19
Gagal ginjal akut Oleh kelompok III

Gagal Ginjal Akut Pp

Embed Size (px)

Citation preview

Gagal ginjal akut

Gagal ginjal akut

Oleh kelompok III

Definisi

ASKEP Gagal ginjal akut (acute renal failure, ARF)

adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. (Davidson 1984).

Klasifikasi GGA dapat dibagi dalam tiga katagori utama, yaitu :

Prarenal

Renal

Postrenal

Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut(Dongoes):

Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.

Stadium Oliguria, Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak

Stadium III. Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya

Manifestasi Klinis

Perubahan haluaran urine (haluaran urin sedikit, mengandung darah dan gravitasinya rendah (1,010) sedangkan nilai normalnya adalah 1,015-1,025)

Peningkatan creatinin

Kelebihan volume cairan

Hiperkalemia

Serum calsium menurun, phospat meningkat

Asidosis metabolik

Anemia

Mual persisten, muntah dan diare

Nafas berbau urin

Manifestasi sistem syaraf pusat mencakup rasa lemah, sakit kepala, kedutan otot dan kejang

Pemeriksaan Penunjang

Urine : Volume, Warna, Sedimen, Berat jenis, Kreatinin, Protein.

Arteriogram ginjal

Biopsi ginjal

Darah : BUN/kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah merah, Natrium serum, Kalium, Magnesium fosfat, Protein, Osmolaritas serum.

KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi .

Pielografi retrograde

Sistouretrogram berkemih

Ultrasono ginjal

Endoskopi ginjal nefroskopi

EKG

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan secara umum adalah:

Kelainan praginjal

Kelainan pasca ginjal

Kelainan ginjal

. Penatalaksanaan gagal ginjal

Mencapai & mempertahankan keseimbangan natrium dan air

Memberikan nutrisi yang cukup

Mencegah dan memperbaiki infeksi

Mencegah dan memperbaiki perdarahan saluran cerna

Dialisis dini atau hemofiltrasi sebaiknya tidak ditunda sampai ureum tinggi, hiperkalemia, atau terjadi kelebihan cairan

Komplikasi

Jantung : edema paru, aritmia, efusi pericardium

Gangguan elektrolit : hyperkalemia, hiponatremia, asidosis

Neurlogi : iritabilitas neuromuskuler, flap, tremor, koma, gangguan kesadaran, kejang

Gastrointestinal : nausea, muntah, gastritis, ulkus, peptikum, perdarahaan gastrointestinal

Hematologi : anemia, diathesis hemoragik

Infeksi : pneumonia, septikemis, infeksi nosocomial

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL AKUT

Pengkajian Anamnesis

Riwayat Kesehatan

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Diagnostik

Penatalaksanaan Medis

Analisa Data

SymptomEtiologi Problem DS:-DO:-perubahan pola kemih,warna urin pekat,penurunan urine output 600 ml/hariLaboratorium : nilai hematokrit dan protein serum meningkat, BUN/Kreatinin menurun1. Monitoring status cairan (turgor kulit, membran mukosa, urine output)2. Auskultasi TD dan timbang berat badan.3. Programkan untuk dialysis.4. Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi perifer, dan diaforesis secara teratur.5. Kolaborasi Pertahankan pemberian cairan secara intravena1. Jumlah dan tipe cairan pengganti ditentukan dari keadaan status cairan Penurunan volume cairan mengakibatkan menurunnya produksi urine, monitoring yang ketat pada produksi urine 8 mEq/L atau perubahan EKG yang lanjut)8. Kalsium glukonat 10% sebanyak 10 ml diinfus IV perlahan-lahan selama 2-3 menit dengan pantauan EKG, efeknya terlihat dalam waktu 5 menit, tetapi hanya bertahan sekitar 30 menit.9. Glukosa 10% dalam 500 ml dengan 10 U insulin regular akan memindahkan K+ ke dalam sel; efeknya terlihat dalam waktu 30 menit dan dapat bertahan beberapa jam.10. Natrium bikarbonat 44-88 mEq IV akan memperbaiki asidosis dan perpindahan K+ ke dalam sel; efeknya terlihat dalam waktu 30 menit dan dapat bertahan beberapa jam.Tujuan : perfusi jaringan otak dapat tercapai secara optimal.Kriteria evaluasi :- Klien tidak gelisah, tidak ada keluhan nyeri kepala, mual, kajang, GCS 4,5,6, pupil isokor, refleks cahaya (+).- Tanda-tanda vital normal (nadi 60-100 kali/menit, suhu : 36-36,70C, pernapasan 16-20 kali/menit),- serta klien tidak mengalami defisit neurologis seperti : lemas, agitasi, iritabel, hiperefleksia, dan spastisitas dapat terjadi hingga akhirnya timbul koma, kejang1. Monitor tanda-tanda status neurologis dengan GCS.2. Monitor tanda-tanda vital seperti TD, nadi, suhu, respirasi, dan hati-hati pada hipertensi sistolik.3. Bantu klien untuk membatasi muntah dan batuk. Anjurkan klien untuk mengeluarkan napas apabila bergerak atau berbalik di tempat tidur.4. Anjurkan klien untuk menghindari batuk dan mengejan berlebihan5. Ciptakan lingkungan yang tenang dan batasi pengunjung.6. Monitor kalium serum1. Dapat mengurangi kerusakan otak lebih lanjut.2. Pada keadaan normal, autoregulasi mempertahankan keadaan tekanan darah sistemik yang dapat berubah secara fluktuasi. Kegagalan autoreguler akan menyebabkan kerusakan vaskular serebral yang dapat dimanifestasikan dengan peningkatan sistolik dan diikuti oleh penurunan tekanan diastolik, sedangkan peningkatan suhu dapat menggambarkan pejralanan infeksi.3. Aktivitas ini dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan intraabdomen. Mengeluarkan napas sewaktu bergerak atau mengubah posisi dapat melindungi diri dari efek valsava.4. Batuk dan mengejan dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan potensial terjadi perdarahan ulang.5. Rangsangan aktivitas yang meningkatkan dapat meningkatkan kenaikan TIK. Istirahat total dan ketegangan mungkin diperlukan untuk pencegahan terhadap perdarahan dalam kasusu stroke hemoragik/perdarahan lainnya.6. Hiperkalemi terjadi dengan asidosis, hipokalemi dapat terjadi pada kebalikan asidosis dan perpindahan kalium kembali ke sel.Tujuan : perawatan risiko kejang berulang tidak terjadiKriteria evaluasi :-Klien tidak mengalami kejang1. Kaji dan catat faktor-faktor yang menurunkan kalsium dari sirkulasi.2. Kaji stimulus kejang.3. Monitor klien yang berisiko hipokalsemi.4. Hindari konsumsi alkohol dan kafein yang tinggi.Kolaborasi pemberian terapi5. Garam kalsium parenteral6. Vitamin D7. Tingkatan masukan diet kalsium.8. Monitor pemeriksaan EKG dan laboratorium kalsium serum1. Penting artinya untuk mengamati hipokalsemia pada klien berisiko. Perawat harus bersiap untuk kewaspadaan kejang bila hipokalsemia hebat.2. Stimulus kejang pada tetanus adalah rangsang cahaya dan peningkatan suhu tubuh.3. Individu berisiko terhadap osteoporosis diinstruksikan tentang perlunya masukan kalsium diet yang adekuat; jika dikonsumsi dalam diet, suplemen kalsium harus dipertimbangkan.4. Alkohol dan kafein dalam dosis yang tinggi menghambat penyerapan kalsium dan perokok kretek sedang meningkatkan ekskresi kalsium urine5. Garam kalsium parenteral termausk kalsium glukonat, kalsium klorida, dan kalsium gluseptat. Meskipun kalsium klorida menghasilkan kalsium berionisasi yang secara signifikan lebih tinggi dibandingkan jumlah akuimolar kalsium glukonat, tetapi cairan ini tidak sering digunakan karena cairan tersebut l ebih mengiritasi dan dapat menyebabkan peluruhan jaringan jika dibiarkan menginfiltrasi6. Terapi vitamin D dapat dilakukan untuk meningkatkan absorpsi ion kalsium dari traktus GI7. Tingkatan masukan diet kalsium sampai setidaknya 1.000 hingga 1.500 mg/hari pada orang dewasa sangat dianjurkan (produk dari susu: sayuran berdaun hijau; salmon kaleng, sadin, dan oyster segar)8. Menilai keberhasilan intervensi
Tujuan:tidak terjadi perubahan pola napasKriteria evaluasi:- Klien tidak sesak napas, RR dalam batas normal 16-20 x/menit.- Pemeriksaan gas arteri pH 7.40 0,005, HCO, 24 2 mEq/L, dan PaCO, 40 mmHg. Kaji faktor penyebab asidosis metabolic.2. Monitor ketat TTV.3. Istirahatkan klien dengan posisi fowler.4. Ukur intake dan output.Manajemen lingkungan :5. lingkungan tenang dan batasi pengunjung.Kolaborasi 6. Berikan cairan ringer laktat secara intravena.7. Berikan bikarbonat.8. Pantau data laboratorium analisis gas darah berkelanjutanMengeidentifikasi untuk mengatasi penyebab dasar dari asidosis metabolic.2. Perubahan TTV akan memberikan dampak pada risiko asidosis yang bertambah berat dan berindikasi pada intervensi untuk secepatnya melakukan koreksi asidosisPosisi fowler akan meningkatkan ekspansi paru optimal istirahat akan mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung, dan menurunkan tekanan darah.4. Penurunan curah jantung, mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air, dan penurunan urine output.5. Lingkungan tenang akan menurunkan stimulus nyeri eksternal dan pembatasan pengunjung akan membantu meningkatkan O2 ruangan yang akan berkurang apabila banyak pengunjung yang berada di ruangan.Larutan IV ringer laktat biasanya merupakan cairan pilihan untuk memperbaiki keadaan asidosis metabolik dengan selisih anion normal, serta kekurangan volume ECF yang sering menyertai keadaan ini.7. Kolaborasi pemberian bikarbonat. Jika penyebab masalah adalah masukkan klorida, maka pengobatannya adalah ditujukan pada menghilangkan sumber klorida.8. Tujuan intervensi keperawatan pada asidosis metabolik adalah meningkatkan pH sistemik sampai ke batas yagn aman dan menanggulangi sebab-sebab asidosis yang mendasarinya. Dengan monitoring perubahan dari analisis gas darah berguna untuk menghindari komplikasi yang tidak diharapkan
Tujuan:tidak terjadi aritmiaKriteria :- Klien tidak gelisah, tidak mengeluh mual-mual dan muntah- GCS 4, 5, 6 tidak terdapat papiledema. TTV dalam batas normal.- Klien tidak mengalami defisit neurologis, kadar kalium serum dalam batas normalKaji faktor penyebab dari situasi/keadaan individu dan faktor-faktor hiperkalemi.Manajemen pencegahan hipokalemia2. Beri diet rendah kalium3. Memonitor tanda-tanda vital tiap 4 jam.4. Monitoring ketat kadar kalium darah dan EKG.5. Monitoring klien yang berisiko terjadi hipokalemi.6. Monitoring klien yang mendapat infus cepat yang mengandung kaliumManajemen kolaborasif koreksi hiperkalemi:7. Pemberian kalsium glukonat.8. Pemberian glukosa 10%.9. Pemberian natrum bikarbonat.Banyak faktor yang menyebabkan hiperkalemia dan penanganan disesuaikan dengan faktor penyebab.2. Makanan yang mengandung kalium tinggi yang harus dihindari termausk kopi, cocoa, the, buah yang dikeringkan, kacang yang dikeringkan, dan roti gandum utuh. Susu dan telur juga mengandung kalium yang cukup besar. Sebaliknya, makanan dengan kandungan kalium minimal termasuk mentega, margarin, sari buah, atau saus cranbeery, bir jahe, permen karet, atau gula-gula (permen), root beer, gula dan madu.3. Adanya perubahan TTV secara cepat dapat menjadi pencetus aritmia pada klien hipokalemi.4. Upaya deteksi berencana untuk mencegah hiperkalemi.5. Asidosis dan kerusakan jaringan seperti pada luka bakat atau cedera remuk, dapat menyebabkan perpindahan kalium dari ICF ke ECF, dan masih ada hal-hal lain yang dapat menyebabkan hiperkalemia. Akhirnya, larutan IV yang mengandung kalium harus diberikan perlahan-lahan untuk mencegah terjadinya beban kalium berlebihan latrogenik.6. Aspek yang paling penting dari pencegahan hiperkalemia adalah mengenali keadaan klinis yang dapat menimbulkan hiperkalemia karena hiperkalemia adalah akibat yang bisa diperkirakan pada banyak penyakit dan pemberian obat-obatan. Selain itu, juga harus diperhatikan agar tidak terjadi pemberian infus larutan IV yang mengandung kalium dengan kecepatan tinggi.7. Dilakukan penghambatan terhadap efek jantung dengan kalsium, disertai redistribusi K+ dari ECF ke ICF. Tiga metode yang digunakan dalam penangan kegawatan dari hiperkalemia berat (>8 mEq/L atau perubahan EKG yang lanjut)8. Kalsium glukonat 10% sebanyak 10 ml diinfus IV perlahan-lahan selama 2-3 menit dengan pantauan EKG, efeknya terlihat dalam waktu 5 menit, tetapi hanya bertahan sekitar 30 menit.9. Glukosa 10% dalam 500 ml dengan 10 U insulin regular akan memindahkan K+ ke dalam sel; efeknya terlihat dalam waktu 30 menit dan dapat bertahan beberapa jam Natrium bikarbonat 44-88 mEq IV akan memperbaiki asidosis dan perpindahan K+ ke dalam sel; efeknya terlihat dalam waktu 30 menit dan dapat bertahan beberapa jam.
Tujuan : perfusi jaringan otak dapat tercapai secara optimal.Kriteria evaluasi :- Klien tidak gelisah, tidak ada keluhan nyeri kepala, mual, kajang, GCS 4,5,6, pupil isokor, refleks cahaya (+).- Tanda-tanda vital normal (nadi 60-100 kali/menit, suhu : 36-36,70C, pernapasan 16-20 kali/menit),- serta klien tidak mengalami defisit neurologis seperti : lemas, agitasi, iritabel, hiperefleksia, dan spastisitas dapat terjadi hingga akhirnya timbul koma, kejang. Monitor tanda-tanda status neurologis dengan GCS.2. Monitor tanda-tanda vital seperti TD, nadi, suhu, respirasi, dan hati-hati pada hipertensi sistolik.3. Bantu klien untuk membatasi muntah dan batuk. Anjurkan klien untuk mengeluarkan napas apabila bergerak atau berbalik di tempat tidur.4. Anjurkan klien untuk menghindari batuk dan mengejan berlebihan5. Ciptakan lingkungan yang tenang dan batasi pengunjung.6. Monitor kalium serumDapat mengurangi kerusakan otak lebih lanjut.2. Pada keadaan normal, autoregulasi mempertahankan keadaan tekanan darah sistemik yang dapat berubah secara fluktuasi. Kegagalan autoreguler akan menyebabkan kerusakan vaskular serebral yang dapat dimanifestasikan dengan peningkatan sistolik dan diikuti oleh penurunan tekanan diastolik, sedangkan peningkatan suhu dapat menggambarkan pejralanan infeksi.3. Aktivitas ini dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan intraabdomen. Mengeluarkan napas sewaktu bergerak atau mengubah posisi dapat melindungi diri dari efek valsava.4. Batuk dan mengejan dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan potensial terjadi perdarahan ulang.5. Rangsangan aktivitas yang meningkatkan dapat meningkatkan kenaikan TIK. Istirahat total dan ketegangan mungkin diperlukan untuk pencegahan terhadap perdarahan dalam kasusu stroke hemoragik/perdarahan lainnya.6. Hiperkalemi terjadi dengan asidosis, hipokalemi dapat terjadi pada kebalikan asidosis dan perpindahan kalium kembali ke sel.
Tujuan : perawatan risiko kejang berulang tidak terjadiKriteria evaluasi :-Klien tidak mengalami kejang. Kaji dan catat faktor-faktor yang menurunkan kalsium dari sirkulasi.2. Kaji stimulus kejang.3. Monitor klien yang berisiko hipokalsemi.4. Hindari konsumsi alkohol dan kafein yang tinggi.Kolaborasi pemberian terapi5. Garam kalsium parenteral6. Vitamin D7. Tingkatan masukan diet kalsium.8. Monitor pemeriksaan EKG dan laboratorium kalsium serumPenting artinya untuk mengamati hipokalsemia pada klien berisiko. Perawat harus bersiap untuk kewaspadaan kejang bila hipokalsemia hebat.2. Stimulus kejang pada tetanus adalah rangsang cahaya dan peningkatan suhu tubuh.3. Individu berisiko terhadap osteoporosis diinstruksikan tentang perlunya masukan kalsium diet yang adekuat; jika dikonsumsi dalam diet, suplemen kalsium harus dipertimbangkan.4. Alkohol dan kafein dalam dosis yang tinggi menghambat penyerapan kalsium dan perokok kretek sedang meningkatkan ekskresi kalsium urine5. Garam kalsium parenteral termausk kalsium glukonat, kalsium klorida, dan kalsium gluseptat. Meskipun kalsium klorida menghasilkan kalsium berionisasi yang secara signifikan lebih tinggi dibandingkan jumlah akuimolar kalsium glukonat, tetapi cairan ini tidak sering digunakan karena cairan tersebut l ebih mengiritasi dan dapat menyebabkan peluruhan jaringan jika dibiarkan menginfiltrasi6. Terapi vitamin D dapat dilakukan untuk meningkatkan absorpsi ion kalsium dari traktus GI7. Tingkatan masukan diet kalsium sampai setidaknya 1.000 hingga 1.500 mg/hari pada orang dewasa sangat dianjurkan (produk dari susu: sayuran berdaun hijau; salmon kaleng, sadin, dan oyster segar)8. Menilai keberhasilan intervensi

Evaluasi

Hasil yang diharapkan setelah mendapatkan intervensi adalah sebagai berikut:

Defisit volume cairan teratasi

Pola napas kembali efektif

Tidak terjadi penurunan curah jantung

Peningkatan perfusi serebral

Tidak terjadi aritmia

Tidak terjadi kejang

Pasien tidak mengalami defisit neurologis

Asupan nutrisi tubuh terpenuhi

Terpenuhinya aktivitas sehari-hari

Kecemasan berkurang.

Selesai