Salsha Alyfa - 1102014236

L.O 1. Memahami dan menjelaskan Anatomi Hepar

1.1 Makroskopik

Hepar merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh dan mempunyai banyak fungsi. Tiga fungsi dasar hepar:

a. membentuk dan mensekresikan empedu ke dalam traktus intestinalis;b. berperan pada banyak metabolisme yang berhubungan dengan karbohidrat, lemak,

dan protein;c. menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing yang masuk ke dalam

darah dari lumen intestinum.

Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak di bagian atas cavitas abdominalis tepat di bawah diafragma. Seluruh hepar dikelilingi oleh kapsula fibrosa, tetapi hanya sebagian ditutupi oleh peritoneum.

Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dekstra, dan hemidiafragma dekstra memisahkan hepar dari pleura, pulmo, perikardium, dan cor. Hepar terbentang ke sebelah kiri untuk mencapai hemidiafragma sinistra. Permukaan atas hepar yang cembung melengkung di bawah kubah diafragma. Facies visceralis, atau posteroinferior, membentuk cetakan visera yang letaknya berdekatan sehingga bentuknya menjadi tidak beraturan. Permukaan ini berhubungan dengan pars abdominalis esofagus, gaster, duodenum, fleksura coli dekstra, ren dekstra dan glandula suprarenalis dekstra, serta vesica biliaris.

Organ / kelenjar terbesar intraperitoneum Berbentuk sebagai suatu pyramida tiga sisi dengan dasar menunjuk kekanan dan

puncak menunjuk kekiri. Permukaan yang menunjuk ke diaphragma disebut facies diaphragmatica/ pars afixa

hepatis. Permukaan ke caudodorsal menunjuk ke alat-alat dalam perut sehingga disebut

facies visceralis. Tepi caudal antara facies diaphragmatica dan facies visceralis disebut margo inferior. Normal hepar tidak melewati arcus costarum. Pada inspirasi dalam kadang-kadang

dapat teraba. Menyilang arcus costarum dextra pada sela iga 8 dan 9, margo inferior menyilang di tengah.

Proyeksi antara iga 4 – 9.

▲Gambar 1-1. Anatomi makroskopis hepar dilihat dari anterior

▲Gambar 1-2. Anatomi makroskopis hepar dilihat dari posterior

Pada facies visceralis, bangunan seperti huruf ”H” terdapat dua sulcus yang berjalan dalam bidang sagital, disebut fossa sagitalis dextra dan fossa sagitalis sinistra.

Ditengah-tengah antara dua fossa terdapat daerah yang tidak ditutupi peritoneum disebut porta hepatis yang menghubungkan kedua fossa.

Hepar dibagi dalam 2 lobus yaitu lobus dexter dan sinister. Batas antara lobus dexter dan sinister ialah pada tempat perlekatan lig. falciforme. Pada facies visceralis batas antara kedua lobi ialah fossa sagitalis sinistra, dan lobus

dexter dibagi oleh fossa sagitalis dextra menjadi kanan dan kiri. Bagian kiri dibagi oleh porta hepatis dalam lobus caudatus terletak dorsocranial

dan lobus quadratus ventrocaudal. Lobus caudatus pada tepi caudoventral mempunyai dua processus yaitu processus

caudatus dan processus papilaris. Ligamentum teres hepatis, adalah v. umbilicalis dextra yang telah mengalami

obliterasi, berjalan dari umbilicus ke ramus sinister venae portae.

Ligamentum venosum, adalah ductus venosum yang telah mengalami obliterasi, berjalan di bagian cranial fossa sagitalis sinistra dari ramus sinister v. portae, pad tempat lig. teres hepatis mencapai vena ini, ke vena hepatica sinistra.

V. portae : dibentuk oleh V. mesenterica superior dan V. lienalis

Di dalam fossa sagitalis sinistra terdapat :- Disebelah ventrocaudal : vesica fellea- Disebelah dorsocranial : vena cava inferior. Bagian fossa sagitalis sinistra dimana terdapat lig. teres hepatis disebut fissura

ligamenti teretis dan bagian dimana terdapat lig. venosum disebut fissura ligamenti venosi.

Bagian fossa sagitalis dextra dimana terdapat vesica fellea disebut fossa vesica fellea dan di bagian dimana terdapat v. cava inferior disebut sulcus venae cavae.

Anastomosis portal sistemic : Normal akan bermuara ke hepar dan selanjutnya ke V. cava inferior (jalan langsung). Bila jalan normal terhambat, maka akan terjadi hubungan lain yang lebih kecil antara

sistim portal dengan sistemic, yaitu :1) 1/3 bawah oesophagus. 2) V. gastrica sinistra V. oesophagica V. azygos (sistemic).3) pertengahan atas anus : V. rectalis superior V. rectalis media dan inferior

V. mesenterica inferior.4) V. parumbilicalis menghubungkan V. portae sinistra dengan V. suprficialis dinding

abdomen. Berjalan dalam lig. falciforme hepatis dan lig. teres hepatis. 5) V.colica ascendens, descendens, duodenum, pancreas dan hepar beranastomosis

dengan V. renalis, V. lumbalis dan V.phrenica.

Vaskularisasi appendix vermiformis1. Arteria hepatica propria, cabang truncus coeliacus, berakhir dengan bercabang

menjadi ramus dekster dan sinister yang masuk ke dalam porta hepatis.2. Vena porta hepatis bercabang dua menjadi cabang terminal, yaitu ramus dekster dan

sinister yang masuk porta hepatis di belakang arteri.

Persarafan appendix vermiformisSaraf simpatis dan parasimpatis membentuk pleksus coeliacus. Truncus vagalis anterior mempercabangkan banyak rami hepatici yang berjalan langsung ke hepar.

1.2 Mikroskopik

Secara mikroskopik terdiri dari Capsula Glisson dan lobulus hepar. Lobulus hepar dibagi-bagi menjadi:

Lobulus klasik Lobulus portal Asinus hepar

Lobulus-lobulus itu terdiri dari Sel hepatosit dan sinusoid. Sinusoid memiliki sel endotelial yang terdiri dari sel endotelial, sel kupffer, dan sel fat storing.Lobulus hepar:

a. Lobulus klasik: Berbentuk prisma dengan 6 sudut. Dibentuk oleh sel hepar yang tersusun radier disertai sinusoid. Pusat lobulus ini adalah v.Sentralis

Sudut lobulus ini adalah portal area (segitiga kiernann), yang pada segitiga/trigonum kiernan ini ditemukan:

o Cabang a. hepaticao Cabang v. portao Cabang duktus biliariso Kapiler lymphe

b. Lobulus portal: Diusulkan oleh Mall cs (lobulus ini disebut juga lobulus Mall cs) Berbentuk segitiga Pusat lobulus ini adalah trigonum Kiernann Sudut lobulus ini adalah v. sentralis

c. Asinus hepar: Diusulkan oleh Rappaport cs (lobulus ini disebut juga lobulus rappaport cs) Berbentuk rhomboid Terbagi menjadi 3 area Pusat lobulus ini adalah sepanjang portal area Sudut lobulus ini adalah v. sentralis

Mikroskopi sel hepatosit:

Berbentuk kuboid Tersusun radier Inti sel bulat dan letaknya sentral Sitoplasma:o Mengandung eosinofilo Mitokondria banyako Retikulum Endoplasma kasar dan banyako Apparatus Golgi bertumpuk-tumpuk Batas sel hepatosit :o Berbatasan dengan kanalikuli bilariso Berbatasan dengan ruang sinusoido Berbatasan antara sel hepatosit lainnya

Mikroskopi sinusoid: Ruangan yang berbentuk irregular Ukurannya lebih besar dari kapiler Mempunyai dinding seluler yaitu kapiler yang diskontinu Dinding sinusoid dibentuk oleh sel hepatosit dan sel endotelial Ruang Disse (perivascular space) merupakan ruangan antara dinding sinusoid

dengan sel parenkim hati, yang fungsinya sebagai tempat aliran lymphe

Sel endothelial pada sinusoid: Sel endothelial:o Berbentuk gepengo Paling banyako Sifat fagositosisnya tidak jelaso Letaknya tersebar Sel Kupffer:o Berbentuk bintang (sel stellata)o Inti sel lebih menonjolo Terletak pada bagian dalam sinusoido Bersifat makrofago Tergolong pada RES (reticuloendothelial system)o Sitoplasma Lisozim banyak dan apparatus golgi berkembang baik Sel Fat Storing: o Disebut juga Sel Intertitiel oleh Satsukio Disebut juga Liposit oleh Bronfenmeyero Disebut juga Sel Stelata oleh Wakeo Terletak perisinusoido Mampu menyimpan lemako Fungsinya tidak diketahui

Sistem duktuli hati (sistem saluran empedu), terdiri dari: kanalikuli biliariso cabang terkecil sistem duktus intrahepatiko letak intralobuler diantara sel hepatosito dibentuk oleh sel hepatosito pada permukaan sel terdapat mikrovili pendek kanal hering

Termasuk apparatus excretorius hepatis: Vesica fellea:

Tunica mucosa-nya terdiri dari epitel selapis kolumnar tinggi

o Lamina propria-nya memiliki banyak pembuluh darah, kelenjar mukosanya tersebar, dan jaringan ikat jarang

o Tidak ada muscularis mucosa Tunica muscularis terdiri dari lapisan otot polos tipis Tunica serosa: o merupakan jaringan ikat berisi pembuluh darah dan lympheo permukaan luar dilapisi peritoneum 

L.O 2. Memahami dan menjelaskan Fisiologi Hepar

Hati merupakan pusat metabolisme tubuh yang mempunyai banyak fungsi dan penting untuk mempertahankan hidup. Ada 4 (empat) macam fungsi hati yaitu :

a. Fungsi Pembentukan dan Ekskresi Empedu. Empedu dibentuk oleh hati. Melalui saluran empedu interlobular yang

terdapat di dalam hati, empedu yang dihasilkan dialirkan ke kantung empedu untuk disimpan. Dalam sehari sekitar 1 liter empedu diekskresikan oleh hati. Bilirubin atau pigmen empedu yang dapat menyebabkan warna kuning pada jaringan dan cairan tubuh sangat penting sebagai indikator penyakit hati dan saluran empedu.

b. Fungsi Pertahanan Tubuh Hati juga berperan dalam pertahanan tubuh baik berupa detoksifikasi maupun

fungsi perlindungan. Detoksifikasi dilakukan dengan berbagai proses yang dilakukan oleh enzim-enzim hati terhadap zat-zat beracun, baik yang masuk dari luar maupun yang dihasilkan oleh tubuh sendiri. Dengan proses detoksifikasi, zat berbahaya akan diubah menjadi zat yang secara fisiologis tidak aktif. Fungsi perlindungan dilakukan oleh sel kuffer yang berada pada dinding sinusoid hati dengan cara vagositosis, sel kuffer dapat membersihkan sebagian besar kuman yang masuk ke dalam hati melalui vena porta sehingga tidak menyebar keseluruh tubuh.

c. Fungsi Metabolik Disamping menghasilkan energi dan tenaga, hati mempunyai peran penting pada metabolisme karbohidrat, protein, lemak, dan vitamin.

d. Fungsi Vaskuler Pada orang dewasa, jumlah aliran darah ke hati diperkirakan sekitar 1.200-1.500 cc per menit. Darah tersebut berasal dari vena porta sekitar 1.200 cc dan dari arteri hepatica sekitar 300 cc. Bila terjadi kelemahan fungsi jantung kanan dalam memompa darah, maka darah dari hati yang dialirkan ke jantung melalui vena hepatica dan selanjutnya masuk ke dalam vena cava inferior. Akibatnya terjadi pembesaran hati karena bendungan pasif oleh darah yang jumlahnya sangat besar.

Fungsi utama hati :1. Sekresi garam empedu2 Memproses secara metabolic ketiga kategori utama nutrient (karbohidrat, protein,

lemak) setelah zat-zat ini diserap dari saluran cerna3 Mendetoksifikasi atau menguraikan zat sisa tubuh dan hormone serta obat dan

senyawa asing lainnya4 Membentuk protein plasma, termasuk protein yang dibutuhkan untuk pembekuan

darah dan yang untuk mengangkut hormonesteroid dan tiroid serta kolesterol dalam arah

5 Menyimpan glikogen, lemak, besi, tembaga dan banyak vitamin6 Mengaktifkan vitamin D, yang dilakukan hati bersama ginjal7 Menegluarkan bakteri dan sel darah merah tua, berkat adanya makrofag residennya

8 Mengekskresikan kolesterol dan bilirubin, bilirubin adalah produk penguraian yang berasal dari destruksi sel darah merah tua

METABOLISME BILIRUBIN

Bilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang merupakan bentuk akhir dari pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi-reduksi. Bilirubin berasal dari katabolisme protein heme, dimana 75% berasal dari penghancuran eritrosit dan 25% berasal dari penghancuran eritrosit yang imatur dan protein heme lainnya seperti mioglobin, sitokrom, katalase dan peroksidase. Metabolisme bilirubin meliputi pembentukan bilirubin, transportasi bilirubin, asupan bilirubin, konjugasi bilirubin, dan ekskresi bilirubin. Langkah oksidase pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan enzim heme oksigenase yaitu enzim yang sebagian besar terdapat dalam sel hati, dan organ lain. Biliverdin yang larut dalam air kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase. Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat dengan hidrogen serta pada pH normal bersifat tidak larut. Pembentukan bilirubin yang terjadi di sistem retikuloendotelial, selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang akan berikatan dengan albumin. Bilirubin yang terikat dengan albumin serum ini tidak larut dalam air dan kemudian akan ditransportasikan ke sel hepar. Bilirubin yang terikat pada albumin bersifat nontoksik.

Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma hepatosit, albumin akan terikat ke reseptor permukaan sel. Kemudian bilirubin, ditransfer melalui sel membran yang berikatan dengan ligandin (protein Y), mungkin juga dengan protein ikatan sitotoksik lainnya. Berkurangnya kapasitas pengambilan hepatik bilirubin yang tak terkonjugasi akan berpengaruh terhadap pembentukan ikterus fisiologis.

Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang larut dalam air di retikulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphosphate glucoronosyl transferase (UDPG-T). Bilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam kanalikulus empedu. Sedangkan satu molekul bilirubin yang tak terkonjugasi akan kembali ke retikulum endoplasmik untuk rekonjugasi berikutnya. Setelah mengalami proses konjugasi, bilirubin akan diekskresikan ke dalam kandung empedu, kemudian memasuki saluran cerna dan diekskresikan melalui feces. Setelah berada dalam usus halus, bilirubin yang terkonjugasi tidak langsung dapat diresorbsi, kecuali dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak terkonjugasi oleh enzim beta-glukoronidase yang terdapat dalam usus. Resorbsi kembali bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk dikonjugasi disebut sirkulasi enterohepatik.

L.O 3. Memahami dan menjelaskan Hepatitis A

3.1 Definisi

Terdapat berbagai definisi menurut beberapa ahli yaitu:

a. Menurut Engram (1998) Hepatitis adalah inflamasi akut pada hepar, ini dapat disebabkan oleh bakteri atau cedera toksik, tetapi hepatitis virus lebih sering ditemukan.

b. Menurut Reeves (2001) Hepatitis adalah peradangan luas pada jaringan hati yang menyebabkan nekrosis dan degenerasi sel.

c. Menurut Carpenito (1999) Hepatitis adalah inflamasi hepar yang disebabkan oleh salah satu dari 5 agen virus yang berbeda.

Berdasarkan berbagai difinisi tersebut dapat disimpulkan bahwa penyakit hepatitis adalah peradangan pada hati yang disebabkan oleh bakteri atau cidera toksik, virus yang menyebabkan nekrosis dan degenerasi sel.

3.2 Etiologi

Virus hepatitis AVirus hepatitis A terutama menyebar melalui feses yang berasal dari sisa

metabolisme tubuh yang dikeluarkan melalui anus. Penyebaran ini terjadi akibat buruknya tingkat kebersihan. Di negara-negara berkembang sering terjadi wabah yang penyebarannya terjadi melalui air dan makanan.

a. Virus hepatitis A terdiri dari RNA berbentuk bulat tidak berselubung berukuran 27nmb. Ditularkan melalui jalur fecal-oral (feses, saliva) sanitasi yang jelek , kontak antara

manusia, penyebarannya malalui air dan makananc. Masa inkubasinya 15-45 hari dengan rata-rata 25 harid. Infeksi ini mudah terjadi di dalam lingkungan dengan higeine dan sanitasi yang buruk

dengan penduduk yang sangat padat

Ciri-ciri khas virus hepatitis A :

- HAV merupakan anggota famili pikornaviradae. - HAV merupakan partikel membulat berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai

simetri kubik, tidak mempunyai selubung serta tahan terhadap panas dan asam. - Partikel ini mempunyai genom RNA beruntai tunggal dan linear dengan ukuran 7,8

kb, sehingga cukup jelas virus ini menjadi genus pikornavirusyang baru, Heparnavirus.

Sifat-sifat umum virus hepatitis A :

- Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit), dengan dididihkan dalam air selama 5 menit, dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 1,1 watt), dengan panas kering (180oC selama 1 jam), selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm selama 30 menit).

- Resistensi relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan perlunya diambil tindakan-tindakan pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis beserta produk-produk tubuhnya.

3.3 Epidemiologi

Angka kejadian hepatitis A akut di seluruh dunia adalah 1.5 juta kasus per tahun dimana diperkirakan jumlah kasus yang tidak dilaporkan adaalh 80%. Perkiraan dari WHO terdapat puluhan juta individu terinfeksi per tahunnya di seluruh dunia. Infeksi virus hepatitis A yang endemis tinggi terdapat pada negara dengan sanitasi yang buruk dan kondisi sosial ekonomi yang rendah, dimana infeksi biasanya terjadi pada usia kurang dari 5 tahun.

Perubahan epidemiologi infeksi virus hepatitis A mengalami perubahan, dimana pada negara berkembang infeksi terjadi pada usia anak-anak hingga dewasa, sedangkan pada daerah maju, dengan endemisistas rendah, infeksi virus hepatitis A pada umumnya terjadi pada usiadewasa (30 tahun keatas). Meskipun demikian, case fatality rate pasien dewasa hepatitis A lebih tinggi bila dibandingkan dengan usia yang lebih muda.

3.4 Klasifikasi

3.5 Patofisiologi

Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan,kemudian masuk ke aliran darah menuju hati(vena porta),lalu menginvasi ke sel parenkim hati. Di sel parenkim hati virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak. Setelah itu virus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus biliaris yang akan dieksresikan bersama feses. Sel parenkim yang telah rusak akan merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag,pembesaran sel kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehinnga aliran bilirubin direk terhambat, kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke usus. Keadaan ini menimbulkan ketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses konjugasi(direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan reflux(aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sklera kadang disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di eksresikan melalui urin. Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus mengakibatkan gangguan dalam produksi asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan dalam lambung dengan waktu yang cukup lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga merangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis

mengakibatkan teraktifasi nya pusat muntah yang berada di medula oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual, muntah dan menurun nya nafsu makan.(Kumar,Cotran,Robbins.Buku Ajar Patologi.Edisi 7.Jakarta:ECG

3.6 Manifestasi Klinis

Gejala muncul mendadak : panas, mual, muntah, tidak mau makan, dan nyeri perut. Pada bayi dan balita gejala-gejala ini sangat ringan dan jarang dikenali, dan jarang terjadi icterus (30%). Sebaliknya pada orang dewasa yang terinfeksi HAV, hampir semuanya (70%) simtomatik dan dapat menjadi berat. Dibedakan menjadi 4 stadium yaitu :

1. Masa inkubasi, berlangsung selama 18-50 hari2. Masa prodromal, terjadi selama 4 hari sampai 1 minggu atau lebih. Gejalanya :

fatigue, malaise, nafsu makan menurun, mual, muntah, rasa tidak nyaman di daerah kanan atas, demam. Tanda yang ditemukan biasanya hepatomegaly ringan dengan nyeri tekan

3. Fase ikterik, urin yang berwarna kuning tua, seperti the diikuti feses berwarna seperti dempul, kemudian sclera dan kulit perlahan-lahan menjadi kuning. Gejala anoreksia, lesu, mual muntah bertambah berat

4. Fase penyembuhan, ikterik menghilang dan warna feses kembali normal dalam 4 minggu setelah onset

Gejala klinis terjadi tidaki lebih dari 1 bulab, sebagian besar penderita sembuh total , tetapi relaps dapat terjadi dalam beberapa bulan. Tidak dikenal adanya petanda viremia persisten maupun penyakit kronis.

Tanda-tanda dan gejala:

1. Fase preikterus: Gejala – gejala seperti influenza ( hilang nafsu makan, mual, lelah, dan rasa tidak enak badan)

2. Hilang nafsu makan, mual, muntah, lelah, rasa tidak enak badan, demam , sakit kepala, dan` nyeri abdomen bagian kanan atas

3. Fase ikterus: Sclera dan kulit berwarna kuning, urin berwarna gelap, feses berwarna terang (acholic), kulit gatal-gatal, dan gejala-gejala sistemis yang memburuk

3.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding

Virus markerIgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. Anti-HAV yang positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau.

Pemeriksaan fungsi hati, dilakukan melalui contoh darah.

Pemeriksaan laboatorium pada pasien yang diduga mengidap hepatitis dilakukan untuk memastikan diagnosis, mengetahui penyebab hepatitis, dan menilai fungsi hati. Secara garis besar, pemeriksaan laboratorium untuk heatitis dibedakan atas 2 macam, yakni tes serologi dan tes biokimia hati.

Tes serologi dilakukan dengan cara memeriksa kadar antigen maupun antibodi terhadap virus penyebab hepatitis. Tes ini bertujuan untuk memastikan diagnosis hepatitis serta mengetahui jenis virus penyebabnya. Sementara tes biokimia hati dilakukan dengan cara memeriksa sejumlah parameter zat zat kimia maupun enzim yang dihasilkan atau diproses oleh jaringan hati. Tes biokimia hati dapat menggambarkan derajat keparahan atau kerusakan sel sehingga dapat menilai fungsi hati.

PARAMETER BIOKIMIA HATIBeberapa parameter biokimia hati yang dapat dijadikan pertanda fungsi hati, antara lain sebagai berikut :

a. Aminotransferase (transaminase) Parameter yang termasuk golongan enzim ini adalah aspartat aminotransferase (AST/SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT/SGPT). Enzim enzim ini merupakan indikator yang sensitif terhadap adanya kerusakan sel hati dan sangat membantu dalam mengenali adanya penyakit pada hati yang bersifat akut seperti hepatitis. Dengan demikian, peningkatan kadar enzim enzim ini mencerminkan adanya kerusakan kerusakan sel sel hati. ALT merupakan enzim yang lebih dipercaya dalam menentukan adanya kerusakan sel hati dibandingkan AST.ALT ditemukan terutama dihati, sedangkan enzim AST dapat ditemukan pada hati, otot jantung, otot rangka, ginjal, pankreas, otak, paru, sel darah putih dan sel darah merah. Dengan demikian, jika hanya terjadi peningkatan kadar AST maka bisa saja yang mengalami kerusakan adalah sel sel organ lainnya yang mengandung AST. Pada sebagian besar penyakit hati yang akut, kadar ALT lebih tinggi atau sama dengan AST. Pada saat terjadi kerusakan jaringan dan sel sel hati, kadar AST meningkat 5 kali nilai normal. ALT meningkat 1-3 kali nilai normal pada perlemakan hati, 3-10 kali nilai normal pada hepatitis kronis aktif dan lebih dari 20 kali pada hepatitis virus akut dan hepatitis toksik.

b. Alkalin Fosfatase (ALP)Enzim ini ditemukan pada sel sel hati yang berada didekat saluran empedu. Peningkatan kadar ALP merupakan salah satu oetunjuk adanya sumbatan atau hambatan pada saluran empedu. Peningkatan ALP dapat disertai dengan gejala warna kuning pada kulit, kuku, atau bagian putih bola mata.

c. Serum ProteinSerum protein yang dihasilkan hati, antara lain albumin, globulin, dan faktor pembekuan darah. Pemeriksaan serum protein protein ini dilakukan untuk mengetahui fungsi biosintesis hati.Penurunan kadar albumin menunjukan adanya gangguan fungsi sintesis hati. Namun karena usia albumin cukup panjang (15-20 hari) , serum protein ini kurang sensitif digunakan sebagai indikator kerusakan sel hati. Kadar albumin kurang dari 3 g/L menjadi petunjuk perkembangan penyakit menjadi kronis (menahun).Globulin merupakan protein yang membentuk gammaglobulin. Gammaglobulin meningkat pada penyakit hati kronis, seperti hepatitis kronis atau sirosis. Gammaglobulin mempunyai beberapa tipe, seperti IgG, IgM, serta IgA. Masing masing tipe sangat membantu dalam mengenali penyakit hati kronis tertentu.Hampir semua faktor pembekuan darah disintesis dihati. Umur faktor faktor pembekuan darah lebih singkat dibandingkan albumin, yaitu 5-6 hari sehingga pengukuran faktor faktor pembekuan darah merupakan pemeriksaan yang lebih baik dibandingkan dengan albumin untuk menentukan fungsi sintesis hati. Terdapat lebih dari 13 jenis protein yang teribat dalam pembekuan darah, salah satunya adalah protombin. Adanya kelainan pada protein protein pembekuan darah dapat dideteksi terutama dengan menilai waktu protombin. Waktu protombin adalah ukuran kecepatan perubahan protombin menjadi trombin. Waktu protombin tergantung pada fungsi sintesis hati dan asupan vitamin K. Kerusakan sel sel hati akan memperpanjang waktu protombin karena adanya gangguan pada sintesis protein protein pembekuan darah. Dengan demikian, pada hepatitis dan sirosis, waktu protombin memanjang.

d. BilirubinBilirubin merupakan pigmen kuning yang dihasilkan dari pemecahan hemoglobin (Hb) di hati. Bilirubin dikeluarkan lewat empedu dan dibuang melalui feses.Bilirubin ditemukan didarah dalam 2 bentuk : bilirubin direk dan indirek. Bilirubin direk larut dalam air dan dapat dikeluarkan melalui urin. Sedangkan bilirubin indirek tidak larut dalam air dan terikat pada albumin. Bilirubin total merupakan penjumlahan bilirubin direk dan indirek.

Peningkatan bilirubin indirek jarang terjadi pada penyakit hati. Sebaliknya, bilirubin direk yang meningkat hampir selalu menunjukan adanya poenyakit pada hati dan atau saluran empedu.

Adapun nilai normal untuk masing masing pemeriksaan laboratorium yakni :

Pemeriksaan serologi Diagnosis hepatitis A akut berdasarkan hasil laboatorium adalah tes serologi

untuk IgM terhadap virus hepatitis A. IgM anti virus hepatitis A positif pada saat awal gejala dan biasanya disertai dengan peningkatan kadar serum alanin aminotransferase(ALT/SGPT). Jika telah tejadi penyembuhan, antibodi IgM akan meghiang dan akan muncul antibodi IgG. Adanya antibodi IgG menunjukan bahwa penderita pernah terkena hepatitis A. Jika seseorang terkena hepatitis A maka pada pemeriksaan laboratorium ditemukan beberapa diagnosis berikut

1) Serum IgM anti-HVA positif2) Kadar serum bilirubin, gammaglobulin, ALT dan AST meningkat ringan3) Kadar alkalin fosfatase, gammaglobulin transferase, dan total bilirubin meningkat

pada penderita yang kuning.

Diagnosis- Anamnesis

Anamnesis pada pasien hepatitis A bisa didapatkan demam yang tidak terlalu tinggi dibawah 39,0 ᵒC, selain itu terdapat pula gangguan pencernaan seperti mual,muntah, lemah badan, pusing, nyeri sendi dan otot, sakit kepala, mudah silau, nyeri tenggorok, batuk dan pilek dapat timbul sebelum badan menjadi kuning selama 1 – 2 minggu. Keluhan lain yang mungkin timbul yaitu dapat berupa Buang air kecil menjadi berwarna seperti air teh (pekat gelap) dan warna feses menjadi pucat terjadi 1 – 5 hari sebelum badan menjadi kuning. Pada saat timbul gejala utama yaitu badan dan mata menjadi kuning (kuning kenari), gejala-gejala awal tersebut biasanya menghilang, tetapi pada beberapa pasien dapat disertai kehilangan berat badan (2,5 – 5 kg), hal ini biasa dan dapat terus terjadi selama proses infeksi. Hati menjadi membesar dan nyeri sehingga keluhan dapat berupa nyeri perut kanan atas, atau atas, terasa penuh di ulu hati. Terkadang keluhan berlanjut menjadi tubuh bertambah kuning (kuning gelap) yang merupakan tanda adanya sumbatan pada saluran kandung empedu (Sanityoso, 2009).

- Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik pada penderita hepatitis A didapatkan ikterus, hepatomegali ringan, nyeri tekan pada abdomen regio hipocondriaca dextra (70%) dan splenomegali (5-20%). Untuk Ikterus Harus dibedakan antara warna kekuningan pada sklera yang menggambarkan kolestatis intrahepatik dan ekstrahepatik, ikterus pada penderita kolestatis Intrahepatik didapatkan pada Sklera warna kuning (yellowish jaundice) sedangkan pada Kolestatis Ekstrahepatik didapatkan pada Sklera berwarna kuning kehijauan (lebih gelap) atau (Greenish jaundice).

Diagnosis Banding- Demam tifoid

Adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Salmonella thypi atau Salmonella parathypi A, B, atau C. Penyakit ini ditularkan lewat saluran pencernaan. Basil yang tertelan menyerang mukosa usus halus, kemudian dibawa oleh makrofag ke kelenjar limfe regional, lalu berkembang biak selama 1-3 minggu masa inkubasi. Pada akhir masa inkubasi, basil ini memasuki peredaran darah mengakibatkan demam, sakit kepala, dan nyeri otot. Diagnosis ditunjang oleh : (1) splenomegali, (2) petechie, (3) brakikardi, (4) netropenia darah tepi. Dianosis ditegakan dengan uji serologi (tes widal). Pada minggu kedua penyakit, S thypi masuk kembali ke lumen usus melalui ekskresi empedu. Sejumlah besar jaringan limfe di dalam usus halus dan kolon terinfeksi lagi, yang menyababkan peradangan akut, nekrosis, dan ulserasi. Secara klinis, fase ini ditandai dengan diare dan demam terus-menerus. Diagnosis ditegakan dengan biakan tinja dan urine (Chandrasoma,2006).

Kloramfenikol merupakan bakteriostatik yang cukup kuat untuk mengendalikan perkembangbiakan bakteri sampai mekanisme pertahanan tubuh pulih. Tiamfenikol juga berhasil baik untuk demam tifoid. Pencegahan dengan sanitasi yang baik dan vaksinasi (Soedarto, 1990).

- Malaria

Adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh sporozoa dari genus plasmodium. Terdapat empat spesies plasmodium, yaitu plasmodium vivaks menimbulkan malaria tertiana yang ringan, P falciparum menimbulkan maliria tertiana yang berat, P malariae menimbulkan malaria quartana, dan P ovale menimbulkan malaria ovale. Cara penularan lewat nyamuk anopeles betina yang mengandung sporozoit infektif. Dapat juga ditularkan melalui transfusi, plasenta, dan jarum suntik dalam bentuk trofozoit.

Gejala klinik : demam, anemia, pembesaran limpa. Terdapat 3 stadium demam : rasa kedinginan berlangsung 20 menit- 1 jam, panas badan 1-4 jam, dan stadium berkeringat banyak 2-3 jam. Pada malaria tertiana, demam berlangsung tiap hari ke-3 sehingga terjadi siklus 48 jam. Pada malaria quartana demam tiap hari ke-4 (siklus 72 jam). Anemia terjadi karena rusaknya eritrosit yang dijadikan tempat berkembangbiak plasmodium. Splenomegali terjadi akibat bertambahnya kerja limpa untuk menghancurkan eritrosit yang rusak. Untuk menegakan diagnosis dilakukan pemeriksaan darah, yaitu tetes tebal untuk mendiagnosis malaria, dan tetes tipis untuk menentukan spesies plasmodium. Terdapat 2 kelompok obat antimalaria yaitu alkaloid alami dan sintetik seperti chloroquine, camoquine, dll.. Pencegahan dengan PSN (Soedarto, 1990).

3. DHF

Adalah penyakit demam disertai perdarahan yang disebabkan oleh virus dengue. Vektor penularnya adalah nyamuk aedes aegypti dan aedes albopictus. Gejala : demam terus-menerus 2-7 hari, tanda perdarahan (petechie, ekimosis), hepatomegali, syok. Kriteria laboratorium : trombositopenia, dan peningkatan

hematokrit. Pengobatan simptomatik. Bila tanpa syok beri minum yang banyak, beri infus. Bila disertai syok, beri cairan ringers laktat, oksigen. Pencegahan dengan PSN dan bila perlu dengan foging (Tim Field Lab FKUNS, 2008).

3.8 Tatalaksana dan Pencegahan

Virus hepatitis A biasanya menghilang sendiri setelah beberapa minggu. Namun, untuk mempercepat proses penyembuhan, diperlukan penatalaksanaan sebagai berikut:

1. IstirahatBed rest pada fase akut, untuk kembali bekerja perlu waktu berangsur-angsur.

2. Diet Makanan disesuaikan dengan selera penderita Diberikan sedikit-sedikit Dihindari makanan yang mengandung alkohol atau hepatotoksik3. Medikamentosa (simtomatik) Analgetik – antipiretik, bila demam, sakit kepala atau pusing Bila muntah berkepanjangan, pasein dapat diberi antiemetik seperti metoklopramid,

tetapi bila demikan perlu baehati-hati terhadap efek efek samping yang timbuk karena dapat mengacaukan gejal klinis pernurukan. Dalam keadaan klinis terdapat mual dan muntah pasien diberikan diet rendah lemak

Vitamin, untuk meningkatkan daya tahan tubuh dan nafsu makan. Viamin K diberikan bila terdapat perpanjangan masa protrombin

Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral, kadar SGOT-SGPT >10x normal, perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopatihepatitis fulminan, dan prolong, atau relapsing hepatitis. Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self-limiting disease). Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada minggu kedua untuk melihat proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis. Pembatasan aktivitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali batas atas normal.

3.9 Komplikasi

Sirosis adalah komplikasi hepatitis yang paling sering terjadi. Seseorang yang sehat atau dalam keadaan normal, apabila terdapat sel hati yang rusak maka sel-sel tersebut akan di gantikan dengan sel-sel yang baru. Sedangkan pada sirosis apabila terjadi kerusakan sel hati maka akan di ganti oleh jaringan parut (sikatrik). Apabila semakin parah kerusakan maka jaringan parut yang terbentuk semakin besar dan mengakibatkan berkurangnya jumlah sel hati yang rusak. Dampak dari pengurangan jumlah sel hati yang rusak yaitu penurunan sejumlah fungsi hati sehingga mengakibatkan fungsi tubuh terganggu secara keseluruhan.

Banyak hal yang menyebabkan komplikasi hepatitis. Sebenarnya haptitis tidak cukup berbahaya jika mendapatkan penanganan secara tepat dan cepat. Hepatitis merupakan penyakit yang awal mulanya timbul mengganggu fungsi organ hati dan hepatitis merupakan penyakit yang dapat menyerang semua orang tanpa pandang bulu. Berikut penyebab komplikasi hepatitis yaitu :

1. Komplikasi hepatitis akibat mengkonsumsi zat kimia atau obat-obatan.Komplikasi hepatitis akibat mengkonsumsi zat kimia atau obat-obatan akan menimbulkan reaksi secara bertahap dan dapat terdeteksi setelah pemakaian obat selama 2-6 minggu. Karena di dalam obat terkandung zat kimia yang dapat

menyebabkan terjadinya masalah kesehatan yang cukup serius dan mengakibatkan reaksi kimia sehingga dapat menjadi infeksi virus hepatitis. Namun reaksi kimia dan gejala-gejala yang terjadi dapat menghilang apabila berhenti mengkonsumsi obat. Namun ada juga yang mengakibatkan kerusakan fungsi organ hati yang terlanjur parah dan cukup serius. Zat kimia atau obat-obatan juga dapat membuat sistem imun naif/bodoh sehingga tidak dapat bekerja sesuai fungsinya.

2. Komplikasi hepatitis akibat autoimun.Sistem kekebalan tubuh atau sistem imun karena kelainan genetik dapat beresiko menyerang jaringan atau sel organ hati (liver). Selain faktor kelainan genetik, autoimun dapat juga diakibatkan karena terdapat zat kimia tertentu ataupun virus. Intinya autoimun terjadi karena sistem imun yang naif atau bodoh karena banyak faktor. Solusinya tidak dengan obat, herbal, vitamin, dan lain-lain. Solusinya hanya satu yaitu mendidik dan menenangkan sistem imun dengan molekul Transfer Factor.

3. Komplikasi hepatitis akibat mengkonsumsi alkohol.Komplikasi hepatitis akibat meminum alkohol dapat dihindari secara dini dengan menghentikan penggunaan alkohol sebagai minuman. Karena minuman alkohol mengandung zat kimia atau bahan yang dapat menjadi penyebab kerusakan fungsi organ di dalam tubuh salah satunya organ hati. Kandungan alkohol seperti zat kimia ataupun kandungan bahan lainnya dapat menjadi faktor utama yang menyebabkan kerusakan fungsi organ hati.

Zat kimia yang terdapat di minuman alkohol akan mengendap dalam tubuh yang kemudian akan masuk dan menyebar ke seluruh jaringan tubuh yang bersifat racun dan dapat merusak fungsi kerja organ hati. Hal itulah yang menjadi penyebab utama untuk larangan mengkonsumsi minuman beralkohol dengan segala jenis karen akan menyebabkan kerusakan organ hati dan menjadi penyebab penyakit lainnya

3.10 Prognosis

Perawatan yang leteargis prognosis baik. Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitisA infeksi sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosishepatik akut fatal.