gdlhub-gdl-s1-2013-pinastires-27481-11.bab-ii

5

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Ekstraksi gigi

2.1.1 Definisi Ekstraksi Gigi

Ekstraksi gigi merupakan suatu proses pengeluaran gigi yang melibatkan

satu gigi utuh atau akar gigi dari alveolus dengan alat-alat ekstraksi (forceps),

dimana pada gigi tersebut sudah tidak dapat dilakukan perawatan lagi. Ekstraksi

gigi juga merupakan operasi bedah yang melibatkan jaringan-jaringan dari rongga

mulut serta keseluruhan, akses yang dibatasi oleh bibir dan pipi. Pada tindakan

ekstraksi gigi perlu dilaksanakan prinsip-prinsip asepsis dan prinsip-prinsip

pembedahan (surgery). Kesatuan dari jaringan lunak dan jaringan keras gigi

dalam cavum oris dapat mengalami kerusakan yang menyebabkan adanya jalur

terbuka untuk terjadinya infeksi yang menyebabkan komplikasi dalam

penyembuhan dari luka ekstraksi. Oleh karena itu tindakan aseptik merupakan

aturan dalam bedah mulut. Maka, definisi ekstraksi gigi yang ideal adalah

ekstraksi tanpa rasa sakit dengan trauma minimal terhadap jaringan pendukung

gigi, sehingga bekas pencabutan dapat sembuh dengan sempurna dan tidak

terdapat masalah prostetik di masa mendatang (Uttu, 2010: h.2; Fragiskos, 2007:

p.74).

ADLN PERPUSTAKAAN UNIVERSITAS AIRLANGGA

SKRIPSI STUDY KASUS DRY ... RESTIKA ANINDYA PINASTI

6

2.1.2 Indikasi Ekstraksi Gigi

Gigi perlu diekstraksi untuk berbagai alasan seperti pada nyeri gigi itu

sendiri, nyeri pada gigi yang mempengaruhi jaringan di sekitarnya, karies

sehingga dapat merugikan gigi tersebut maupun gigi tetangga bila terus

dipertahankan, atau letak gigi yang salah. Berikut adalah indikasi dari pencabutan

gigi (Robinson, 2005: p.2).

a) Karies yang parah.

Alasan paling umum dan yang dapat diterima secara luas untuk

ekstraksi gigi adalah karies yang parah dan melebar. Sejauh ini gigi yang

karies merupakan alasan yang tepat bagi dokter gigi dan pasien untuk

dilakukan tindakan ekstraksi. (Peterson, 2003: p.145).

b) Nekrosis pulpa.

Sebagai dasar pemikiran, ini berkaitan erat dengan ekstraksi gigi

adalah adanya nekrosis pulpa atau pulpitis irreversibel yang tidak

diindikasikan untuk perawatan endodontik. Mungkin dikarenakan jumlah

pasien yang menurun atau perawatan endodontik saluran akar yang

berliku-liku, klasifikasi dan tidak dapat diobati dengan teknik endodontik

standar. Dengan kondisi ini, perawatan endodontik yang telah dilakukan

ternyata gagal untuk menghilangkan nyeri sehingga diindikasikan untuk

dilakukan ekstraksi (Peterson, 2003: p.145).



7

c) Alasan orthodontik

Pasien yang akan menjalani perawatan ortodonsi sering

membutuhkan ekstraksi gigi untuk memberikan ruang untuk keselarasan

gigi. Gigi yang paling sering diekstraksi adalah premolar satu rahang atas

dan bawah, tapi premolar kedua dan gigi insisivus juga kadang-kadang

memerlukan ekstraksi dengan alasan yang sama (Rahardjo, 2008: h.57;

Peterson, 2003: p.145).

d) Gigi yang mengalami malposisi.

Gigi yang mengalami malposisi dapat diindikasikan untuk

ekstraksi dalam situasi yang parah. Jika gigi mengalami trauma jaringan

lunak dan tidak dapat ditangani oleh perawatan ortodonsi, gigi tersebut

harus diekstraksi. Contoh umum ini adalah molar ketiga rahang atas yang

keluar kearah bukal yang parah dan menyebabkan ulserasi dan trauma

jaringan lunak di pipi. Dalam situasi gigi yang mengalami malposisi ini

dapat dipertimbangkan untuk dilakukan ekstraksi (Rahardjo, 2008: h.87-

89; Peterson, 2003: p.151).

e) Gigi impaksi

Gigi yang impaksi harus dipertimbangkan untuk dilakukan

ekstraksi gigi yang bersifat surgical. Jika terdapat sebagian gigi yang

impaksi maka oklusi fungsional tidak akan optimal karena ruang yang

tidak memadai, maka harus dilakukan odontektomi. Jika saat odontektomi

terdapat kontraindikasi seperti pada kasus kompromi medis, impaksi

tulang penuh pada pasien yang berusia diatas 35 tahun atau pada pasien



8

dengan usia lanjut, maka gigi impaksi tersebut dapat dibiarkan (Fragiskos,

2007: p.199; Peterson, 2003: p. 145).

f) Gigi pada garis fraktur rahang

Pasien yang mengalami fraktur mandibula atau tulang alveolar

terkadang perlu merelakan giginya untuk dicabut. Dalam sebagian besar

kondisi gigi yang terlibat dalam garis fraktur dapat dipertahankan, tetapi

jika gigi terluka maka ekstraksi mungkin diperlukan untuk mencegah

infeksi (Peterson, 2003: p.146).

g) Estetik

Terkadang pasien memerlukan ekstraksi gigi untuk alasan estetik.

Contoh kondisi seperti ini adalah yang berwarna karena tetracycline atau

fluorosis, atau mungkin malposisi yang berlebihan sangat menonjol.

Meskipun ada teknik lain seperti bonding yang dapat meringankan

masalah pewarnaan dan prosedur ortodonsi atau osteotomy dapat

digunakan untuk memperbaiki tonjolan yang parah, namun pasien lebih

memilih untuk rekonstruksi ekstraksi dan prostetik (Peterson, 2003:

p.166).

2.2 Proses Penyembuhan Luka

Sebelum membahas khusus tentang proses penyembuhan dalam soket

bekas ekstraksi gigi, akan dijelaskan mengenai proses penyembuhan luka pada

umumnya. Penyembuhan luka merupakan suatu proses yang kompleks karena

Tahapan penyembuhan luka dibagi menjadi empat tahapan utama, yaitu



9

hemostasis, inflamasi, proliferasi sel dan deposisi matriks, remodelling matriks

(Astika, 2012: h.1-13).

2.2.1 Hemostasis

Proses hemostasis merupakan mekanisme yang kompleks, terdiri dari

empat fase yaitu fase vaskuler, fase trombosit (timbul aktivitas trombosit), fase

plasma (terjadinya interaksi beberapa faktor koagulan spesifik yang beredar dalam

darah), dan fase fibrinolisis yaitu proses lisis bekuan darah (Astika,2012: h.1-13).

2.2.1.1 Proses Koagulasi

Proses koagulasi merupakan perjalanan terbentuknya suatu bekuan darah

akibat terjadinya perlukaan pada pembuluh darah yang mana terdiri dari eritrosit

dan leukosit dalam jumlah yang sama seperti peredaran darah. Proses koagulasi

dapat diterangkan dalam dua bentuk model, yaitu (1) Model kaskade

konvensional koagulasi, dan (2) Model regulasi generasi thrombin. Model

koagulasi yang sering digunakan adalah model kaskade konvensional atau yang

juga disebut Waterfall cascade. Model kaskade konvensional koagulasi dibagi

menjadi dua jalur utama, yaitu jalur intrinsik dan ekstrinsik (Astika, 2012: h.1-

13).

- Jalur Intrinsik

Jalur ini dimulai ketika prekalikrein, High-Molecular Weight Kininogen

(HMWK), faktor XI dan faktor XII bersentuhan dengan permukaan sel

endothelial, yang disebut dengan fase kontak. Adanya fase kontak ini

menyebabkan konversi dari prekalikrein menjadi kalikrein, yang kemudian



10

mengaktifkan faktor XII menjadi faktor XIIa. Faktor XIIa memacu proses

pembekuan melalui aktivasi faktor XI, IX, X, dan II (protrombin) secara

berurutan. Aktivasi faktor X memerlukan bantuan dari kompleks tenase yang

terdiri dari ion kalsium, faktor VIIIa, IXa, dan X yang terdapat pada permukaan

sel trombosit. Faktor VIIIa pada proses koagulasi bersifat seperti reseptor

terhadap faktor IXa dan X. Aktivasi faktor VIII menjadi faktor VIIIa dipicu oleh

terbentuknya trombin, akan tetapi makin tinggi kadar trombin justru akan

memecah faktor VIIIa menjadi bentuk inaktif (Zhuo, 2002: p.188; Astika, 2012:

h.1-13).

Gambar 2.2.1 Model kaskade konvensional koagulasi.

Perdarahan yang terjadi akibat defisiensi kompleks prothrombin (Bleeding caused by acquired prothrombin complex deficiency). Continuing Education XXXV.

- Jalur Ekstrinsik

Jalur ini dimulai pada tempat terjadinya luka dengan melepaskan tissue

factor (TF). TF merupakan suatu lipoprotein yang terdapat pada permukaan sel,

adanya kontak dengan plasma akan memulai terjadinya proses koagulasi. TF akan



11

berikatan dengan faktor VIIa sehingga mempercepat aktivasi faktor X menjadi

faktor Xa, sama seperti pada jalur intrinsik. Aktivasi faktor VII terjadi melalui

kerja dari trombin dan faktor Xa. Faktor VIIa dan TF juga mampu mengaktifkan

faktor IX, sehingga membentuk hubungan antara jalur esktrinsik dan intrinsic

(Robinson, 2005: p.2; Astika, 2012: h.1-13).

Selanjutnya, faktor Xa akan mengaktifkan protrombin (faktor II) menjadi

trombin (faktor IIa). Trombin akan mengubah fibrinogen menjadi fibrin monomer

dengan bantuan kompleks protrombinase yang terdiri dari fosfolipid sel trombosit,

ion kalsium, faktor V, dan faktor Xa. Faktor V merupakan kofaktor dalam

pembentukan kompleks protrombinase. Seperti faktor VIII, faktor V teraktivasi

menjadi faktor Va akibat dipicu oleh terbentuknya trombin. Selain itu, trombin

juga mengubah faktor XIII menjadi faktor XIIIa yang akan membantu

pembentukan cross-linked fibrin polimer yang lebih kuat (Robinson, 2005: p.2;

Astika, 2012: h.1-13).

2.2.1.2 Proses Fibrinolisis

Fibrinolisis adalah proses penghancuran deposit fibrin, sehingga aliran

darah akan terbuka kembali. Sistem fibrinolisis mulai bekerja sesaat setelah

terbentuknya bekuan fibrin. Sistem fibrinolisis terdiri dari tiga komponen utama,

yaitu: (1) plasminogen yang akan diaktivasi menjadi plasmin, (2) aktivator

plasminogen, dan (3) inhibitor plasmin. Deposisi fibrin akan merangsang aktivasi

plasminogen menjadi plasmin oleh aktivator plasminogen, seperti tissue

plasminogen activator (t-PA), urokinase plasminogen activator (u-PA), faktor

XIIa, dan kalikrein (Astika, 2012: h.1-13).



12

Plasmin yang terbentuk akan memecah fibrinogen dan fibrin menjadi

fibrinogen degradation products (FDP). Dengan proses tersebut, fibrin yang tidak

diperlukan dapat dilarutkan, sehingga hambatan terhadap aliran darah dapat

dicegah. Untuk menghindari terjadinya aktivitas fibrinolisis yang berlebihan,

tubuh mempunyai mekanisme kontrol berupa plasminogen activator inhibitor

(PAI-1) yang akan menginaktivasi t-PA maupun u-PA, dan alfa-2-antiplasmin

yang akan menetralkan aktivitas plasmin yang masuk ke sirkulasi (Astika, 2012:

h.1-13).

2.2.1.3 Peranan Estrogen dalam Hemostasis.

Estrogen merupakan salah satu hormon yang memiliki pengaruh yang

besar di dalam tubuh, salah satunya adalah dalam proses perdarahan. Dari

beberapa studi yang telah dilakukan, estrogen dapat meningkatkan aktivitas

koagulasi dan fibrinolisis, kedua aktivitas tersebut merupakan aktivitas yang

berperan sangat krusial dalam proses penyembuhan luka (Astika, 2012: h.1-13).

2.2.2 Tahap Inflamasi

Tahap penyembuhan luka pada umumnya diawali oleh adanya proses

inflamasi. Pada tahap inflamasi meliputi proses hemostasis dan komplemen, serta

ditemukannya beberapa aktivitas sel radang seperti granulositosis dan fagositosis.

Inflamasi merupakan suatu reaksi vaskuler yang hasilnya merupakan pengiriman

cairan, zat-zat yang terlarut, dan sel-sel darah yang bersirkulasi ke dalam jaringan-

jaringan interstitial pada daerah yang mengalami perlukaan (Astika, 2012: h.1-

13).



13

Fungsi dari terjadinya inflamasi adalah untuk memobilisasi semua

pertahanan dari tubuh dan membawanya ke tempat terjadinya perlukaan.

Walaupun tempat terjadinya perlukaan dapat berbeda-beda, namun tujuannya

sama, yaitu: a) membawa sel-sel fagosit yang dapat mengeliminasi bakteri, sel-sel

mati, dan debris; b) membawa antibodi; c) menetralisasi dan melarutkan zat-zat

iritan; d) membatasi penyebaran inflamasi; e) memperbaiki jaringan atau disebut

dengan repair (Astika, 2012: h.1-13).

Pada awal fase inflamasi, kerusakan pembuluh darah akan menyebabkan

keluarnya platelet sebagai proses hemostasis. Platelet akan menutupi vaskuler

yang terbuka (clot) dan juga mengeluarkan substansi vasokonstriksi yang

mengakibatkan pembuluh darah kapiler vasokonstriksi, selanjutnya terjadi

penempelan endotel yang akan menutup pembuluh darah (Astika, 2012: h.1-13).

Periode ini hanya berlangsung 5-10 menit, dan setelah itu akan terjadi vasodilatasi

(Peterson, 2003: p.739).

Gambar 2.2.2 Skema waktu penyembuhan luka



14

Eksudasi ini juga mengakibatkan migrasi sel leukosit (terutama netrofil)

ke ekstra vaskuler. Fungsi netrofil adalah melakukan fagositosis benda asing dan

bakteri di daerah luka selama 3 hari dan kemudian akan digantikan oleh sel

makrofag yang berperan lebih besar jika dibanding dengan netrofil pada proses

penyembuhan luka. Fungsi makrofag disamping fagositosis adalah sintesa

kolagen, pembentukan jaringan granulasi bersama-sama dengan fibroblast,

memproduksi growth factor yang berperan pada reepitelialisasi, pembentukan

pembuluh kapiler baru atau angiogenesis (Astika, 2012: h.1-13).

Dengan berhasilnya dicapai luka yang bersih, tidak terdapat infeksi atau

kuman serta terbentuknya makrofag dan fibroblas, keadaan ini dapat dipakai

sebagai pedoman/parameter bahwa fase inflamasi ditandai dengan adanya eritema,

hangat pada kulit, edema dan rasa sakit yang berlangsung sampai hari ke-3 atau

hari ke-4 (Astika, 2012: h.1-13).

2.2.3 Tahap Proliferasi Sel dan Deposisi Matriks

Pada fase ini jaring-jaring fibrin yang berasal dari koagulan darah melekat

pada luka dan membentuk ikatan silang yang menjadi tempat bagi fibroblas untuk

menghasilkan substansi dasar dan tropokolagen. Substansi dasarnya terdiri dari

beberapa mukopolisakarida yang berfungsi menyemen serat kolagen. Fibroblas

mengubah sel mesenkim pleuripoten memulai menghasilkan tropokolagen di

sekitar area jaringan yang terlibat pada hari ketiga atau keempat dari luka

jaringan. Fibroblas juga menghasilkan fibronektin, sebuah substansi protein yang

dapat membantu menstabilkan fibrin, dan juga membantu sistem imun mengenali



15

antigen, serta berperan sebagai faktor kemotaksis bagi fibroblas, juga untuk

membantu makrofag melakukan fagositosis pada fibrin (Peterson, 2004: p.739).

Jaringan fibrin juga digunakan pada kapiler baru, dimana tunas dari

pembuluh yang telah ada di tepi luka dan melalui jaring-jaring fibrin untuk

melalui luka. Saat fibroplasia terjadi, dimana terjadi peningkatan pertumbuhan sel

baru, maka fibrinolisis terjadi, yang disebabkan oleh plasmin yang dibawa kapiler

baru untuk menghilangkan jaring-jaring fibrin yang sudah tidak diperlukan

(Peterson, 2004: p.739).

Angiogenesis suatu proses pembentukan pembuluh kapiler baru didalam

luka, mempunyai arti penting pada tahap proliferasi proses penyembuhan luka.

Jaringan vaskuler yang melakukan invasi kedalam luka merupakan suatu respon

untuk memberikan oksigen dan nutrisi yang cukup di daerah luka karena biasanya

pada daerah luka terdapat keadaan hipoksik dan turunnya tekanan oksigen. Pada

fase ini fibroplasia dan angiogenesis merupakan proses terintegrasi dan

dipengaruhi oleh substansi yang dikeluarkan oleh platelet dan makrofag (growth

factors). Proses selanjutnya adalah epitelisasi, dimana fibroblas mengeluarkan

keratinocyte growth factor (KGF) yang berperan dalam stimulasi mitosis sel

epidermal. Keratinisasi akan dimulai dari pinggir luka dan akhirnya membentuk

barrier yang menutupi permukaan luka. Dengan sintesa kolagen oleh fibroblas,

pembentukan lapisan dermis ini akan disempurnakan kualitasnya dengan

mengatur keseimbangan jaringan granulasi dan dermis. Untuk membantu jaringan

baru tersebut menutup luka, fibroblas akan merubah strukturnya menjadi

myofibroblas yang mempunyai kapasitas melakukan kontraksi pada jaringan.

Fungsi kontraksi akan lebih menonjol pada luka dengan defek luas dibandingkan



16

dengan defek luka minimal. Fase proliferasi akan berakhir jika epitel dermis dan

lapisan kolagen telah terbentuk, terlihat proses kontraksi dan akan dipercepat oleh

berbagai growth factor yang dibentuk oleh makrofag dan platelet (Astika, 2012:

h.1-13).

2.2.4 Matriks Remodelling

Merupakan fase terakhir yang tidak ditentukan sampai kapan selesainya,

dikenal juga sebagai fase maturitas luka. Pada fase ini, kolagen yang sebelumnya

dideposisi dalam jumlah yang sangat banyak dihancurkan, yang akan diganti

dengan serat kolagen baru yang lebih tahan terhadap tekanan tarik, dengan ini

kekuatan luka bertambah sedikit, meskipun tidak dapat lebih besar dari 80-85%

dari asalnya. Karena serat kolagen yang orientasinya lebih baik, maka lebih

sedikit yang diperlukan, dan kelebihan dihilangkan, yang memberikan

kesempatan bagi bekas parut untuk menjadi lebih lunak. Karena metabolisme luka

yang berkurang maka vaskularisasi berkurang, yang menghilangkan eritema pada

sisa luka. Elastin yang ditemukan pada kulit dan ligamen normal tidak ada,

sehingga hilangnya fleksibilitas pada luka akan hilang (Astika 2012: h.1-13;

Peterson, 2004: pp.78-79).

2.2.5 Penyembuhan Luka Pasca-Ekstraksi Gigi

Penyembuhan luka pencabutan gigi pada dasarnya tidak berbeda dengan

penyembuhan luka pada bagian tubuh lainnya (Astika, 2012: h.1-13). Berikut ini

merupakan tahapan penyembuhan pada bekas pencabutan gigi:



17

a. Terjadi proses epitelialisasi pada hari ke-4

b. Pergantian bentukan bekuan darah oleh jaringan granulasi pada hari ke-7

c. Pembentukan osteoid pada dasar soket gigi pada hari ke-14

d. Penggantian jaringan granulasi oleh jaringan ikat pada hari ke-20

e. Pengisian 2/3 soket gigi oleh trabekula pada hari ke-38

Menurut Bhaskar (1973), kesembuhan luka cabut gigi termasuk pergantian

jaringan baru dan sehat. Adapun secara berurutan prosesnya berlangsung sebagai

berikut:

a. Segera setelah pencabutan gigi terjadi perdarahan pada soket gigi dan diikuti

oleh terbentuknya bekuan darah. Dalam sehari pinggiran bekuan darah

nampak terjadi oedema dan infiltrasi neutrofil PMN.

b. Pada hari ke-2 sampai ke-4, aktivitas dimulai dari tepi bekuan darah, fibroblas,

dan endotel masuk ke tengah dari tepi soket gigi. Proses ini disebut sebagai

organisasi dari pada bekuan darah. Kemudian perubahan tersebut diikuti oleh

kegiatan sel-sel neutrofil, makrofag, dan osteoklas, untuk memusnahkan sel-

sel yang nekrotik, serpihan tulang, atau fragmen tulang yang tajam.

c. Pada hari ke-7, epitel akan tumbuh menutupi permukaan soket gigi, diikuti

penurunan jumlah sel radang dan disertai peningkatan jumlah jaringan ikat.

d. Pada hari ke 10 sampai ke-15, tepian soket gigi mulai terbentuk osteoid dan

immature bone. Pada saat tersebut dimulai pembentukan osteoid dan jaringan

tulang primer dari dasar soket menuju ke permukaan koronal luka, dan dari

tepian soket menuju ke tengan soket.

e. Pada minggu ke-3 hingga ke-6, organisasi trabekula tulang pada soket gigi

telah terjadi. Yang kemudian diisi dengan jaringan tulang sekunder. Dan



18

diikuti pembentukan jaringan tulang primer pada keseluruhan soket gigi

sebagai parameter tercapainya kesembuhan luka bekas pencabutan gigi.

(Astika, 2012: h.1-13; Peterson, 2003: pp. 22-23)

Kriteria tercapainya proses penyembuhan luka pada soket bekas

pencabutan diawali dengan pembentukan bekuan darah pada soket tersebut,

karena kualitas dan kuantitas bentukan bekuan darah mempengaruhi kelanjutan

proses penyembuhan seperti reepitelialisasi, angiogenesis, deposisi matriks, dan

remodelling, yang mendukung proses penyembuhan luka pada soket bekas

pencabutan gigi. Kualitas dan kuantitas bekuan darah yang terbentuk pada soket

bekas pencabutan dipengaruhi baik faktor lokal maupun sistemik (Astika, 2012:

h.1-13; Florman, 2004: p.1 ).

2.3 Faktor Resiko

a. Umur Peranan umur sangat mempengaruhi dalam kualitas dan kuantitas

reaksi Inflamasi dan kesembuhan. Pada usia yang lebih tua, proses

penyembuhan akan terjadi lebih lambat apabila dibandingkan pada usia muda.

Pada usia tua, kemungkinan terjangkit infeksi lebih mudah, akibat penurunan

daya tahan tubuh. Pada usia tua, kecenderungan peningkatan tekanan darah

dan peningkatan tekanan perifer juga dapat bermanifestasi terhadap lambatnya

penyembuhan luka sehingga dapat menyebabkan dry-socket.

b. Kondisi Hormonal

Kontrasepsi oral adalah satu-satunya obat yang berhubungan dengan

dry-socket. Kontrasepsi oral popular pada tahun 1960-an dan penelitian pada



19

tahun 1970-an menunjukkan peningkatan dry-socket yang signifikan pada

perempuan. Peningkatan penggunaan kontrasepsi oral berkorelasi positif

dengan insiden dry-socket. Estrogen dianggap berpengaruh signifikan pada

proses fibrinolitik. Estrogen dipercaya secara tidak langsung mengaktifkan

sistem fibrinolitik dengan meningkatkan faktor II, VII, VIII, X dan

plasminogen sehingga meningkatkan lisis pada bekuan darah. Kemungkinan

perkembangan dry-socket dengan peningkatan dosis estrogen pada kontrasepsi

oral. Maka, kondisi hormonal sangat berpengaruh penting terhadap

keseimbangan metabolisme di dalam tubuh, khususnya hormon pertumbuhan.

Salah satu sumber menyarankan untuk menurunkan resiko dry-socket, siklus

hormonal sebaiknya diperhatikan ketika melakukan eksodonsi (Astika, 2012:

h.1-13; Kolokythas, 2010: p.2).

c. Vaskularisasi

Aliran darah lokal yang cukup sangat berpengaruh terhadap kualitas

dan kuantitas reaksi inflamasi dan proses penyembuhan luka. Adanya kelainan

atau penyakit yang melibatkan pembuluh arteri dapat mengakibatkan

penurunan aliran darah, sedangkan kelainan pada pembuluh darah vena dapat

mengakibatkan kemunduran drainase yang dapat menghambat proses

inflamasi dan penyembuhan jaringan (Kolokythas, 2010: p.2).

d. Benda Asing pada Luka

Benda-benda asing yang masuk dari luar ke sekitar socket dapat

menimbulkan rangsangan terjadinya inflamasi yang berlebihan dan

menghambat proses kesembuhan jaringan. Sebagai contoh yang tergolong



20

benda asing pada luka bekas pencabutan gigi adalah merokok, karena dengan

merokok, selain itu komponen gas asap rokok adalah karbonmonoksida,

amoniak, asam hidrosianat, nitrogen oksida dan formaldehid. Nikotin adalah

zat yang paling sering dibicarakan dan diteliti orang, menyebabkan dapat

meracuni saraf tubuh, meningkatkan tekanan darah, menimbulkan

penyempitan pembuluh darah tepi, dan menyebabkan ketagihan dan

ketergantungan pada pemakainya. Pada aktivitas meningkatkan tekanan darah

sehingga nikotin dapat meningkatkan inflamasi yang mana pembekuan darah

berkurang dan penyempitan pembuluh darah. Hal ini dapat mengakibatkan

kurangnya pemenuhan darah pada socket pasca ekstraksi gigi sehingga akan

terjadi dry-socket (Aliahyar,2010: h.6; John, 2002: p.167-173).

Gambar 2.3 Bahan-bahan berbahaya pada rokok

e. Mobilisasi Luka

Imobilisasi luka penting sekali peranannya dalam percepatan

terjadinya dry-socket. Jika perlukaan yang terjadi pada socket yang cukup luas



21

dan didapatkan pergerakan/mobilisasi yang tinggi, akan menyebabkan

timbulnya perdarahan sekunder serta dislokasi dari tepi jaringan luka,

sehingga menyebabkan dry-socket. (Astika, 2012: h.1-13; John, 2002: p.34)

f. Area Perlukaan

Area perlukaan mempengaruhi jenis perlukaan yang terjadi. Ini

ditunjukkan dry-socket sering terjadi pada ekstraksi molar ketiga. Beberapa

peneliti percaya bahwa peningkatan densitas tulang, penurunan vaskularisasi

dan berkurangnya kapasitas untuk memproduksi jaringan granulasi juga

memungkinkan bagian spesifik. Bagaimanapun ini tidak membuktikan

penunjukan hubungan antara dry-socket dan tidak cukup suplai darah. Area

yang spesifik mungkin disebabkan persentase besar pada ekstraksi bedah

molar pada mandibula dan kemungkinan menimbulkan efek trauma bedah

dibandingkan dengan bagian yang lainnya (Astika, 2012: h.1-13; Kolokythas,

2010: p.2).

g. Infeksi Bakteri

Banyak penelitian yang memaparkan bahwa infeksi bakteri merupakan

resiko utama berkembang terjadinya dry-socket. Frekuensi meningkatnya dry-

socket disebabkan dari Oral Hygiene yang buruk, sebelum infeksi lokal seperti

pericoronitis dan penyakit periodontal yang berbahaya lainnya, alat yang tidak

steril juga memicu terjadinya infeksi lokal. Spesifik bakteri yang memicu

adalah Actinomyces viscosus dan Streptococcus mutans, dimana bakteri

tersebut menunjukkan penyembuhan lambat pada bagian ekstraksi setelah

inokulasi mikroorganisme masuk ke jaringan (Kolokythas, 2010: p.4).



22

2.4 Dry-socket

2.4.1 Pengertian Dry-socket

Dry-socket pertama kali diperkenalkan oleh Crawford pada tahun 1896,

yang sering disebut sebagai alveolalgia, necrotic alveolar socket, alveolitis sicca

dolorosa, fibrinolitic alveolitis, alveolar osteitis, local osteomyelitis, post

operative osteitis, localized acute alveolar osteomyelitis, painful socket, slouging

sockets, necrotic sockets, post extraction osteomyelitis syndrome adalah

penundaan kesembuhan tetapi tidak dihubungkan dengan suatu infeksi. Ini

komplikasi setelah operasi, menyebabkan tanda seperti demam, pembengkakan,

erythema, dan lain-lain. Hampir semua dry-socket terjadi setelah kehilangan pada

molar rahang bawah. Pada pemeriksaan soket gigi dihasilkan menjadi soket yang

kosong dengan sebagian atau keseluruhan permukaan tulang pada soket

dipaparkan. Paparan tulang menjadi sensitif dan sumber nyeri. Nyeri yang

berlebihan dari sedang ke berat, biasanya berdenyut, dan seringnya menalar

menuju telinga penderita. Area pada soket berbau tidak enak, dan penderita

seringnya merasa tidak enak pada indera pengecap. Penyebab dari alveolar osteitis

belum jelas, tapi ini muncul dihasilkan dari tingkatan tinggi pada aktivitas

fibrinolitik berlebihan yang menghasilkan dari infeksi subklinis, inflamasi pada

sumsum tulang (James et al. 2008: p.53; Meechan, 2007: p.2). Infeksi yang sudah

ada sebelumnya pada lamina dura soket yang berasal dari infeksi gigi merupakan

salah satu penyebab teradinya dry-socket juga. Diduga trauma yang besar

berperan karena mengurangi vaskularisasi terutama bila terjadi pada tulang yang

mengalami mineralisasi tinggi. Kejadian pada dry-socket setelah ekstraksi gigi

pada gigi molar ketiga lebih sering frekuensinya daripada gigi lainnya (Pederson,

2011: p.122 ; Reza, 2007: h.7).



23

Beberapa metode mengurangi insidens pada dry-socket mencakup

penggunaan obat kumur antiseptic, antifibrinolitic agents, antibiotik,

penggumpalan yang berpengaruh agent, dan permukaan intra-alveolar lain dan

pengobatan. Ketika kondisi ini tidak dapat diterapi secara lengkap selama etiologi

pada ekstraksi yang tidak menentukan dengan pasti, pengolahannya tampak

simple dan efektif. Biasanya melibatkan kepastian pada pasien, membersihkan

dan irigasi pada pengaruh socket, dan insersi pada paket pengobatan

(Nusair,2007: p.1; Florman, 2004: p.1)

Beberapa ahli memaparkan insiden dry-socket terbesar pada area molar

mandibula (yang mana regional anastesi digunakan). Ada juga Lehner

memaparkan insiden lebih tinggi pada kasus dry-socket ketika infiltrasi anastesi

digunakan dan infiltrasi anastesi memberikan ischemia temporer pada suplai

darah yang buruk di soket. Bagaimanapun juga, studi yang mengindikasikan

ischemia akhir hanya untuk satu hingga dua jam dan diikuti oleh reaktif

hyperemia yang membuat ischemia tidak penting untuk pembekuan darah. Tidak

dispesifikkan gigi yang diinfiltrasi anastesi dan blok regional (keduanya diikuti

dengan adrenalin). Pada peningkatan dry-socket dengan menggunakan anestesi

dengan vasokonstriktor, belum ada hasil signifikan jumlah local anastesi yang

digunakan (kurang dari dua catridge atau lebih dari dua catridge). Bagaimanapun

juga, hasilnya harus diartikan dengan waspada dan anggapan tidak menyimpulkan

bahwa blok regional anastesi digunakan pada mayoritas local anastesi, jadi hasil

yang didapat ischemia tidak dapat dilokalisir dari socket (James, 2008: p. 53)



24

2.4.2 Gejala dan Tanda Klinis Dry-Socket

Penderita biasanya merasakan sakit pada hari ketiga hingga keempat paska

ekstraksi gigi dengan keluhan sakit yang hebat pada daerah bekas pencabutan dan

rasa sakitnya dapat menjalar hingga ke telinga pada sisi yang sama atau bagian

lain dari wajah. Kadang-kadang dijumpai lymphadenitis regional, rasa sakit

dirasakan berdenyut dan kadangkala rasa sakit tidak hilang dengan obat-obatan

analgesic. (Duhsia, 2000: p.1) Selain itu, sisa makanan yang menumpuk di dalam

soket dapat menghasilkan rasa dan bau yang tidak enak pada rongga mulut.

Secara keseluruhan gejalanya timbul pada hari ke 3 sampai dengan hari ke 5

setelah ekstraksi gigi dan apabila tidak ditangani gejalanya akan berlanjut sampai

dengan hari ke 7 atau sampai hari ke 14. Menurut Dhusia tanda klinis yang dapat

dilihat seperti Bare Bone dan margin ginggiva. (Duhsia, 2000; p.1)

a) Bare bone

Pada pemeriksaan Probe Test dengan menggunakan sonde lurus,

tanda yang sangat khas sekali adalah rasa sakit sekali apabila sonde

menyentuh Bare Bone. Dimana awalnya terdapat gambaran bekuan darah

yang berwarna abu abu kehitaman dan ketika bekuan darahnya hilang

akhirnya terdapat jaringan granulasi dari Bone Bare yang berwarna kuning

keabu-abuan. (Duhsia, 2000; p.1)



25

b) Margin gingiva.

Biasanya margin ginggiva pada daerah sekitar socket agak bengkak

dan berwarna merah tua. (Duhsia, 2000; p.1)

2.4.3 Terapi dan pencegahan

Perawatan dry-socket diperintahkan oleh tujuan perawatan individu untuk

membantu nyeri penderita selama periode penyembuhan. Jika penderita tidak

menerima terapi, lanjutan yang lainnya yang dapat membuat nyeri tersebut terus

berjalan (terapi tidak cepat menyembuhkan), maka terapi pada dasarnya ditujukan

untuk mengurangi rasa sakit melalui penggunaan analgesik dan pemberian

antiseptik. Terapi permulaan dengan irigasi dan insersi pada permukaan luka.

Pertama, soket gigi diirigasi secara perlahan dengan larutan steril. Soket tidak

harus dikuret hingga bare bone karena meningkatkan jumlah pada spesifik tulang

dan nyeri. Biasanya seluruh gumpalan darah tidak akan lisis. Dan bagian

keseluruhan harus disimpan. Socket perlahan-lahan dihisap pada larutan yang

berlebihan, dan jalur kecil di kain kasa direndam iodoform dengan pengobatan

diinsersi hingga jaringan granulasi melindungi tulang. Karena ini adalah benda

asing yang harus dihilangkan sehingga penderita keluar dari nyeri. Pengobatan

mengandung bahan seperti: eugenol, yang mana dapat menghilangkan nyeri dari

jaringan tulang, anastesi topikal, seperti Benzocaine, dan bahan yang berguna lain,

seperti balsam Peru. Pengobatan kain kasa secara rutin diinsersikan hingga soket,

dan pasien biasanya merasakan bantuan mendalam selama 5 menit. Kain tersebut

diganti setiap harinya selama 3 hingga 6 hari mendatang, tergantung pada kasus

tersebut. Soket perlahan-lahan diirigasi dengan larutan di tiap permukaan berubah.



26

Sekali nyeri penderita menurun, kain tidak harus diganti, karena ini melakukan

sebagai benda asing dalam tubuh dan memperpanjang penyembuhan (James,

2008: p.53). Berkumur dengan larutan garam hangat setiap hari hingga 2-3 hari

agar sisa-sisa makanan hilang dan menutup soket tersebut agar terlindung dari

kontaminasi dan rangsangan yang dapat menimbulkan rasa sakit dengan obat-

obatan yang mengandung Bismuth, Iodoform, pasta Paraffin dan pasta Liqnocain

sangat efektif untuk melindungi soket. Antibiotik secara topikal, antibiotic

sistemik, antibiotik sistemik atau topikal, pengaruh antimikroba, dan

intraoperative sudah digunakan. Hasil yang terbaik didapatkan kombinasi irigasi

intraoperative dengan antibiotik hingga ke soket, atau chlorhexidine kumur

sebelum dan sesudah prosedur pembedahan. Tetracyclin pilihan antiotik yang

terbaik, tetapi Penicillin, Lincomycin, Clindamycin, dan Metronidazole juga

menunjukkan hasil yang baik. Antibiotik tidak harus berupa salep, karena

penggunaannya sebagai reaksi asing tubuh seperti myospheulosis (Neville, 2002:

p.34; Nusair, 2007: p.1). Pembelajaran baru ditunjukkan teknik Matthews (1982)

dan Mitchells (1986) menjadi sangat efektif. Mereka menggunakan dextranomer

geranul (debrisan) dan kolagen pasta (formula K) tanpa mengamati suatu reaksi

asing pada tubuh seperti pengamatan pada campuran zinc-oxide atau eugenol.

Dengan terapi, penyakit berangsur keluar, dan pasien diberi instruksi untuk

menjauhkan mastikasi pada dipengaruhi oral hygiene baik ditekankan (Fragiskos,

2007: p.199; Peterson, 2004: p.161). Perawatan lainnya menggunakan Alvogyl,

merupakan bahan yang berisi analgesik yang dapat mengurangi rasa sakit pada

kasus komplikasi pasca cabut gigi terutama dry-socket. Bahan ini juga

mengandung antiseptik yang dapat mempercepat proses penyembuhan jaringan



27

pada dry-socket dan membantu dalam regenerasi jaringan. Beradaptasi baik,

biokompatible dan tidak menyebabkan iritasi pada jaringan. (Syranen, 2011)



Documents

gdlhub-gdl-s1-2013-pinastires-27481-11.bab-ii