Gastrita

GASTRITELE COPILULUI

• DEFINIŢIE Afecţiuni gastrice acute sau cronice - caracterizate prin leziuni inflamatorii ale mucoasei gastrice - induse de factori etiologici şi patogenetici multipli.

>>>>> Diagnostic exclusiv histologic!

Gastopatie

- modificări caracteristice vizibile endoscopic

- cu sau fără corespondent histopatologic. Ex.: gastropatia din hipertensiunea portală, uremică.

GASTRITA

Cunoscută din cele mai vechi timpuri sub diferite denumiri.

Descrisă în scrierile antice:

-Galenus - bradipsie si apepsie.

În Evul Mediu (sec XVI) - dispepsie.

Termenul de "GASTRITĂ" >>>>>>> primele studii anatomo-clinice efectuate pe cadavru.

Prima menţiune a termenului de "gastritis" - G. E. Stahl (1728).

În secolul următor sunt descrise:

“gastrita alcoolică”

“gastrita tifică“

“gastrita tuberculoasă".

Treptat se demonstrează rolul patogenetic:

- al acidităţii gastrice

- factorilor de apărare ale mucoasei gastrice.

Factori de agresiune Factori de apărare

Acidul clorhidric Enzimele proteolitice Sărurile biliare Medicamente (antiinflamatorii) Factori infecţioşi: Helicobacter pylori Substanţe corozive Factori imunologici

Mucusul Gelul glicoproteic de suprafaţă Bicarbonatul Microvascularizaţia mucoasei Oxigenarea mucoasei “Turnoverul” celular.

Fiziopatologia gastritelor

• Descoperirea Helicobacter pylori

– A modificat radical conceptul privind fiziopatologia maladiei ulceroase şi a gastritelor cronice.

– Există o legătură strânsă între aceste două afecţiuni.

Helicobacter pylori

– bacterie Gramm negativă,

– mobilă, spiralată

– flagelată unipolar.

• Creşte lent pe mediul de cultură în condiţii microaerofile la 37 oC.

• Producţia abundentă de urează – Trăsătură caracteristică,

– Factor de patogenitate

– Teste de diagnostic a infecţiei

• Virulenţă diferită

– prezenţa toxinei VacA sau Cag A >>> virulenţă crescută.

b. 1937 b. 1951

NHMRC Helicobacter pylori Research Laboratory, QEII Medical Centre; University of Western Australia Nedlands, Australia

Australia Australia

J. Robin Warren Barry J. Marshall

Press Release:

The 2005 Nobel Prize in Physiology or Medicine 3 October 2005

The Nobel Assembly at Karolinska Institutet has today decided to award

The Nobel Prize in Physiology or Medicine for 2005

jointly to

Barry J. Marshall and J. Robin Warren

for their discovery of

"the bacterium Helicobacter pylori and its role in gastritis and peptic ulcer disease"

http://www.mednobel.ki.se/

H.p. -implicaţii în patologie

• Boli digestive:

• Ulcerul duodenal;

• Gastritele cronice;

• Ulcerul gastric;

• Duodenite;

• Limfomul gastric (MALT);

• Adenocarcinomul gastric.

Hp -implicaţii în patologie

• Boli extradigestive:

– Purpura trombocitopenică imună;

– Anemia feriprivă.

– Migrena;

• Diagnosticul infecţiei cu Helicobacter pylori

– Metode invazive:

• Examenul histopatologic (“gold standard”);

• Testul ureazei;

• Cultura bacteriana.

– Metode noninvazive:

• Serologia (IgG specifice);

• Teste respiratorii cu uree marcata cu C13,14;

• Detectarea atg. Hp in scaun;

• Anticorpi specifici din salivă.

CLASIFICAREA GASTRITELOR

Sistemul Sydney Sistemul Sydney cuprinde două mari secţiuni: endoscopică şi

histologică.

A.Sectiunea endoscopică ţine cont de a) topografie (sediu si extinderea gastritei) b) tipul leziunilor c) imaginea endoscopică

B.Sectiunea histologică a) gradate (cuantificate): inflamaţia, activitatea, atrofia,

metaplazia, Helicobacter Pylori b) negradate: degenerarea epiteliala, regenerarea, depleţia

de mucus, hiperplazia foveolara, edemul, eroziunile, foliculii limfatici.

+ criteriul etiologic.

Clasificarea gastritelor copilului după Dimmich (1997)

Etiopatogenia gastritei

Infecţioasă •Hp şi alte specii înrudite

•Alte bacterii

•Virusuri: CMV, Herpes, Boala Menetrier asociata CMV.

•Ciuperci şi paraziţi.

Neinfecţioasă - imună •Gastrita autoimună

•Boala celiacă, gastrita limfoidală

•Boala grefă contra gazdă

•Gastrita eozinofilică

•Boala Schonlein Henoch

Necunoscută Boala Chron

Moala Menetrier (neasociată inf cu CMV)

Gastrita cronică de etiologie neprecizată

Gastrita colagenică

Chimică/toxică Medicamente/toxice

Reflux biliar

Agenţi fizici Prolapsul mucoasei

Sonda de gavaj

Radiaţiile

Vasculară

HTP

Boli de metabolism Boala cobalaminei C

Boala granulomatoasă cronică

Gastritele acute

Clasificare etiopatogenetică:

• Ingestia de medicamente – ex: aspirina, antiinflamatorii – AINS.

• Infecţia – Bacteriană

» H pylori » Rareori alte bacterii (stafilococi, streptococi, E. coli) » gastrita flegmonoasă

– Virusală (compromite integritatea mucoasei gastrice » gastrita postvirală » CMV

– Fungică (Candida) – Parazitară (Anisakia)

• Secundar ingestiei de substanţe caustice; • Refluxul biliar • Vasculite (Schonlein Henoch) • Stress • Abuzul de băuturi alcoolice - gastrita etanolică;

• Endoscopic:

– Gastrite erozive;

– Gastrite eritematoasă (congestivă);

Gastrită erozivă

Gastrită hemoragică

Gastrită erozivă secundară AINS

Gastrită eritematoasă

• Simptomatologia gastritelor acute

– Este nespecifică.

– Frecvent asimptomatice

– Debut acut

• Durerea epigastrică

• Inapetenţă

• Greţuri

• Vărsături

• Uneori HDS (complicaţie!)

Localizare durerii

Gastritele cronice Etiopatogenetic:

• Gastrite infecţioase – Bacterii

» H. pylori (cea mai frecventă etiologie!) » H. heilmannii » Mycobacterii, Treponema, histoplasmoza >> gastrite granulomatoase

– Virusuri » CMV » Herpes

– Paraziţi

• Non infecţioase: – Gastrita chimică

» Refluxul biliar » Medicamente

– Gastrite granulomatoase cronice non infecţioase: » Boala Crohn » Sarcoidoza

– Gastrita limfocitică – asociată bolii celiace – Gastrita eozinofilică – Boala Menetrier – Gastrita (gastropatia) uremică – Etiologie neprecizată

Gastrită nodulară (Helicobacter pylori)

• Histopatologic

– Gastritele cronice:

• Infiltrat preponderent limfolplasmocitar intraepitelial şi lamina propria.

• Infiltrat limfoplasmocitar şi polimorfonuclear cu exocitoză

– Gastrite cronic active.

– Gastritele acute:

• Leziuni reactive de tip acut.

• Infiltrat preponderent polimorfonuclear

• SIMPTOMATOLOGIA GASTRITELOR CRONICE

Frecvent asimptomatice

Debut insidios – Dureri epigastrice imediat după ingestia de alimente;

– Senzaţie de discomfort digestiv;

– Greţuri, vărsături alimentare;

– Intoleranţă la: • alimente prea reci sau prea fierbinţi;

• celuloze dure şi alimente nemasticate;

• condimente;

• cantităţi excesive de alimente;

– Senzaţie de plenitudine si distensie precoce;

– Inapetenţă;

– Repulsie fată de alimente;

– Dureri de foame sau dureri nocturne;

– Durerile cedează după administrarea de antiacide;

– Fenomene vegetative (tahicardie, transpiraţii, stare de rău);

Examenul obiectiv

– Frecvent fără elemente clinice evidente.

– Sensibilitate dureroasă la palparea epigastrului

• Inconstant

– Paloare;

– Stare de nutriţie deficitară;

– Semne clinice de deshidratare (vărsături);

– Semne clinice datorate bolii de bază.

Explorări diagnostice

Endoscopia digestivă superioară

– de elecţie.

+ biopsia de mucoasă gastrică

Decelarea etiologiei

Ex.: H. pylori

Examenul radiologic cu substanţă de contrast

- dacă endoscopia nu este disponibilă.

Chimismul gastric

– valoare foarte limitată.

• Alte investigaţii

– Hemoleucograma completă

• Anemie?

– Reactanţi de fază acută

• Infecţie bacteriană?

• Boală inflamatorie intestinală?

– Transaminaze serice, amilaze

• Hepatită? Pancreatită?

– Ecografie abdomen

• Afectare hepatobiliară?

Diagnostic pozitiv

– Anamneza, tablou clinic sugestiv

+ EDS

+ Examen histopatologic pe fragment de mucoasa gastrică biopsiată.

- Confirmarea infecţiei cu Hp

- Altă etiologie.

Diagnostic diferenţial

• Ulcerul duodenal sau gastric;

• Esofagita, boala de reflux gastroesofagian;

• Abdomenul dureros recurent (funcţional);

• Afecţiuni hepatobiliare, pancreatice;

• Alergia alimentară;

• Boala Crohn.

DUODENITELE

Definiţia duodenitelor

-caracterizate prin leziuni inflamatorii acute sau

cronice ale mucoasei duodenale: • neutrofile în lamina propria, cripte sau epiteliul de suprafaţă

• adiţional - creşterea numarului de monucleare.

• +/- anomalii vilozitare.

-localizate

- frecvente la nivelul bulbului duodenal - difuze, cuprind D II şi D III.

TABLOUL CLINIC ÎN DUODENITE

– Simptomatologia nu este patognomonică

– Nu se corelează cu gradul afectării morfologice şi endoscopice.

– Simptomatologia de tip dispeptic

– RAP

– apetit capricios;

– greţuri;

– vărsături;

– meteorism postprandial episodic;

Tabloul clinic Duodenitele acute

• greţuri şi vărsături pentru gastroduodenite. • Forma hemoragică a duodenitei acute este rar izolată, de obicei este

asociată cu gastrita hemoragică, • crizele apar după consum de alcool sau în condiţii de stress.

Duodenitele cronice primare Simptomele clinice pot fi grupate în trei categorii: 1. Suferinţa clasică ulceroasă; 2. Simptomatologie de tip dispeptic; 3. Pacienţi asimptomatici;

Duodenitele cronice secundare

– determinate de afecţiunea primară: • pancreatică, • colecistică

– Pentru duodenitele iatrogene, (AINS) • tabloul clinic este cel al suferinţei de tip ulceros, • greţuri şi vărsături accentuate după administrarea antiinflamatoarelor • hemoragie digestiva superioară.

DIAGNOSTICUL POZITIV ŞI DIFERENŢIAL AL DUODENITELOR

• Dificil de realizat • Lipsa specificităţii simptomatologiei clinice. • Diagnosticul pozitiv se stabileşte numai pe baza examenului endoscopic

şi histopatologic.

• Endoscopic sunt vizibile congestia, eroziunile, iar bioptic inflamaţia mucoasei duodenale şi tipul acesteia.

• În duodenitele primare este prezentă şi inflamaţia antrală - Hp +. • Frecvent sunt consecinta suferintei organelor din vecinătate: pancreas,

colecist, ficat. • Duodenitele parazitare (Giardia).

• Tratamentul

– se suprapune cu tratamentul gastritei sau ulcerului duodenal – tratamentul afecţiunii primare (în cazul duodenitelor secundare).

• Complicaţii • HDS • Anemia carenţială

• Evoluţie – Gastritele acute

• Evoluţie autolimitată • Cronicizare

– Gastritele cronice • Evoluţie indefinită ferecvent până la vârsta de adult.

– Duodenite – dependenta de etiologie.

• Prognostic • Imediat – de obicei favorabil • Tardiv

– Gastrită atrofică >>> metaplazie >>>> neoplazie.

• Profilaxie • Evitare infectării cu H pylori • Limitarea medicaţiei agresive gastric • Alimentaţie echilibrată.

Ulcerul peptic la copil

La adult ulcerul peptic primar – prevalenţă de 10%.

La copil - constatare rară, în special ulcerul gastric (de obicei secundar –stress, medicamentos.

-majoritatea ulcerelor peptice ulcere duodenale -diagnosticate la copilul mare sau la adolescent.

Statistic

-ulcerul gastric diagnosticat la 0,4%;

-ulcerul duodenal diagnosticat la 3,7% (3,21%) din pacienţii la care se practică endoscopia.

Tabloul clinic

-variabil funcţie de vârstă

Copilul mic:

-inapetenţă, vărsături, agitaţie, plâns postprandial, meteorism;

-uneori HDS.

La vârsta de 6 ani:

-pe prim plan durerea abdominală periombilicală

inclusiv nocturnă!

La copilul mare şi adolescent:

-sindrom dispeptic ulceros.

-ritmicitate şi periodicitate.

-se remarcă durerea abdominală epigastrică, ritmată (sau nu) de alimentaţie,

-vărsăturile care sunt prezente la peste jumătate din pacienţi.

-hematemeza.

Examenul obiectiv

-sensibilitate epigastrică;

-sindrom anemic;

+/- deficit ponderal;

Explorări diagnostice

Endoscopia digestivă superioară

–de elecţie.

Examenul radiologic cu substanţă de contrast –dacă

endoscopia nu este disponibilă.

Chimismul gastric –valoare f. limitată.

• Tratamentul ulcerului peptic Obiective principale:

-sa asigure vindecarea ulcerului;

-sa previna recidivele;

-sa elimine cauza ulcerului

» H pylori, stress, hipersecretie gastrica (Sindr.Zollinger-Ellison)

Alte obiective importante:

-ameliorarea simptomelor;

-prevenirea complicatiilor.

Tratamentiul chirurgical -rareori necesar.

• Complicaţii • HDS

• Anemia carenţială

• Perforaţia;

• Stenoza duodenală.

• Evoluţie – Naturală

• Cronicizare

– Sub tratament Dependentă de etiologie

• Prognostic • Ulcerele primare – dependent de contextul clinic.

• Ulcerele secundare – de cele mai multe ori favorabil. .

• Profilaxie • Evitare infectării cu H pylori

• Limitarea medicaţiei agresive gastric

• Inhibarea secretie clorhidropeptice - la pacientii critici.

• Alimentaţie echilibrată.

• Posibilitatea reinfecţiei cu Hp (puţin probabilă)

TRATAMENTUL

• Tratamentul igienodietetic

– Alimentaţie echilibrată, fracţionată.

– Vor fi evitate:

• Alimentele greu digerabile (celuloze tari, grăsimi, prăjeli)

• Dulciuri concentrate

• Alimentele prea reci sau prea fierbinţi

• Alimente acide

• Alcoolul şi tutunul

– Se întrerupe (dacă este posibil) medicaţia agresivă gastric!

(ex. AINS).

TRATAMENTUL

• Tratamentul etiologic

– Tratamentul infecţie cu H pylori.

• Pe cine tratăm?

– Infecţie simptomatică cu H pylori argumentată histologic;

– Ulcer duodenal/gastric;

– Limfom gastric;

– Gastrita atrofică cu metaplazie intestinală.

• Cum tratăm?

– Tratament de eradicare:

• Două antibiotice (chimioterapice) + IPP

• Durata: 7-14 zile.

• Rată de eradicare de 80-85%

Opţiune de

linia I-a

Medicaţia

Doza

1 Amoxicilină

Claritromicină

Inhibitor de pompă protonică

50 mg/kgc/zi max 1g 2Xzi

15 mg/kgc/zi max 500 mg 2Xzi

1 mg/kgc/zi max 20 mg 2Xzi.

2 Amoxiclină

Metronidazol


50 mg/kgc/zi max 1g 2Xzi



3 Claritromicină

Metronidazol





Opţiune de

linia a II a

4 Bismut subsalicilat

Metronidazol


Plus un antibiotic adiţional:

Amoxiclina sau Claritromicina sau

tetraciclina*

1 tabletă (262 mg) 4Xzi sau

15 ml (17,6 mg/ml) 4Xzi.


5 Ranitidina bismut citrat

Claritromicina

Metronidazol

1 tabletă 4Xzi

TRATAMENTUL DE ERADICARE H. pylori LA COPIL (The North American Society for Pediatric Gastroenterology and Nutrition 2000)

• Reacţii adverse medicametoase: – Gust amar (Claritromicină)

– Gust metalic (Metronidazol);

– Vărsături;

– Dureri abdominale;

– Diaree;

– Disbioza;

• Complianţa la tratament – problematică.

Tratament patogenetic

A. Inhibiţia secreţiei clorhidropeptice;

1. Inhibitori ai pompei protonice

Omeprazol 0,7-3,3 mg/kgc/zi –doză unică, doua subdoze

Esomeprazol (Nexium) - disponibil şi sub formă de granule - 10-20 mg/zi

2. Inhibitori H2

Ranitidina 2-4 mg/kgc/z -2 subdoze/zi;

B. Neutralizarea secreţiei gastrice excesive; Hidroxidul de aluminiu (Maalox) 1-2 ml/kgc/doză

1 – 3 ore postalimentar şi la culcare.

C Protejarea mucoasei gastrice prin medicaţie ,,protectoare,, Sucralfatul 40-80 mg/kgc/zi în 4 subdoze.

Preparate de bismut coloidal (De Nol)

Derivaţi de prostaglandine E1 misoprostol (Cytotec)

Bibliografie

1. Nelson textbook of Pediatrics 18 th Edition Behrman, Kliegman, Jensen and Stanton, Ed. Saunders 2007.

2. Pediatric Gastrointestinal Disease vol.1, Fourth Edition, Wlker and Co. Ed. BC Decker 2004.

Documents

Gastrita