ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA

DEFINICIÓN

infecciones del tracto genital superior femenino: endometritis, salpingitis, miometritis,

peritonitis pélvica, parametritis y absceso tuboovárico.

ETIOPATOGENIA La EPI es una infección polimicrobiana en casi el 100% de los casos. Los patógenos más importantes son Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae aislándose en más del 50% de los cultivos positivos del tracto genital superior y asociándose frecuentemente Escherichia coli, Mycoplasma, Estreptococos, Estafilococos, Gardnerella vaginalis y Bacteroides sp. Es fundamental, por tanto, conocer la etiología, para la elección de un tratamiento antibiótico. El mecanismo de producción más frecuente es la infección ascendente desde vagina y

cérvix, parece estar implicada una alteración en los mecanismos barrera de defensa

(alteración del moco cervical) favoreciendo el ascenso de otros patógenos. La forma de

contagio más habitual es la transmisión sexual. Otro mecanismo de transmisión es la

diseminación de un foco infeccioso cercano (apendicitis, diverticulitis...), o por

diseminación hematógena de focos distantes (tuberculosis).

FACTORES DE RIESGO

Episodios previos de EPI Múltiples parejas sexuales (2 en el último mes) Infecciones por N. gonorrhoeae o C. trachomatis DIU reciente (RR: 2-9) Aborto. Adolescente sexualmente activa Duchas Vaginales.

DIAGNÓSTICO PRESENTACIÓN CLÍNICA.

Dolor a la palpación de hemiabdomen inferior, a la movilización cervical y a la

palpación de los anexos.

Fiebre mayor de 38ºC.

Masa anexial unilateral. El hecho de que el dolor sea predominantemente unilateral, sobre todo con una tumoración en el mismo sugiere absceso tubo-ovárico. PARACLÍNICOS.

Leucocitosis: >10000 leucocitos/ml.

Aumento de VSG, y de la PCR. Un valor mayor o igual a 40 mm en la VSG junto con una PCR de 60 mg/l orientan a categorizar la severidad del cuadro y a definir su manejo hospitalario.

Cultivo y tinción de Gram de secreciones vaginales, que sería conveniente realizar también al compañero, de secreciones uretrales.

Ecografía (transvaginal, abdominal): es útil en el diagnóstico de EPI, y permite la confirmación de ATO. La imagen característica es la de trompas dilatadas con paredes engrosadas, y múltiples tabicaciones en el caso del absceso. Con el estudio Doppler se detecta descenso en las resistencias vasculares en la infección aguda.

Test de embarazo: en caso de que este sea positivo modifica la actitud. Laparoscopia: Es la prueba principal en el diagnóstico de la EPI. Por si misma, es

mucho más sensible y específica que los criterios clínicos aislados, pero es cruenta y costosa. Y aún así falla en hasta el 20% de los casos. Como primer paso diagnóstico es discutible pero sin duda está indicada tras 48 horas sin respuesta a la antibioterapia con el objeto de confirmar diagnóstico, tomar cultivos y realizar tratamiento si precisara.

Otras pruebas diagnósticas: biopsia endometrial, culdocentesis son de poco valor en urgencias.

Es necesario realizar determinaciones para otras ETS, VIH, hepatitis. TRATAMIENTO El tratamiento de la EPI tiene que ir encaminado a erradicar la infección actual,

disminuir la sintomatología y preservar en lo posible la función tubárica, disminuyendo

el número de secuelas.

El tratamiento médico se basa en la asociación de antibióticos según pautas

establecidas por el CDC o la Organización Mundial de la Salud. Las asociaciones de

antibiótico han de cubrir al gonococo (cefalosporinas de 3ª generación) y a C.

Trachomatis (doxiciclina, tetraciclina). Para cubrir anaerobios se utilizarán clindamicina

o metronidazol.

ENDOMETRIOSIS

DEFINICION La endometriosis se define por la presencia de estroma y glándulas endometriales funcionantes fuera de su localización habitual, es decir, tapizando la cavidad uterina. Epidemiología • 10 – 12% de las mujeres en edad Reproductiva. • 30 – 50% de las mujeres infértiles. • 47% de las adolescentes con dolor pelviano pre y/o intramenstrual.

• 2 – 3% de las mujeres postmenopáusicas. Etiopatogenia • Transplante mecánico • Metástasis linfáticas • Metástasis vasculares • Extensión directa • Uterotubárica • Metaplasia celómica • Inducción • Restos cel. de Müller • Restos cel. de Wolff • Compuesta Factores predisponentes • Menstruación retrógrada • Alteraciones del sistema inmunológico • Factores genéticos • Edad • Menarca precoz • Hipermenorreas • Paridad • Retardo en la busqueda de embarazo • Posición socioeconómica • Raza Manifestaciones clínicas • Dolor: - Dismenorrea - Dispareunia - Dolor Pelviano Crónico • Infertilidad • Trastornos Menstruales: - Alteración del ritmo - Hipermenorrea Diagnóstico. -Clínica:: � Dolor pelviano crónico y/o dismenorrea � Infertilidad � Utero en RVF fijo � Masas anexiales � Nódulos en FSD o ligamentos uterosacros - ultrasonido. - Resonancia magnetica. - laboratorios. TRATAMIENTO • medicamentos para el dolor. • terapia hormonal. • cirugía: laparoscopia o laparotomía.

ADENOMIOSIS

Es la aparición de un endometrio heterotopico dentro del miometrio, o sea, la invasión

de la capa muscular del útero por tejido endometrial benigno, que corresponde a una

actividad anormal de crecimiento endometrial. También se le conoce como

endometriosis interna.

ETIOLOGIA

La causa de la adenomiosis es desconocida, aunque se le ha asociado con una variedad de traumas que pueden en algún momento romper la barrera entre el endometrio y el miometrio, incluyendo una cesárea, ligadura de trompas, aborto o incluso un embarazo cualquiera.

Se ha sugerido que la razón por la que la adenomiosis es más común en mujeres entre 35 y 50 años de edad está en el exceso de estrógeno presente en mujeres de esas edades. Al llegar a la edad de 35 años de edad, las mujeres típicamente cesan de crear la misma cantidad de progesterona, una hormona que se opone a las acciones anabólicas del estrógeno. Al pasar de los 50 años de edad, debido a la aparición de la menopausia, las mujeres dejan de producir tanto estrógeno.

CLACIFICACION

La adenomiosis puede presentarse en dos formas, tomando en cuenta la cantidad de tejido invadido:

Adenomiosis difusa, en la que gran parte o todo el útero se ve afectado. Adenomiosis focal, también llamada adenomioma, y consiste en una masa

localizada dentro del miometrio.

CUADRO CLINICO

Se caracteriza por presentar:

a) Sangrado menstrual abundante que se explica por la mayor cantidad de

endometrio.

b) Dismenorrea, por acompañarse del sangrado menstrual de coágulos y por

existencia de islotes intramiometriales que contienen sangrado.

c) Dispareunia, en ocasiones pude haber dolor en las relaciones sexuales, cuando

existe inflamación pélvica.

DIAGNOSTICO

a) Historia clínica.

b) Presencia de útero aumentado de volumen, de consistencia disminuida y

resistente a la movilización por presencia de adherencias pélvica; este

padecimiento en algunos casos se acompaña de nódulos endometrosicos en

ligamentos uterosacros.

c) Histerosalpingografia; se aprecia una imagen dentada en los bordes de la

cavidad.

d) Ultrasonido; permite apreciar el contorno aumentado del útero.

TRATAMIENTO

- Antiinflamatorios.

- Hormonal.

- Histerectomía: tx de elección.

ENFERMEDADES DE TRANSMICION SEXUAL

Infección gonocócica.

El gonococo es una Neisseria, coco gramnegativo aerobio, inmóvil e intracelular. El hombre es el único huésped. CLÍNICA.

• Varones: uretritis (disuria y exudado blanquecino) a los 2-5 días tras el contacto. • Mujeres: uretritis, cervicitis no complicada (lo más frecuente), endometritis, peritonitis perihepática o generalizada.

En ocasiones, puede generalizarse, con la aparición de fiebre,poliartralgias, tenosinovitis y lesiones cutáneas pustulosas o hemorrágicas. Por otra parte, el gonococo es la causa más frecuente de artritis infecciosa en menores de 40 años. Suele tratarse de monoartritis de grandes articulaciones (rodilla, tobillo). DIAGNÓSTICO.

• Visualización directa (diplococos gramnegativos intracelulares agrupados “en grano de café”). • Cultivo en medio específico(Thayer-Martin). • Gonococia diseminada: hemocultivos (positivos en fases precoces, luego negativizan).

TRATAMIENTO. Ceftriaxona. Añadir doxiciclina, para cubrir Chlamydia, pues suele haber coinfección.

Chlamydia trachomatis.

Chlamydia trachomatis es el agente de la ETS más frecuente Produce uretritis en ambos sexos. En la mujer, además, cervicitis, endometritis, salpingitis, EIP, peritonitis y perihepatitis (como el gonococo). Diagnóstico: inmunofluorescenciaenlosexudados. Tratamiento: doxiciclina o azitromicina

Sífilis. La produce una espiroqueta llamada Treponema pallidum. Clínicamente, se distinguen varias fases: Sífilis1ª. Tras 21 días de incubación, aparece el chancro duro en el lugar de inoculación. Dura 2-6 semanas y desaparece. Es duro, indoloro, único, limpio, liso, rosado y acompañado de adenopatías duras e indoloras, bilaterales, que no fistulizan Sífilis2ª. Muy contagiosa. La infección se generaliza, siendo la fiebre y las adenopatías signos de bacteriemia. Las lesiones cutáneas típicas son:

• Roséola sifilítica: lamásprecoz. Aparece en tronco y extremidades. Afecta a palmas y plantas. • Sifílides papulosas: las más frecuentes. Clavis sifilíticos (palmas y plantas) y condilomas planos. • Lengua en “pradera segada”. • Alopecia difusa parcheada (“trasquilones”).

• Sifílides malignas: lesiones muy destructivas. Después, hay un período de latencia, asintomático, con serología luética positivo y

con LCR normal. Un LCR alterado implicaría neurosífilis(sífilis3ª),aunsiendoasintomática.

Sífilis3ª. 20-30 años tras la infección primaria, en 1/3 de los no tratados. • Lesión característica: gomas sifilíticos.Sonnódulosquefistulizan y se ulceran. Poco

contagiosos. • Afectación cardiovascular: Aneurismas aórticos. • Neurosífilis.Puedeserasintomáticaoconsistirenmeningitis(aguda o subaguda) o

ACVAs. Sífilis4ª. Sólo se habla de sífiliscuaternariaendoscasos:

• Tabes dorsal: por desmielinización cordonal posterior. • Parálisis general progresiva: clínica psiquiátrica, motora e intelectual. Es clásica la

pupila de Argyll-Robertson (disociación luz-convergencia). DIAGNÓSTICO 1. Visualización: Microscopio de campo oscuro o inmunofluorescencia. No puede cultivarse, sólo verse. Las muestras se toman del chancro duro o de los condilomas planos. 2. Serología: • Pruebas Reagínicas o no treponémicas: VDRL y RPR. Son sencillas y baratas, por lo

que se emplean en el despistaje. El tratamiento correcto las negativiza, por lo que valoran la respuesta y la actividad de la enfermedad. Son útiles para diagnosticar neurosífilis (VDR Len LCR).Tienen el problema depositivizarse más tarde que las treponémicas, son menos específicasydanun20% de falsos positivos (enfermedades autoinmunes, ancianos, otras infecciones).

• Pruebas Treponémicas: FTA y TPHA. La FTA es la más precoz, sensible y específica. Confirman el diagnóstico. Nunca se negativizan. Inconvenientes: más caras y complejas. Al no negativizar, no valoran respuesta al tratamiento. No sirven para diagnosticar neurosífilis.

TRATAMIENTO. Se hace con penicilina. La dosis depende de la fase de la enfermedad: • Menos de un año: penicilina G benzatina 2.4 millones UI, monodosis. • Más de un año: tres dosis (una por semana, tres semanas).

• Neurosífilis:penicilinaGacuosa12-24millU/díaiv10-14días.

Amenorrea y sangrado uterino anómalo

La hemorragia uterina anómala es la variación de la frecuencia, la duración y la

cantidad de menstruación.

Amenorrea

Si una mujer joven no ha tenido la menstruación a los 13 años en ausencia de

desarrollo sexual secundario, se le clasifica como amenorrea primaria.

Si una mujer que ha tenido la menstruación y no ha menstruado durante 3 a 6

meses o durante tres ciclos menstruales típicos de la paciente con

oligomenorrea, definida como la reducción de la frecuencia de la menstruación,

con ciclos de más de 35 días pero menos de 6 meses de duración, e

hipomenorrea, definida como la reducción del número de días o la cantidad del

flujo menstrual.

ETIOLOGIA

Embarazo Disfunción del eje hipotálamo- hipofisario

Disfunción ovárica Disfunción del aparato genital externo

CLASIFICACION

Según el periodo de instauración y su fisiopatología se clasifican en tres grupos.

Amenorreas fisiológicas. Amenorreas primarias. Amenorreas secundaria.

TRATAMIENTO

Hay que tener en cuenta que en la mayoría de los casos la amenorrea no es más que un síntoma o un epifenómeno, por lo que su tratamiento dependerá del cuadro en cuyo contexto se produzca.

Déficit o disfunción del eje hipotálamo-hipofisario

administración de análogos de la LHRH durante un corto período para después administrar FSH pura.

Prolactinoma

La bromocriptina constituye la base del tratamiento actual de las hiperprolactinemias.

El tratamiento médico se basa en agonistas dopaminérgicos como la bromocriptina, la cabergolina y la quinagolida (la pergolida también ha demostrado cierta utilidad)

El tratamiento quirúrgico es otra posibilidad en casos de adenomas con desarrollo suprasellar o intrasellares macroscópicos en pacientes que desean la gestación.

NEOPLASIAS OVÁRICAS MALIGNAS.

El cáncer ovárico es aquel que se origina en los ovarios (20%).

Factores de riesgo:

Edad

Nuliparidad.

Esterilidad primaria

Endometriosis

Estrogenoterapia.

Herencia

Sintomatología

Estos tumores no producen síntomas de presentación por lo que se hacen dx en etapas iniciales sino en etapas muy avanzadas. Los tumores de cel. Germinales gralmente. Producen dolor pélvico por la infiltración al lig. Inf-pelv. En cambio los de los cordones sexuales (ca. de Sertoli y Leydi) producen virilización. Los ca. de la granulosa y la teca producen pubertad precoz

Clasificación

Se han clasificado utilizando los criterios de la OMS, denominada clasif. Simplificada:

Tumores Ováricos originados del Epitelio Celómico

Tumores Serosos

Tumores Mucinosos

Tumores Endometroides

Adenocarcinoma de Células Claras

Tumor de Brenner

Cistadenofibroma

Teratoma

Carcinoma Embrionario

Tumores de Células de Sertoli y Leydig

ESTADIFICACIÓN

ESTADIO I: CÁNCER LIMITADO DE LOS OVARIOS

Estadio IA: Tumor limitado a un ovario; cápsula intacta, no tumor en la

superficie del ovario, no células malignas en ascitis o lavado peritoneal.

Estadio IB: Tumor limitado a ambos ovarios, cápsula intacta, no tumor en la

superficie del ovario, no células malignas en ascitis o lavado peritoneal.

Estadio IC: Tumor limitado a uno o ambos ovarios: cápsula rota, tumor en la

superficie del ovario, células malignas en ascitis o lavado peritoneal.

ESTADIO II: TUMOR EN UNO O AMBOS OVARIOS CON EXTENSIÓN PÉLVICA.

Estadio IIA: Extensión y/o implantes en el útero y/o trompas de Falopio. No

células malignas en ascitis o lavado peritoneal.

Estadio IIB: Extensión y/o implantes en otros tejidos pélvicos. No células

malignas en ascitis o lavado peritoneal.

Estadio IIC: Extensión pélvica y/o implantes (estadio IIA o IIB) con células

malignas en ascitis o lavado peritoneal.

ESTADIO III: TUMOR EN UNO O AMBOS OVARIOS CON EXTENSIÓN EXTRA-PÉLVICA.

Estadio IIIA: Metástasis peritoneal microscópica fuera de la pelvis.

Estadio IIIB: Metástasis peritoneal macroscópica fuera de la pelvis menor de

2cm en su mayor dimensión.

Estadio IIIC: Metástasis peritoneal fuera de la pelvis, mayor de 2cm y/o

ganglios linfáticos regionales metastásicos.

ESTADIO IV: METÁSTASIS A DISTANCIA.

Si está presente el derrame pleural debe de haber células malignas para

designar el caso como etapa IV. La metástasis hepática parenquimatosa es

igual a Estadio IV.

DIAGNÓSTICO

HISTORIA CLINICA.

EXPLORACION GINECOLOGICA.

ULTRASONIDO.

TAC.

Tratamiento

Consiste en extirpación quirúrgica del tumor sin importar el tipo y posteriormente se le administra la poliquimioterapia.

MALFORMACIONES CONGENITAS

MALFORMACIONES MÜLLERIANAS

Son grupo de alteraciones ginecológicas que se manifiestan con una amplia variedad

de síntomas. Dichas anomalías se hacen evidentes en el período de la adolescencia,

cuando se presenta la menarquia y se manifiestan con dolor abdomino pélvico

secundario a obstrucción.

Estas alteraciones congénitas del conducto de Müller están asociadas a anomalías renales en un 50%, como son la agenesia renal, el riñón ectópico, la displasia quística y la duplicación del sistema colector.

ETIOLOGÍA Exposición fetal intraútero a radiaciones, Infecciones o tóxicos como el dietilbestrol y la talidomida. Predisposición genética y Otros factores como los socioeconómicos y geográficos .

CLASIFICACION: clasificación modificada de la “American Fertility Society”, Clase I: AGENESIA E HIPOPLASIA Clase II: ÚTERO UNICORNE Clase IIII: ÚTERO DIDELFO Clase IV: ÚTERO BICORNE Clase V: ÚTERO SEPTADO Clase VI: ÚTERO ARCUATO Clase VII: secuelas exposición intraútero a DES (dietilbestrol)

Clasificación dependiendo en donde ocurrió la falla: 1) Falta de formación de los conductos primordiales.

2) Falta de fusión de estos conductos.

3) Falta de disolución del Tabique entre los conductos fusionados.

DIAGNÓSTICO

Histerosalpingografía.

Ultrasonido.

Resonancia magnética.

DEFINICION

(ovario Stein Leventhal) es el crecimiento de ambos ovarios, predominando uno de

ellos. Tiene superficie lisa de color gris o blanco; hay ausencia de cuerpo amarillo. La

corteza ovárica se toma gruesa y fibrosa (albugínea) y se observan múltiples quistes

foliculares. Hay hiperplasia y luteinizacion de la teca interna, y el endometrio es

proliférativo, a veces hiperplasico.

ETIOLOGIA

Actualmente se conoce que existe un trastorno anormal del eje hipotálamohipofisario,

que produce un estimulo anormal del ovario debido a las gonadotrofinas. Cuando no

hay hormona leutinizante a medio ciclo, no ocurre la ovulación y se forman quistes

foliculares con luteinizacion de la teca interna, aumentando la producción de

andrógenos y, por tanto los signos de virilizacion.

CUADRO CLINICO

Crecimiento bilateral de los ovarios y se relaciona con esterilidad, trastornos

menstruales como amenorrea secundaria e hirsutismo, infertilidad y ovarios

poliquisticos. A este cuadro se le conoce como síndrome de Stein Leventhal.

TRATAMIENTO

El tratamiento consiste fundamentalmente en inducir la ovulación, esto se logra

mediante los siguientes inductores;

a) Fármacos que estimulan la secreción de gonadotrofinas por la adenohipofisis.

b) Medicamentos que estimulan directamente el ovario.

NEOPLASIAS OVÁRICAS MALIGNAS.

El cáncer ovárico es aquel que se origina en los ovarios (20%).

Factores de riesgo:

Edad

Nuliparidad.

Esterilidad primaria

Endometriosis

Estrogenoterapia.

Herencia

Sintomatología

Estos tumores no producen síntomas de presentación por lo que se hacen dx en etapas iniciales sino en etapas muy avanzadas. Los tumores de cel. Germinales gralmente. Producen dolor pélvico por la infiltración al lig. Inf-pelv. En cambio los de los cordones sexuales (ca. de Sertoli y Leydi) producen virilización. Los ca. de la granulosa y la teca producen pubertad precoz

Clasificación

Se han clasificado utilizando los criterios de la OMS, denominada clasif. Simplificada:

Tumores Ováricos originados del Epitelio Celómico

Tumores Serosos

Tumores Mucinosos

Tumores Endometroides

Adenocarcinoma de Células Claras

Tumor de Brenner

Cistadenofibroma

Teratoma

Carcinoma Embrionario

Tumores de Células de Sertoli y Leydig

ESTADIFICACIÓN

ESTADIO I: CÁNCER LIMITADO DE LOS OVARIOS

Estadio IA: Tumor limitado a un ovario; cápsula intacta, no tumor en la

superficie del ovario, no células malignas en ascitis o lavado peritoneal.

Estadio IB: Tumor limitado a ambos ovarios, cápsula intacta, no tumor en la

superficie del ovario, no células malignas en ascitis o lavado peritoneal.

Estadio IC: Tumor limitado a uno o ambos ovarios: cápsula rota, tumor en la

superficie del ovario, células malignas en ascitis o lavado peritoneal.

ESTADIO II: TUMOR EN UNO O AMBOS OVARIOS CON EXTENSIÓN PÉLVICA.

Estadio IIA: Extensión y/o implantes en el útero y/o trompas de Falopio. No

células malignas en ascitis o lavado peritoneal.

Estadio IIB: Extensión y/o implantes en otros tejidos pélvicos. No células

malignas en ascitis o lavado peritoneal.

Estadio IIC: Extensión pélvica y/o implantes (estadio IIA o IIB) con células

malignas en ascitis o lavado peritoneal.

ESTADIO III: TUMOR EN UNO O AMBOS OVARIOS CON EXTENSIÓN EXTRA-PÉLVICA.

Estadio IIIA: Metástasis peritoneal microscópica fuera de la pelvis.

Estadio IIIB: Metástasis peritoneal macroscópica fuera de la pelvis menor de

2cm en su mayor dimensión.

Estadio IIIC: Metástasis peritoneal fuera de la pelvis, mayor de 2cm y/o

ganglios linfáticos regionales metastásicos.

ESTADIO IV: METÁSTASIS A DISTANCIA.

Si está presente el derrame pleural debe de haber células malignas para

designar el caso como etapa IV. La metástasis hepática parenquimatosa es

igual a Estadio IV.

DIAGNÓSTICO

HISTORIA CLINICA.

EXPLORACION GINECOLOGICA.

ULTRASONIDO.

TAC.

Tratamiento

Consiste en extirpación quirúrgica del tumor sin importar el tipo y posteriormente se le administra la poliquimioterapia.

Cáncer cervicouterino

El cáncer cervicouterino, una clase común de cáncer en la mujer, es una enfermedad

en la cual se encuentra células cancerosas (malignas) en los tejidos del cuello uterino.

Suele crecer lentamente por un período de tiempo. Antes de que se encuentre células

cancerosas en el cuello uterino, sus tejidos experimentan cambios y empiezan a

aparecer células anormales (proceso conocido como displasia).

Se estima que el cáncer cervicouterino causa alrededor de 500.000 muertes al año en

el mundo. En países en desarrollo, su incidencia llega hasta 40 por 100.000 mujeres. En

México se estiman de 12 a 16 muertes diarias por esta patología.

Factores de riesgo: afecta a las mujeres entre la cuarta y quinta década de su vida. En

poblaciones de bajos recursos económicos. Pero más específicamente están

relacionados con la vida sexual, higiene sexual y nivel socioeconómico. Por ejemplo: si

inicia su vida sexual activa antes de los 15 años su predisposición hacia el cáncer

aumenta 5 veces más. Si tiene más de tres parejas sexuales aumenta tres veces. Y en la

multiparidad afecta por el daño directo que causa al nacimiento del bebe. Tabaquismo,

afecta respuesta inmunológica favoreciendo infecciones bulbo vaginales y de displasía.

Nivel socioeconómico baja. Raza negra. El mayor riesgo es asociación al virus del

papiloma humano y tricomonas.

Cuadro clínico: Más de la mitad de los casos de cáncer cervical se detectan en mujeres que no participan en revisiones regulares. Lo más frecuente es que sea asintomático. Los principales síntomas son:

hemorragia anormal, en "agua de lavar carne" (cuando da síntomas, es el primero en aparecer)

Aumento de flujo vaginal Dolor en el pubis dispareunia.

En fases avanzadas aparecen síntomas por invasión vesical (disuria, hematuria) y rectal (hematoquecia, disquecia).

• Perdida de peso, distensión abdominal • En etapas avanzadas es posible encontrar: • Crecimiento ganglionar • Linfedema • Marcha claudicante por opresión del nervio obturador

Diagnostico: Un cáncer cervical incipiente rara vez causa síntomas, de modo que la realización sistemática (anual) de la citología es esencial. Sin embargo, cualquier hemorragia o flujo anormal de la vagina necesita inmediata investigación médica. Si bien estos síntomas pueden deberse a otros problemas, también podrían indicar cáncer cervical. El resultado anormal de una prueba de Papanicolaou, examen en el cual se extrae una muestra de células del cérvix, que luego se evalúa en un laboratorio, es el diagnóstico inicial. Los resultados de la prueba se dan en 5 "clases" que van desde clase 1 (normal) a clase 5 (cáncer invasivo presente). Las clases 2 a la 5 requieren análisis posteriores que incluyen biopsia (toma de un pequeño trocito de tejido para

estudiarlo), para determinar la naturaleza y extensión de las anomalías y para diagnosticar el cáncer. La colposcopia, (visualización del cérvix o cuello del útero durante la inspección ginecológica con la ayuda de un especulo) para examinar las células cervicales más detalladamente con aparatos de aumento especiales.

Prueba de Schiller: Las células sanas del cuello uterino se tiñen con color marrón oscuro al entrar en contacto con Lugol debido a su alto contenido de glucógeno, mientras que las células tumorales no se tiñen, viéndose una región pálida que indica un posible cáncer de cuello uterino.

Citología orgánica: tiene elevado índices de confiabilidad, si se toma la muestra adecuadamente.

Prueba de acido acético: se hacen blanquecinas las lesiones

Etapificacion

Etapa 0 o carcinoma in situ El carcinoma in situ es un cáncer en su etapa inicial. Las células anormales se encuentran sólo en la primera capa de células que recubren el cuello uterino y no invaden los tejidos más profundos del cuello uterino.

Etapa I El cáncer afecta el cuello uterino, pero no se ha diseminado a los alrededores. Etapa IA: una cantidad muy pequeña de cáncer que sólo es visible a través del microscopio se encuentra en el tejido más profundo del cuello uterino etapa IB: una cantidad mayor de cáncer se encuentra en el tejido del cuello uterino

Etapa II El cáncer se ha diseminado a regiones cercanas, pero aún se encuentra en la región pélvica. Etapa IIA: el cáncer se ha diseminado fuera del cuello uterino a los dos tercios superiores de la vagina etapa IIB: el cáncer se ha diseminado al tejido alrededor del cuello uterino

Etapa III - El cáncer se ha diseminado a toda la región pélvica. Las células cancerosas pueden haberse diseminado a la parte inferior de la vagina. Las células también pueden haberse diseminado para bloquear los tubos que conectan los riñones a la vejiga (los uréteres).

Etapa IV El cáncer se ha diseminado a otras partes del cuerpo. Etapa IVA: el cáncer se ha diseminado a la vejiga o al recto (órganos cercanos al cuello uterino) etapa IVB: el cáncer se ha diseminado a órganos dístales como los pulmones.

Tratamiento Existen tratamientos para todas las pacientes con cáncer cervicouterino. Se emplea tres clases de tratamiento:

cirugía (extracción del cáncer en una operación) radioterapia (uso de rayos X de alta energía u otros rayos de alta energía para

eliminar las células cancerosas) quimioterapia (uso de medicamentos para eliminar las células cancerosas).

La conización consiste en la extracción de un pedazo de tejido en forma de cono en el

lugar donde se encuentra la anormalidad. La conización puede emplearse para extraer

un pedazo de tejido para hacer una biopsia, pero también puede utilizarse para el

tratamiento del cáncer incipiente del cuello uterino.

Etapa I A2: se utiliza la histerectomía tipo Piver III o histerectomía ampliada con rodete

vaginal es suficiente para disminuir la morbilidad. En la etapa I B1 y IIA se hace

histerectomía tipo piver III más linfadenectomia radical bilateral.

La radioterapia consiste en el uso de rayos X de alta energía para eliminar células

cancerosas y reducir tumores. La radiación puede provenir de una máquina fuera del

cuerpo (radioterapia externa) o se puede derivar de materiales que producen

radiación (radioisótopos) a través de tubos plásticos delgados que se aplican al área

donde se encuentran las células cancerosas (radiación interna). La radioterapia puede

emplearse sola o además de cirugía.

La quimioterapia consiste en el uso de medicamentos para eliminar células cancerosas.

Puede tomarse en forma de píldoras o se puede depositar en el cuerpo por medio de

una aguja introducida en la vena. La quimioterapia se considera un tratamiento

sistémico ya que el medicamento es introducido al torrente sanguíneo, viaja a través

del cuerpo y puede eliminar células cancerosas fuera del cuello uterino.

La supervivencia a 5 años es de 95% para el estadio Ia, 80-90% para Ib, 75% para

estadio II y menos de 50% para estadio III o superior

Anatomopatologia

Carcinoma de células escamosas. Se divide en: Carcinoma micro invasor.- invade

estroma dentro de limites establecidos. Carcinoma francamente invasor.- invade

profundamente el estroma. Dx se basa en presencia de una o más lengüetas de células

malignas que penetran la mb basal.

Macroscopicamente los carcinomas suelen presentarse tanto en ecto como

endocervix. El patrón de crecimiento: Exofitico: este es un crecimiento que puede

darnos una imagen en barril. Infiltrante afecta a las paredes continuas. Ulcerativo es

un crecimiento destructivo.

Microscópicamente los carcinomas del cervix se clasifican de acuerdo a su estirpe e

histogenesis. Dentro de los tumores malignos de origen epitelial se dividen entres

grandes grupos:

1.- Escamoso

• Escamoso Carcinoma de células escamosas • Queratinizante • No queratinizante • Verrucoso • Condilomatoso • Transicional • Semejante a linfoepitelioma

2.- glandular

• Adenocarcionoma • Mucinoso • Endometrioide • De células claras • De desviación mínima • Bien diferenciado o villoglandular • Seroso • Mesonefrico

3.- Otros tumores epiteliales

• Carcinoma adenoescamoso • Carcinoma de células vidriosas • Carcinoma adenoideo quistico • Carcinoma adenoideo basal • Tumor carcinoide

Escamoso: La frecuencia es 60 al 80% de los carcinomas cervicales. Histológicamente

presenta morfología heterogénea, con mitosis aparatosas y anormales. De acuerdo al

grado de diferenciación se divide en subtipos: Bien diferenciado o carcinoma

queratinizante. Moderadamente diferenciado o carcinoma no queratinizante de

células grandes y Poco diferenciado carcinoma no queratinizante de células pequeñas.

Los carcinomas queratinizantes muestran células maduras dispuestas en láminas,

nidos o cordones y exhiben perlas de queratina. Con solo una perla se puede hacer

diagnostico. Los carcinomas no queratinizados pueden exhibir queratinizacion

individual, las células escamosas neoplásicas son relativamente uniformes de bordes

poco definidos.

Carcinoma verrucoso Morfológicamente homologo al de vulva y vagina. Bien

diferenciado. Lento crecimiento. Sin metástasis. Diagnostico diferencial con

Hiperplasia pseudoepiteliomatosa y Condiloma acuminado.

Carcinoma semejante a linfoepiteliomas: Esta compuesto por nidos sólidos con mínima

diferenciación escamosa con células diferenciadas, núcleos vesiculosos y macro

nucleolos. Dx diferencial lesiones linfoproliferativas

Adenocarcinomas: Frecuencia varía 10 al 25% de carcinomas primarios de cervix. El

89% contienen secuencias de ácidos nucleicos de virus papiloma humano.El tipo

histológico mas común es el MUCINOSO, que se subdivide de acuerdo al tipo de célula

predominante. Tipo endocervical.-las células son cúbicas de citoplasma pálido, núcleos

básales y pseudoestrtificado. Tipo intestinal.- recuerda al carcinoma colonico. Células

caliciformes. Y el tercer tipo muestra células en anillo de sello, excepcionalmente raro

en su forma pura, por lo general es mixto asociado al endocervical o intestinal.

Adenocarcinoma endometrioide: Segundo tipo mas frecuente de 15 a 20%. La mucina

se observa en bordes apicales e intraluminales. Se demuestra con

inmunohistoquimica. Sobrevida 57% a 5 años.

Carcinoma de células claras Se origina en epitelio mulleriano .Representa 4%.

Microscópicamente presenta patrones solidó, papilar o tubuloquistico. Conformado

por células claras o en tachuela ricas en glicógeno.

Adenocarcinoma villoglandular: Frecuente en mujeres jóvenes. Solo hay invasión

superficial. Microscópicamente muestra un componente papilar prominente.

Otros tipos epiteliales: Carcinoma adenoescamoso. Representa el 5 al 20%. Contiene

células escamosas y glandulares malignas usualmente poco diferenciadas. Se asocia a

embarazo hasta el 17%. Metástasis rápida a ganglios

Carcinoma de células vidriosas: Variante del adenoescamoso poco diferenciado.

Compuesto por grandes laminas de células con abundante citoplasma bien definido,

finamente granular con núcleo grande y nucleolo prominente. Es agresivo

INFERTILIDAD

La infertilidad es la imposibilidad de concebir un hijo naturalmente o de llevar un

embarazo a término después de un año de vida sexual activa.

ETIOLOGÍA

Liberación de un ovocito competente.

Producción de espermatozoides competentes.

Yuxtaposición de un espermatozoide y un ovocito en un aparato genital permeable y posterior a la fecundación.

La generación de un embrión viable.

El transporte del embrión a la cavidad uterina.

Implantación satisfactoria del embrión en el endometrio.

Infertilidad femenina

Algunos factores que se relacionan con la infertilidad femenina son:

Factores generales o Diabetes mellitus, problemas tiroideos, enfermedades suprarrenales o Problemas hepáticos, enfermedades renales o Factores psicológicos

Factores hipotalámico-pituitarios: o Síndrome de Kallman o Disfunción hipotalámica o Hiperprolactinemia o Hipopituitarismo

Factores ováricos o Síndrome de ovario poliquístico o Anovulación o Reserva ovárica disminuída o Disfunción luteal o Menopausia prematura o Disgénesis gonádica (síndrome de Turner) o Neoplasma ovárico

Tubal/peritoneal factors o Endometriosis o Adherencias pélvicas o Enfermedad pélvica inflamatoria (PID, normalmente debido a

infecciones por chlamydia) o Oclusión tubal

Factores uterinos o Malformaciones uterinas o Fibromas uterinos (leiomiomas) o Síndrome de Asherman

Factores cervicales o Estenosis (oclusión) cervical o Anticuerpos antiesperma. o Moco cervical insuficiente (para el movimiento y supervivencia del

esperma) Factores vaginales

o Vaginismo o Obstrucción vaginal

Factores genéticos o Varias condiciones intersexuadas, como el síndrome de la insensibilidad

a los andrógenos Anorexia

Infertilidad masculina

Algunos factores relacionados con la infertilidad masculina son:

Causas pre-testiculares. o Problemas endocrinos, como diabetes mellitus o problemas de tiroides. o Desórdenes hipotalámicos, como el síndrome de Kallmann. o Hiperprolactinemia. o Hipopituitarismo. o Hipogonadismo debido a causas varias. o Factores psicológicos. o Drogas, alcohol.

Factores testiculares. o Defectos genéticos en el cromosoma Y.

Microdelecciones del cromosoma Y. o Conjunto anormal de cromosomas

Síndrome de Klinefelter. o Neoplasia (ej. seminoma). o Fallo idiopático. o Criptorquidia. o Varicocele. o Trauma. o Hidrocele. o Síndrome de disgénesis testicular.

Causas post-testiculares. o Obstrucción de conductos deferentes.

Defectos en el gen de la [[Fibrosis quística]. o Infección, (ej. prostatitis). o Eyaculación retrógrada. o Hipospadias. o Impotencia. o Defecto acrosomal / Defecto de penetración al óvulo.

Consumo de tabaco.

TRATAMIENTO El tratamiento de la infertilidad por lo general comienza con la medicación. También se puede recurrir a técnicas de reproducción asistida, como la inseminación artificial o la fecundación in vitro (FIV). Otras técnicas son por ejemplo la tuboplastia, la incubación asistida y DGP

METODOS ANTICONCEPTIVOS

Los anticonceptivos hormonales constituyen el método de prevención de

embarazo reversible más eficaz que existe.

Beneficios. Reducción de riesgo de cáncer de ovario y útero.

Mecanismos de acción de los AO con estrógenos y gestagenos: inhiben la

ovulación, dificultan la penetración de los espermatozoides, hacen improbable la

implantación.

Los estrógenos pueden provocar sensación de meteorismo, aumento de peso,

mastalgias, nauseas, cansancio y cefaleas.

Parche trasdermico: contiene estrógenos y gestagenos sintéticos, debe colocarse el

1 día de la menstruación y cambiarlo cada semana durante 3 semanas. La cuarta

semana no se colocara para que se produzca una metrorragia de privación. Se

coloca en una zona limpia y seca, nalgas, cara supero externa del brazo y parte

inferior del abdomen.

Anillo vaginal: libera una cantidad constante de estrógenos y gestagenos durante el

día, se utiliza una vez al mes. La paciente lo introduce en la vagina al comienzo de

la menstruación y lo deja ahí 3 semanas. Es incoloro e indoloro y tiene un diámetro

de 5 cm.

Acetato de medroxiprogesterona de liberación lenta: se administra mediante

inyección intramuscular o subcutánea cada 3 meses. Margen de seguridad de 14

semanas.

Anticonceptivos de barrera: crean una barrera entre el espermatozoide y el ovulo.

Dependen del uso correcto antes o en el transcurso del acto sexual.

Ventajas: brindan una protección relativa a embarazos no deseados, son baratos. El

preservativo y el diafragma proporcionan cierta protección contra ETS.

Preservativo: se coloca en el pene erecto o dentro de la vagina, evita que llegue el

semen al cuello uterino.

Diafragma: es pequeño de latex y en forma de cúpula, implica la aplicación de

vaselina o crema anticonceptiva con espermicida dentro y al borde del dispositivo.

Se introduce en la vagina por encima del cuello del utero. El diafragma cubre el

cuello del utero y la pared vaginal anterior.

Se puede introducir hasta 6 horas antes del coito y no debe de extraerse hasta las

6 u 8 horas después del coito.

GARCIA SANCHEZ CARLOS ALBERTO