Embed Size (px)
Citation preview
www.falkfoundation.de
Symposium 209 Berlin, 6. – 7. Oktober 2017
GastroScopeKongressnachrichten der Falk Foundation e.V. Ausgabe 01/2018
Chronisch entzündliche DarmerkrankungenBesondere Situationen des Patienten berücksichtigenSeite 8
Neue Therapieoptionen heute und morgenCED – Fortschritte auf mehreren EbenenSeite 18
Morbus Crohn und Colitis ulcerosaAuf dem Weg zur zielgerichteten TherapieSeite 5
IBD 2017 – Therapeutic andBiological Barriers
Leinenweberstr. 579108 FreiburgGermany
FALK FOUNDATION e.V.
TextChristine VetterMedizinische Fachjournalistin, Köln
FotosPorträts, Impressionen und Posterpreisverleihung:© Kai-Uwe Wudtke, FreiburgTitelbild: © ShutterstockBild Seite 9: © FotoliaBilder Seiten 10, 11, 12, 16: © ShutterstockIllustrationen: Katja Heller
Symposium 209IBD 2017 – Therapeutic and Biological Barriers Wissenschaftliche Organisatoren:
B. SiegmundBerlin
H. Herfarth Chapel Hill (USA)
J. Wehkamp Tübingen
M. AllezParis (Frankreich)
I. DotanPetah Tikva (Israel)
Impressum
Symposium 209 Berlin, 6.–7. Oktober 2017
Herausgeber
Fax: 07 61/15 14-321 E-Mail: [email protected] www.falkfoundation.de
© 2018 Falk Foundation e.V.Alle Rechte vorbehalten.
1. Auflage 2018
3
Impressum 2 Editorial Chronisch entzündliche Darmerkrankungen: besseres Krankheitsverständnis – zielgerichtete Therapie 5
ÜbersichtMorbus Crohn und Colitis ulcerosa: Biologische und therapeutische Barrieren überwinden 6
kurz & bündig Die Therapie der individuellen Situation des Patienten anpassen 8
Posterpreise 15
Internationaler Herbert Falk Award 2017 17
InterviewChronisch entzündliche Darmerkrankungen 2017 – eine Phase des Umbruchs(Prof. Dr. Britta Siegmund, Berlin) 18
Referenten, Moderatoren und wissenschaftliche Organisatoren 21
Inhalt
4
Editorial
5
Die zentralen Mechanismen der Erkrankungen werden zunehmend besser verstanden und die vergangenen Jahre haben gezeigt, dass sowohl Faktoren der Patienten wie eine genetische Prädisposition, aber auch ein falsch geprägtes Immunsystem die Manifestation einer CED triggern. Eine wesentliche Rolle spielt zudem die luminale Situation, die maßgeblich durch die Mikrobiota beherrscht wird, wobei sich die Faktoren gegenseitig bedingen. So wird zunehmend deutlich, dass das Mikrobiom in entschei-dender Weise das Immunsystem prägt und so die Entwick-lung der CED forciert. Damit eröffnen sich wahrscheinlich neue Therapiemöglichkeiten, wie beispielsweise ein fäkaler Mikrobiota-Transfer (FMT), um eine Modulation des Mik-robioms zu induzieren und über diesen Mechanismus eine neue immunologische Prägung zu vermitteln. Der FMT steht derzeit bei verschiedenen Krankheitsbildern als po-tenzielle Therapieoption im wissenschaftlichen Fokus, auch wenn davon auszugehen ist, dass künftig wohl elegantere Methoden der Einflussnahme auf das Mikrobiom entwi-ckelt werden dürften.
Chronisch entzündliche Darmerkrankungen: besseres Krankheitsverständnis – zielgerichtete TherapieDie intensive Forschungstätigkeit der vergangenen Jahre hat zu einem deutlich besseren Krankheitsverständnis bei Morbus Crohn und Colitis ulcerosa geführt. So haben Erkenntnisse zur Pathogenese die Entwicklung neuer Therapieansätze ermöglicht, die derzeit im klinischen Alltag Fuß fassen. Neben neuen Medikamenten wurden innovative Therapieoptionen bei den chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (CED) entwickelt. Auch wenn diese derzeit noch experimentellen Charakter besitzen, ist doch davon auszugehen, dass die derzeitige Phase des Umbruchs bei den CED künftig zu weiteren Neuerungen in Diagnostik und Therapie der Erkrankungen führen wird.
Ein weiterer innovativer Ansatz zur Behandlung der CED ist die autologe Stammzelltransplantation. Die ersten Erfahrungen mit einer solchen Maß-nahme bei den CED deuten an, dass über dieses Verfahren möglicherweise eine Art „immunologischer Reset“ zu erwirken ist. Die autologe Stamm-zelltransplantation dürfte allerdings in absehbarer Zukunft den schweren Fällen vorbehalten bleiben.
Besonderes Augenmerk richtet sich bei den neuen medikamentösen Behandlungsformen auf die Lokalthe-rapien. Das basiert nicht zuletzt auf
den guten Erfahrungen mit Wirkstoffen wie Mesalazin und lokal wirksamen Steroiden wie Budesonid. Derzeit ist eine deutliche Weiterentwicklung dieses Konzepts zu erkennen, wobei mehrere Substanzen in klinischer Entwicklung sind, die lokal freigesetzt werden und so primär ihre Wirkung über das Epithel entfalten.
Es ist darüber hinaus die Zulassung weiterer neuer syste-misch wirksamer Arzneistoffe zu erwarten, deren Wirkung sich an der bei den CED veränderten Signalgebung orientiert. Zusammengenommen ist vor dem Hintergrund der vielfältigen Neuerungen im Bereich der CED von einer Umbruchsituation auszugehen. Der Weg führt dabei hin zu einer zielgerichteten und personalisierten, sich an der Situation des Patienten und den der Erkrankung zugrun-de liegenden pathogenetischen Faktoren orientierenden Therapie.
Prof. Dr. Britta Siegmundfür das wissenschaftliche Organisationskomitee
Editorial
Das wissenschaftliche Organisationskomitee des Symposium 209: I. Dotan, M. Allez, B. Siegmund, H. Herfarth, J. Wehkamp
6
Morbus Crohn und Colitis ulcerosa: Biologische und therapeutische Barrieren überwindenEs ist Bewegung in die Therapie der chronisch entzündlichen Darmerkrankung (CED) gekommen. So wurden in den vergangenen Jahren immer wieder neue Biologika verfügbar und es sind weitere Wirkstoffe in Entwicklung. Zunehmen-de Bedeutung scheint zudem die Lokaltherapie zu bekommen. Das Konzept der lokalen Wirkung, wie es bei Mesalazin und den topisch wirksamen Steroi-den genutzt wird, wird derzeit als Strategie in den pharmazeutischen Laboren weiterentwickelt. Davon ab gesehen geht es zunehmend darum, die biolo-gischen und therapeutischen Barrieren zu überwinden, um neue Therapie-optionen zu etablieren. Die Behandlung der CED wird dabei zunehmend auf die Situation des individuellen Patienten zu geschnitten, wie beim 209. Interna-tionalen Symposium der Falk Foundation e.V. in Berlin deutlich wurde.
Die großen Anstrengungen im Bereich der Grundlagen-forschung zu chronisch entzündlichen Darmerkrankungen wie Morbus Crohn und Colitis ulcerosa tragen mittlerweile Früchte: „Es wurden verschiedenste Behandlungsstrategien und vor allem Medikamente entwickelt, die uns eine immer zielgerichtetere Therapie bei den CED erlauben“, erläu-terte B. Siegmund, Berlin, als wissenschaftliche Organi-satorin der Tagung. Als Beispiel für deutliche Fortschritte bei der The rapie der CED nannte die Gastroenterologin sowohl Biologika als auch neue „Small Molecules“, die bereits aktuell das therapeutische Spektrum bei den CED erweitern. Dieser Trend dürfte sich dank weiterer innova-tiver Substanzen in den pharmazeutischen Pipelines auch künftig fortsetzen.
Therapieneuerungen auf mehreren Ebenen
Unabhängig davon gibt es neue Behandlungsansätze, wie zum Beispiel die Stammzell- und die Stuhltransplantation, die derzeit noch experimentellen Charakter haben. Sie be-sitzen jedoch wahrscheinlich das Potenzial, Fortschritte bei der CED-Behandlung zu realisieren. So zielt die Stuhltrans-plantation darauf ab, Fehlregulationen im Mikrobiom zu korrigieren, die maßgeblich die mukosale Immunologie beeinflussen und damit zur Pa tho genese der CED beitragen können, wie D. Haller, Freising, darlegte. Aus Kohortenstu-dien bei CED-Patienten ist bekannt, dass Ver änderungen der bakteriellen Darmflora durchaus Auswirkungen auf die Krankheitsmanifestation haben. Die Ätiologie ist jedoch komplex, wobei von vielfältigen Interaktionen zwischen der genetischen Disposition, Umweltfaktoren, dem intestinalen Mikrobiom und dem Immunsystem auszugehen ist. Obwohl die Zusammenhänge gut bekannt sind, ist es aber schwierig, ein konkretes Mikrobiom-Risikoprofil herauszuar bei ten, da selbst das „gesunde“ Mikrobiom noch nicht komplett verstanden wird. So ist zum einen nicht klar definiert, bei welchen Veränderungen und bei welcher mikrobiellen Zusammensetzung von einer pa-thogenetisch relevanten Dysbiose auszugehen ist. Zum anderen wird das Mikrobiom seinerseits durch Umweltfak-toren beeinflusst, sodass eine klare Zuordnung zur Patho-genese kaum möglich ist.
Übersicht
7
therapie bereits lange üblich sind. Laut B. Siegmund gibt es mehrere Substanzen in klinischer Entwicklung, die lokal freigesetzt werden und primär über das Epithel ihre Wirkung entfalten. Es gibt hierzu verschiedene Ansatzpunkte, ein Beispiel sind „Small-Molecules-Inhibitoren“, wie R. Atreya, Erlangen, darlegte. Es kann nach J. Wehkamp, Tübingen, auch versucht werden, körper eigene Mechanismen zu stärken, welche der Krankheitsentstehung entgegenwirken. Der Gastroenterologe führte als Beispiel die Defensine an, die praktisch als körpereigene Antibiotika fungieren und somit Einfluss auf das Mikrobiom nehmen. Damit kann wahrscheinlich auch über die Entwicklung pharmazeutisch wirksamer Defensine eine Modulation des Mikrobioms erwirkt werden.
Zielgerichtete Therapie – eine Option der Zukunft
Generell dürfte es mithilfe neuer Lokaltherapien und neuer Op tionen der systemischen Therapie künftig immer besser möglich sein, Konsequenzen aus dem zunehmenden Verständnis der Entzündungsregulation zu ziehen und in eine zielgerichtete, sich an der individuellen Erkrankung orientierende Therapie münden zu lassen. Denn bei den CED handelt es sich um he terogene Krankheitsbilder, die nach L. Godny, Petah Tikva (Israel), ein individualisiertes Vorgehen erfordern. Dabei ist eine gute Stratifizierung der Patienten und ein per sonalisierter sowie dem heutigen Krankheitsverständnis angepasster Behandlungsansatz wichtig. Dabei ist die Therapie nach P.D. Higgins, Ann Arbor (USA), auch entsprechend metabolischer Besonder-heiten bei den individuellen Patienten zu optimieren. Dass es auch künftig keine einheitliche, für alle Patienten op timal geeignete Therapie beim Morbus Crohn und der Colitis ulcerosa geben dürfte, machte S. Schreiber, Kiel, in seiner State-of-the-Art-Lecture deutlich. Ein „Magic Bullet“, also ein Allheilmittel für die Behandlung aller Patienten, ist bislang nicht in Sicht. Es wird deshalb künftig darum gehen, individuelle, dem jeweiligen Phänotyp entsprechende The-rapiestrategien zu erarbeiten, bei denen auf neue Substan-zen, auf Kombinationen mit herkömm lichen Therapeutika und auf eine Modulation des Mikrobioms zu setzen ist.
Stuhltransplantation – noch eine „Black Box“
Das dürfte mit ein Grund für die anhaltenden Schwierig-keiten sein, eine Stuhltransplantation als Therapieoption bei CED zu etablieren. Es geht laut M. Joossens, Leuven (Belgien), darum, Fäzes von einem gesunden Spender in den Gastrointestinaltrakt eines Patienten zu implantieren, in der Vorstellung, so eine Normalisierung der Dysbiose erwirken zu können. Ziel dabei ist es, die positiv wirksamen Bakterienstämme zu stärken und Stämme mit negati-vem Einfluss zurückzudrängen. Was jedoch konkret bei der Stuhltransplantation abläuft, ist weitgehend unbe-kannt: „Wir operieren mit einer Black Box“, erklärte die Mikrobiologin.Es ist daher nicht verwunderlich, dass die therapeutischen Er folge der Stuhltransplantation den ersten Erfahrungen zufolge bislang limitiert sind. So zeigte sich bei sechs Patienten mit Morbus Crohn lediglich in einem Fall eine vorübergehende Symptombesserung. Bei acht Patienten mit Colitis ulcerosa wurde in zwei Fällen eine Remission von mehr als zwei Jahren und bei einem Patienten eine vorübergehende Besserung erreicht. Andererseits gab es in fünf Fällen keine klinische Veränderung. „Das sind ernüch-ternde Ergebnisse“, sagte M. Joossens.
Lokaltherapien im Fokus
Ein besonderes Augenmerk richtet sich bei der CED auf lokal wirksame Therapieverfahren, wie sie mit Mesalazin und den topischen Steroiden wie Budesonid als Standard-
Übersicht
Abb. 2: Falk Foundation e.V.
Colon – Normalbefund Morbus Crohn – chronische Entzündung mit Pseudopolypen
Colitis ulcerosa – schwergradig entzündete Schleimhaut
8
Die Therapie der individuellen Situation des Patienten anpassenDie Behandlungsmöglichkeiten der CED haben sich in den vergangenen Jahren deutlich erweitert. Nun kommt es darauf an die Therapie so zu steuern, dass die Symptomatik der Patienten möglichst ohne das Auftreten von Neben-wirkungen anhaltend gelindert und eine volle Remission erzielt wird. Diese sollte langfristig erhalten bleiben, sodass letztlich ein Plus an Lebensqualität resultiert. Das setzt eine individualisierte Therapie voraus. Die Parameter der Erkrankung, wie beispielsweise die Krankheitsaktivität und die Krankheitsloka-lisation, müssen dabei ebenso berücksichtigt werden wie besondere Faktoren auf Seiten des Patienten. Dazu gehören etwa das Vorliegen einer Schwanger-schaft, ein höheres Lebensalter oder eine vorangegangene Krebserkrankung.
Ältere Patienten – oft eine Therapieherausforderung
Eine besondere Herausforderung im klinischen Alltag stellt nach G. Savoye, Rouen (Frank-reich), die Behandlung älterer CED-Patienten dar. Die Zahl älterer Menschen mit Morbus Crohn und Colitis ulcerosa steigt stetig an, was vor allem durch den demografischen Wandel in der Gesellschaft bedingt ist.
Davon abgesehen gibt es auch die „Late-Onset-CED“ mit der Manifesta-tion der Erkrankung in einem höheren Lebensalter.
Die praktischen Heraus-forderungen beginnen
bereits bei der Diagnosestellung. So kann die Symptomatik zunächst auch auf andere Krank-heitsbilder, wie etwa ein infektiöses Gesche-hen, hindeuten und sich nicht primär als CED zu erkennen geben. Es ist deshalb vor allem bei älteren Patienten bei entsprechenden Beschwer-den stets auch an die Möglichkeit eines Morbus Crohn oder einer Colitis ulcerosa zu denken. Bestätigt sich der Verdacht auf eine CED, so ist zu beachten, dass es sich bei älteren Patienten um eine Hochrisikogruppe handelt, bei der die Behandlung mit viel Bedacht geplant werden muss.
„Fast immer liegt eine Multimorbidität vor und es sind potenzielle Interaktionen aufgrund der Polypharma-zie zu berücksichtigen“, erklärte der Mediziner.
Vorsicht ist mit dem Einsatz neuer Wirkstoffe geboten, da bei diesen oft nur wenig Erfah-
rung hinsichtlich der Behandlung älterer Menschen vorliegt. Es gibt bei den mo-dernen Biologika zudem „Red Flags“ in puncto Nebenwirkungen. Denn bei älteren Patienten ist von einer gewis-sen Schwächung des Immunsystems auszugehen, was den Einsatz von Immunsuppressiva erschwert. „Das jeweilige Nebenwirkungspotenzial der Substanzen ist genau zu beachten“, betonte G.Savoye und forderte speziell hinsichtlich der Anwendung bei älteren Patienten mehr Studiendaten.
In aller Regel ist aber mit den etablier-ten Wirkstoffen wie Mesalazin und den
Steroiden eine Behandlung weitgehend problemlos möglich, wobei topisch wirksame
Steroide wie Budesonid zu bevorzugen sind. Die Behandlung mit den Standardtherapeu-tika ist bei älteren Menschen zudem meist ausreichend, da die CED im Alter im Allgemei-nen einen nur milden bis moderaten Verlauf aufweist.
kurz & bündig
9
kurz & bündig
CED-Therapie nach einer Krebserkrankung
Ähnlich wie die Behandlung im höheren Lebensalter ist die CED-Therapie mit sowie nach einer Krebserkrankung eine medizinische Herausforderung, so L. Beaugérie, Paris (Frankreich). Generell gilt, dass Immunsuppressiva abgesetzt werden sollten, wenn eine Krebserkrankung bei einem CED-Patienten diagnostiziert wird. Ausnahmen von dieser Regel gibt es bei der Erstdiagnose eines nicht aggressiv wachsenden Basalzellkarzinoms sowie bei einer kontrollierten HPV-bedingten Zervix-Dysplasie. Es sollte ansonsten versucht werden für zwei bis fünf Jahre nach Abschluss der Krebstherapie kein Immunsuppressivum zu verordnen. Es sei denn, dies ist aufgrund der Schwere der CED nicht zu vertreten und eine therapeutische Alternative
ist nicht gegeben. Zu bedenken sind stets auch poten-zielle Interaktionen der Krebstherapie mit dem natürlichen Verlauf der CED und auch mit deren Behandlung. Es kann ferner zu Exazerbationen der Colitis ulcerosa unter einer Behand- lung mit Docetaxel, Sunitinib, Sora-fenib sowie unter Krebsimmunthera-peutika wie CTLA-4- und PD-L1-Inhi-
bitoren kommen. Eine absolute Kontraindikation für eine Anti-TNF-Therapie besteht zudem bei Patienten mit einem malignen Melanom.
Mikrobiom gleich Onkobiom?
Patienten mit vorangegangener Krebserkrankung müssen sich zudem einem erhöhten Risiko für die Entwicklung eines Rezidivs und für das Auftreten einer erneuten Krebs- erkrankung bewusst sein, wie L. Beaugérie darlegte: „Daran ist insbesondere bei jüngeren Patienten zu denken.“
Die Karzinogenese kann zudem durch das Mikrobiom getriggert werden, betonte C. Jobin, Gainesville (USA). Es verdichten sich die Hinweise, dass das Mikrobiom quasi als ein Onko-biom fungieren kann. Beschrieben sind zum Beispiel Assoziationen der Stämme Escherichia coli und Campy-lobacter jejuni mit einem erhöhten Risiko für die Entwick-lung eines kolorektalen Karzinoms. Die Zusammenhänge werden noch nicht genau verstanden. Klar aber ist, dass einer speziellen Mikrobiom-Zusammensetzung die Bedeu-tung eines Risikofaktors für die Krebsentstehung zukom-men kann. Dabei können diätetische Faktoren ausschlag-gebend sein, aber auch die Tatsache, dass eine anhaltende Entzündungsaktivität besteht.
Interleukin 1 als Initialzündung der Inflammation?
Unklar ist bislang auch, wie die Entzündungsprozesse initiiert werden. Eine zentrale Rolle könnte dabei laut B. Simoes Franklin, Bonn, proinflammatorischen Zyto-
kinen der Interleukin-1-Familie (IL-1) zukommen: „Sie können nach der-zeitiger Kenntnis den Initialpunkt der Inflammation darstellen.“
Es wurde lange vermutet, dass die Neutrophilen in diesem Prozess eine zentrale Rolle spielen. Nun aber mehren sich die Hinweise darauf, dass dies ein Irrtum ist und vielmehr den
Thrombozyten Bedeutung zukommt, zumal die Plättchen Zytokine bilden und freisetzen können.
10
Nicht selten ist laut L. de Nes, Amsterdam (Niederlande), dabei eine Stomaanlage erforderlich, wobei der künstliche Darmausgang bei vielen Patienten nicht rückgängig gemacht werden kann. In rund einem Drittel der Fälle wird eine Rückverlegung und Wiederherstellung der Darmkon-tinuität versucht. Die Maßnahme ist
jedoch nur bei rund 17% der Patien-ten erfolgreich.
Sehr häufig bilden sich bei Crohn- Patienten perianale Fisteln, die die Lebensqualität der Betroffenen massiv beeinträchtigen, erläutere H. Yanai, Petah Tikva (Israel). Das gilt nach A. Dignaß, Frankfurt, insbesondere für komplexe Fisteln, die im Allge-meinen durch eine alleinige Operation nicht adäquat zu behandeln sind. Es ist vielmehr ein multidisziplinärer Ansatz
erforderlich. Die Patienten müssen un-abhängig vom chirurgischen Eingriff meist antibiotisch behandelt werden, brauchen eine Anti-TNF-Therapie sowie möglicherweise auch neuere Therapeutika wie Vedolizumab oder Ustekinumab. Die medikamentöse Be-handlung führt laut A. Dignaß initial oft zu erstaunlichen Therapieeffekten. Die Ergebnisse sind jedoch meist
enttäuschend, wenn versucht wird die Medikation wieder abzusetzen, sodass wahrscheinlich eine Langzeittherapie unumgänglich ist.
kurz & bündig
Von der Pouchitis lernen?
Noch sind die Mechanismen der Pathogenese der CED jedoch nicht völlig geklärt. Aufschlüsse hierzu können sich
möglicherweise durch das Auftreten einer Pouchitis nach der Proktokolek-tomie und Ausbildung eines Pouches als analer Anastomose ergeben, er-läuterte I. Dotan, Petah Tikva (Israel). Bei rund 25% der Patienten kommt es im Krankheitsverlauf zur Proktokolek-tomie, etwa 60% reagieren mit dem Auftreten einer Pouchitis. Die Mecha-nismen hierbei sind wahrscheinlich
ähnlich wie bei der Manifestation einer Colitis ulcerosa oder eines Morbus Crohn.
Fistulierende Erkrankung – eine medizinische Herausforderung
Eine weitere schwerwiegende Komplikation ist nach M. Scharl, Zürich (Schweiz), die Fistelbildung beim Morbus Crohn. Jeder zweite Crohn-Patient entwickelt im Verlauf der Erkrankung eine Fistel, bei rund einem Drittel kommt es sogar zur wiederholten Fistelbil-dung. Medikamentöse Strategien sind in aller Regel wenig effektiv. Die Patienten müssen sich häufig mehrfachen ope-rativen Eingriffen unterziehen.
11
Bei schweren, anders nicht be- herrschbaren Fisteln kann nach D. Garcia-Olmo, Madrid (Spanien), auch eine Stammzelltransplanta- tion als Therapieoption in Betracht kommen. Verschiedene Verfahren sind in Erprobung, wobei das Ziel stets darin besteht, durch die Behand-lung einen „immunologischen Reset“ zu erwirken.
Stammzelltransplantation als letzte Option?
Erfahrungen in der Stammzelltrans-plantation liegen unter anderem in der Rheumatologie vor, berichtete A. Radbruch, Berlin. Mit der Stamm-zelltransplantation kann es auch gelingen, die pathogenetisch wirk-
samen Gedächtniszellen zu eliminieren, die Autoimmunität zu durchbrechen und praktisch wieder eine Toleranz zu induzieren.
Zu differenzieren ist nach M. Allez, Paris (Frankreich), zwischen der hä-matopoetischen Stammzelltransplan-tation (HSCT), die als autologe oder als allogene Stammzelltransplantation möglich ist. Nach dem Ergebnis der sogenannten ASTIC-Studie ist durch eine autologe HSCT bei 38% der Pati-enten mit refraktärem Morbus Crohn über drei Monate eine steroidfreie klinische Remission zu
erreichen. Jeder zweite Patient zeigt im Lang-zeitverlauf eine Mukosaheilung. „Wir gehen bislang nicht von Heilungserfolgen aus. Allerdings ist es offenbar durch die HSCT möglich, den Krankheitsver-lauf günstig zu modulieren“, erklärte der Mediziner.
Behandlung in und nach der Schwangerschaft
Eine besondere Therapiesituation ist auch in einer Schwan-gerschaft gegeben, berichtete C.J. van der Woude, Rotterdam (Niederlande). Besteht ein aktueller Kinder-wunsch, so ist eine umfassende Beratung und Betreuung der Patientin wichtig. Es sollte zudem versucht werden, vor der Konzeption für mindestens sechs Monate eine volle Remission zu erreichen, da eine erhöhte Krankheitsaktivi-tät zum einen die Fertilität einschränkt und zum anderen
ungünstige Effekte auf den Schwan-gerschaftsverlauf haben kann.
Prinzipiell spricht jedoch nichts gegen eine Schwangerschaft bei Frauen mit Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa, sofern die Erkrankungen unter Kon-trolle sind. Die meisten Wirkstoffe, die bei den CED verabreicht werden, können weiter
gegeben werden, um ein Wiederauftreten der Krankheitsaktivität zu verhindern. Kommt es zu einem Rezidiv und zu einer erhöhten Krankheitsaktivität, ist es in aller Regel auch möglich, während der Schwangerschaft eine Therapie zu starten.
Hinsichtlich der verfügbaren Wirkstoffe ist nach C.J. van der Woude bei Mesalazin wie auch bei den Kortikoiden von einem geringen Risiko in der Schwangerschaft auszugehen. Das gilt ebenso für Thio-purine und Anti-TNF-Wirkstoffe. Noch zu wenig Daten gibt es für eine Risikobeurtei-lung von Vedolizumab und Ustekinumab. Eine klare Kontraindikation besteht für den Einsatz von Methotrexat und Thalidomid.
kurz & bündig
12
Pro und Kontra: Treat-to-Target
Inwiefern das in der Rheumatologie bereits etablierte Behandlungskonzept des „Treat-to-Target“ auch bei den
CED zu verfolgen ist, wurde kontro- vers diskutiert. F. Baert, Roeselare (Belgien), plädierte für eine solche Strategie, um möglichst von Beginn an eine volle Krankheitskontrolle zu erwirken. Denn bei den CED zeigt die klinische Aktivität lediglich die Spitze des Eisbergs und es ist keinesfalls aus-reichend, nur diese zu behandeln.
Vielmehr sollte die Therapie auch auf eine Normalisierung der biochemischen, endoskopischen und histologischen Aktivität abzielen. Konkret sollten die der CED zuzuordnen-den klinischen Beschwerden komplett gebessert werden, einschließlich der Begleitsymptome, wie etwa Fatigue oder Depression. Die Entzündungsparameter sollten normalisiert und eine steroidfreie tiefe Remission sowie eine Mukosa-heilung erreicht werden.
Gegen das Konzept „Treat-to-Tar-get“ sprach sich G. Rogler, Zürich (Schweiz), aus mit der Begründung, dass ein solches Behandlungsziel stets eine invasive Therapie erfordert und damit auch Risiken für den Patienten birgt. Die Mukosaheilung bei allen Patienten anzustreben ist aus seiner Sicht zudem unrealistisch: „Wir erreichen dieses Ziel derzeit lediglich bei 40% der Patienten.“ Die Konsequenz: Verfolgt man das „Treat-to-Target“-Konzept, so hat dies zwangs-läufig einen raschen Medikamentenwechsel zur Folge und wird zu frustrierten Ärzten und zu frustrierten Patienten führen, weil das Behandlungsziel letztlich in vielen Fällen nicht zu erreichen ist. Es kommt zudem zwangsläufig zu einer Übertherapie mit Inkaufnahme erheblicher Kosten und erheblicher Nebenwirkungsrisiken.
kurz & bündig
Medizinische Herausforderung: CED bei Kindern
Als weitere Patientengruppe, die eine medizinische Herausforderung
darstellt, stellte H. Uhlig, Oxford (Großbritannien), die Subgruppe von
Patienten mit sehr früher Krankheits-manifestation dar: „Konkret spre-chen wir dabei von Kindern unter sechs Jahren.“ Die Erkrankung geht in aller Regel auf einen geneti-schen Defekt zurück. Die betrof-fenen Kinder
weisen meist eine sehr schwere und oft auch therapieresis-tente intestinale Inflammation auf.
Bei der Behandlung geht es darum, den genetischen Defekt und seine Konsequenzen zu iden-tifizieren. So ist zu klären, ob eventuell eine gestörte Barrierefunktion, eine ge-
störte antimikrobielle Aktivität im Darm, eine Mutation in der IL-10-Signalgebung oder möglicherweise eine gestörte Regulation der T-Zell-Aktivität die Entzündungsreaktionen triggert. Hinweise auf die Krankheitsursache können dabei wegweisend für die zu wählende Therapie sein.
13
In diesem Zusammenhang wies G. Fiorino, Rozzano (Italien), darauf hin, dass längst nicht alle Patienten gut auf die modernen Biologika ansprechen, wie oft angenommen wird. Nur etwa 40% der CED-Patienten zeigen eine gute Response auf diese Medikation. Zu bedenken ist auch, dass zum Teil initial eine adäquate Reaktion auf die Therapie erfolgt, diese im Laufe der Therapie jedoch verlorengeht. Es
ist deshalb ein regelmäßiges Monitoring ratsam. Hinsichtlich der Kosten der Medikation machte P.L. Lakatos, Montreal (Kanada), darauf aufmerksam, dass bei den Biologika inzwischen auch erste Biosimilars zur CED-Behandlung zur Verfügung stehen.
Patienten in die Therapieentscheidung einbeziehen
Wichtig bei der Betreuung von Patienten mit CED ist es zudem, diese direkt in die Therapieentscheidungen mit einzubeziehen. Die Betroffenen werden nach der Diagno-
sestellung laut J. Moreau, Toulouse (Frankreich), ungefiltert von einer Vielzahl an Informationen aus unter-schiedlichen Quellen überflutet. Nicht selten müssen sie sich zudem mit medizinischem Vokabular ausein- andersetzen, das sie primär nicht verstehen. Das kann zu einem Gefühl der Hilflosigkeit und des Ausgeliefert-seins führen. „Es
ist deshalb wichtig, für eine adäquate Schulung der Patienten zu sorgen: Diese soll den Bedürfnissen der Patienten gerecht werden und kann deren Lebensqualität enorm verbes-sern“, sagte der Gastroenterologe.
Zu bedenken ist laut M.D. Long, Chapel Hill (USA), dass die Therapie-ziele auf Seiten der Patienten durchaus anders gelagert sein können als beim Arzt. Umfragen zufolge erwarten die Patienten vor allem eine effektive Therapie mit langanhal-tender Wirksamkeit, raschem Wirkeintritt und geringem Nebenwirkungsrisiko. Hinsichtlich der Nebenwirkungen
fürchten die Betroffenen dabei insbe-sondere ein erhöhtes Krebsrisiko.
Das Einbeziehen in die Therapie wird nach P. Munkholm, Herlev (Däne-mark), von den Patienten in aller Regel explizit gewünscht. Zur Reali-sierung ist auch die Telemedizin ein hilfreiches Instrument.
kurz & bündig
2018
Symposium 210
Crossing New Borders in IBD: Thoughts and Demands – From Mechanisms to Treatment
20. – 21. April 2018Lissabon, Portugal
Veranstaltungsort
Estoril Centro de CongressosAvenida Amaral2765-192 EstorilPortugal
Wissenschaftliche OrganisationF. Magro, Porto (Portugal)A. Dignaß, Frankfurt
Leinenweberstr. 579108 FreiburgGermany
FALK FOUNDATION e.V. KongressabteilungTelefon: +49(0)761/1514-125Telefax: +49(0)761/1514-359E-Mail: symposia@falk-foundation-symposia.orgwww.falk-foundation-symposia.org
Posterpreise: Auszeichnung für erfolgreiche Wissenschaftler
Bei den Symposien der Falk Foundation e.V. werden regelmäßig junge Wissen-schaftler, die besonders relevante Forschungsarbeiten per Poster präsentieren, für ihre Leistung mit einem Posterpreis ausgezeichnet. Die Preisträger des Sym-posiums 209 sind:
Posterpreis 1: R. Bruckner, Zürich (Schweiz), für das Poster: „Novel human gut xenograft mouse model for intestinal fistulas“.
Posterpreis 2: J.L. Pérez-Hernandez, Mexico-City (Mexiko), für das Poster: „Very early-onset inflammatory bowel disease in a patient with an IL10 receptor deficiency due to a novel homozygous IL10RB mutation“.
Posterpreis 3: F. Tran, Kiel, für das Poster: „Atg16L1 orchestrates interleukin-22- signalling in the intestinal epithelium via cGAS/STING“.
B. Siegmund (für das wissenschaftliche Organisationskomitee, ganz links), die Gewinner der Posterpreise: R. Bruckner, J.L. Pérez-Hernandez, F. Tran, R. Greinwald (für die Falk Foundation e.V.)
R. Bruckner, Zürich
J.L. Pérez-Hernandez, Mexico-City F. Tran, Kiel
Posterpreise
15
16
Ursachen der CED: Interaktion vieler FaktorenDDD::: IIIInnnnntttteeeeerrrrraaaaaakkkkktttttiiiiiooooonnnn vvvviiiiiieeeelllllleeeerrrr FFFFaaaakkkkkkttttoooorrrreeeeennnn
Ernääähhhrrh ununnnunu g
RaRaRRaRaucuu hennnnn
ViVViVVVViV reeeeen/nn Piiiilze/e//PhPhPhPPhagagennnnnnn
Medididiikaaaaaakakameeente (AAAAAAA(A(( ntnnnn ibibibbbbbbbiiioiootttikkkak )
FFFaFaFaF mimililll ärärärärääräräree HäHHHäHäuffufufuffufufuunu gg
MeMeMeMeeMetattatat bobooolililll smsmmmmmmusususs
Hygieneneneee
PsPsPPPPP ycychiiihihiscscsscscsss hehehehehee FFFFFakakaakakaktottoren
GeGeneneneeetittttt scscschehhh FFFFakaa toreeennnnn
17
Auszeichnung für „außergewöhnliche Leistungen auf dem Gebiet der Gastroenterologie“
Mit dem „Internationalen Herbert Falk Award 2017“ ist Prof. Dr. Joseph Sung, Präsident der Chinesischen Universität Hongkong, anlässlich des Symposiums 209 der Falk Foundation e.V. in Berlin ausgezeichnet worden. J. Sung erhält den mit 40.000 Euro dotier-ten Preis für seine außergewöhnlichen Leistungen auf dem Gebiet der Gastroenterologie, hob Prof. Dr. Jürgen Schölmerich, Hofheim, als Koordinator des Preiskomitees in seiner Laudatio hervor.
Das Forschungs-gebiet von J. Sung sind die chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (CED), wobei sich der Wissenschaft-ler insbesondere mit der Rolle des Mikrobioms beim Morbus Crohn und der Colitis ulcerosa beschäftigt. Wie J. Sung in seinem Vortrag anlässlich der Preisverleihung darlegte, nimmt auch im asiatischen Raum die Inzidenz und Prävalenz der CED kontinuierlich zu. Eine Ursache hierfür scheint der zunehmend westliche Lebensstil in den asiatischen Ländern zu sein, denn der Häufigkeitsanstieg ist vor allem in den Städten zu registrie-ren, in ländlichen Regionen werden CED deutlich seltener diagnostiziert.
Für die steigende CED-Inzidenz macht J. Sung vor allem eine mit dem veränderten Lebensstil assoziierte Änderung des Mikrobioms verantwortlich, wobei dem „ländlichen Mikrobiom“ aus seiner Sicht wahrscheinlich eine protek-tive Rolle zukommen dürfte. Der vor allem in den Städten zu beobachtende zunehmende Konsum an Fast Food und Fertiggerichten mit hohem Fett- und Zuckeranteil scheint dagegen der Entwicklung von CED Vorschub zu leisten.
Die Rolle des Mikrobioms als Forschungsgebiet
J. Sung und sein Forschungsteam beschäftigen sich derzeit vor allem mit der Frage, welche Bedeutung die Kolonisation des Darms mit Bakterien in der frühen Kindheit hat, welche Faktoren konkret für die Veränderung des Mikrobioms verantwortlich sind, wie sich diese auf die Krankheits-entwicklung der CED auswirken und wie das Mikrobiom seinerseits die Ausbildung eines metabolischen Syndroms
triggern kann. Der Wissenschaftler geht dabei auch der Frage nach, wie bestimmte diätetische Maßnah-men eine mikrobielle Selektion bedingen können und welche Bedeutung poten-zielle Interaktionen des Mikrobioms mit Viren, Pilzen oder auch mit einer Wurmbesiedlung des Darms haben können.
Der „Internatio-nale Herbert Falk Award“ wird im
Andenken an Dr. Dr. Herbert Falk, den Gründer der Falk Foundation e.V., für Kandidaten mit außergewöhnli-chen Leistungen auf dem Gebiet der Diagnostik, Therapie und Prävention in der Gastroenterologie von der Falk Foundation e.V. Freiburg ausgeschrieben. Die bisherigen Preisträger waren Professor Dr. Paul Rutgeerts aus Leuven/Belgien (2010) und Professor Dr. Claudio Fiocchi aus Cleveland/USA (2013).
Herbert Falk (1924 – 2008) wurde 1924 in Müllheim geboren. Die Familie zog nach Freiburg und der Vater gründete dort eine eigene Apotheke, die Herbert Falk später übernahm. Er studierte Pharmazie und Medizin und gründete schließlich in Freiburg die Dr. Falk Pharma GmbH, die sich insbesondere auf die Entwicklung und den Vertrieb von Medikamenten zur Behandlung von Erkrankungen der Leber und des Verdauungstrakts spezialisierte. Einzigartig bis in die heutige Zeit ist das von Herbert Falk entwickelte und praktizierte Fortbil-dungskonzept der Falk Foundation e.V. mit mittlerweile 209 internationalen wissenschaftlichen Symposien zu Themen der Gastroenterologie und Hepatologie sowie alljährlich zahlreichen Workshops, Seminaren und regi-onalen Fortbildungsveranstaltungen.
Prof. J. Schölmerich (Koordinator des Preiskomittees), Prof. J. Sung, Dr. R. Greinwald (für die Falk Foundation e.V.)
Internationaler Herbert Falk Award 2017
18
Chronisch entzündliche Darmerkrankungen 2017 – eine Phase des UmbruchsSowohl beim Krankheitsverständnis als auch bei den therapeutischen Mög-lichkeiten gibt es bei den chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (CED) derzeit relevante Fortschritte. Welche Zukunftsperspektiven sich damit auftun, erläuterte Prof. Dr. Britta Siegmund, Charité – Universitätsmedizin Berlin, als wissenschaftliche Organisatorin des 209. Symposiums der Falk Foundation e.V. in Berlin. Die Wissenschaftlerin sieht bei den chronisch entzündlichen Darmerkrankungen derzeit eine „Phase des Umbruchs“.
Redaktion: Inwiefern gibt es bei den chronisch entzündlichen Darmerkrankungen derzeit einen Umbruch?
Prof. Siegmund: Es gab bislang noch keine Zeit mit mehr Neuerungen bei den chronisch entzündlichen Darmerkran-kungen als die jetzige. Wir haben enorme Fortschritte beim Krankheitsverständnis gemacht und parallel dazu wurden neue Behandlungsstrategien und vor allem neue Medika-mente entwickelt. Wir haben inzwischen neue Biologika sowie neue „Small Molecules“ zur Verfügung, mit denen wir noch besser als bisher auf die individuelle Situation des Patienten eingehen können. Dieser Trend dürfte sich fortsetzen, denn es sind noch viele weitere Substanzen in klinischer und präklinischer Entwicklung. Unabhängig davon gibt es weitere neue Behandlungsansätze, wie zum Beispiel die Stammzell- und die Stuhltransplantation, die derzeit noch experimentellen Charakter haben, aber mögli-cherweise auch das Potenzial besitzen, Fortschritte bei der Behandlung chronisch entzündlicher Darmerkrankungen zu realisieren.
Eröffnen sich damit auch neue therapeutische Ziele?
Bei der Behandlung der CED besteht unser Ziel primär darin, die Symptomatik der Patienten zu beheben, eine volle klinische Remission zu erwirken, langfristig zu er-halten und insgesamt die Lebensqualität der Patienten zu verbessern. Daran wird sich auch künftig zunächst nichts ändern.
Inwiefern haben sich neue Behandlungsstrategien bereits im klinischen Alltag etabliert?
Es haben in den vergangenen Jahren bereits neue Thera-pieoptionen in den klinischen Alltag Einzug gehalten wie die Integrinantagonisten und kürzlich Antikörper gegen IL-12/IL-23. Wir erwarten außerdem in Kürze die Zulassung der Januskinase-Inhibitoren und es sind weitere neue Substanzen in der Pipeline. Unsere Therapiemöglichkeiten erweitern sich bei den CED damit kontinuierlich und es ist davon auszugehen, dass auch künftig neue Therapieoptio-nen Einzug in den klinischen Alltag halten werden.
Verlieren die etablierten Therapieoptionen damit an Stellenwert?
Die etablierten Therapieoptionen werden auch zukünftig einen hohen Stellenwert bei Patienten besitzen, die auf die Therapie gut ansprechen. Wir haben aber zunehmend bessere Möglichkeiten bei Patienten mit hoher Krankheits-aktivität und generell bei Patienten, die auf die Standard-therapie nicht adäquat ansprechen, eine zielgerichtete Therapie mit den neuen Wirkstoffen zu realisieren. Dabei lernen wir auch von der konventionellen Therapie. Es sind verschiedene Ansätze in Entwicklung, bei denen quasi eine Lokaltherapie angestrebt wird, wie sie derzeit mit der lokalen Applikation von topischen Steroiden und Mesala-zin üblich ist. So gibt es mehrere Substanzen in klinischer Entwicklung, die lokal freigesetzt werden und primär über das Epithel ihre Wirkung entfalten. Durch die neuen Lokaltherapien und die neuen Optionen der systemischen Therapie dürfte es künftig immer besser möglich sein, Konsequenzen aus dem besseren Verständnis der Entzün-dungsregulation zu ziehen und in eine zielgerichtete, sich an der individuellen Erkrankung orientierende Therapie münden zu lassen.
Interview
19
Welche Rolle kommt dem Mikrobiom in diesem Kontext zu?
Das Mikrobiom prägt das Immunsystem, was langfristig durchaus zur Entwicklung chronischer Erkrankungen beitra-gen kann. Eine Fehlentwicklung des Mikrobioms und der mukosalen Immunologie scheint nach derzeitiger Kenntnis wesentlich zur Pathogenese der CED beizutragen. Wir müssen folglich das Mikrobiom besser verstehen, um die Erkrankungen besser begreifen zu können. Das ist ein sehr spannendes Forschungsgebiet. Denn das bessere Verständ-nis der zugrunde liegenden Mechanismen kann mit dazu beitragen, neue Therapieoptionen, wie beispielsweise die Stammzelltransplantation, bei den CED zu etablieren, mit deren Hilfe dann möglicherweise ein „immunologischer Reset“ möglich wird.
Welche Bedeutung wird vor diesem Hintergrund künftig der Stuhltransplantation zukommen?
Der fäkale Mikrobiota-Transfer ist ein interessanter Ansatz, aber ich glaube, dass die Stuhltransplantation sich in Zukunft nicht als Therapieoption durchsetzen wird. Ich bin vielmehr davon überzeugt, dass wir elegantere Möglichkei-ten entwickeln werden, gezielt auf das Mikrobiom Einfluss zu nehmen.
Im Symposium wurde dezidiert auch auf die Situation älterer Patienten mit CED eingegangen. Warum ist dieses Thema so relevant?
Die chronisch entzündlichen Darmerkrankungen gelten allgemein als Erkrankung des jüngeren Menschen. Das aber stimmt nur bedingt, was nicht zuletzt an der demografi-schen Entwicklung unserer Gesellschaft liegt. So steigt die Zahl älterer Menschen in der Bevölkerung kontinuierlich an. Damit nimmt zwangsläufig auch die Zahl der älteren Patienten mit Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa zu, die im Klinikalltag zu behandeln sind. Davon abgesehen gibt es den „Late Onset“, also die CED-Manifestation im höheren Lebensalter. Generell sind bei der Behandlung älterer Menschen besondere Problembereiche wie eine häufig vorliegende Multimorbidität mit entsprechender Polyphar-mazie zu beachten. Ältere Menschen entwickeln zudem eher als jüngere Patienten Infektionen, was beispielsweise bei der Behandlung mit Immunsuppressiva zu bedenken ist. Das Beispiel zeigt bereits, dass die Therapie auch in diesem Bereich gut auf die individuelle Situation des Patienten ausgerichtet sein muss.
Welche Rolle spielt die Einbindung des Patienten bei den CED?
Chronische Erkrankungen können langfristig nur zusam-men mit den Patienten behandelt werden. Daher haben wir im Symposium auch einen Fokus auf Strategien zur Einbindung der Patienten in die Therapie gelegt. Die Be-troffenen werden nur dann eine gute Compliance zeigen, wenn sie die Notwendigkeit der Behandlung verstehen und
Interview
die gewählten Behandlungsstrategien akzeptieren. Es geht deshalb zum einen um die Frage, wie die Patienten selbst die Therapie wahrnehmen, wie sie Therapievorschläge aufnehmen und wie sie zu einer guten Mitarbeit und damit letztlich zur Therapieadhärenz motiviert werden können. Zum anderen bieten die modernen Möglichkeiten der Telemedizin gute Ansatzpunkte, um den Patienten noch stärker als bisher in die Therapieplanung und die Thera-pieüberwachung einzubinden. Interessant könnte dieser Ansatz vor allem in Regionen mit vergleichsweise geringer Arztdichte sein, in denen die Patienten im Bedarfsfall nicht die Möglichkeit haben, sich rasch bei ihrem behandelnden Arzt vorzustellen. Allerdings stehen wir in diesem Bereich noch am Anfang der Entwicklung und müssen hierzu noch weitere Erfahrungen sammeln.
Frau Professor Siegmund, vielen Dank für das Gespräch!
Seminar Hamburg 16. Juni 2018 CED kontrovers
Schwerin 9. Juni 2018 Entzündungen, Dysplasien und Frühkarzinome im Gastrointestinaltrakt
Erlangen 5. Mai 2018 Aktuelle Kontroversen in der Viszeralmedizin
Seminar Titisee 24.–28. Februar 2018 XVII. Gastroenterologie-Seminarwoche Titisee
Hattingen24. Februar 2018Gastroenterologie und Hepatologie in Praxis und Klinik: Aktuelle Standards und Trends
Saarbrücken 9. Juni 2018 Gastroenterologie überwindet Grenzen
Tübingen 9. Juni 2018 Gastroenterologie und Hepatologie 2018Darm – Leber – Mikrobiom
Leverkusen23. Juni 2018 Viszeralmedizin 4.0 (?)
Hannover16. Juni 2018 Komplikationen in der Viszeralmedizin
Leinenweberstr. 579108 FreiburgGermany
FALK FOUNDATION e.V.
E-Mail: [email protected]
Tel.: 0761/1514-0Fax: 0761/1514-379
Programmanforderung und Information
Chemnitz 27. Oktober 2018 Kontroversen in der Hepatogastroenterologie
Seminar Potsdam22.–23. Juni 2018 VIII. PotsdamerGastroenterologischesSeminar
Zur Zertifizierung angemeldet
Übersicht Veranstaltungen 2018
FalkSeminare
21
Prof. Dr. Matthieu AllezService de GastroentérologieHôpital Saint-Louis1 Ave. C. Vellefaux75010 Paris, [email protected]
Prof. Dr. Raja AtreyaMedizinische Klinik IUniversitätsklinikum ErlangenUlmenweg 1891054 [email protected]
Dr. Filip BaertAZ Delta Campus WilgenstraatWilgenstraat 28800 Roeselare, [email protected]
Prof. Dr. Laurent BeaugérieService de GastroentérologieHôpital Saint Antoine184, Rue du Faubourg St. Antoine75012 Paris, [email protected]
Dr. Lindsey de NesGastro-intestinal chirurgieAMC – Academisch Medisch Centrum, divisie HeelkundigeMeibergdreef 91105 AZ Amsterdam, [email protected]
Prof. Dr. Axel DignaßMedizinische Klinik IAGAPLESIONMarkus KrankenhausWilhelm-Epstein-Str. 460431 [email protected]
Prof. Dr. Iris DotanDivision of GastroenterologyRabin Medical CenterBeilinson Hospital39 Jabotinski St.49100 Petah Tikva, [email protected]
Dr. Gionata FiorinoIRCCS in GastroenterologyIstituto Clinico Humanitas IRCCSVia Manzoni, 5620089 Rozzano, [email protected]
Christian Jobin, M.D.Division of GastroenterologyDepartment of MedicineCollege of MedicineUniversity of FloridaCGRC, 2033 Mowry Rd, Office 461PO Box 103633, 32610Gainesville, FL 32611-0882, [email protected]
Prof. Dr. Marie JoossensDepartment of Microbiologyand ImmunologyO&N Rega - Molecular BacteriologyKU LeuvenHerestraat 49, bus 10303000 Leuven, [email protected]
Birgit KaltzDeutsche Morbus Crohn/Colitis ulcerosa VereinigungDCCV e.V.BundesgeschäftsstelleInselstr. 110179 [email protected]
Prof. Dr. Martin E. KreisAllgem./Viszeral-/GefäßchirurgieCharité UniversitätsmedizinCampus Benjamin Franklin (CBF)Hindenburgdamm 3012203 [email protected]
Prof. Dr. Wolfgang KruisGastroenterologie und PulmologieEvang. Krankenhaus KalkBuchforststr. 251103 Kö[email protected]
Prof. Dr. Damian Garcia-OlmoDepartment of SurgeryFundacion Jimenez DiazUniversity HospitalAvd. Reyes Catolicos, 28040 Madrid, [email protected]
Dr. Lihy GodnyDivision of GastroenterologyIBD CenterRabin Medical CenterBeilinson Hospital39 Jabotinski St.49100 Petah Tikva, [email protected]
Prof. Dr. Dirk HallerErnährung und ImmunologieTechnische Universität MünchenWissenschaftszent. WeihenstephanGregor-Mendel-Straße 285350 [email protected]
Hans Herfarth, M.D.Professor of MedicineGastroenterology and HepatologyUniversity of North Carolina4151 Bioinformatics Bldg.130 Mason Farm RoadChapel Hill, NC 27599-7080, [email protected]
Peter D. Higgins, M.D.Associate Professor of MedicineDepartment of GastroenterologyUniversity of MichiganMedical Science Res. Bldg. I1150 W Medical Ctr Dr.Ann Arbor, MI 48109-0682, [email protected]
Referenten, Moderatoren und wissenschaftliche Organisatoren
22
Referenten, Moderatoren und wissenschaftliche Organisatoren
Prof. Dr. Peter L. LakatosMcGill University MUHCMontreal General Hospital1650 Cedar AvenueMontreal, Quebec H3G 1A4, [email protected]
Millie D. Long, M.D.Associate Professor of MedicineDivision of GastroenterolgyUniversity of North CarolinaSchool of Medicineand HepatologyChapel Hill, NC 27599-7080, [email protected]
Dr. Jacques MoreauGastroentérologie et nutritionPôle digestifHôpital Rangueil1, ave. du Professeur Jean PoulhèsTSA 5003231059 Toulouse cedex 9, [email protected]
Prof. Dr. Pia MunkholmDepartment of GastroenterologyHerlev University HospitalHerlev Ringvej 752730 Herlev, Dä[email protected]
Marieke J. Pierik, M.D., Ph.D.Academisch Ziekenhuis MaastrichtAfd. MDLP. Debyelaan 256229 HX Maastricht, [email protected]
Prof. Dr. Andreas RadbruchDeutsches Rheuma-Forschungs- zentrumCharitéplatz 110117 [email protected]
Prof. Dr. Dr. Gerhard RoglerKlinik für Gastroenterologie& HepatologieUniversitätsspital ZürichRämistrasse 1008091 Zürich, [email protected]
Prof. Dr. Guillaume SavoyeGastroentérologieHôpital Charles Nicolle-Cour d‘HonneurPorte 5-76031 Rouen Cedex, [email protected]
Prof. Dr. Michael ScharlKlinik für Gastroenterologieund HepatologieUniversitätsspital ZürichRämistrasse 1008091 Zürich, [email protected]
Prof. Dr. Jürgen SchölmerichInternistGermanenstraße 8 b65719 [email protected]
Prof. Dr. Stefan SchreiberKlinik für Innere Medizin IUniversitätsklinikumSchleswig-Holstein, Campus KielArnold-Heller-Straße 3 (Haus 6)24105 [email protected]
Prof. Dr. Britta SiegmundMed. Klinik für Gastroenterologie,Infektiologie, RheumatologieCharité – Universitätsmedizin BerlinCampus Benjamin FranklinHindenburgdamm 3012203 [email protected]
Dr. Bernardo Simoes FranklinInstitut für Angeborene ImmunitätUniversität BonnSigmund-Freud-Str. 13, BMZ,1G01153127 [email protected]
Prof. Dr. Andreas SturmInnere Medizin/GastroenterologieDRK-Kliniken WestendSpandauer Damm 13014050 [email protected]
Joseph Sung, M.D.Mok Hing Yiu Professor of MedicinePresident and Vice ChancellorThe Chinese University of Hong KongShatin, Hong Kong, Hong [email protected]
Prof. Dr. Holm UhligPediatric Gastroenterologyand Mucosal ImmunologyTranslational GastroenterologyUnit Experimental MedicineUniversity of OxfordJohn Radcliffe HospitalHeadington, Oxford OX3 9DUGroß[email protected]
Prof. Dr. C. Janneke van der WoudeErasmus Medical CenterAfd. Gastroenterologie’s-Gravendijkwal 2303015 CE Rotterdam, [email protected]
Prof. Dr. Jan WehkampInnere Medizin IUniversitätsklinikum TübingenOtfried-Müller-Straße 1072076 Tü[email protected]
Dr. Henit YanaiDivision of GastroenterologyIBD Center, Rabin Medical CenterBeilinson Hospital39 Jabotinski St.49100 Petah Tikva, [email protected]
2018
Internationale Symposien und Workshops
KongressabteilungTel.: 0761/1514-125Fax: 0761/1514-359E-Mail: symposia@falk-foundation-symposia.orgwww.falk-foundation-symposia.org
Wissenschaftlicher Dialog für therapeutischen Fortschritt
Symposium 212IBD and Liver: East Meets WestKyoto, Japan7. – 8. September 2018
Symposium 213Tailored Therapies for IBD: A Look into the FutureMailand, Italien5. – 6. Oktober 2018
WorkshopLiver-Gut-Microbiome Interactions Hamburg25. – 26. Januar 2018 Symposium 210Crossing New Borders in IBD: Thoughts and Demands – From Mechanisms to TreatmentLissabon, Portugal20. – 21. April 2018 Symposium 211XXV International Bile Acid Meeting: Bile Acids in Health and Disease 2018Dublin, Irland6. – 7. Juli 2018
GS2
09 1
-2/2
018
POP
Wissenschaftlicher Dialogfür therapeutischen
Fortschritt
Leinenweberstr. 579108 FreiburgGermany
FALK FOUNDATION e. V.
