéptidos

• Tripsina y otras Oligopéptidos ABSORCIÓN

• Oligopeptidasas (enterocito) Aminoácidos (porta hígado)

Absorción intestinal• Duodeno:

– Fe– Ca– Grasas– Carbohidratos (Hidratos de carbono)

• Yeyuno:– Grasas– Carbohidratos (Hidratos de carbono)– Proteinas– Vitaminas liposolubles (A, D, E y K)

• Ileon:– Vitamina B12 (+ factor intrínseco)– Sales biliares

• Colon:– Agua y electrolitos

ALTERACIONES DE LA ABSORCIÓN INTESTINAL

1. POR MALDIGESTIÓN:• Origen gástrico

• Aceleración de la evacuación (dumping)• Hipoclorhidria

• Fe• Vitamina B12• Contaminación bacteriana de intestino delgado

• Origen pancreático• Insuficiencia pancreática (pancreatitis crónica)

• Origen biliar (disminución del flujo biliar)• Algunas enfermedades del hígado• Obstrucciones biliares crónicas

• Origen intestinal• Déficit de disacaridadas (malabdorción de H. de carbono)• Contaminación bacteriana del intestino delgado

• Estasis intestinal (disminución de motilidad, estenosis, etc)• Hipoclorhidria

2. POR ALTERACIÓN DE LA MUCOSA INTESTINAL ABSORBENTE

3. POR OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA

ALTERACIONES DE LA ABSORCIÓN INTESTINAL

2. POR ALTERACIÓN DE LA MUCOSA INTESTINAL ABSORBENTE

- Resecciones quirúrgicas- Enfermedades del intestino delgado:

- Enfermedad celiaca o esprue (intolerancia al gluten)- Enfermedad de Crohn del i. delgado- etc …

3. POR OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA

- Linfomas abdominales- Lesiones del conducto torácico

ALTERACIONES DE LA ABSORCIÓN INTESTINALCONSECUENCIAS

• Esteatorrea (= aumento de grasa en heces) (Aspecto característico de las heces)

• Desnutrición: pérdida ponderal

• Manifestaciones carenciales• Hipoproteinemia (edemas)• Malabsorción de vitamina D y Ca: Hipocalcemia

• Tetania• Osteopenia

• Malabsorción de Fe y/o vitamina B12 : Anemia• Malabsorción de vitamina K: Hemorragias• Otras: alteraciones visuales, cutáneas, amenorrea, etc.

Fisiopatología delPANCREAS EXOCRINO

Fisiología de la secreción pancreática

• Secreción enzimática:– Amilasa (polisacáridos disacáridos)– Lipasa (triglicéridos ac. grasos y monoglicéridos)– Tripsinógeno y otros zimógenos (precursores de

enzimas proteolíticos)(proteinas oligopéptidos)

Tripsinógeno TripsinaEnteroquinasa (mucosa intestinal: duodeno)

• Secreción hidroelectrolítica: CO3H-

(los enzimas pancreáticos actúan en medio alcalino)

Fisiopatología delPANCREAS EXOCRINO

• INSUFICIENCIA PANCREÁTICA– Malabsorción (esteatorrea, etc)– A veces asociada a alteración del páncreas

endocrino (diabetes pancreática)

• DOLOR PANCREÁTICO– En epigastrio, irradiado en barra o hacia la izqda. y al

dorso– Mecanismo: aumento de presión en los conductos

pancreáticos por:• Obstrucción del conducto pancreático principal o de Wirsung

(cálculos, tumores, etc)• Obstrucción de pequeños conductos pancreáticos (pancreatitis

crónica)

• PANCREATITIS AGUDA: inflamación y necrosis por autodigestión del páncreas.

Pancreatitis aguda (P.A.)• Causas:

– Obstrucción (lo más frecuente litiásica: presencia o paso de un cálculo biliar en la confluencia del colédoco y c. de Wirsung)

– Otras:• Metabólicas (hipertrigliceridemia, hipercalcemia, cetoacidosis

diabética, etc)• Fármacos• Alcohol (sobre una pancreatitis crónica)

• Clínica: dolor abdominal agudo intenso y aumento de enzimas pancreáticos en suero (amilasa y lipasa). Elevada mortalidad.

• Mecanismos fisiopatológicos del síndrome de P.A.:• Activación intrapancreática de los zimógenos que pasan a tripsina, etc.• Autodigestión: necrosis, inflamación y a veces hemorragia.• Liberación de mediadores inflamatorios (citocinas) a nivel local, que

siguen perpetuando la lesión.• Idem a la circulación, afectando a múltiples órganos: pulmón, sistema

cardiocirculatorio (shock), riñón, etc:

FALLO MULTIORGÁNICO

ICTERICIA

CONCEPTO

Coloración amarilla de piel y mucosas por incremento en sangre del pigmento biliar (bilirrubina), con paso de éste a los tejidos

HEMOGLOBINA, etc

1.- Hemolisis BILIRRUBINA NO CONJUGADA (INDIRECTA)

(Liposoluble)

+ Proteínas plasmáticas

Captación por la célula hepática (hepatocito)

Conjugación (ác. glucurónico)

2.- Alteración hepatocelular BILIRRUBINA CONJUGADA (DIRECTA)

o parenquimatosa (Hidrosoluble)

Bilis Orina

3.- Alteración eliminación

hepato-biliar

(colestasis) Intestino Pigmentación heces

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

ICTERICIA• HEMOLÍTICA

• Bilirrubina n0 conjugada o indirecta• No pasa a la orina (no hay coluria), al no ser hidrosoluble

• HEPATOCELULAR O PARENQUIMATOSA• Bilirrubina conjugada o directa• Coluria (bilirrubina en orina)• Hipocolia (disminución de pigmento en heces) (heces pálidas)• Aumento de transaminasas (por lesión de célula hepática)

• COLESTÁTICA (OBSTRUCTIVA si alteración en vía biliar)

• Bilirrubina conjugada o directa• Coluria• Hipocolia o acolia• Aumento de sales biliares en sangre: PRURITO, con

disminución en intestino: malabsorción y esteatorrea.• Hipercolesterolemia• Aumento de fosfatasa alcalina en el suero.

Insuficiencia hepática

Insuficiencia hepáticaFunciones del hígado

• Almacén en forma de glucógeno a partir de la glucosa y de otros monosacáridos absorbidos (glucogénesis), así como procedente también de otras fuentes, como aminoácidos o lactato, etc(gluconeogénesis). Mediante la glucogenolisis mantiene los niveles de glucemia.

• Metabolismo nitrogenado:– Síntesis proteica

• Albúmina• Factores de la coagulación

– Metabolismo del amonio (procedente del intestino, sobretodo por la acción de las bacterias sobre las sustancias nitrogenadas de la dieta):Síntesis de urea.

• Formación y secreción de bilis: Eliminación de la bilirrubina a través de la bilis y síntesis de las sales biliares.

Insuficiencia o fallo hepático

• CONCEPTO: disminución de las funciones del hígado (tiene gran reserva funcional)

• CLASIFICACIÓN– Aguda (o fulminante):

• Se instaura en pocos días o semanas (el hígado con función previamente normal se deteriora rápidamente).

• Causas:– Virus– Tóxicos (alcohol, fármacos, setas, etc)– Etc

– Crónica:• El hígado va perdiendo su función poco a poco a lo largo de

años de evolución de una enfermedad hepática crónica progresiva, en general CIRROSIS.

Insuficiencia hepáticaCIRROSIS HEPÁTICA

• Pérdida de la arquitectura normal del hígado, que se transforma en irregular, con formación de nódulos y tabiques fibrosos, todo lo cual comprime la circulación sanguínea intrahepática, lo que ocasiona hipertensión portal, y en general deterioro lentamente progresivo de la función hepática (insuficiencia hepática).

• A ella llegan todas las enfermedades hepáticas que cursan de forma crónica y progresiva.

• Causas:– Alcohol– Virus (sobretodo el virus C)– Esteatosis (hígado graso) no alcohólica en algunos pacientes

con obesidad, diabetes y/o hiperlipemia.– Otras

Insuficiencia hepática

• Hipoglucemia (por deplección de glucógeno hepático). Sólo en la insuficiencia hepática aguda.

• Disminución de albúmina en suero: edemas por disminución de la presión oncótica del plasma.

• Disminución de los factores de la coagulación: tendencia a hemorragias.

• Retención de amonio, que pasa al sistema nervioso: alteración de la función nerviosa (encefalopatía hepática).

• Retención de bilirrubina: ictericia hepatocelular.

• Fallo o insuficiencia renal asociada (síndrome hepatorrenal)

Hipertensión portal

Hipertensión portal

CONCEPTO:Aumento de presión en el territorio de la vena porta y sus tributarias (venas mesentéricas y esplénica). La causa más frecuente es la CIRROSIS HEPÁTICA.

CONSECUENCIAS:• Desarrollo de colaterales portosistémicas (vía de escape de la

sangre portal para descomprimir la elevación de la presión portal): varices esofágicas (riesgo de rotura y hemorragia).

• Congestión esplénica: secuestro de plaquetas (trombopenia).• Retención hidrosalina (ascitis y edemas)• Encefalopatía hepática (amonio):

– Presencia de las colaterales que derivan el amonio al SNC, sin pasar por el hígado.

– Insuficiencia hepática para metabolizar el amonio que pueda llegar al hígado.

HIPERTENSIÓN PORTALRetención hidrosalina

• Ocasiona ascitis y edemas

• Mecanismos:– Aumento de presión hidrostática capilar en el

peritoneo visceral.

– Hipoalbuminemia: disminución de la presión oncótica del plasma.

– Alteración de la función renal: retención de Na y agua.

HIPERTENSIÓN PORTAL

HIPERTENSIÓN PORTALEncefalopatía

• Concepto: Alteraciones neuropsiquiátricas, por llegada

fundamentalmente nitrogenadas (amonio) al sistema nervioso central (SNC).

• Mecanismos:– Por disminución de la función hepática (detoxificación

defectuosa del amonio)– Por la presencia de colaterales desde la porta a la

circulación sistémica: el amonio de procedencia intestinal pasa directamente a la circulación sin pasar por el hígado y llega al SNC

Litiasis biliar

Litiasis biliar

• CONCEPTO: Formación de cálculos o barro en las vías biliares (fundamentalmente en vesícula, por la concentración que experimenta la bilis), por precipitación de los componentes de la bilis.

• Desde la vesícula, los cálculos pueden emigrar hacia el duodeno, ocasionando muchas veces un cólico biliar(dolor en epigastrio-hipocondrio derecho y vómitos)

LITOGÉNESIS BILIAR

Litiasis biliar

• TIPOS– De colesterol:

• Por aumento de la concentración de colesterol en la bilis– Obesidad– Ciertas dietas hipercalóricas– Constitucional

• Por disminución de la concentración de sales biliares

– Pigmentarios o de bilirrubina (con calcio): Radio-opacos.

• Por infecciones biliares• Hemolisis

– Mixtos: Capas de colesterol alternando con capas de pigmento.

Litiasis biliarCONSECUENCIAS

• Probablemente ninguna si no emigran los cálculos.

• Emigración: cólico biliar (dolor y vómitos)• Obstrucción del conducto cístico: colecistitis

(infección de la vesícula), que puede llevar a la perforación.

• Obstrucción del colédoco: Ictericia obstructivae infección de las vías biliares (colangitis).

• Pancreatitis aguda: por paso del cálculo (con o sin impactación) por la confluencia colédoco –pancreática.

Enfermedades hepáticas más frecuentes

Hepatitis• Concepto: Inflamación y necrosis del

parénquima hepático.• Clasificación:

– Agudas: duración < 3 meses.• Víricas (virus A, B y C principalmente)• Tóxicas (medicamentos, etc)• Alcohólica (esteatohepatitis) (puede ser muy grave

y requerir nutrición parenteral hipercalórica)

– Crónicas: duración > 6 meses.• Víricas (virus B y C)• Tóxicas (medicamentos)

Enfermedades hepáticas metabólicas

• Esteatosis (hígado graso) o esteatohepatitisno alcohólica:– Obesidad

– Diabetes

– Hiperlipemia

– otras

• Hemocromatosis hereditaria: acúmulo de Fe en hígado y otros órganos.

• Enfermedad de Wilson: acúmulo de cobre en hígado y otros órganos (sobretodo en sistema nervioso central)

Cirrosis hepática

• Causas:• Vírica (virus B y C)

• Alcohólica (a partir de esteatohepatitis)

• Metabólicas– A partir de esteatohepatitis no alcohólica

– Hemocromatosis

– Enfermedad de Wilson

• Otras

Cirrosis hepática• Clasificación

– Compensada:• No hay datos de insuficiencia hepática• No hay signos graves y evidentes de hipertensión

portal (no ascitis, no encefalopatía)NO REQUIERE DIETA ESPECIAL

– Descompensada• Datos de insuficiencia hepática y/o• Signos de hipertensión portal:

– Retención hidrosalina (ascitis): RESTRICCIÓN DE SAL.– Encefalopatía hepática: RESTRICCIÓN RELATIVA DE

PROTEINAS.