Gegenstandskatalog - uni-ulm.de · Der Gegenstandskatalog (GK) für den Ersten Abschnitt der Ärztlichen Prüfung wird hiermit in überarbeiteter und aktualisierter Fassung in seiner

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pharmazeutische PrüfungsfragenRechtsfähige Anstalt des öffentlichen Rechts • Mainz

Ersten Abschnitt derÄrztlichen Prüfung(GK2)

TeilkatalogAllgemeine Pharmakologieund Toxikologie

Gegenstandskatalogfür den

© Institut für medizinische und pharmazeutische PrüfungsfragenPostfach 2528, 55015 Mainz

Der Gegenstandskatalog (GK) für den Ersten Abschnitt der Ärztlichen Prüfung wird hiermit

in überarbeiteter und aktualisierter Fassung in seiner nunmehr fünften Auflage vorgelegt.

Die Entwicklung des medizinischen Wissens, die für die reichlich 10-jährige Gültigkeit der

vierten Auflage zu verzeichnen ist, findet hierin ihren Niederschlag.

Die während dieser Zeit geführte Diskussion um eine Reform der Approbationsordnung für

Ärzte (ÄAppO) war mehrfach Anlass, eine Überarbeitung aufzuschieben, da mit veränderten

Anforderungen an Struktur und Inhalt der Gegenstandskataloge zu rechnen war. Weiteres

Zuwarten war nun nicht länger vertretbar, weil einerseits die wissenschaftlichen Fortschritte,

aber auch veränderte inhaltliche Akzente in manchen Stoffgebieten sich nun auch im

Gegenstandskatalog wiederfinden sollen. Nahezu zeitgleich mit der Fertigstellung dieser

Fassung ist der Weg der Reform nun vorgezeichnet: Ein Erster Abschnitt dieser Art findet

sich in der reformierten ÄAppO, die am 1. Oktober 2003 in Kraft treten wird, nicht wieder.

Aus deren Übergangsregelung (§43f.) folgt, dass im Herbst 2005 eine letzte derartige

bundeseinheitliche schriftliche Prüfung abzuhalten sein wird. Auch aus diesem Grund wurde

bei der vorliegenden Neuauflage auf grundlegende Veränderungen der Struktur des

Kataloges verzichtet. Im reformierten Medizinstudium wird ein „neuer” Erster Abschnitt nach

mindestens 2-jährigem Studium an die Stelle der Ärztlichen Vorprüfung treten und auch

deren Inhalte, jedoch stärker verknüpft mit klinischen Fragestellungen übernehmen.

Zur Funktion des Katalogs ist klarzustellen, dass Grundlage für den schriftlichen Teil der

Ärztlichen Vorprüfung allein der in der derzeit gültigen Approbationsordnung für Ärzte

festgelegte Prüfungsstoff (vgl. Anlage 13 zur ÄAppO) ist. Der Gegenstandskatalog ist als

Erläuterung und Konkretisierung der dort in allgemeiner Form festgelegten Prüfungsthemen

zu verstehen. Er ist damit als Hilfestellung sowohl bei der Prüfungsvorbereitung als auch bei

der Gestaltung von Ausbildungsinhalten anzusehen und dient selbstverständlich auch als

Richtschnur bei der Auswahl der Prüfungsthemen. Dessen ungeachtet können besonders

wichtige Entwicklungen, wie sie in der Wissenschaft ständig vor sich gehen, auch dann

schon Prüfungsstoff sein, wenn sie dem Prüfungsstoffkatalog der Approbationsordnung für

Ärzte zuzuordnen sind, im Gegenstandskatalog aber noch nicht aufgeführt werden.

Im Sinne einer angemessenen Übergangszeit wird bis einschließlich Herbst 2003 noch der

Gegenstandskatalog in der vierten Auflage berücksichtigt.

Einleitung

An dieser Stelle möchten wir uns herzlich bei allen Hochschullehrerinnen und

Hochschullehrern bedanken, die (auch durch ihre Bereitschaft, nicht durchweg schmerzlose

Kompromisse zu schließen) zum Gelingen dieses Gegenstandskataloges beigetragen

haben.

Einleitung

"ALLGEMEINE PHARMAKOLOGIE UND TOXIKOLOGIE"(Inhaltsübersicht)

Phosphodiesterasehemmstoffe9.7Bronchodilatatoren9.6Kaliumkanalöffner9.5Calciumkanalblocker9.4Dihydralazin9.3Nitroprussid-Natrium9.2organische Nitroverbindungen, Molsidomin9.1

Relaxantien glatter Muskulatur9Sympathomimetika8.2herzwirksame Glykoside8.1

Positiv inotrope Substanzen8Adenosin7.6Calciumkanalblocker (Verapamiltyp) (Klasse IV)7.5Amiodaron, Sotalol (Klasse III)7.4β-Adrenozeptorantagonisten (Klasse II)7.3Natriumkanalblocker (Klasse I)7.2Prinzipien antiarrhythmischer Efekte7.1

Antiarrhythmika7Lokalanästhetika6.1

Eingriffe in das sensible Nervensystem6postsynaptisch wirkende Muskelrelaxantien5.2präsynaptisch wirkende Muskelrelaxantien5.1

periphere Muskelrelaxantien5n-Cholinozeptoragonisten4.4m-Cholinozeptorantagonisten4.3Cholinesterasehemmstoffe4.2m-Cholinozeptoragonisten4.1

Eingriffe in das parasympathische Nervensystemund andere cholinerge Systeme

4Reserpin3.5zentral wirksame α2-Adrenozeptoragonisten3.4β-Adrenozeptorantagonisten3.3α-Adrenozeptorantagonisten3.2Sympathomimetika3.1

Eingriffe in das sympathische Nervensystem3pharmakokinetische Größen und Modelle2.6Ausscheidung2.5Biotransformation2.4Bindung und Verteilung2.3Aufnahme2.2Permeation durch Membranen2.1

Allgemeine Prinzipien der Pharmakokinetik2Dosis- und Konzentrations-Wirkungs-Beziehungen1.2Wirkungsmechanismen1.1

Allgemeine Prinzipien der Pharmakodynamik1

„Allgemeine Pharmakologie und Toxikologie”

endogene Opioide und ihre Rezeptoren18.1Agonisten und Antagonisten an Opioidrezeptoren18

zentral wirkende Sustanzen mitAbhängigkeitspotential

17.8Antiepileptika17.7Antiparkinsonmittel17.6Lithium17.5Antidepressiva17.4Antipsychotika, Neuroleptika17.3Hypnotika, Sedativa, Tranquillantien17.2Anästhetika17.1

Einriffe in das zentrale Nervensystem17Aminosalicylate16.8Antidiarrhoika16.7Laxantien16.6Antazida16.5Dopaminrezeptorantagonisten16.4Protonenpumpenhemmer16.3Histamin-H2-Rezeptorantagonisten16.2m-Cholinozeptorantagonisten16.1

Eingriffe in die Magen-Darm-Funktion16Eikosanoide15.35-Hydroytryptamin (5-HT, Serotonin)15.2Histamin15.1

Gewebshormone und ihre Antagonisten15Fibrinolytika14.5Thrombozytenaggregationshemmer14.3Cumarine14.2Heparine und Thrombinantagonisten14.1

Eingriffe in das Gerinnungssystem14andere hämatopoetische Wachstumsfaktoren13.5Erythropoetin13.4Folsäure13.3Corrinoide13.2Eisensalze13.1

Eingriffe in das blutbildende System13Calcium12.4Magnesium12.3Kalium12.2Volumenersatzmittel12.1

Volumensubstitution und Elektrolytkorrektur12Antidiuretika11.5osmotische Diuretika11.4

kaliumsparende Diuretika undAldosteronantagonisten

11.3Schleifendiuretika11.2Thiazide und Thiazidanaloga11.1

Diuretika und Antidiuretika11ACE-Hemmstoffe und AT1-Rezeptorantagonisten10


Antimikrobiell wirksame Substanzen27Hormonersatztherapie26.6Bisphosphonate26.5Fluorid26.4D-Hormone (Calciferole)26.3Calcitonin26.2Calcium26.1

Eingriffe in den Calciumhaushalt undKnochenstoffwechsel

26

Grundzüge hormonaler Kontrazeption undSubstitution im Klimakterium

25.6Gestagene und ihre Antagonisten25.5Estrogene und ihre Antagonisten25.4Androgene und ihre Antagonisten25.3gonadotrope Hormone25.2Gonadorelin und Analoga25.1

Eingriffe in Sekretion und Wirkung vonSexualhormonen

25Glucosidasehemmstoffe24.4Biguanide24.3Stimulatoren der Insulinfreisetzung24.2Insulin24.1

Insulin und orale Antidiabetika24Corticosteroide23

Thyreostatika22.3Iodid22.2Schilddrüsenhormone22.1

Eingriffe in Sekretion und Wirkung vonSchilddrüsenhormonen

22Gallensäurebindende Harze21.3Fibrate21.2Statine21.1

Eingriffe in den Fettstoffwechsel21Urikosurika20.4Allopurinol20.3Colchicin20.2Antiphlogistika20.1

Eingriffe in den Harnsäurestoffwechsel,Gichttherapeutika

20Antirheumatische Basistherapeutika19.3nicht antiphlogistische Nicht-Opioid-Analgetika19.2

Antiphlogistische Nicht-Opioid-Analgetika -Cyclooxygenasehemmstoffe

19.1Nicht-Opioid-Analgetika und Antirheumatika19

Antagonisten an Opioidrezeptoren18.4

partielle Agonisten an Opioidrezeptoren mitanalgetischer Wirkung

18.3

Agonisten an Opioidrezeptoren mit analgetischerund antitussiver Wirkung

18.2


chemische Karzinogenese30.16bakterielle Gifte30.15Pilzgifte30.14Pflanzengifte30.13tierische Gifte30.12Tabak30.11Herbizide30.10Insektizide30.9halogenierte aromatische Kohlenwasserstoffe30.8Lösemittel30.7Alkohole30.6Methämoglobinbildner30.5Gase und Aerosole30.4Säuren, Laugen und Detergentien30.3Schwermetalle30.2Grundlagen der Vergiftungsbehandlung30.1

Toxikologie30Eingriffe in das Immunsystem29

Hormone28.5Mitosehemmstoffe28.4Anti-Metabolite28.3Wirkstoffe mit kovalenter Bindung an die DNA28.2allgemeine Wirkungen28.1

Eingriffe in das Tumorwachstum28Virustatika27.15Anthelminthika27.14Antiprotozoenmittel27.13Antimykotika27.12Antimikrobielle Wirkstoffe gegen Mykobakterien27.11Metronidazol27.10Sulfonamide und Diaminopyrimidine27.9Glykopeptide27.8Makrolide und Lincosamide27.7Tetracycline27.6Chinolone (Gyrasehemmstoffe)27.5Aminoglykoside27.4β-Lactamase-Inhibitoren z. B. Clavulansäure27.3Monobactame, Carbapeneme27.2β-Lactam-Antibiotika27.1


1

1 Allgemeine Prinzipien der Pharmakodynamik 1.1 Wirkungsmechanismen

spezifische und unspezifische Wirkung Definition des Rezeptorbegriffs; zelluläre Signaltransduktionssysteme, Bedeutung chemischer und physikalisch-chemischer Eigenschaften eines Pharmakons für seine Wirkung; Agonisten, Antagonisten, partielle Ago-nisten, reversible und irreversible Reaktionen

1.2 Dosis- und Konzentrations-Wirkungs-Beziehungen 1.2.1 Grundbegriffe Affinität (Potenz, potency) und Wirksamkeit (intrinsische Aktivität, effi-

cacy); Dosis- und Konzentrations-Wirkungs-Beziehungen, ED50 und LD50, therapeutischer Bereich, therapeutische Breite

1.2.2 Beeinflussung von Konzentrations-Wir- kungs-Beziehungen

Wirkungsänderung durch Antagonisten (kompetitiv, nichtkompetitiv); funktioneller Antagonismus; additive und supraadditive Effekte; Tole-ranz, Tachyphylaxie

2 Allgemeine Prinzipien der Pharmakokinetik 2.1 Permeation durch Membranen

Diffusion, erleichterte Diffusion, aktiver Transport, Pino- und Endozyto-se Bedeutung chemischer und physikalisch-chemischer Eigenschaften eines Pharmakons für sein Schicksal im Organismus

2.2 Aufnahme

verschiedene Applikationswege, Bioverfügbarkeit, First-pass-Effekt, enterohepatischer Kreislauf, Präparate mit verzögerter Wirkstofffreigabe

2.3 Bindung und Verteilung

Bindung an Plasmaproteine und im Gewebe, Auswirkung auf die Kine-tik, Verteilung in Organe, Gewebe und Körperhöhlen; Bedeutung der Durchblutung (Umverteilung), Permeationsbarrieren (Blut-Liquor- Schranke), Übergang in Milch, Plazenta und Fet

2.4 Biotransformation

(s.a. GK 1, Biochemie 21.5) Phase-I- und Phase-II-Stoffwechsel; Bioaktivierung und Inaktivierung, Giftung und Entgiftung; Bedeutung des Stoffwechsels für die Ausschei-dung Pharmakogenetik (s.a. GK Humangenetik 9.2): Relevanz von Polymor-phismen arzneistoffmetabolisierender Enzyme, Rezeptoren und anderer Proteine; Altersabhängigkeit, Einfluß von Erkrankungen Wechselwirkungen: Enzyminduktion und -hemmung

2.5 Ausscheidung

Ausscheidungswege: renale Ausscheidung, Auswirkung einer Nierenin-suffizienz; Ausscheidung in Faezes; Exhalation

2.6 pharmakokinetische Größen und Modelle

Verteilungsvolumen, zentrales und peripheres Kompartiment Eliminationskinetik 0. und 1. Ordnung, nicht-lineare (dosisabhängige) Kinetik; Halbwertszeit, Clearance (renal, metabolisch, hepatisch) Zusammenwirken von Invasion und Elimination; Einstellung der Gleich-gewichtskonzentration durch Kumulation, Einfluß von Dosis und Dosie-rungsintervall

3 Eingriffe in das sympathische Nervensystem 3.1 Sympathomimetika 3.1.1 allgemeine Wirkungs-

charakteristik und typi-sche Wirkstoffe

Synthese, Speicherung und Inaktivierung von Noradrenalin, Adrenalin und Dopamin Wirkungen an Adrenozeptoren, Dopaminrezeptoren; präsynaptische und postsynaptische Wirkungen; Signalübertragung; Rezeptorspezifität von Adrenalin, Noradrenalin, Iso-

2

prenalin, Dopamin; α-Adrenozeptoragonisten, z.B. Phenylephrin, Oxy-metazolin; β2-Adrenozeptoragonisten, z.B. Salbutamol, Fenoterol; indirekt wirkende Sympathomimetika, z.B. Ephedrin, Amphetamin (s.a. 17.8.4) Bedeutung der chemischen Struktur für die Rezeptorbesetzung, Agonis-mus und Antagonismus sowie die Pharmakokinetik

3.1.2 Wirkungen an α-Adre-nozeptoren

Gefäße, glatte Muskulatur (Gastrointestinaltrakt, Prostata), Auge; lokale Anwendung von Sympathomimetika zur Schleimhautabschwel-lung metabolische Wirkungen

3.1.3 Wirkungen an β-Adre-nozeptoren

β1-Adrenozeptoren: z.B. Herz, Niere β2-Adrenozeptoren: z.B. Gefäße, Bronchien, Uterus, Skelettmuskel metabolische Wirkungen

3.1.4 Wirkungen an Dop-aminrezeptoren

D1-Rezeptoren: z.B. renale und viszerale Strombahn D2-Rezeptoren: z.B. ZNS

3.1.5 zentrale Wirkungen Erregungszustände und Schlafstörungen, anorektische Wirkung; Gefahr der Abhängigkeit

3.1.6 Beeinflussung der Wir-kungen

Verstärkung durch Hemmung der enzymatischen Inaktivierung oder Wiederaufnahme; Abschwächung durch Tachyphylaxie und Blockade von Rezeptoren; Beeinflussung der Rezeptorendichte und -empfindlich-keit

3.2 α-Adrenozeptorantagonisten 3.2.1 typische Wirkstoffe selektive und nicht-selektive Blockade von α-Adrenozeptoren: z.B.

Doxazosin, Urapidil 3.2.2 Wirkungen auf die Gefäße, die Prostata, das Herz 3.3 β-Adrenozeptorantagonisten 3.3.1 typische Wirkstoffe unspezifische Blockade von β-Rezeptoren: z.B. Propranolol

relativ selektive Blockade von β1-Rezeptoren: z.B. Atenolol 3.3.2 Wirkungen an β1-Adrenozeptoren: Herz, Niere

an β2-Adrenozeptoren: Gefäße, Bronchien metabolische, zentralnervöse, blutdrucksenkende Wirkungen, lokale Wirkung am Auge

3.3.3 Pharmakokinetik Bioverfügbarkeit, Verteilung, Eliminationswege, Wirkungsdauer 3.4 zentral wirksame α2-Adrenozeptoragonisten 3.4.1 typische Wirkstoffe z.B. Clonidin, Methyldopa 3.4.2 Wirkungsmechanismus an zentralen und peripheren α2-Adrenozeptoren 3.4.3 Wirkungen Beeinflussung der Sympathikusaktivität, Herz- und Gefäßwirkung 3.4.4 Pharmakokinetik Resorption, Wirkungsdauer, Latenz der Wirkung von Methyldopa 3.4.5 unerwünschte Wirkun-

gen zentrale und periphere; nach dem Absetzen

3.5 Reserpin Wirkungsmechanismus, Wirkungen auf das Herz und das Gefäßsystem 4 Eingriffe in das parasympathische Nervensystem 4.1 m-Cholinozeptoragonisten 4.1.1 typische Wirkstoffe z.B. Carbachol, Pilocarpin 4.1.2 Wirkungen Unterscheidung von muscarinartiger und nikotinartiger Wirkung (m- und

n-Cholinozeptoren) 4.1.3 Pharmakokinetik Bedeutung der Lipidlöslichkeit für Resorption und Verteilung; Rolle der

Cholinesterasen beim Abbau 4.2 Cholinesterasehemmstoffe 4.2.1 typische Wirkstoffe z.B. Physostigmin, organische Phosphorsäureester (s.a. 30.9.2) 4.2.2 Wirkungsmechanismus reversible und irreversible Hemmung der Cholinesterase 4.2.3 Wirkungen auf die Ganglien, auf autonom innervierte Organe, die quergestreifte

Muskulatur, das ZNS 4.3 m-Cholinozeptorantagonisten

3

4.3.1 Bedeutung der chemi-schen Struktur

tertiäre Amine und quartäre Ammoniumsalze; Bedeutung des quartären Stickstoffs für Resorption, Wirkungsdauer und Penetration in das ZNS

4.3.2 typische Wirkstoffe z.B. Atropin, Scopolamin, Tropicamid, N-Butylscopolamin, Oxybutynin 4.3.3 Wirkungsmechanismus Hemmung der muscarinartigen Acetylcholinwirkungen 4.3.4 Wirkungen Einfluß auf das Herz und die glatte Muskulatur in Gastrointestinaltrakt,

Harnblase, Bronchien und Auge; Sekretionshemmung; besondere Emp-findlichkeit einzelner Organfunktionen; antiemetische Wirkung

4.3.5 unerwünschte Wirkun-gen

Wirkung hoher Dosen von Atropin und Scopolamin auf Motorik und Sensorium, Atmung; Hyperthermie, Auslösung von Delirien

4.4 n-Cholinozeptoragonisten 4.4.1 typischer Wirkstoff Nikotin 4.4.2 Wirkungsmechanismus Stimulation und Blockade von n-Cholinozeptoren vegetativer Ganglien 4.4.3 Wirkungen auf das kardiovaskuläre System, den Gastrointestinaltrakt, den Urogeni-

taltrakt und das ZNS, psychische Abhängigkeit, Vergiftung 4.4.4 Pharmakokinetik Nikotingehalt im Tabak, beim Rauchen aufgenommene Menge im Ver-

gleich mit der tödlichen Dosis, Elimination 5 periphere Muskelrelaxantien 5.1 präsynaptisch wirkende Muskelrelaxantien 5.1.1 typischer Wirkstoff Botulinustoxin 5.1.2 Wirkungsmechanismus Hemmung der Acetylcholin-Freisetzung 5.1.3 Pharmakokinetik Applikationsart, Wirkungsdauer 5.1.4 unerwünschte Wirkun-

gen Muskelparalyse (infolge von Diffusion in das angrenzende Gewebe)

5.2 postynaptisch wirkende Muskelrelaxantien 5.2.1 typische Wirkstoffe z. B. Alcuronium, Mivacurium, Suxamethonium 5.2.2 Wirkungsmechanismus

kompetitive Hemmung der Acetylcholinwirkung an der motorischen Endplatte, bzw. Dauerdepolarisation; Einflüsse auf die Skelettmuskula-tur und Ganglien, Antagonisierbarkeit der Wirkung

5.2.3 Pharmakokinetik Faktoren, die die Wirkungsdauer bestimmen (Umverteilung, esteratische Spaltung, renale Elimination)

5.2.4 Besonderheiten von depolarisierenden Muskelrelaxantien

Phase-II-Block, Veränderung der Wirkungsdauer bei Esterasemangel, Einfluß auf das Plasmakalium bei Muskelerkrankungen

6 Eingriffe in das sensible Nervensystem 6.1 Lokalanästhetika 6.1.1 typische Wirkstoffe

Estertyp: z.B. Tetracain Amidtyp: z.B. Lidocain, Articain (Cocain s. 17.8.3)

6.1.2 Wirkungsmechanismus

Blockade der Nervenleitung durch Depolarisationshemmung; Rolle der Natriumkanäle

6.1.3 Pharmakokinetik

Faktoren, die die Latenz bis zum Wirkungsbeginn und die Wirkungs-dauer bestimmen, Bedeutung des Gewebe-pH-Wertes; Nutzen und Risi-ken des Zusatzes von Vasokonstringentien

6.1.4 unerwünschte Wirkungen

toxische Wirkungen am Herzen und am ZNS; Überempfindlichkeitsreaktionen

7 Antiarrhythmika 7.1 Prinzipien antiarrhythmischer Effekte Möglichkeiten der Arrhythmieunterdrückung durch Einfluß auf Erre-

gungsbildung, Refraktärzeiten, Erregungsleitung; Bedeutung der Natri-um-, Kalium-, Calciumkanäle, Mechanismen, die zur Verstärkung von Arrythmien unter Antiarrhythmika führen können

7.2 Natriumkanalblocker (Klasse I) 7.2.1 typische Wirkstoffe

Subklassifizierung: Klasse I A: z.B. Chinidin; Klasse I B: z.B. Lidocain; Klasse I C: z.B. Flecainid, Propafenon

7.2.2 Wirkungsmechanismus unterschiedlich ausgeprägte Verzögerung der Erholungskinetik der Nat-

4

riumkanäle, unterschiedliche Wirkung auf Kaliumkanäle 7.2.3 Wirkungen am Herzen

Wirkungen auf De- und Repolarisationsphase des Erregungsleitungssys-tems, auf die Refraktärzeiten und die Kontraktionskraft, Wirkungen speziell am AV-Knoten; Besonderheiten einzelner Substanzen (s.a. GK 1, Physiologie Kap. 3)

7.2.4 Pharmakokinetik Besonderheiten der Kinetik von Lidocain 7.2.5 unerwünschte Wirkun-

gen Provokation von Arrhythmien, negativ inotrope Effekte

7.3 β-Adrenozeptorantagonisten (Klasse II) s. 3.3 7.4 Amiodaron (Klasse III) 7.4.1 Wirkungsmechanismus Hauptwirkung durch Kaliumkanal-Blockade 7.4.2 Pharmakokinetik Besonderheiten durch Anreicherung im Gewebe 7.4.3 unerwünschte Wirkun-

gen arrythmogen Effekte, Störungen der Schilddrüsenfunktion

7.5 Calciumkanalblocker (Verapamiltyp) (Klasse IV) s. 9.4 8 Positiv inotrope Substanzen 8.1 herzwirksame Glykoside 8.1.1 typische Wirkstoffe Digoxin, Digitoxin 8.1.2 Wirkungsmechanismus Hemmung der Na+/K+-ATPase, Einfluß auf den Na+, Ca2+-Austausch 8.1.3 Wirkungen Wirkungen auf Kontraktilität, Erregungsbildung und -leitung; auf den

Kreislauf und den Wasser- und Elektrolythaushalt, speziell unter den Bedingungen der Herzinsuffizienz

8.1.4 Pharmakokinetik Bioverfügbarkeit, Eliminationswege 8.1.5 unerwünschte Wirkun-

gen kardiale und extrakardiale, Maßnahmen bei Vergiftungen

8.1.6 Interaktionen Interaktionen mit Ionen (Bedeutung von Hypo- und Hyperkaliämien) und Pharmaka

8.2 Sympathomimetika (s.a. 3.1) 8.2.1 typische Wirkstoffe z.B. Dopamin, Dobutamin 8.2.2 Wirkungsmechanismus Stimulierung von Adrenozeptoren und Dopaminrezeptoren 8.2.3 Wirkungen auf das Herz und den peripheren Gefäßwiderstand 8.2.4 Pharmakokinetik Applikationsweise und Wirkungsdauer 8.2.5 unerwünschte Wirkun-

gen kardiale und extrakardiale

9 Relaxantien glatter Muskulatur 9.1 organische Nitroverbindungen, Molsidomin 9.1.1 typische Substanzen Glyceroltrinitrat, Isosorbiddinitrat (ISDN), Isosorbidmononitrat (ISMN),

Molsidomin 9.1.2 Wirkmechanismus,

Wirkungen Bildung und Wirkung von NO, Bedeutung von Thiolgruppen Wirkungen auf venöses, arterielles und Koronargefäßsystem; Auswir-kungen auf die Herzfunktion und den myokardialen Sauerstoffver-brauch; Nutzung bei koronarer Herzkrankheit und Herzinsuffizienz; Toleranzentwicklung


Besonderheiten und Konsequenzen für Applikationsweise und Wir-kungseintritt; Metabolismus und Wirkstärke der Metaboliten


kardiale und extrakardiale; Toleranzentwicklung

9.2 Nitroprussid-Natrium 9.2.1 Wirkungsmechanismus Bildung von NO 9.2.2 Wirkungen auf den peripheren Widerstand 9.2.3 Pharmakokinetik Applikationsweise, Wirkungsdauer, Höchstdosis (CN-Vergiftung) 9.3 Dihydralazin

5

9.3.1 Wirkungen auf den peripheren Widerstand, die Herzfrequenz, das Herzzeitvolumen 9.3.2 Pharmakokinetik Metabolismus 9.3.3 unerwünschte Wirkun-

gen Lupus erythematodes

9.4 Calciumkanalblocker 9.4.1 typische Wirkstoffe z.B. Nifedipin, Amlodipin, Felodipin, Nitrendipin, Verapamil, Diltiazem 9.4.2 Wirkungsmechanismus Beeinflussung der spannungsabhängigen L-Typ-Calciumkanäle 9.4.3 Wirkungen auf die O2-Bilanz des Herzens, die Kontraktilität, die Erregungsbildung

und die Erregungsleitung, auf das Gefäßsystem; Unterschiede im Wirkungsspektrum


orale Bioverfügbarkeit, Elimination; Besonderheiten einzelner Calcium-kanalblocker; Retardformulierungen


allgemeine und substanzspezifische

9.5 Kaliumkanalöffner 9.5.1 typische Wirkstoffe z.B. Diazoxid, Minoxidil 9.5.2 Wirkungsmechanismus an Kaliumkanälen der glatten Muskelzellen; Erweiterung der Arteriolen 9.5.3 Wirkungen auf den peripheren Gefäßwiderstand, die Herzfrequenz, das Herzzeit-

volumen, die Reninsekretion 9.5.4 unerwünschte Wirkun-

gen kardiovaskuläre, auf den Natrium- und Wasserhaushalt, den Kohlenhy-dratstoffwechsel; Hypertrichose

9.6 Bronchodilatatoren 9.6.1 typische Wirkstoffe z.B. Theophyllin 9.6.2 Wirkungsmechanismus Blockierung von Adenosinrezeptoren; Hemmung der Phosphodiesterase 9.6.3 Wirkungen auf das Bronchialsystem, das Herz, die Gefäße und das ZNS, Symptome

bei Überdosierung 9.6.4 Pharmakokinetik Bioverfügbarkeit, Biotransformation und Elimination 9.6.5 unerwünschte Wirkun-

gen arrhythmogen Wirkungen, zentrale Stimulation, Blutdrucksenkung (Be-deutung der therapeutische Breite)

9.7 Phosphodiesterasehemmstoffe 9.7.1 typischer Wirkstoff Sildenafil 9.7.2 Wirkung auf die glatte Gefäßmuskulatur und das Corpus cavernosum 9.7.3 unerwünschte Wirkun-

gen kardiale und extrakardiale, insbesondere hypotensive Effekte

10 ACE-Hemmstoffe und AT1-Rezeptorantagonisten 10.1.1 typische Wirkstoffe ACE-Hemmer: z.B. Captopril, Enalapril, Fosinopril;

AT1-Rezeptorantagonisten: z.B. Losartan 10.1.2 Wirkungsmechanismus Blockade des Konversionsenzyms, Blockade des AT1-Rezeptors 10.1.3 Wirkungen auf den peripheren Gefäßwiderstand, den Tonus der Kapazitätsgefäße,

die Herzfrequenz, das Herzzeitvolumen, die Aldosteronsekretion; An-stieg des Bradykinins

10.1.4 Pharmakokinetik Elimination, Wirkungsdauer 10.1.5 unerwünschte Wirkun-

gen in Abhängigkeit vom Natriumbestand; an der Niere, den Gefäßen, dem Geschmackssinn; Husten

11 Diuretika und Antidiuretika 11.1 Thiazide und Thiazidanaloga 11.1.1 typische Wirkstoffe z.B. Hydrochlorothiazid, Chlortalidon 11.1.2 Wirkungsmechanismus Hemmung des Na+,Cl- -Cotransports im Nephron 11.1.3 Wirkungen Änderung der renalen Elektrolyt- und Wasserausscheidung und des E-

lektrolytmusters im Harn, Wirkungsstärke, Wirkung auf den Blutdruck, die Gefäße, die renale Hämodynamik und Ödeme

11.1.4 Pharmakokinetik Bioverfügbarkeit, Wirkungseintritt, Wirkungsdauer, tubuläre Sekretion 11.1.5 unerwünschte Wirkun-

gen Störungen des Elektrolythaushalts und des Stoffwechsels

6

11.1.6 Interaktionen mit Nicht-steroidale Antirheumatika (NSAR), Lithium, Corticosteroiden 11.2 Schleifendiuretika 11.2.1 typische Wirkstoffe z.B. Furosemid 11.2.1 Wirkungsmechanismus Hemmung des Na+,K+,2Cl- -Cotransports im Nephron 11.2.2 Wirkungen Änderung der renalen Elektrolyt- und Wasserausscheidung und des

Elektrolytmusters im Harn, Wirkungsstärke, Wirkung auf den Blut-druck, die Gefäße, die renale Hämodynamik und Ödeme


orale und intravenöse Applikation, Wirkungseintritt und Wirkungsdau-er, tubuläre Sekretion


Störungen des Elektrolythaushalts und des Stoffwechsels, Hämokon-zentration, Hörstörungen, Reninsekretion

11.2.5 Interaktionen mit Aminoglykosiden, NSAR, Lithium, Herzglykosiden 11.3 kaliumsparende Diuretika und Aldosteronantagonisten 11.3.1 typische Wirkstoffe z.B. Triamteren, Amilorid, Spironolacton 11.3.2 Wirkungsmechanismus

Blockade von Natriumkanälen bzw. des Aldosteronrezeptors im Neph-ron

11.3.3 Wirkungen Änderung der renalen Elektrolytausscheidung 11.3.4 Pharmakokinetik Metabolismus 11.3.5 unerwünschte Wirkun-

gen renale und extrarenale Störungen, Besonderheiten bei Niereninsuffizienz

11.4 osmotische Diuretika 11.4.1 typische Wirkstoffe z.B. Mannitol 11.4.2 Wirkungsmechanismus Retention von Wasser im Tubulus 11.4.3 Wirkungen

Änderung der renalen Wasserausscheidung und des Elektrolytmusters im Harn; Mobilisierung extrazellulärer Flüssigkeit

11.4.4 Pharmakokinetik Applikationsweise, Verteilung, Wirkungsdauer 11.5 Antidiuretika 11.5.1 typische Wirkstoffe z.B. Vasopressin, Desmopressin 11.5.2 Wirkungsmechanismus Vergleich der Wirkungen auf die Adenylatcyclase und Phospholipase C 11.5.3 Wirkungen an der Niere und der glatten Muskulatur von Darm, Gefäßen und Uterus 11.5.4 Pharmakokinetik Möglichkeiten der Applikation 12 Volumensubstitution und Elektrolytkorrektur (s. a. GK Pathophysiologie/Pathobiochemie/Klinische Chemie Kap. 7) 12.1 Volumenersatzmittel 12.1.1 verwendete Substanzen z.B. Dextrane, Hydroxyethylstärke 12.1.2 Wirkungen Einfluß auf rheologische Eigenschaften und die Thrombozyten; Verhal-

ten im Gefäßsystem 12.1.3 Pharmakokinetik Wirkungsdauer, Elimination, Speicherung 12.1.4 unerwünschte Wirkun-

gen Überempfindlichkeitsreaktionen und deren Prophylaxe

12.2 Kalium 12.2.1 verwendete Substanzen z.B. Kaliumchlorid 12.2.2 Wirkungen von Über-

schuss und Mangel Beeinflussung der Herzfunktion, der Skelett- und der glatten Muskulatur

12.2.3 Pharmakokinetik Verteilung von Kaliumionen, Ausscheidung in Abhängigkeit von der Konzentration in Extra- und Intrazellulärraum; Rolle des Säure-Basen-Haushalts

12.2.4 Interaktionen Pharmaka, die den Kaliumhaushalt beeinflussen; Möglichkeiten zur Sen-kung der erhöhten K+-Konzentrationen im Plasma; funktionelle Interak-tionen mit Ca2+

12.3 Magnesium 12.3.1 verwendete Substanzen leicht lösliche Magnesiumsalze (z.B. Magnesiumsulfat) 12.3.2 Wirkungen

Beeinflussung der neuromuskulären Übertragung und der Erregungslei-tung im Herzen, laxierende Wirkung

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12.3.3 Pharmakokinetik Vergleich von oraler und parenteraler Zufuhr; Abhängigkeit der Elimina-tion von der Nierenfunktion

12.4 Calcium s. 26.1 13 Eingriffe in das blutbildende System 13.1 Eisensalze 13.1.1 typische Wirkstoffe z.B. Eisen(II)-sulfat 13.1.2 Wirkungen insbesondere auf die Erythrozytenfunktion 13.1.3 Pharmakokinetik Resorptionsmechanismen und Bioverfügbarkeit 13.1.4 unerwünschte Wirkun-

gen Symptome der Vergiftung mit Eisen (inklusive Hämosiderose) und the-rapeutische Maßnahmen

13.2 Corrinoide 13.2.1 typische Wirkstoffe z.B. Hydroxocobalamin 13.2.2 Wirkungen als Coenzyme 13.2.3 Pharmakokinetik Resorptionsmechanismen 13.3 Folsäure 13.3.1 Wirkungen als Coenzym im Nukleinsäurestoffwechsel 13.4 Erythropoietin 13.4.1 Wirkungen s. GK Pathophysiologie/Pathobiochemie/Klinische Chemie 9.1.1 13.4.2 Pharmakokinetik Applikationsweise 13.4.3 unerwünschte Wirkun-

gen auf das Herz-Kreislaufsystem

13.5 andere hämatopoetische Wachstumsfaktoren 13.5.1 typische Wirkstoffe z.B. G-CSF, GM-CSF Wirkungen auf die Proliferation, Differenzierung und Reifung von Leukozyten 14 Eingriffe in das Gerinnungssystem 14.1 Heparine und Thrombinantagonisten 14.1.1 typische Wirkstoffe unfraktioniertes Heparin, niedermolekulare Heparine; Lepirudin 14.1.2 Wirkungsmechanismus Wechselwirkung mit Gerinnungsfaktoren; Standardisierung 14.1.3 Wirkungen Beeinflussung von Gerinnung und Fibrinolyse, Geschwindigkeit des

Wirkeintritts 14.1.4 unerwünschte Wirkun-

gen Blutungsrisiko, Haarausfall, Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT), Osteoporose

14.1.5 Antidot Protamin 14.2 Cumarine 14.2.1 typische Wirkstoffe z.B. Phenprocoumon 14.2.2 Wirkungsmechanismus Beeinflussung der Bildung von Gerinnungsfaktoren 14.2.3 Wirkungen Beeinflussung der Gerinnung 14.2.4 Pharmakokinetik Bioverfügbarkeit, Proteinbindung, Verteilung, Elimination 14.2.5 Interaktionen mit Substanzen, die das Cytochrom-P450-System beeinflussen 14.2.6 unerwünschte Wirkun-

gen Blutungsrisiko, Haarausfall Maßnahmen bei Überdosierung

14.3 Thrombozytenaggregationshemmer 14.3.1 typische Wirkstoffe z.B. Acetylsalicylsäure; ADP-Rezeptorantagonisten: Clopidogrel;

GPIIb/IIIa-Antagonisten 14.3.2 Wirkungsmechanismus

z.B. Cyclooxygenase-Hemmung, Hemmung der Bildung von Mediato-ren, ADP-Rezeptorhemmung, peptidischer und nicht-peptidischer GP-IIb/IIIa-Antagonismus

14.3.3 Interaktionen mit anderen, die Blutgerinnung beeinflussenden Substanzen 14.3.4 unerwünschte Wirkun-

gen Risiken bei Überdosierung und Überempfindlichkeit

14.4 Fibrinolytika 14.4.1 typische Wirkstoffe z.B. Streptokinase, Urokinase, Alteplase (rt-PA) 14.4.2 Wirkungsmechanismus z.B. direkte und indirekte Plasminogenaktivierung

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14.4.3 Wirkungen Lyse von Thromben 14.4.4 unerwünschte Wirkun-

gen Überdosierung, Überempfindlichkeitsreaktionen Maßnahmen bei überschießender Fibrinolyse (z.B. Gabe von Tranexam-säure, Aprotinin)

15 Gewebshormone und ihre Antagonisten 15.1 Histamin Vorkommen und Funktion 15.1.1 Histamin-H1-Rezeptor-

antangonisten z.B. Diphenhydramin, Dimenhydrinat, Fexofenadin, Loratadin Wirkungsspektrum, unerwünschte Wirkungen, Interaktionen

15.1.2 Histamin-H2-Rezeptor-antangonisten

s. 16.2

15.1.3 Hemmung der Hista-minfreisetzung

z.B. durch Cromoglicinsäure

15.2 5-Hydroxytryptamin (5-HT, Serotonin) Vorkommen und Funktion 15.2.1 5-HT-Rezeptorantago-

nisten Blockade verschiedener Typen von Serotoninrezeptoren typische Wirkstoffe (z.B. Ondansetron)

15.2.2 5-HT-Rezeptoragonis-ten

typische Wirkstoffe, z.B. Tryptane

15.3 Eikosanoide 15.3.1

Prostaglandine Wirkungen an den verschiedenen Organsystemen (s.a. GK Pathophysio-logie/Pathobiochemie/Klinische Chemie 11.1.5)

15.3.2 Leukotriene Hemmer der Leukotriensynthese, Leukotrienrezeptor-Antagonisten Wirkungen auf das Bronchialsystem

16 Eingriffe in die Magen-Darm-Funktion 16.1 m-Cholinozeptorantagonisten s. 4.3 16.2 Histamin-H2-Rezeptorantagonisten 16.2.1 typische Wirkstoffe z.B. Ranitidin 16.2.2 Wirkungen Hemmung der Säuresekretion des Magens 16.3 Protonenpumpenhemmer 16.3.1 typische Wirkstoffe z.B. Omeprazol 16.3.2 Wirkungsmechanismus

Hemmung der H+/K+-ATPase der Parietalzelle nach nicht-enzymati-scher Aktivierung

16.3.3 Wirkungen Hemmung der Säuresekretion des Magens 16.3.4 Interaktionen z.B. über das Cytochrom-P450-System 16.4 Dopaminrezeptorantagonisten 16.4.1 typische Wirkstoffe z.B. Metoclopramid, Domperidon 16.4.2 Wirkungsmechanismus Blockade zentraler und peripherer Dopaminrezeptoren 16.4.3 Wirkungen Beeinflussung der intestinalen Peristaltik, Magenentleerung 16.5 Antazida 16.5.1 typische Wirkstoffe z.B. Aluminium- und Magnesiumhydroxid 16.5.2 Wirkungen Charakteristika der Säureneutralisation 16.5.3 unerwünschte Wirkun-

gen systemische und nicht-systemische (laxierende und obstipierende) Wir-kungen

16.5.4 Interaktionen Beeinflussung der Resorption gleichzeitig verabreichter Pharmaka (z.B. Eisenpräparate, Tetracycline)

16.6 Laxantien 16.6.1 typische Wirkstoffe

hydragoge Laxantien: z.B. Bisacodyl, Anthrachinone in pflanzlichen Präparaten; osmotische Laxantien: z.B. Natriumsulfat, Lactulose; Quellmittel: z.B. Leinsamen; Gleitmittel: z.B. Paraffinöl

16.6.2 Wirkungen Einfluß auf Wasser- und Elektrolytfluxe, den Füllungszustand und die

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Motorik des Darms 16.6.3 Pharmakokinetik Resorption und Sekretion 16.6.4 unerwünschte Wirkun-

gen Auswirkungen einer Langzeitanwendung auf die Darmfunktion und den Elektrolythaushalt

16.7 Antidiarrhoika 16.7.1 typische Wirkstoffe z.B. Loperamid (s.a. Kap. 18) 16.7.2 Wirkungen auf die Darmmotorik und auf Wasser- und Elektrolytfluxe 16.7.3 Pharmakokinetik Unterschiede zwischen Loperamid und anderen Opioiden 16.8 Aminosalicylate 16.8.1 typische Wirkstoffe z.B. Mesalazin, Sulfasalazin 16.8.2 Wirkungen entzündungshemmende Wirkung 16.8.3 Pharmakokinetik Metabolismus (Salicylat/Sulfonamid) 17 Eingriffe in das zentrale Nervensystem 17.1 Anästhetika 17.1.2 typische Wirkstoffe Inhalationsanästhetika: z.B. Distickstoffoxid (=Lachgas, N2O), haloge-

nierte Ether und Kohlenwasserstoffe (z.B. Isofluran) Injektionsanästhetika: z.B. Barbiturate, Etomidat, Ketamin, Propofol

17.1.3 Wirkungsmechanismus Vorstellungen zum Wirkungsmechanismus: z.B. Änderung von Perme-abilität und Erregbarkeit neuronaler Membranen, Rezeptormodulation, NMDA-Rezeptorantagonismus

17.1.4 Wirkungen auf das Bewusstsein, das Schmerzempfinden, die Reflexe, den Muskel-tonus, den Kreislauf, die Narkosestadien und -tiefe

17.1.5 Pharmakokinetik Lipidlöslichkeit, Verteilungskoeffizienten, Umverteilung, Metabolismus 17.1.6 unerwünschte Wirkun-

gen auf die Atmung, das Herz, den Kreislauf, das ZNS auf die Schleimhäute, die Leber, die Niere, den Stoffwechsel durch In-halationsanästhetika lokale Reizwirkung von Injektionsanästhetika

17.2 Hypnotika, Sedativa, Tranquillantien 17.2.1 typische Wirkstoffe z.B. Benzodiazepine, Chloralhydrat, Clomethiazol, Histamin-H1-Rezep-

torantagonisten, Barbiturate 17.2.2 Wirkungsmechanismus z.B. Wirkung am GABA-Rezeptorkomplex, Blockade von Histamin-H1-

Rezeptoren 17.2.3 Wirkungen Anxiolyse, dosisabhängige Minderung des Wachzustandes; Verände-

rung des physiologischen Schlafablaufs, zentrale Muskelrelaxation; antikonvulsive Wirkung

17.2.4 Pharmakokinetik Anwendungswege; Ursachen für Unterschiede in der Latenz bis zum Wirkungseintritt und der Wirkungsdauer; Elimination durch Stoffwech-sel, Bildung aktiver Metabolite und deren Halbwertszeit


gemeinsame Wirkungen: Beeinträchtigung kognitiver Leistungen, Ge-fahr der Abhängigkeit (s. 17.8.1), substanzspezifische Wirkungen

17.2.6 akute Überdosierung relative Gefährlichkeit der Hypnotika verschiedener Gruppen, Thera-piemaßnahmen

17.2.7 Interaktionen mit Ethanol und anderen zentral dämpfenden Pharmaka; Aufhebung der Benzodiazepin-Wirkung mit einem Antagonisten (Flumazenil); Enzyminduktion

17.3 Antipsychotika, Neuroleptika 17.3.1 typische Wirkstoffe schwach potente Neuroleptika: z.B. Triflupromazin

hochpotente Neuroleptika: z.B. Haloperidol atypische Antipsychotika: z.B. Clozapin

17.3.2 Wirkungsmechanismus Antagonismus an D2-Dopaminrezeptoren und anderen, wie z.B. D4-, α1-, HT2- Rezeptoren

17.3.3 Wirkungen antipsychotische Wirkung, psychomotorische und affektive Dämpfung, Unterschiede in der Wirkungsstärke; antiemetische Wirkung

17.3.4 Pharmakokinetik orale Bioverfügbarkeit; Depotpräparate; Elimination 17.3.5 unerwünschte Wirkun- extrapyramidal-motorische Bewegungsstörungen und Möglichkeiten

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gen ihrer Beeinflussung; Senkung der Krampfschwelle; Störung der Tempe-raturregulation; hormonale Störungen, Kreislaufwirkungen und andere vegetative Wirkungen; Überempfindlichkeiten

17.3.6 Interaktionen Verstärkung zentral dämpfender Wirkungen, Antagonismus gegen Psy-chostimulantien, Halluzinogene, Antiparkinsonmittel

17.4 Antidepressiva 17.4.1 typische Wirkstoffe z.B. Desipramin, Imipramin, Amitryptilin, Fluvoxamin, Moclobemid 17.4.2 Wirkungsmechanismus Vorstellungen zum Wirkungsmechanismus: Eingriffe in die Kinetik von

Transmittern; Hemmung der Wiederaufnahme von Transmittern (Nor-adrenalin, Serotonin, Dopamin), Antagonismus an Neurotransmitter-rezeptoren, Änderung der Rezeptordichte; Hemmung der Monoamin-oxidase;

17.4.3 Wirkungen Wirkungen auf die Stimmung, den Antrieb und kognitive Prozesse, se-dative Begleitwirkung psychische Wirkungen beim Gesunden

17.4.4 Pharmakokinetik Bioverfügbarkeit, Verteilung, Bildung aktiver Metabolite, Elimination 17.4.5 unerwünschte Wirkun-

gen anticholinerge Wirkungen, Kreislaufeffekte, kardiotoxische und zentral-nervöse Wirkungen bei Vergiftungen und deren Behandlung

17.4.6 Interaktionen mit direkten und indirekten Sympathomimetika 17.5 Lithium 17.5.1 Wirkungsmechanismus Vorstellungen zum Wirkungsmechanismus 17.5.2 Wirkungen Unterschiede zu trizyklischen Antidepressiva; geringe therapeutische

Breite 17.5.3 Pharmakokinetik Elimination, insbesondere bei Störungen von Elektrolythaushalt und

Nierenfunktion 17.5.4 unerwünschte Wirkun-

gen auf die Niere, die Schilddrüse, das ZNS; Vergiftungssymptome; terato-gene Wirkung

17.6 Antiparkinsonmittel 17.6.1 typische Wirkstoffe m-Cholinorezeptorantagonisten (z.B. Biperiden); Amantadin; Levodopa

in Kombination mit Decarboxylasehemmstoffen (z..B. Carbidopa); Do-paminagonisten (z.B. Bromocriptin); Hemmstoffe der Monoaminoxida-se B (Selegilin), der COMT

17.6.2 Wirkungsmechanismus Verminderung cholinerger, Verstärkung dopaminerger Transmission 17.6.3 Wirkungen Ansprechen der Hauptsymptome des Morbus Parkinson auf einzelne

Pharmaka 17.6.4 Pharmakokinetik Anwendungswege; Wirkungsdauer; Penetration der Blut-Hirn-Schranke 17.6.5 unerwünschte Wirkun-

gen periphere anticholinerge Wirkungen; mnestische und weitere psychische Störungen; motorische Störungen; Wirkungen auf das Herz, den Kreislauf und den Intestinaltrakt; Nausea; endokrine Wirkung von Dopaminagonisten

17.7 Antiepileptika 17.7.1 typische Wirkstoffe z.B. Phenytoin, Primidon, Carbamazepin, Valproinsäure, Benzodiazepi-

ne, Felbamat, Gabapentin, Lamotrigin 17.7.2 Wirkungsmechanismus Wirkungen auf Na+- bzw. Cl-- Kanäle, Rezeptorantagonismus, Trans-

mittermetabolisierung 17.7.3 Wirkungen Heraufsetzen der Krampfschwelle; therapeutische Breite 17.7.4 Pharmakokinetik Anwendungswege; Bedeutung der Lipophilie; Kumulation; nicht-lineare

Kinetik; Enzyminduktion; Bildung aktiver Metabolite 17.7.5 unerwünschte Wirkun-

gen auf das ZNS, den Knochenstoffwechsel, die Blutbildung und -gerin-nung, das Haarwachstum, die Leber; teratogene Effekte; Toleranz

17.8 zentral wirkende Substanzen mit Abhängigkeitspotential 17.8.1 Klassifizierung Opioide (s. Kap. 18); Barbiturate (s. 17.2), Alkohol (s. 30.6.1), Tranquil-

lantien (s. 17.2), Cocain, Amphetamin und andere Psychostimulantien, Cannabis, Halluzinogene, Nikotin

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17.8.2 Wirkungen Abhängigkeit, Toleranz, Kreuztoleranz, Entzugs(Abstinenz)syndrom, Sucht, Polytoxikomanie

17.8.3 Cocain Eingriffe in die Inaktivierung von Katecholaminen; Wirkungen auf die Nervenleitung, das Herz, die Gefäße, die Stimmung, die Leistungsfä-higkeit; Anwendungsweise; akute und chronische Toxizität

17.8.4 Amphetamin und Ana-loga

strukturelle Ähnlichkeit mit Katecholaminen, Lipophilie als Vorausset-zung der Wirkung im ZNS; Wirkung auf die Freisetzung und Aufnahme von Dopamin und Noradrenalin; Wirkungen auf somatische und ZNS-Funktionen; Wirkungsdauer und Elimination in Abhängigkeit vom pH-Wert des Urins

17.8.5 Cannabis Herkunft, psychotrope Inhaltsstoffe; Wirkungen auf somatische und ZNS-Funktionen; endogene Cannabinoide

17.8.6 Halluzinogene z.B. LSD: Wechselwirkung mit Serotoninrezeptoren; Wirkungen auf somatische und ZNS-Funktionen; Gefahren durch Unfälle, Suizidversu-che und „flashbacks“

18 Agonisten und Antagonisten an Opioidrezeptoren 18.1 endogene Opioide und ihre Rezeptoren Opioidrezeptor-Typen, Lokalisation im ZNS und in der Peripherie, en-

dogene Agonisten (z.B. Enkephaline, Endorphine, Dynorphine) und ihre Vorstufen, enzymatischer Abbau; Wirkungen der Peptide als Neuro-transmitter und -modulatoren, Bedeutung für das Schmerzempfinden und die vegetative Steuerung

18.2 Agonisten an Opioidrezeptoren mit analgetischer und antitussiver Wirkung 18.2.1 typische Wirkstoffe

z.B. Morphin, Codein halbsynthetische und synthetische Agonisten an Opioidrezeptoren: z.B. Levomethadon, Tramadol, Tilidin, Fentanyl, Remifentanil

18.2.2 Wirkungsmechanismus Agonismus an verschiedenen Opioidrezeptoren 18.2.3 Wirkungen Zentrale und periphere, z.B. Analgesie, Sedierung, Miosis, Vasodilatati-

on Toleranzentwicklung; relative Wirksamkeit der verschiedenen Opioide, therapeutische Breite


Applikationswege, Bioverfügbarkeit; Verteilung (z.B. ins ZNS, Penetra-tion der Plazenta), Metabolisierung, genetischer Polymorphismus, Bil-dung und Elimination aktiver Metaboliten Einfluss von Leber- und Niereninsuffizienz auf die Kinetik


z.B Atemdepression, Nausea, Spasmen der glatten Muskulatur des Gastrointestinal- und Urogenitaltrakts, Kreislaufwirkungen, Histamin-freisetzung; Abhängigkeit, Entzugssyndrom; akute Überdosierung und ihre Behand-lung

18.3 partielle Agonisten an Opioidrezeptoren mit analgetischer Wirkung 18.3.1 typische Wirkstoffe z.B. Pentazocin, Buprenorphin 18.3.2 Wirkungsmechanismus

Agonismus und Antagonismus an verschiedenen Opioidrezeptoren; relative Affinität im Vergleich mit Morphin

18.3.3 Wirkungen Analgesie im Vergleich mit Morphin; Wirkung auf das Herz und den Kreislauf

18.3.4 Pharmakokinetik Applikationswege; Bioverfügbarkeit, Metabolisierung und Elimination 18.3.5 unerwünschte Wirkun-

gen z.B. Dysphorie, Verwirrtheit; Atemdepression ,Übelkeit, Erbrechen, kardiovaskuläre Wirkungen; Abhängigkeitspotential im Vergleich mit Morphin; Auslösung eines Entzugssyndroms bei Opioid-Abhängigen

18.4 Antagonisten an Opioidrezeptoren 18.4.1 typische Wirkstoffe z.B. Naloxon, Naltrexon 18.4.2 Wirkungsmechanismus kompetitiver Antagonismus an Opioidrezeptoren 18.4.3 Wirkungen Wirkungsspektrum bei Aufhebung agonistischer Wirkungen; Auslösung

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eines Entzugssyndroms bei Opioidabhängigen 18.4.4 Pharmakokinetik Applikationswege; Bioverfügbarkeit, Elimination, Wirkungsdauer 19 Nicht-Opioid-Analgetika und Antirheumatika 19.1 Antiphlogistische Nicht-Opioid-Analgetika - Cyclooxygenasehemmstoffe 19.1.1 typische Wirkstoffe

nicht-selektive Cyclooxygenase 1 und 2 hemmende saure Nicht-Opioid-Analgetika z.B: Acetylsalicylsäure, Diclofenac, Ibuprofen, Piroxicam, Indometacin selektive Cyclooxygenase-2-hemmende nicht-saure Nicht-Opioid-Anal-getika z.B. Celecoxib, Rofecoxib

19.1.2 Wirkungen analgetisch, antipyretisch, antiphlogistisch, Hemmung der Thrombozy-tenaggregation

19.1.3 Wirkungsmechanismus Hemmung der Cyclooxygenase(n) 19.1.4 Pharmakokinetik

Bioverfügbarkeit, Proteinbindung, Metabolisierung, insbesondere von Acetylsalicylsäure in Abhängigkeit von der Dosierung


z.B. am Magen, der Niere, dem ZNS, dem hämatopoetischem System, den Thrombozyten; Besonderheiten in der Schwangerschaft, Reye Syn-drom, Unterschiede selektive - unselektive COX-Hemmer Intoxikationen: Symptome und Behandlung

19.2. nicht antiphlogistische Nicht-Opioid-Analgetika 19.2.1 typische Wirkstoffe z.B. Paracetamol, Metamizol, Flupirtin 19.2.2. Wirkungen analgetisch, antipyretisch, Muskel-relaxierend 19.2.3 Pharmakokinetik Metabolisierung von Paracetamol in Abhängigkeit von der Konzentrati-

on 19.2.4 unerwünschte Wirkun-

gen z.B. auf den Kreislauf, das hämatopoetische System, die Leber, die Nie-re

19.3 Antirheumatische Basistherapeutika 19.3.1 typische Wirkstoffe

z.B. Goldsalze, Methotrexat (s. 28.3.1), Chloroquin (s. 27.13), Sulfasa-lazin, Azathioprin, Leflunomid (s. 29.1.1)

19.3.2 Wirkungen immunsuppressiv, auf den rheumatischen Grundprozeß 19.3.3 Pharmakokinetik

Interaktion: Methotrexat - nicht steroidale Antiphlogistika, Azathioprin - Allopurinol


insbesondere auf das Auge, das blutbildenden System, das Immunsys-tem, die Leber, die Lunge; Übelkeit

20 Eingriffe in den Harnsäurestoffwechsel, Gichttherapeutika 20.1 Antiphlogistika s. 19.1 20.2 Colchicin 20.2.1 Wirkungsmechanismus Hemmung der Funktion von Zytoskelettproteinen 20.3 Allopurinol 20.3.1 Wirkungsmechanismus Hemmung der Xanthinoxidase und der Purinneusynthese 20.3.2 Wirkungen Senkung des Harnsäurespiegels 20.3.3 unerwünschte Wirkun-

gen auf die Haut, die Blutbildung, den Gastrointestinaltrakt Gichtanfälle in der Initialphase der Therapie

20.3.4 Interaktionen mit Purin-Antimetaboliten, z .B. 6-Mercaptopurin, Azathioprin 20.4 Urikosurika 20.4.1 typische Wirkstoffe z.B. Benzbromaron 20.4.2 Wirkungsmechanismus Hemmung der Harnsäurerückresorption 20.4.3 Wirkungen Steigerung der Harnsäureausscheidung 20.4.4 unerwünschte Wirkun-

gen Konkrementbildung in der Niere

20.4.5 Interaktionen mit sauren Nicht-Opioid-Analgetika, z.B. Acetylsalicylsäure 21 Eingriffe in den Fettstoffwechsel 21.1 Cholesterinsynthesehemmer 21.1.1 typische Wirkstoffe Hemmstoffe der HMG-CoA-Reduktase: z.B. Simvastatin, Pravastatin 21.1.2 Wirkungsmechanismus Hemmung der HMG-CoA-Reduktase; verstärkte Expression von LDL-

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Rezeptoren 21.1.3 Wirkungen Senkung v.a. der LDL-Konzentration im Blut 21.1.4 unerwünschte Wirkun-

gen auf die Leber, die Muskulatur

21.1.5 Interaktionen mit Fibraten, Erythromycin, Azolantimykotika, Ciclosporin, Cumarinen 21.2 Fibrate 21.2.1 typische Wirkstoffe z.B. Bezafibrat, Gemfibrozil 21.2.2 Wirkungsmechanismus Aktivierung des Transkriptionsfaktors PPAR-α 21.2.3 Wirkungen Senkung der Triglycerid- und LDL-, Anhebung der HDL-Konzentration 21.2.4 unerwünschte Wirkun-

gen auf den Gastrointestinaltrakt, die Muskulatur, die Niere; Alopezie, Potenzstörungen

21.2.5 Interaktionen mit Cumarinen, HMG-CoA-Reduktasehemmern 21.3 Gallensäurenbindende Harze 21.3.1 typische Wirkstoffe z.B. Colestyramin 21.3.2 Wirkungsmechanismus Bindung von Gallensäuren im Darm 21.3.3 Wirkungen Senkung der LDL-Konzentration im Blut 21.3.4 unerwünschte Wirkun-

gen auf den Gastrointestinaltrakt

21.3.5 Interaktionen Beeinträchtigung der enteralen Resorption von fettlöslichen Substanzen, von Arzneimitteln

22 Eingriffe in Sekretion und Wirkung von Schilddrüsenhormonen 22.1 Schilddrüsenhormone 22.1.1 verwendete Substanzen Thyroxin (T4), Triiodthyronin (T3) 22.1.2 Wirkungen s. GK 1, Biochemie 18.3.2 22.1.3 Pharmakokinetik

Unterschiede der Resorption, der Wirkungsstärke und der Wirkungs-dauer; T4 als Vorstufe von T3


auf das Herz, den Energiestoffwechsel, das vegetative und zentrale Ner-vensystem

22.2 Iodid 22.2.1 Wirkungen auf die Synthese und Freisetzung von Schilddrüsenhormonen in Abhän-

gigkeit von Dosis und Dauer der Anwendung; Bedeutung des alimentä-ren Iodmangels; prophylaktische und therapeutische Verwendung


durch iodhaltige Pharmaka; Iodallergie

22.3 Thyreostatika 22.3.1 typische Wirkstoffe

Thioharnstoffderivate, z.B. Thiamazol, Propylthiouracil; Perchlorat


Beeinflussung der Aufnahme und Verwertung von Iod in der Schilddrü-se

22.3.3 Wirkung Abhängigkeit des Wirkungseintritts vom Hormonspeicher in der Schild-drüse

22.3.4 Pharmakokinetik Speicherung von Thyreostatika in der Schilddrüse 22.3.5 unerwünschte Wirkun-

gen auf die Schilddrüse, den Stoffwechsel, das Knochenmark, die Haut

23 Corticosteroide 23.1.1 typische Wirkstoffe z.B. Cortisol, Prednisolon, Fludrocortison, Budesonid 23.1.2 Wirkungsmechanismus s. GK 1, Biochemie 18.2.4, 18.5.1 23.1.3 Wirkungen Potenz hinsichtlich Gluco- und/oder Mineralocorticoidwirkung; Wir-

kung auf entzündliche Reaktionen und das Immunsystem; Abgrenzung antiphlogistisch wirksamer Dosen von Substitutionsdosen; langsamer Wirkungseintritt; zirkadiane Rhythmik


Störungen der Funktion des neuro-endokrinen Systems, des Stoffwech-sels, des Knochen- und Mineralstoffwechsels, des hämatopoetischen Systems, des Immunsystems, der Stimmungslage und am Gastrointesti-

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naltrakt in Abhängigkeit von Dosis und Dauer der Anwendung; Glau-kom und Katarakt, Cushing-Syndrom

23.1.5 Interaktionen durch Enzyminduktion 23.1.6 Pharmakokinetik Depot-Präparate, transdermale Resorption, orale Bioverfügbarkeit,

First-pass-Effekt 24 Insulin und orale Antidiabetika

24.1 Insulin

24.1.1 typische Wirkstoffe Humaninsulin, Verzögerungsinsuline, Insulin-Analoga

24.1.2 Wirkungsmechanismus s. GK 1, Biochemie 18.2.1


Prinzip der Wirkungsverzögerung, z.B. Neutrales-Protamin-Hagedorn- (NPH)-Insulin


Hypoglykämien; allergische Reaktionen, Wirkungsverlust durch insu-linbindende Antikörper, Überempfindlichkeitsreaktionen

24.1.5 Interaktionen Wirkungsverstärkung oder -abschwächung durch andere Pharmaka

24.2 Stimulatoren der Insulinfreisetzung

24.2.1 typische Wirkstoffe z.B. Glibenclamid, Repaglinid

24.2.2 Wirkungsmechanismus Wirkung am ATP-abhängigen Kaliumkanal

24.2.3 Wirkungen Verbesserung der Glucosetoleranz

24.2.4 Pharmakokinetik Wirkungsdauer und Elimination


hypoglykämische Reaktionen, Gewichtszunahme

24.2.6 Interaktionen Wirkungsverstärkung oder -abschwächung durch andere Pharmaka; Alkoholintoleranz

24.3 Biguanide

24.3.1 typische Wirkstoffe z.B. Metformin


Minderung der Glucoseresorption und der Gluconeogenese: Vorstellun-gen zum Wirkungsmechanismus

24.3.3 Wirkungen Verbesserung der Glucosetoleranz bei Diabetes mellitus Typ II


Risiko der Lactatazidose, gastrointestinale Effekte

24.4. Glucosidasehemmstoffe

24.4.1 typische Wirkstoffe z.B. Acarbose

24.4.2 Wirkungen auf die Glucoseresorption

24.5 Thiazolidindione

24.5.1 typische Wirkstoffe z.B. Rosiglitazon

24.5.2 Wirkungsmechanismus Stimulation des Transkriptionsfaktors PPAR-γ

24.5.3 Wirkungen Erhöhung der Insulinempfindlichkeit

25 Eingriffe in Sekretion und Wirkung von Sexualhormonen

25.1 Gonadorelin und Analoga

25.1.1 typische Wirkstoffe z.B. Buserelin

25.1.2 Wirkungsmechanismus Beeinflussung der FSH- und LH-Inkretion (s.a. GK 1, Biochemie 18.3.3)

25.1.3 Wirkungen auf die Sekretion von Sexualhormonen (s.a. GK 1, Biochemie 18.3.3)

25.2 gonadotrope Hormone

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25.2.1 Wirkungen Vergleich der Wirkungsqualitäten (FSH, LH) von Menopausen-Gona-dotropin (HMG) und Choriongonadotropin (HCG) (s.a. GK 1, Bioche-mie 18.3.3)

25.3 Androgene und deren Antagonisten

25.3.1 typische androgene Wirkstoffe

Testosteron und Testosteronderivate


25.3.3 Wirkungen auf das Genitalsystem, das Hypophysen-Zwischenhirnsystem und den Protein- und Mineralstoffwechsel

25.3.4 Pharmakokinetik First-pass-Effekt, transdermale Resorption


bei Frauen und bei Kindern; Leberschädigung, Hemmung der Sperma-togenese

25.3.6 Antiandrogene z.B. Cyproteronacetat, Finasterid;

Vorstellungen zum Wirkungsmechanismus

25.4 Estrogene und deren Antagonisten

25.4.1 typische estrogene Wirkstoffe

z.B. Estradiol, Ethinylestradiol


25.4.3 Wirkungen auf das Genitalsystem, das Hypophysen-Zwischenhirnsystem und die Knochendichte


auf das Genitalsystem, die Entstehung von Thromben, den Blutdruck und den Protein- und Mineralstoffwechsel

25.4.5 Pharmakokinetik Depot-Präparate, transdermale Resorption, orale Bioverfügbarkeit, First-pass-Effekt

25.4.6 Antiestrogene Estrogenrezeptor-Antagonisten z.B. Tamoxifen, Raloxifen, Clomifen; Aromatase-Hemmstoffe; Vorstellungen zum Wirkungsmechanismus

25.5 Gestagene und deren Antagonisten

25.5.1 typische gestagene Wirkstoffe

Progesteron- und Testosteronderivate


25.5.3 Wirkungen auf das Genitalsystem und das Hypophysen-Zwischenhirnsystem


auf das Genitalsystem und den Protein- und Mineralstoffwechsel

25.5.5 Antigestagene z.B. Mifepriston

Wirkungen, Vorstellungen zum Wirkungsmechanismus

25.6 Grundzüge hormonaler Kontrazeption und Substitution im Klimakterium

Zusammensetzung von Präparaten zur Substitution und Kontrazeption (z.B. Ein-und Mehrstufenpräparate, Ein- und Zweiphasenpräparate, Monopräparate); Anwendung

26 Eingriffe in den Calciumhaushalt und Knochenstoffwechsel

s.a. GK 1, Biochemie 18.6

akute (Tetanie) und chronische Zeichen von Ca2+-Defizit

26.1 Calcium

26.1.1 verwendete Substanzen z. B. Calciumgluconat

26.1.2 Wirkungen Beeinflussung der Funktionen von Herz, Skelettmuskulatur und Ner-

16

vensystem; Bedeutung für den Knochenstoffwechsel


Resorption, Verteilung und Ausscheidung, Abhängigkeit von hormonel-len Faktoren, Nierenfunktion und Säure-Basen-Haushalt


Risiken der intravenösen Applikation; Interaktionen mit herzwirksamen Glykosiden

26.1.5 Interaktionen Bindung durch EDTA-Natrium und Citrat; funktioneller Antagonismus mit anderen Ionen (Mg2+, K+); Interaktionen mit Fluorid

26.2 Calcitonin

26.2.1 typische Wirkstoffe z.B. Lachs-Calcitonin

26.2.2 Wirkungen auf Ionen im Plasma und auf den Knochen


Antikörperbildung

26.3 D-Hormone (Calciferole)

26.3.1 typische Wirkstoffe z.B. Cholecalciferol (Vitamin D3), Calcitriol


26.3.3 Wirkungen auf die Resorption und Ausscheidung von Calcium und Phosphat sowie den Mineralstoffwechsel des Knochengewebes


enterale Resorption und ihre Störung, Bildung und Speicherung im Organismus, Aktivierung und ihre Störung


Gefahren bei längerer Anwendung

26.4 Fluorid

26.4.1 Wirkungen Einfluß von Mangel und Überschuß auf Hartgewebe, Anwendung in der Kariesprophylaxe

26.4.2 Pharmakokinetik Aufnahme, Verteilung und Elimination

26.4.3 Interaktionen mit Calcium

26.5 Bisphosphonate z.B. Alendronat

26.5.1 Wirkungen Wirkungen auf die Knochendichte und Frakturrate bei Osteoporose

26.5.2 Pharmakokinetik Aufnahme, Verteilung und Elimination

26.5.3 Wirkungsmechanismus Vorstellungen zum Wirkungsmechanismus, z.B. Hemmung der Osteo-klastenaktivität

26.6 Hormonersatztherapie s. 25.4

27 Antimikrobiell wirksame Substanzen Wirkungsspektren, Wirkungsmechanismen s. GK Med. Mikrobiologie

Kap. 8 27.1 β-Lactam-Antibiotika 27.1.1 typische Wirkstoffe Penicilline, Cephalosporine 27.1.2 Wirkungsmechanismus Hemmung der bakteriellen Zellwandsynthese 27.1.3 Pharmakokinetik

Voraussetzungen für eine ausreichende orale Bioverfügbarkeit, Vertei-lung, Elimination


z .B. Überempfindlichkeitsreaktionen

27.2 Monobactame, Carbapeneme 27.2.1 Wirkungsmechanismus Hemmung der bakteriellen Zellwandsynthese 27.3 β-Lactamase-Inhibitoren z.B. Clavulansäure 27.3.1 Wirkungsmechanimus Hemmung der bakteriellen β-Lactamase

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27.3.2 Wirkung Erweiterung des Spektrums der β-Lactam-Antibiotika auf Lactamase-bildende Keime

27.4 Aminoglykoside 27.4.1 typische Wirkstoffe z.B. Gentamicin, Tobramycin 27.4.2 Wirkungsmechanismus Hemmung der bakteriellen Proteinbiosynthese 27.4.3 Pharmakokinetik

Bioverfügbarkeit, Elimination, Einfluss von Niereninsuffizienz auf die Elimination


z.B. am Innenohr und an der Niere

27.4.5 Interaktionen mit Muskelrelaxantien und nephrotoxischen Pharmaka 27.5 Chinolone (Gyrasehemmstoffe) 27.5.1 typische Wirkstoffe z.B. Ciprofloxacin 27.5.2 Wirkungsmechanismus Hemmung bakterieller Topoisomerasen 27.5.3 Pharmakokinetik

Bioverfügbarkeit, Unterschiede hinsichtlich Metabolisierung, Eliminati-on bei Niereninsuffizienz


insbesondere am ZNS, Risiken in der Schwangerschaft, Stillperiode und bei Jugendlichen

27.6 Tetracycline 27.6.1 typische Wirkstoffe z.B. Doxycyclin 27.6.2 Wirkungsmechanismus Hemmung der bakteriellen Proteinbiosynthese 27.6.3 Pharmakokinetik Bioverfügbarkeit, Elimination 27.6.4 unerwünschte Wirkun-

gen Risiken in der Schwangerschaft, der Stillperiode und bei Jugendlichen

27.6.5 Interaktionen z.B. mit Nahrungsmitteln, Eisenpräparaten; Einfluß auf die Bioverfüg-barkeit

27.7 Makrolide und Lincosamide 27.7.1 typische Wirkstoffe z .B. Erythromycin, Clarithromycin, Clindamycin, 27.7.2 Wirkungsmechanismus Hemmung der bakteriellen Proteinbiosynthese 27.7.3 Pharmakokinetik Bioverfügbarkeit, Verteilung, Metabolisierung 27.7.4 unerwünschte Wirkun-

gen Makrolide: z.B. Durchfall (Erythromycin), Leberschädigung Lincosamide: z.B. pseudomembranöse Colitis

27.7.5 Interaktionen Makrolide: z.B. durch Hemmung von Cytochrom P450 Lincosamide: mit Muskelrelaxantien

27.8 Glykopeptide 27.8.1 typische Wirkstoffe z.B. Vancomycin, Teicoplanin 27.8.2 Wirkungsmechanismus Hemmung der bakteriellen Zellwandsynthese 27.8.3 Pharmakokinetik Bioverfügbarkeit, Elimination 27.8.4 unerwünschte Wirkun-

gen Überempfindlichkeitsreaktionen; Oto- und Nephrotoxizität

27.9 Sulfonamide und Diaminopyrimidine 27.9.1 typische Wirkstoffe z.B. Cotrimoxazol (= Sulfamethoxazol + Trimethoprim) 27.9.2 Wirkungsmechanismus Hemmung der Folsäuresynthese 27.9.3 Pharmakokinetik Bioverfügbarkeit, Verteilung und Elimination 27.9.4 unerwünschte Wirkun-

gen Sulfonamide: insbesondere Überempfindlichkeitsreaktionen, Wirkung auf das hämatopoetische System, die Leber; Kernikterus Diaminopyrimidine: auf das hämatopoetische System

27.10 Metronidazol s. 27.12 27.10 antimikrobielle Wirkstoffe gegen Mykobakterien 27.10.1 typische Wirkstoffe

z .B. Rifampicin, Isonicotinsäurederivate, Pyrazinamid, Ethambutol, Gyrasehemmer (27.5), Makrolide (27.7)

27.10.2 Pharmakokinetik Bioverfügbarkeit, Besonderheiten der Metabolisierung und Elimination 27.10.3 unerwünschte Wirkun-

gen z.B. auf das Nervensystem, die Leber, das hämatopoetische System

27.10.4 Interaktionen z.B. durch Induktion oder Hemmung von Cytochrom P450 oder mit

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Transportsystemen der Niere 27.11 Antimykotika 27.11.1 typische Wirkstoffe

z.B. Amphotericin B, Ketokonazol, Fluconazol, Flucytosin, Griseoful-vin

27.11.2 Pharmakokinetik Bioverfügbarkeit, Verteilung, Elimination 27.11.3 unerwünschte Wirkun-

gen z.B. auf den Gastrointestinaltrakt, die Leber, die Niere, das hämatopoe-tische System

27.11.4 Interaktionen z.B. durch Hemmung von Cytochrom P450; mit Ethanol 27.12 Antiprotozoenmittel 27.12.1 typische Wirkstoffe

bei Malaria: Chloroquin, Mefloquin, Halofantrin bei Trichomonaden: Metronidazol bei Pneumocystis carinii: Sulfonamid


Metronidazol, Chinin: auf den Gastrointestinaltrakt, das Nervensystem; Malariamittel: z.B. kardiale und neurologische Störungen, auf den Gastrointestinaltrakt; Überempfindlichkeitsreaktionen; Risiken bei Glu-cose-6-phosphat- Dehydrogenase-Mangel

27.12.4 Interaktionen Mefloquin: Chinin 27.13 Anthelminthika 27.13.1 typische Wirkstoffe z.B. Praziquantel, Mebendazol, Diethylcarbamazin, Ivermectin 27.13.2 Wirkungsmechanismen Mebendazol: Störung des Zytoskelettaufbaus,

Ivermectin: Störung der Signaltransduktion 27.13.3 unerwünschte Wirkun-

gen als Folge der Wurmabtötung; bei Resorption

27.14 Virustatika 27.14.1 typische Wirkstoffe

nukleosidische Reverse-Transkriptasehemmer: z.B. Zidovudin, Lamivu-din nicht-nukleosidische Reverse-Transkriptasehemmer: z.B. Nevirapin Proteaseinhibitoren: z.B. Saquinavir, Indinavir andere: Aciclovir, Gancyclovir, Foscarnet, Interferone

27.14.2 Pharmakokinetik Bioverfügbarkeit, Verteilung (insbesondere ZNS-Gängigkeit), Metabo-lisierung, Elimination


z.B. auf das ZNS, die Hämatopoese; periphere Nerven, das Pankreas, die Niere, Überempfindlichkeitsreaktionen, Interaktionen (bes. Protea-seinhibitoren)

28 Eingriffe in das Tumorwachstum

28.1 allgemeine Wirkungen

Beeinflussung des Tumorwachstums

unerwünschte Wirkungen zytotoxischer Substanzen an schnell prolife-rierenden Geweben; emetische Effekte

28.2 Wirkstoffe mit kovalenter Bindung an DNA

28.2.1 typische Wirkstoffe z.B. Cyclophosphamid, Platin-freisetzende Substanzen, Doxorubicin

28.2.2 Wirkungsmechanismus Reaktion mit DNA

28.2.3 Pharmakokinetik Umwandlung in die Wirkformen


Cyclophosphamid: hämorrhagische Zystitis

Cisplatin: Oto- und Nephrotoxizität

Doxorubicin: Kardiotoxizität

28.3 Anti-Metabolite

28.3.1 typische Wirkstoffe

z.B. Folsäure-Analoga (z.B. Methotrexat), Pyrimidin-Analoga (z.B. Cytarabin), Purin-Analoga (z.B. Mercaptopurin)

28.3.2 Wirkungsmechanismus Eingriff in die Biosynthese von Nucleinsäurebasen

19

28.3.3 Pharmakokinetik Umwandlung in die Wirkformen


z.B. auf das ZNS, die Niere, die Leber, das hämatopoetische System

28.4 Mitosehemmstoffe

28.4.1 typische Wirkstoffe Vincaalkaloide, Taxol

28.4.2 Wirkungsmechanismus Hemmung der Zellteilung


Neurotoxizität

28.5 Hormone

28.5.1 typische Wirkstoffe

z.B. Corticosteroide (s.a. Kap. 23), Estrogene und Antiestrogene (s.a. 25.4), Aromatase-Hemmstoffe, Antiandrogene (s .a. 25.3.6), Gonadore-lin-Analoga (s.a. 25.1)

28.5.2 Wirkungsmechanismus Eingriffe in Hormonwirkungen

29 Eingriffe in das Immunsystem 29.1.1 typische Wirkstoffe

Immunsuppressiva: z.B. Ciclosporin, Azathioprin, Tacrolimus, Siroli-mus, Mycophenolatmofetil, Leflunomid monoklonale Antikörper Corticosteroide (s.a. Kap. 23) Zytokine: z.B. Interferon-α und -β

29.1.2 Wirkungsmechanismus Hemmung immunkompetenter Zellen 29.1.3 Wirkungen Unterdrückung der Immunantwort 29.1.4 Pharmakokinetik Bioverfügbarkeit, Metabolisierung, Elimination 29.1.5 Interaktionen Azathioprin mit Xanthinoxidasehemmstoffen, Ciclosporin (Cytochrom-

P450-Oxidasen, P-Glykoprotein) 29.1.6 unerwünschte Wirkun-

gen z.B. auf die Niere, das ZNS, die Leber, das hämatopoetische System

30 Giftstoffe 30.1 Grundlagen der Vergiftungsbehandlung s.a.. GK Akute Notfälle Kap. 8 30.1.1 Dekontamination und

Verhinderung der Re-sorption

Hautdekontamination, Augenspülung, Magenspülung, Auslösen von Erbrechen, orale Gabe von Adsorbentien und Laxantien

30.1.2 beschleunigte Elimina-tion nach erfolgter Re-sorption

Differentialindikation: Hämoperfusion, Hämo- und Peritonealdialyse, forcierte Diurese, Änderung des pH-Wertes des Urins; Abfangen aus dem entero-hepatischen Kreislauf; Bindung, Plasmaalbuminbindung, Verteilungsvolumen, Inaktivierung und Ausscheidung mit Hilfe syste-misch wirkender Antidote

30.1.3 Symptombekämpfung mit Antidoten

Behandlung mit kompetitiven oder funktionellen Antagonisten

30.2 Schwermetalle 30.2.1 Blei Vergiftungsmöglichkeiten, Deponierung; Wirkungen auf die Hämoglo-

binsynthese, das Nervensystem, den Darm, die Blutgefäße; charakteristische Befunde; Entgiftung Alkyl-Blei-Verbindungen: Aufnahme, akute und chronische Toxizität am ZNS

30.2.2 Quecksilber Vergiftungsmöglichkeiten, Verteilung, Oxidation von metallischem Quecksilber, Bindung, Ausscheidung; Symptome der akuten und chronischen Vergiftung an der Niere, dem Darm, der Schleimhaut, dem ZNS; Entgiftung

30.2.3 weitere Metalle z.B. Aluminium (s. 16.5), Gold (s. 19.3), Eisen (s. 13.1), Wismut, Cad-mium, Arsen, Thallium

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30.3 Säuren, Laugen und Detergentien 30.3.1 Säuren und Laugen

lokale Ätzwirkung an der Haut und Schleimhäuten, akute und späte Komplikationen; Behandlung durch Verdünnung, Indikation zur Neutralisation

30.3.2 Detergentien z.B. waschaktive Verbindungen, Maßnahmen nach Ingestion (Anti-schaummittel, kein Erbrechen); Vergiftungen bei Resorption von Seifen

30.4 Gase und Aerosole 30.4.1 Kohlenmonoxid Entstehung, Vergiftungsmöglichkeiten, Aufnahme und Ausscheidung;

Wirkung am Hämoglobin; Symptome und Verlauf der Vergiftung, Spät folgen; Therapie

30.4.2 Blausäure und Cyanide

Vergiftungsmöglichkeiten; Wirkungsmechanismus; Latenz bis zum Auftreten der Vergiftung, Symptome; natürliche Entgiftung; symptomatische Therapie und Therapie mit Antidoten

30.4.3 Reizgase und chemi-sche Kampfstoffe

Vorkommen und Vergiftungsmöglichkeiten, unterschiedlicher Angriff-sort je nach Flüchtigkeit und Wasserlöslichkeit; toxisches Lungenödem z.B. durch Phosgen und Ammoniak; Latenz; Prinzipien der Therapie; Haut- und Lungenschädigung durch Stickstoff- und Schwefellost organische Phosphorsäureester (z.B. Tabun) s. 30.9.2

30.5 Methämoglobinbildner direkt und nach Biotransformation wirkende Substanzen, z.B. Nitrit und

Nitrat; Symptome und Therapie der Methämoglobinämie 30.6 Alkohole 30.6.1 Ethanol Vergiftungsmöglichkeiten; Resorption, Metabolismus, Eliminationski-

netik; Symptome in Abhängigkeit von der Alkoholkonzentration im Blut; Therapie der akuten Vergiftung chronische Wirkungen auf das Nervensystem und periphere Organe; Teratogenese; psychische und körperliche Abhängigkeit, Entzugssyndrom und seine Behandlung Interaktionen: pharmakodynamisch und pharmakokinetisch; Erzeugung einer Alkoholunverträglichkeit

30.6.2 Methanol, Ethylengly-kol

Vergiftungsmöglichkeiten; metabolische Giftung; Wirkungen auf das ZNS, das Auge, den Säure-Basen-Haushalt; zeitlicher Verlauf; Therapie mit Ethanol, symptomatisch und durch Beschleunigung der Elimination

30.7 Lösemittel 30.7.1 Benzol Vergiftungsmöglichkeiten; akute Wirkung auf das ZNS; Giftung durch

Stoffwechsel, toxische und karzinogene Wirkung auf das Knochenmark 30.7.2 Benzine Vergiftungsmöglichkeiten; akute Wirkung auf das ZNS, psychische

Abhängigkeit, chronische Toxizität am zentralen und peripheren Ner-vensystem, metabolische Giftung

30.7.3 chlorierte Alkane und Alkene

Chloroform, Tri- und Tetrachlorethylen; Vergiftungsmöglichkeiten; narkotische Wirkung, metabolische Giftung zu Epoxiden oder leber- und nierentoxischen Verbindungen

30.8 halogenierte aromatische Kohlenwasserstoffe typische Wirkstoffe: polychlorierte Biphenyle (PCB), Dibenzofurane

und Dioxine, z. B. 2,3,7,8-Tetrachlordibenzodioxin (TCDD); Entste-hung, Persistenz in der Umwelt, Vergiftungsmöglichkeiten, Verweil-dauer im Organismus; Ah-Rezeptor: Physiologie, Liganden; Enzymin-duktion, akute und chronische Toxizität

30.9 Insektizide 30.9.1 chlorierte zyklische-

Kohlenwasserstoffe

typische Wirkstoffe z.B. Chlorphenotan (DDT), Hexachlorcyclohexan (HCH, Lindan); Lipophilie, Anreicherung in Nahrungsketten, Persistenz in der Umwelt und im Organismus, Übergang in die Milch;

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Wirkungsmechanismus, Vergiftungsmöglichkeiten, Vergiftungssym-ptome; Enzyminduktion

30.9.2 organische Phosphor-säureester, Carbamin-säureester

(s.a. 4.2) typische Phosphorsäureester: z.B. Parathion, Dimethoat; Stabilität in der Umwelt, Vergiftungsmöglichkeiten, metabolische Giftung; Wirkungs-mechanismus; peripher und zentral ausgelöste Symptome, Verlauf der Vergiftung, Therapie typischer Carbaminsäureester; Stabilität in der Umwelt, Vergiftungs-möglichkeiten; Wirkungsmechanismus

30.10 Herbizide 30.10.1 chlorierte Phenoxycar-

bonsäuren typische Wirkstoffe, z.B. 2,4-Dichlor- und 2,4,5-Trichlorphenoxyessig-säure; Vergiftungssymptome

30.10.2 Bispyridinium-Verbin-dungen

typische Wirkstoffe z.B. Paraquat; Vergiftungsmöglichkeiten; lokale Reizwirkung, systemische Toxizität, z.B. Lungenfibrose

30.11 Tabak 30.11.1 Nikotin s. 4.4 30.11.2 weitere Inhaltsstoffe

des Tabakrauchs

z.B. Kohlenmonoxid (s. 30.4.1), polyzyklische aromatische Kohlenwas-serstoffe, Nitrosamine (s. 30.15), Reizgase, Schwermetalle; akute Reiz-wirkung, karzinogenes Risiko, Begünstigung von Erkrankungen der Atemwege, der Gefäße, des Gastrointestinaltrakts, Wirkungen auf den Fetus; Frage des Risikos durch Passivrauchen

30.12 tierische Gifte 30.12.1 Hautflüglergifte

Wirkstoffe: z.B. Histamin, Serotonin, Peptide; lokale Reaktion, resorp-tive Vergiftung, anaphylaktische Reaktion (Sofortmaßnahmen)

30.12.2 Schlangengifte Wirkstoffe: z.B. Enzyme, toxische Polypeptide; lokale Nekrosen, sys-temische Giftwirkung am zentralen und peripheren Nervensystem, im Blut, an Herz und Kreislauf; Therapie (Verhinderung der Giftresorption, Antiserum, symptomatisch)

30.12.3 Gifte von Meerestieren Tetrodotoxin, Saxitoxin (in Fischen und Muscheln); Wirkungsmecha-nismus (Blockade von Natriumkanälen)

30.13 Pflanzengifte Inhaltsstoffe von z.B. Goldregen (Cytisin), Eibe (Taxane), Datura (Atro-

pin, Scopolamin), Herbstzeitlose (Colchicin), Fingerhut (herzwirksame Glykoside); Symptome und Verlauf der Vergiftungen; Therapiemög-lichkeiten Riesenbärenklau (Furocumarine); Hautreaktionen

30.14 Pilzgifte 30.14.1 Gift des Knollenblätter-

pilzes Hauptwirkstoff α-Amanitin; chemischer Charakter, Stabilität, Wir-kungsmechanismus; Wirkung auf die Leber und die Niere, Symptome und Verlauf der Vergiftung; Therapiemöglichkeiten

30.14.2 Aflatoxine Entstehungsbedingungen, Vergiftungsmöglichkeiten; hepatotoxische und karzinogene Wirkung

30.15 bakterielle Gifte 30.15.1 Botulinustoxin Entstehungsbedingungen, Vergiftungsmöglichkeiten, chemische Struk-

tur, toxische Potenz; Wirkungsmechanismus; Symptome und Verlauf der Vergiftung, Therapie (symptomatisch und mit Antitoxin) (s.a. 5.1 und GK Med. Mikrobiologie 5.6.2)

30.15.2 Tetanustoxin Entstehungsbedingungen, chemische Struktur, Verteilung; Wirkungs-mechanismus; Symptome und Therapie s. GK Med. Mikrobiologie 5.6.1

30.15.3 Choleratoxin s. GK Med. Mikrobiologie 5.3.11 30.16 chemische Karzinogene 30.16.1 allgemeine pathobio-

chemische Gesichts-punkte

(s.a. GK Pathophysiologie/Pathobiochemie/Klinische Chemie 12.1) Tumorinitiatoren: Vorliegen oder Bildung elektrophiler Gruppen, Reak-tion mit DNA, Parallelität mit mutagener Wirkung; Tumorpromotion; lokale, systemische und transplazentare karzinogene Wirkung

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30.16.2 einzelne wichtige Kar-zinogene

z.B. polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe; N-Nitroso-Verbin-dungen, Vorkommen und Entstehung in der Nahrung und im Tabak-rauch (s.a. 30.11.2); aromatische Amine; Aflatoxine (s.a. 30.13.2); Benzol (s.a. 30.7.1), Ak-tivierung durch oxidativen Stoffwechsel; Metalle: z.B. Arsen, Nickel; Zytostatika und Immunsuppressiva (s.a. Kap. 28 und 29)

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