Upload
trevelian-roberts
View
125
Download
2
Embed Size (px)
DESCRIPTION
Fyziologie respiračního systému. MUDr. Eva Medová. Definice:. Respirace = dýchání je proces výměny plynů (kyslíku, oxidu uhličitého) mezi organismem a zevním prostředím ● zevní dýchání – výměna plynů mezi okolním atmosférickým vzduchem a organismem - PowerPoint PPT Presentation
Citation preview
strana 1
Fyziologie respiračního systému
MUDr. Eva Medová
Definice:
Respirace = dýchání je proces výměny plynů (kyslíku, oxidu uhličitého) mezi organismem a zevním prostředím
● zevní dýchání – výměna plynů mezi okolním atmosférickým
vzduchem a organismem
- ventilace – výměna plynů mezi atmosférou a alveoly
- difuze - výměna plynů mezi alveoly a krví
- perfuze
- transport krví
● vnitřní dýchání – oxidační děje v buňkách vedoucí k uvolnění energie
Funkce dýchací soustavy
• výměna plynů – ventilace, difuze (udržení ventilačně-perfuzního poměru
• metabolická funkce
- podíl na udržování acidobazické rovnováhy
- produkce ACE,PG, PC, LT• fonační funkce• termoregulace – úprava vdechovaného vzduchu (zvlhčení,
ohřátí vdechovaného vzduchu)• obranná
- imunitní - slizniční imunitní sy (MALT), lymfatická tkáň
- obranné reflexy = kýchání, kašlání ap. • vylučování odpadních látek, metabolitů (netěkavé kyseliny)
Funkční morfologie
Dýchací cesty
• Horní (supraglotické) DC
-ústa až hlasové vazy
• Dolní (infraglotické)
- bronchy
- bronchioly
- alveolární dukty
Plíce
-alveoly
Dýchací plyny
Kyslík, O2
• zdroj – atmosféra
• nenahraditelný zdroj energie pro organismus
• transport – vázaný na hemoglobin cca 200ml/l, volný cca 3 ml/l
• distribuce:
▪ plíce - 15% alveolárního vzduchu; tj. cca 300-450ml
▪ krev – arterie cca 200ml/l, vény 150ml/l; tj.750-850ml
▪ tkáň – volný, vázaný(myoglobin) ; celkem asi 250ml
Dýchací plyny
Oxid uhličitý, CO2
• zdroj – výhradně metabolismus
• ventilace řízena podle pCO2 v artériích (40 mmHg)
• transport – rozpuštěný, ve formě bikarbonátu (90% CO2 v organismu)
• má charakter slabé kyseliny – ovlivňuje ABR
• velmi dobře odstanitelný – dobře rozpustný, osmoticky neaktivní, málo reaktivní => okamžitá eliminace v prakticky neomezeném množství
• ET CO2 je dobrý marker adekvátnosti ventilace
Ventilace• objem vzduchu vyměněný mezi atmosférou a alveoly za
daný časový úsek (minutová ventilace – 5 -180 l/min )
• velikost ventilace řízena centry v mozku dle pCO2, pH, O2
• dechový cyklus – střídání nádechu a výdechu, 8 - 28x/min
• k proudění vzduchu dochází v důsledku rozdílů tlaků mezi alveoly a atmosférou => vzduch proudí z místa s vyšším tlakem na místo s nižším tlakem
• inspirium – tlak v alveolech (intrapulmonální tlak) je nižší než atmosférický => dosahuje negativních hodnot
- aktivní proces v důsledku práce dýchacích svalů
● expirium – tlak v alveolech je vyšší než atmosferický tlak
- v klidových podmínkách pasivní děj
Schéma průběhu inspiria a expiria
rozměry hrudníku
rostou
DÝCHACÍ SVALY
kontrakce
intratorakální tlak
klesá
objem plic
roste
pulmonální tlak
klesá
pulmonální tlakje NIŽŠÍ než
atmosférický tlak
vzduch proudí
do plic
rozměry hrudníku
se zmenšují
DÝCHACÍ SVALY
relaxace
intratorakální tlak
stoupá
objem plic
klesá
pulmonální tlak
stoupá
pulmonální tlakje VYŠŠÍ než
atmosférický tlak
vzduch proudí
z plic
Ventilace – plicní tlaky
• intrapulmonální tlak
- tlak v alveolech a plicním parenchymu
- tlak vzduchu přenášený z pleurální štěrbiny přes viscerální
pleuru na plicní parenchym
● intratorakální (interpleurální) tlak
- tlak mezi parietální a viscerální pleurou
- tahem elasticity plic k hilu vzniká negativní tlak
- v klidu -4 až -6 mm Hg oproti atmosférickému tlaku
• transpulmonální tlak
- hodnota rozdílu tlaku intrapulmonálního a interpleurálního
- je aktuální mírou elastických sil, které při daném rozpětí
deformují stěnu alveolu
Dýchací odpory
• Dýchání je spojeno s překonáváním 3 druhů odporů:
1. poddajnost (compliance) - elastický odpor plic a hrudníku
2. neelastický odpor tkání – tření plicní tkáně, hrudníku, dýchacích svalů a orgánů dutiny břišní
3 .proudový odpor dýchacích cest proti vzdušnému proudu (proudění laminární, turbulentní a přechodné)
• Dýchací práce (W) – je určena mechanickým úsilím, které je třeba vynaložit na překonání mechanických odporů dýchání. Vyjadřuje ji součin tlaku a objemu:
W= p . V
Poddajnost, compliance (C)• poměr změny objemu a změny interpleurálního tlaku, který tuto
změnu způsobil
C = ΔV / Δ p
• jinými slovy - vyjadřuje, jak velký tlak je třeba vyvinout na změnu objemu tj. míru změny tvaru plic (hrudníku) v důsledku deformační síly
• čím menší tlak je na nádech třeba - čím je plíce poddajnější, tím menší úsilí musí dýchací aparát vyvinout
• statická C – určena aktuálním objemem vdechnutého vzduchu a hodnotou intrapulm. tlak; pro plíce asi 200 ml/cm H20
• dynamická C – určena změnami objemu a tlaku během klidové ventilace, počítá se z křivky tlak - objem
• hodnotu určují 2 faktory:
1. elasticita plicní tkáně -hlavně její vazivové složky
2. povrchové napětí v alveolech
Vliv poddajnosti plic a alveolárního tlaku na objem plic
OBJEMPLIC
povrchové napětí v alveolech
surfaktant
elasticita plicní tkáně
poddajnost plic alveolární tlak
intratorakální tlak
elasticita plicelasticita
hrudní stěnymíra kontrakce dýchacích svalů
motorická inervace dýchacích svalů
Povrchové napětí v alveolech• vzniká na rozhraní vzduchu a vody – alveoly vzduchem
naplněné bublinky obalené vrstvou tekutiny
• je způsobeno přitažlivými silami mezi molekulami vody (snaha o zmenšení povrchové vrstvy na minimum)
• Laplaceův zákon - vyjadřující vztah povrchového napětí, tlaku a poloměru v kulovitých objektech - objekty (alveoly s vysokým povrchovým napětím a malým poloměrem mají tendenci ke kolapsu (retrahovat se směrem k hilu plíce)
• snižuje elasticitu plic
• způsobuje nehomogenní distribuci vzduchu v plicích - kolaps malých alveolů do větších
• zvyšuje filtraci tekutiny do alveolů
• distenzní síly – působí proti silám povrchového napětí
Surfaktant• fosfolipid produkovaný pneumocyty
II.typu
• molekula má části:
1. hydrofilní – orientován k vodnímu povrchu - plazma
2. hydrofobní - směřuje do alveolu
• snižuje retrakční sílu plic a tím snižují dechovou práci = zvyšuje elasticitu plic
• omezuje kolaps menších alveolů do větších
• působí proti silám povrchového napětí vznikajících na rozhraní voda-vzduch v alveolech
• nezbytné pro udržení normální funkce plic – při nedostatku vznik resp. selhání
Odpor dýchacích cest• určen několika faktory:
▪ délkou dýchacích cest
▪ viskozitou vzduchu
▪ průměru dýchacích cest
• za fyziologických podmínek má význam pouze průměr DC
• síly určující průměr DC:
▪ pasivní - dýchací pohyby
▪ aktivní – tonus hladké svaloviny
bronchů
• změny v průběhu dech. cyklu
▪ nádech - rozšíření
▪ výdech – zúžení (urychlení
flow během výdechu)
viskozitavzduchu
ODPOR DÝCHACÍCH
CEST
délka dýchacích cest
+ +
-
čtvrtá mocninaprůměru
dýchacích cestrůst organizmu
tonus hladké svaloviny
dýchacích cest
složení vdechovaného a vydechovaného
vzduchu
dých
ací c
esty
histamin
para-sympatikus
sníženýpCO 2
zvýšenýpCO 2
adrenalin
sympatikuskonstrikce dilatace
Distribuce ventilace
• negativní tlak v pleurální dutině není všude stejný – kaudálním směrem stoupá o 0,25 cm H2O na každý cm vertikálního rozměru plic
• rozdíl tlaku mezi apikální a bazální částí plic je 7,5 cm H2O
transpulmonální tlak se mění kraniokaudálně
• okolní tlak na alveoly je největší v bazálních částech – jejich objem je 4x menší než v apikální části
• bazální partie jsou méně vzdušné,ale mají velký objemový potenciál než dosáhnou inspirační kapacity
=> jsou lépe ventilovány než apikální partie
Mrtvý prostor
• část dechového objemu, která se nepodílí na výměně plynů (zůstává v dýchacích cestách)
• anatomický mrtvý prostor
- tvořen DC do úrovně respiračních bronchiolů
- asi 150 ml z dechového objemu (500 ml)
• funkční mrtvý prostor
- objem alveolárního vzduch, kde neprobíhá dostatečná
výměna plynů – porušení difuze, perfuze
• arteficiálně zvětšený mrtvý prostor
- uměle zvětšený mrtvý prostor při prodloužení DC
(náustky, vzduchovody, hadice epod.)
Spirometrie• měření ventilace pomocí spirometru (měřič průtoku
vzduchu)
• diagnostika plicních onemocnění (restrikční, obstrukční)
• sledovaný parametr při UPV
• měříme statické či dynamické parametry (objemy, kapacity)
• statické parametry
- informuje o velikosti alveolárního prostoru tj. o poruchách
restrikčních
- objemy - VT, IRV, ERV, RV
- kapacity - vyjádřeny součtem 2 nebo více objemů
VC, TLC, FRC, IC
Statická spirometrická křivka - objemy
• Vt - objem vzduchu vdechnutý nebo vydechnutý při 1nádechu nebo výdechu, hodnota asi 0,5 l
• IRV - největší možný objem vzduchu, který je možné nadechnout po ukončení klidového vdechu – až 3 l
• ERV - největší možný objem vzduchu, který je možné vydechnout po klidovém výdechu - asi 1,1 l
• RV - objem vzduchu, který v plicích zůstává po max. výdechu – asi 1,2 l
Statická spirometrická křivka - kapacity
• VC - množství vzduchu vypuzeného z plic maximálním výdechem po maximálním vdechu; VC = Vt + IRV + ERV; asi 4,5 l
• TLC - celkový objem vzduchu v plicích po maximálním nádechu TLC = VC + RV, nelze měřit spirometricky (stejně jako RV)
• IC - největší možný objem vzduchu, který lze nadechnout po předchozím klidném výdechu; IC = Vt + IRV
• FRC - jedná se o objem vzduchu, který v plicích zůstává po klidném výdechu, kdy jsou v rovnováze retrakční síly plic působící směrem k hilům a elastické síly hrudníku působící v opačném směru a udržující objem dutiny hrudní ; FRC = ERV + RV
Dynamická spirometrická křivka
• průtoky (objemy) při max.usilovném dýchání
• informují nás o proudění vzduchu v DC tj.o případných obstrukčních poruchách
• FVC - usilovná vitální kapacita: max. objem vzduchu, vydechnutý po max. nádechu, co možná nejrychleji
• FEV1 – objem vydechnutý za první sekundu usilovného výdechu VC
• MEF (FEF) 25-75% - průměrná rychlost proudění vydechovaného vzduchu mezi 25% a 75% vydechnuté usilovné VC
• PEF- nejvyšší rychlost průtoku dosažená během usilovného výdechu začínajícího z TLC
• MVV – max. volní ventilace za 12 s
Ventilačně – perfuzní poměr• pro účinnou výměnu plynů v alveolu je důležitá nejen jeho
ventilace,ale i perfuze tj. správný ventilačně - perfuzní poměr
• poměr minutové alveolární ventilace a min.srdečního výdeje
V/Q = VA / CO
• správný poměr V/Q musí být udržován na úrovni každého alveolu
• poměr V/Q však není shodný ve všech částech plíce (zejména vlivem gravitace)
• mechanizmy udržující správný V/Q poměr:
1. úprava ventilace – bronchokonstrikce v oblastech, kde
převládá ventilace (pokles pCO2)
2. úprava perfuze – vazokonstrikce plicních arteriol v důsledku
poklesu pO2 v místě s převažující perfuzí
Ventilačně – perfuzní poměr
pokles pCO2
v alveolech
odpor dýchacích cest
stoupá
VÝMĚNA DÝCHACÍCH PLYNŮ
V PLICÍCH
ventilace
stoupáperfuze
bronchokonstrikce
ventilace
klesá
pokles pO2
v plicích
periferní odpor plicního řečiště
stoupá
VÝMĚNA DÝCHACÍCH PLYNŮ
V PLICÍCHventilace
perfuze
stoupá
vazokonstrikce plicních cév
perfuze
klesá
Řízení úpravou ventilace Řízení úpravou perfuze
Poruchy ventilace a perfuze v plicích
Perfuze – plicní řečiště
• musí vytvořit podmínky pro adekvátní výměnu plynů
• průtok 5 l/min, v klidu je v plicích cca 10% krve organismu
• plicní cévy – funkční
- z pravé komory
- nižší periferní odpor
• bronchiální cévy – nutriční
- odstup z aorty
- zásobují pl.parenchym a bronchy
Perfuze – plicní řečiště
• arteriální tlak je výrazně nižší než v systémovém řečišti
PAP – 25/10 (15)
- nízkotlaké řečiště zabraňuje filtraci tekutiny z kapilár a brání vzniku plicního edému
• faktory ovlivňující průtok krve a jeho distribuci:
▪ intrapulmonální tlak – výrazně ovlivněno UPV
▪ žilní tlak – tj. tlak v plicních žilách
významné u levostraného selhání
▪ systémový žilní návrat
▪ gravitace
Perfuze – regulace průtoku
• Celkové mechanismy
▪ nervové
sympatikus – působí na hl.
svalovinu arteriol – konstrikce
parasympatikus – působí na
hl.svalovinu bronchiolů –
bronchodilatace
▪ humorální
adrenalin – bronchodilatece
vazokonstrikce
VÝMĚNA DÝCHACÍCH PLYNŮ
V PLICÍCHventilace perfuze
hladká svalovina bronchiolů
pO2
v plicíchpCO2
v plicích
hladká svalovina plicních cév
sympatikusparasympatikus
hladká svalovina plicních cév
hladká svalovina bronchiolů
adrenalin
+-
++
- -
Perfuze – regulace průtoku
• místní mechanismy
▪ hypoxická plicní vazokonstrikce
- lokální humorální mechanismus
- řízena pO2, pCO2
- reakce kapiláry na pokles pO2
vazokonstrikce
- reakce na pokles pCO2
bronchodilatace
- řeší lokální nepoměr V/Q
- hlavní regulační mechanismus
lokální ventilace plicní tkáně
ARTERIOLY
DANÁ ČÁST PLIC
PRŮTOK KRVE TKÁNÍ
hladký sval
pO2
pokles pO2
vazokonstrikceve tkáni
snížená perfuze v dané části plic
pokles ventilace v dané části plic
Plicní difuze
• difuze O2 a CO2 přes alveolo-kapilární membránu
• tloušťka membrány 3 – 0,3 μm, celková plocha 80-100 m²
• dráha difuze O2 – alveol - alveolo-kapilární membrána – plazma – membrána erytrocytu – hemoglobin
• difuze založena na rozdílu a pCO2 mezi krví a alveolem
• pO2 véna kolem 40 mm Hg, alveol 100 mm Hg
• pCO2 véna kolem 46 mm Hg, alveol 40 mm Hg
• tlakový gradient O2 asi 50 mm Hg, CO2 asi 6 mm Hg (větší rozpustnost v tkáních)
• pO2 v aortě je asi 90 mm Hg v důsledku arteriovenózních zkratů
Alveolo-kapilární výměna
Difuzní kapacita plic• vyjadřuje schopnost plic vyměňovat plyny
• definice: množství plynu, které při tlakovém gradientu 1kPa prostoupí přes alveolo-kapilární membránu
• záleží na - ploše a dráze difuze
- V/Q poměru, saturaci Hb
• změny difuzní kapacity:
- poloha – vyšší v poloze na zádech
- tělesné rozměry
- fyzická zátěž – zlepšení V/Q poměru, nižší saturace Hb
• patologické stavy
- redukce difuzní plochy – restrikce plic, obstrukce cév
- prodloužení difuzní dráhy – zesílení stěn alveolu, přítomnost tekutiny
Transport O2
• pro malou rozpustnost se drtivá většina transportuje ve vazbě na hemoglobin - oxyhemoglobin
• faktory působící na saturaci Hb – pO2, pCO2, teplota, koncentrace H+ iontů (ukazují míru metabolismu), 2,3-difosfoglycerátu (zvýšená produkce při poklesu oxyHb,snižuje afinitu vazby 02 na Hb
pO 2
pCO 2
teplotasaturace Hb
kyslíkem
2,3 - DPG
koncentraceH + iontů
Disociační křivka Hb
Trasnsport CO2
• fyzikálně rozpuštěný (20x lepší rozpustnost než O2)
• ve formě iontů HCO3 – asi 90% CO2
• část vázána na Hb – karbaminohemoglobin (afinita vazby vzrůstá při nižším pO2 – umožňuje rychlý odvod CO2 z met.aktivních tkání)
• kapacita krve pro transport CO2 je v podstatě neomezená => respirační insuficience ovlivní dříve dodávku O2 než eliminaci CO2
Regulace respirace
• zajištění parametrů respirace v souladu s požadavky organismu a uzpůsobení jeho aktuálním potřebám
• úrovně řízení respirace
▪ regulace ventilace – centra v prodloužené míše
▪ regulace plicní perfuze – hl. lokálně na úrovni plic
▪ regulace systémové cirkulace
▪ regulace perfuze tkání a uvolňování O2
▪ regulace množství Hb
• pro zachování homeostázy nutná kooperace všech výše jmenovaných systémů
Regulace ventilace
• řízení rytmogeneze – pravidelné střídání vdechu a výdechu
• uzpůsobení úrovně ventilace aktuálním potřebám organismu
• míra ventilace závisí zejména pCO2 v arteriální krvi (40 mmHg) – úprava ventilace v řádu desítek vteřin
• k úpravě ventilace dle pO2 vede až pokles saturace na 90% (kyslíkové chemoreceptory v karotických tělískách)
• řídící mechanismy:
▪ centrální řízení – respirační automacie
▪ metabolické (chemické) řízení – dle pCO2, pO2, H+
▪ mechanické vlivy – inflační, deflační mechanoreceptory v
plicích
Regulace ventilace
Centrální řízení ventilace
• respirační automacie je výsledkem aktivity neuronů v prodloužené míše tvořící dýchací centrum
• dýchací centrum tvoří 2 skupiny neuronů – inspirační a expirační
• dýchací centrum je ovlivněno vyššími centry CNS - kůra, thalamus, pons
• při přerušení jejich vstupů dochází k poruše rytmogeneze – apneustické dýchání (prodloužený nádech, krátký výdech)
• aferentace dýchacího centra jsou informace z periferních a centrálních chemoreceptorů a mechanoreceptorů
Centrální řízení ventilace
RYTMUSDÝCHÁNÍ
respirační centra v prodloužené míše
pons:skupina respiračních
neuronů v pontusenzorické vstupy:
centrální chemoreceptory,periferní chemoreceptory, inflační receptory v plicích,
proprioreceptory
mozková kůra:volní kontrola,
adaptace na řeč, zpěv apod.
Mechanické vlivy řízení ventilace
• podílí se na řízení rytmogeneze
• inflační receptory v plicích (trachea, bronchy, bronchyoly) informují o míře rozpětí plic
• Heringův – Breuerův inflační reflex
▪ reflexní inhibice inspiria v důsledku podráždění inflačních rec. při rozpětí plic při inspiriu a zahájení expiria
▪ omezuje rozsah dýchacích pohybů a minimalizuje tak dechovou práci
▪ zabraňuje nadměrnému rozpětí plic
• analogický děj probíhá v expiriu – podráždění deflačních receptorů
DÝCHACÍ SVALY
ROZPĚTÍ PLIC
zvětšení objemu plic
útlum aktivity vdechového
centra
inflační mechanoreceptory v plicích
MOZKOVÝ KMEN
dýchací centra
MOZKOVÝ KMEN
dýchací centra
VDECHOVÉ SVALY
kontrakce
napěťové receptory v plicích
Metabolické (chemické) řízení
• úprava ventilace podle aktuální potřeby organismu
• vzestup pCO2 je nejsilnější přirozený stimul pro zvýšení ventilace
• informace o pCO2, pO2, H+ pochází z chemoreceptorů
• centrální chemoreceptory – v mozkovém kmeni
• periferní chemoreceptory – aortální, karotická tělíska
• citlivost centrálních chemoreceptorů
▪ zvyšuje - hypoxie, acidóza, noradrenalin, progesteron
salicyláty
▪ snižuje – spánek, dlouhodobá hyperkapnie, anestezie
Metabolické (chemické) řízení
• centrální chemoreceptory:
▪ chemosenzitivní oblast v prodloužené míše
▪ reagují na vzestup pCO2 – snadno prochází skrz
hemaencefalickou bariéru
▪ hyperkapnie vede k lineárnímu zvýšení ventilace téměř
okamžitě MV se zvyšuje o 2-4 l/min při vzestupu pCO2
o 1 mmHg
▪ reagují i na změny pH (H+) – pomalejší odpověd (horší
přes hemaencefalickou bariéru)
Metabolické (chemické) řízení
• periferní chemoreceptory
▪ karotická a aortální tělíska – velký průtok krve proti malé
spotřebě O2 – relativně přesná informace o aktuálním paO2
▪ reagují hlavně na ↓pO2, ale i na ↓pH a ↑pCO2
▪ na změnu ventilace má vliv až pokles pO2 na 60 mm Hg
(saturace zhruba 90%)
▪ hypoxie zvyšuje citlivost na hypokapnii
▪ reakce i na změnu průtoku krve - sníží-li se průtok kolem
klesá pO2 a ventilace se zvyšuje
Děkuji za pozornost
Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny 1. lékařská fakulta UK a Všeobecná fakultní nemocnice v Praze
U nemocnice 2; 128 08 Praha 2T: +420 224 962 243F: +420 224 962 118E: [email protected]