Guia Mir- Las Claves de La Preparacion

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GUÍA MIRGUÍA MIRLas claves de la preparación

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GUÍA MIRGUÍA MIRLas claves de la preparación

EDUARDO FORCADA MELERO

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© Eduardo Forcada Melero, 2009

© Ilustraciones: Guido Rodríguez, 2009De Lema Tapetado

Reservados todos los derechos.

«No está permitida la reproducción total o parcial de este libro,ni su tratamiento informático, ni la transmisión de ningunaforma o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánicopor fotocopia, por registro u otros métodos, sin el permisoprevio y por escrito de los titulares del Copyright.»

Ediciones Díaz de Santos

E-mail: [email protected]: http://www.diazdesantos.es/ediciones

ISBN: 978-84-7978-918-3Depósito legal: M. 27.270-2009

Diseño de cubierta: Ángel CalvetePreimpresión: FER FotocomposiciónImpreso en: EDIGRAFOS, S.A.Impreso en España

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Internet: http://www.diazdesantos.es/ediciones

E-mail: [email protected]


DIRECTOR

Eduardo Forcada Melero

Licenciado en Medicina por la Universidad Complutense de Madrid. Hacolaborado durante años en la formación de médicos para la prueba MIR endos academias de ámbito nacional. Durante ese tiempo se ha encargado deimpartir tutorías de metodología de estudio, tutorías de corrección de simula-cros, seminarios de técnicas para acertar preguntas tipo test, selección y for-mación de profesorado MIR y charlas de promoción, así como impartir clasesde muy variadas asignaturas con un enfoque MIR. Además, ha sido profesorde Epidemiología y Estadística y es autor del manual AMIR 1.a y 2.a edición.Actualmente es residente de Cirugía Plástica en el Hospital Doce de Octubrede Madrid.

AUTORESABAD MONTES, Juan Pedro: Médico Residente de Oftalmología en el Hospital

General Universitario Gregorio Marañón.

ALPAÑÉS BUESA, Macarena: Médico Residente de Endocrinología del Hospi-tal Universitario Ramón y Cajal.

BOWAKIM ANTA, Jorge: Médico adjunto de Traumatología y Cirugía Ortopé-dica en el Hospital de Madrid Norte Sanchinarro.

CARO ESPADA, Jara, Paula: Médico Residente de Nefrología en el HospitalUniversitario 12 de Octubre.

DOMÍNGUEZ ESTÉBAN, Mario: Médico Residente de Urología en el HospitalUniversitario 12 de Octubre.

FORCADA MELERO, Eduardo: Médico Residente de Cirugía Plástica en elHospital Universitario 12 de Octubre.

GARCÍA CANO, Inmaculada: Médico Residente de Dermatología en el HospitalUniversitario 12 de Octubre.

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GARCÍA-PUENTE SUÁREZ, Laura: Médico Residente de Nefrología en elHospital Universitario 12 de Octubre.

GUTIÉRREZ LANDUCE, Carlos: Médico Residente de Cardiología en el Hos-pital Universitario Puerta de Hierro-Majadahonda.

LÓPEZ NEYRA, Alejandro: Médico Residente de Pediatría en el Hospital Infan-til Universitario del Niño Jesús.

MARISCAL DE ALBA, Andrea: Médico Residente de Cirugía Torácica en elHospital Universitario 12 de Octubre.

MARTÍNEZ SERNA, Iván: Médico Residente de Cirugía Torácica en el HospitalUniversitario 12 de Octubre.

RODRÍGUEZ ALMARAZ, Esther: Médico Residente de Reumatología en elHospital Universitario 12 de Octubre.

RODRÍGUEZ SÁNCHEZ-MIGALLÓN, Joaquín: Médico Residente de AparatoDigestivo en el Hospital General de Ciudad Real.

SÁNCHEZ BARRUECO, Álvaro: Médico Residente de Otorrinolaringología enel Hospital Universitario 12 de Octubre.

TAJIMA POZO, Kazuhiro: Médico Residente de Psiquiatría en el Hospital Uni-versitario Clínico San Carlos.

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Dedicado a Álvaro, Noelia, Ricardo… y, engeneral, a todos mis amigos y compañeros del“Doce” por todos los buenos momentos que hemospasado juntos. Gracias por vuestra ayuda.

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Presentación ........................................................................................................... XIX

Parte 1. METODOLOGÍA

Capítulo 1. Conocer al enemigo, el MIR. Eduardo Forcada Melero ............... 3

1.1. Estudio ..................................................................................................... 51.2. Memoria ................................................................................................... 61.3. Técnica de examen ................................................................................... 61.4. Factor psicológico .................................................................................... 7

Capítulo 2. Las fases del estudio. Eduardo Forcada Melero ............................ 9

2.1. Primera vuelta .......................................................................................... 102.2. Segunda vuelta ......................................................................................... 132.3. Tercera vuelta ........................................................................................... 222.4. Cuarta vuelta ............................................................................................ 232.5. Los diez mandamientos del método ........................................................ 242.6. Preparar el MIR en tres meses (“¡trata de arrancarlo Carlos, trata de

arrancarlo, por Dios!”) ............................................................................. 25

Capítulo 3. Las academias. Eduardo Forcada Melero ...................................... 31

3.1. Una visión hacia el futuro, “la Piedra Filosofal” ..................................... 35

Capítulo 4. Nuestra mejor arma, la memoria. Eduardo Forcada Melero ....... 37

4.1. Tipos de memoria .................................................................................. 384.2. Los tres escalones de la memoria .......................................................... 394.3. Memorizar de más a menos, el uso de esquemas .................................. 404.4. Novelar la enfermedad ........................................................................... 414.5. Memorizar datos epidemiológicos y construir a partir de éstos ............ 434.6. Relacionar lo característico en listas ...................................................... 45

Índice

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4.7. La importancia de los antecedentes epidemiológicos ............................ 464.8. Enfermedades crónicas, escaleras terapéuticas ...................................... 494.9. Más importante que saber lo que tiene una enfermedad es saber lo que

no tiene ................................................................................................... 504.10. Más importante que lo que hay que dar es lo que no debes dar (“no es

lo mismo dejar morir que matar”) ......................................................... 514.11. Enfermedades asintomáticas que no se tratan ....................................... 514.12. Memoriza listas de 4 y de 5 ................................................................... 514.13. Distingue entre lo que se parece y haz tablas comparativas .................. 524.14. Al final de cada asignatura “viaja de la semiología a la enfermedad” .. 524.15. Las preguntas se repiten ......................................................................... 534.16. El efecto 2.0 ........................................................................................... 564.17. Números “mágicos” en el MIR .............................................................. 574.18. Priorización del estudio de las enfermedades ........................................ 59

Parte 2. TÉCNICA DE EXAMEN

Capítulo 5. Técnica de examen. Eduardo Forcada Melero ............................... 63

5.1. Factor tiempo (tiempo máximo por pregunta) ....................................... 645.2. ¿Cuándo contestar? ................................................................................ 655.3. Las opciones 1 y 5, las menos frecuentes .............................................. 655.4. Cuando nos piden una cifra ................................................................... 675.5. “Nunca” y “siempre” son falsos (“impossible is nothing”) ................... 695.6. El “sólo” no nos gusta ............................................................................ 705.7. Nos gusta el “puede” ............................................................................. 715.8. Hay pocas cosas patognomónicas (“Hay poco rock and roll”) ............. 735.9. Cuando dos opciones son incompatibles, una de ellas es la correcta .... 755.10. Dos opciones equivalentes se anulan mutuamente (“busca la tercera”) . 775.11. Pensamiento inverso .............................................................................. 785.12. Cuando nos preguntan por la falsa ......................................................... 815.13. ¿En qué bloque de preguntas estamos? .................................................. 825.14. “La oveja negra” .................................................................................... 835.15. Preguntas “Agatha Christie” (antecedentes epidemiológicos para todas

las opciones) ........................................................................................... 875.16. El cebo de la opción 1 ............................................................................ 895.17. La técnica de imagen “marca el camino” (o la prueba invasiva) ........... 905.18. La opción más retórica, sacada de un libro ............................................ 935.19. La opción más completa, la que aporta más (“ante la duda, la más…”). 945.20. Cuando me preguntan por la técnica diagnóstica de elección, pero en el

fondo me piden la enfermedad (“¿por qué lo llaman amor cuando quie-ren decir sexo”?) .................................................................................... 96

5.21. Orden de actuación lógico, primero estabilizar pacientes, luego trata-mientos etiológicos ................................................................................ 98

5.22. Sentido común, el menos común de los sentidos .................................. 995.23. Seleccionar la que va a marcar todo el mundo, piensa qué harán los

demás ..................................................................................................... 1005.24. ¿Cuándo y cómo pasar las preguntas a la hoja de respuestas? .............. 100

XII ÍNDICE

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5.25. Preguntas de reserva .............................................................................. 1015.26. ¿Repasar las preguntas? ......................................................................... 102

Parte 3. LA “MIRICINA”

Capítulo 6. Asignaturas MIR. Eduardo Forcada Melero ................................. 105

6.1. Cómo usar la Guía ................................................................................... 1056.2. Asignaturas “Champions” ....................................................................... 1076.3. Asignaturas “UEFA” ................................................................................ 1076.4. Asignaturas “fáciles” ............................................................................... 1076.5. Asignaturas mitad de tabla ...................................................................... 1076.6. Asignaturas “segunda división” ............................................................... 108

Capítulo 7. Epidemiología-Estadística. Eduardo Forcada Melero .................. 109

7.1. Validación de un test diagnóstico .......................................................... 1107.2. Criterios de causalidad ........................................................................... 1167.3. Tipos de estudios epidemiológicos ........................................................ 1177.4. Medidas en los estudios ......................................................................... 1237.5. Errores en los estudios ........................................................................... 1267.6. Probabilidad ........................................................................................... 1287.7. Estadística descriptiva ............................................................................ 1297.8. Estadística inferencial ............................................................................ 1317.9. Contraste de hipótesis ............................................................................ 1347.10. Cálculo del tamaño muestral ................................................................. 1367.11. Pruebas de contraste de hipótesis para dos variables ............................. 1397.12. Pruebas de contraste de hipótesis para más de dos variables ................ 1427.13. ¿Para qué sirve “todo este rollo” de epidemiología-estadística? ........... 144

Capítulo 8. Aparato digestivo. Joaquín Rodríguez Sánchez-Migallón .............. 149

8.1. Patología esofágica .................................................................................. 1498.2. Patología gástrica ..................................................................................... 1528.3. Patología intestinal ................................................................................... 1558.4. Patología hepática .................................................................................... 1668.5. Patología de la vía biliar .......................................................................... 1818.6. Patología pancreática ............................................................................... 1828.7. Cirugía general ......................................................................................... 1878.8. Recomendaciones generales .................................................................... 189

Capítulo 9. Microbiología-infecciosas. Eduardo Forcada Melero..................... 191

9.1. Farmacología (antibióticos, antivirales y antifúngicos) ......................... 1919.2. VIH-SIDA .............................................................................................. 1939.3. Tuberculosis ........................................................................................... 1959.4. Neumonías ............................................................................................. 1979.5. Infecciones del SNC .............................................................................. 1989.6. Endocarditis infecciosa .......................................................................... 199

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9.7. Enfermedades de transmisión sexual ..................................................... 2009.8. Gastroenteritis ........................................................................................ 2019.9. Enfermedades profesionales y enfermedades de partes blandas ........... 2019.10. Virus no VIH .......................................................................................... 2079.11. Hongos ................................................................................................... 2079.12. Parasitología ........................................................................................... 2079.13. Paciente neutropénico ............................................................................ 2109.14. Fiebre en paciente ADVP ....................................................................... 2109.15. “Cosillas” del laboratorio ...................................................................... 2119.16. Listas de asociaciones “curiosas” .......................................................... 211

Capítulo 10. Cardiología. Carlos Gutiérrez Landuce ....................................... 213

10.1. Fisiología ............................................................................................. 21310.2. Semiología ........................................................................................... 21510.3. Farmacología ....................................................................................... 21710.4. Insuficiencia cardiaca .......................................................................... 21910.5. Cardiopatía isquémica ......................................................................... 22110.6. Arritmias .............................................................................................. 22510.7. Valvulopatías ........................................................................................ 22910.8. Miocardiopatías y enfermedades del pericardio .................................. 23310.9. Cardiopatías congénitas ....................................................................... 23510.10. HTA ..................................................................................................... 23710.11. Enfermedades vasculares ..................................................................... 238

Capítulo 11. Neurología y Neurocirugía. Eduardo Forcada Melero ................ 243

11.1. Anatomía-fisiología-semiología del sistema nervioso ......................... 24311.2. Enfermedades vasculares cerebrales .................................................... 24811.3. Patología raquimedular ........................................................................ 25211.4. Tumores del SNC ................................................................................. 25411.5. Trastornos extrapiramidales ................................................................. 25511.6. Esclerosis múltiple y otras enfermedades desmielinizantes ................ 25711.7. Neuropatías .......................................................................................... 25811.8. Traumatismos craneoencefálicos ......................................................... 25911.9. Enfermedades de la placa motora ........................................................ 25911.10. Epilepsia .............................................................................................. 26011.11. Cefaleas ................................................................................................ 26111.12. Síndrome de hipertensión intracraneal ................................................ 26211.13. Miopatías ............................................................................................. 26311.14. Demencias ............................................................................................ 263

Capítulo 12. Hematología. Eduardo Forcada Melero ....................................... 267

12.1. Anemias ................................................................................................. 26812.2. Síndromes mielodisplásicos ................................................................... 27412.3. Síndromes mieloproliferativos ............................................................... 27512.4. Leucemia linfática crónica (LLC) ......................................................... 27612.5. Leucemias agudas .................................................................................. 277

XIV ÍNDICE

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12.6. Linfomas ................................................................................................ 27812.7. Mieloma múltiple ................................................................................... 28012.8. Hemostasia ............................................................................................. 28212.9. “Esas cosillas” que pueden suponer una pregunta ................................. 283

Capítulo 13. Neumología. Iván Martínez Serna y Andrea Mariscal de Alba .... 285

13.1. Fisiología respiratoria, patrones espirométricos .................................. 28513.2. Enfermedades obstructivas agudas, asma ............................................ 28713.3. Enfermedades obstructivas crónicas, EPOC ........................................ 29113.4. Carcinoma broncogénico ..................................................................... 29213.5. Tromboembolismo pulmonar .............................................................. 29613.6. Enfermedades de la pleura ................................................................... 29813.7. Enfermedades intersticiales ................................................................. 30013.8. Trastornos de la ventilación ................................................................. 30213.9. Distrés respiratorio del adulto .............................................................. 30313.10. Semiología ........................................................................................... 303

Capítulo 14. Endocrinología. Macarena Alpañés Buesa y Eduardo ForcadaMelero ............................................................................................ 305

14.1. Hipófisis ................................................................................................. 30514.2. Tiroides .................................................................................................. 30914.3. Glándulas suprarrenales ......................................................................... 31314.4. Diabetes mellitus ................................................................................... 31914.5. Nutrición, calcio, carcinoide, tumores de los islotes pancreáticos… .... 322

Capítulo 15. Ginecología y obstetricia. Eduardo Forcada Melero .................... 327

15.1. Fisiología del embarazo ....................................................................... 32715.2. Evaluación gestacional, diagnóstico prenatal ...................................... 32815.3. Hemorragias del primer trimestre ........................................................ 32915.4. Hemorragias del tercer trimestre ......................................................... 33015.5. Alteraciones de los anejos ovulares ..................................................... 33115.6. Gestación múltiple ............................................................................... 33115.7. Parto pretérmino .................................................................................. 33215.8. Gestación prolongada-inducción del parto .......................................... 33215.9. Elementos de la tocología y distocias .................................................. 33215.10. Estados hipertensivos del embarazo (preclampsia) ............................. 33215.11. Diabetes gestacional ............................................................................ 33315.12. Complicaciones infecciosas en el embarazo ........................................ 33415.13. Fármacos y embarazo .......................................................................... 33415.14. Ciclo genital ......................................................................................... 33415.15. Amenorreas .......................................................................................... 33515.16. SOP (síndrome de ovario poliquístico) ................................................ 33515.17. Control de la fertilidad ......................................................................... 33515.18. Esterilidad ............................................................................................ 33615.19. Endometriosis ...................................................................................... 33615.20. Infecciones genitales ............................................................................ 336

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15.21. Patología del cérvix ............................................................................. 33715.22. Patología uterina, miomas, pólipos e hiperplasia endometrial ............ 33815.23. Cáncer de endometrio .......................................................................... 33815.24. Cáncer de ovario .................................................................................. 33815.25. Cáncer de mama .................................................................................. 339

Capítulo 16. Nefrología. Laura García-Puente Suárez y Paula Jara Caro Espada. 343

16.1. Equilibrio hidroelectrolítico ................................................................... 34316.2. Insuficiencia renal aguda ....................................................................... 34416.3. Insuficiencia renal crónica ..................................................................... 34716.4. Síndrome nefrítico ................................................................................. 34816.5. Síndrome nefrótico ................................................................................ 34916.6. Glomerulonefritis ................................................................................... 35016.7. Trastornos tubulares y tubulointersticiales ............................................ 35316.8. Riñón y enfermedades sistémicas .......................................................... 35616.9. Enfermedades vasculares renales ........................................................... 357

Capítulo 17. Reumatología. Esther Rodríguez Almaraz ................................... 361

17.1. Artritis por microcristales .................................................................... 36117.2. Artritis reumatoide ............................................................................... 36417.3. Lupus eritematoso sistémico ................................................................ 36517.4. Esclerosis sistémica (esclerodermia) ................................................... 36617.5. Enfermedad mixta del tejido conectivo ............................................... 36717.6. Síndrome de Sjögren (SS) ................................................................... 36817.7. Polimiositis y dermatomiositis ............................................................ 36817.8. Espondiloartropatías seronegativas ...................................................... 36817.9. Vasculitis .............................................................................................. 37017.10. Enfermedades metabólicas óseas ......................................................... 37317.11. Amiloidosis .......................................................................................... 37417.12. Artrosis ................................................................................................ 37417.13. Policondritis recidivante ...................................................................... 37517.14. Fibromialgia ......................................................................................... 375

Capítulo 18. Psiquiatría. Kazuhiro Tajima Pozo ............................................... 377

18.1. Concepto de psicosis vs neurosis ......................................................... 37718.2. Trastornos psicóticos ........................................................................... 37818.3. Trastornos del estado de ánimo ............................................................ 38318.4. Trastornos neuróticos ........................................................................... 38618.5. Trastornos de la conducta alimentaria ................................................. 38618.6. Trastornos por abuso de sustancias ...................................................... 38718.7. Trastornos orgánicos cerebrales ........................................................... 38718.8. Trastornos de la personalidad .............................................................. 38718.9. Trastornos del sueño ............................................................................ 38818.10. Trastornos de la infancia y adolescencia ............................................. 388

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Capítulo 19. Pediatría. Alejandro López Neyra ................................................. 389

19.1. Neonatología .......................................................................................... 38919.2. Desarrollo y nutrición ............................................................................ 39619.3. Aparato digestivo ................................................................................... 39719.4. Aparato respiratorio ............................................................................... 39919.5. Aparato urinario y nefrología ................................................................ 40019.6. Oncología ............................................................................................... 40119.7. Infecciosas ............................................................................................. 40119.8. Muerte súbita del lactante ...................................................................... 402

Capítulo 20. Traumatología. Jorge Bowakim Anta ........................................... 403

20.1. Fracturas y luxaciones ........................................................................... 40320.2. Complicaciones de las fracturas ............................................................ 40620.3. Ortopedia infantil ................................................................................... 40720.4. Tumores óseos ....................................................................................... 40920.5. Lesiones de partes blandas ..................................................................... 40920.6. Médula espinal y sistema nervioso periférico ....................................... 41020.7. Columna ................................................................................................. 41120.8. Ortopedia del adulto .............................................................................. 41220.9. Politraumatizados .................................................................................. 413

Capítulo 21. Inmunología. Eduardo Forcada Melero ....................................... 415

21.1. Estructura del sistema inmune ............................................................... 41521.2. Células del sistema inmune ................................................................... 41721.3. Complemento ......................................................................................... 42121.4. Complejo principal de histocompatibilidad ........................................... 42221.5. Inmunología clínica ............................................................................... 42321.6. Inmunodeficiencias ................................................................................ 424

Capítulo 22. Dermatología. Inmaculada García Cano ..................................... 427

22.1. Generalidades ...................................................................................... 42722.2. Manifestaciones cutáneas de las enfermedades sistémicas .................. 42922.3. Dermatosis eritematodescamativas ...................................................... 43122.4. Dermatosis ampollosas ........................................................................ 43322.5. Paniculitis ............................................................................................. 43422.6. Piodermitis e infecciones de los anejos ............................................... 43422.7. Tumores cutáneos ................................................................................ 43622.8. Patología de los anejos ......................................................................... 43722.9. Alopecias ............................................................................................. 43822.10. Eccemas ............................................................................................... 43822.11. Urticaria ............................................................................................... 43922.12. Toxicodermias ...................................................................................... 439

Capítulo 23. Urología. Mario Domínguez Esteban ............................................ 441

23.1. Patología prostática ................................................................................ 44123.2. Infecciones del tracto urinario ............................................................... 444

ÍNDICE XVII

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23.3. Litiasis urinaria ...................................................................................... 44523.4. Tumores uroteliales ................................................................................ 44723.5. Tumores de testículo .............................................................................. 44823.6. Disfunción eréctil ................................................................................... 44923.7. Incontinencia urinaria ............................................................................ 44923.8. Traumatismos ......................................................................................... 44923.9. Uropatía obstructiva ............................................................................... 450

Capítulo 24. Otorrinolaringología. Álvaro Sánchez Barrueco ......................... 451

24.1. Oído ....................................................................................................... 45124.2. Nariz y senos paranasales ...................................................................... 46424.3. Faringe ................................................................................................... 46624.4. Laringe ................................................................................................... 47024.5. Glándulas salivares ................................................................................ 47224.6. Cuello ..................................................................................................... 473

Capítulo 25. Oftalmología. Juan Pedro Abad Montes ....................................... 475

25.1. Retina ................................................................................................... 47525.2. Neurooftalmología ............................................................................... 48225.3. Glaucoma ............................................................................................. 49025.4. Uveítis .................................................................................................. 49325.5. Córnea .................................................................................................. 49525.6. Conjuntiva ............................................................................................ 49625.7. Esclera .................................................................................................. 49725.8. Órbita ................................................................................................... 49825.9. Patología del cristalino ......................................................................... 50125.10. Vía lagrimal ......................................................................................... 50325.11. Párpados ............................................................................................... 50425.12. Ojo seco ............................................................................................... 50525.13. Refracción ............................................................................................ 505

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¿Y si el MIR no fuese tan difícil? ¿Y si existiese una técnica o un método de teneréxito en el MIR? ¿Y si la Medicina no fuese tan complicada o tan aburrida como nos lahan contado? Imagina que existe otra forma de dar clase, otra forma de enseñar la Me-dicina, otra forma de escribir la medicina. La Guía MIR está dedicada a todos aquellosque están preparando el MIR o van a prepararlo, cualquiera que sea su academia, y esespecialmente útil para aquellos que no están en ninguna o que se vuelven a presentardespués de varios años de ejercicio de la medicina. El libro está dividido en tres partes,la primera habla principalmente sobre el método de estudio, la segunda sobre la técnicade examen y la tercera es un resumen del “conocimiento mírico”.

Hay muchas maneras de estudiar el MIR, muchos métodos diferentes, casi tantoscomo personas. ¿Dónde radica el éxito de la preparación? ¿Te has preguntado por quéunos alcanzan sus objetivos mientras que otros, tan aplicados e inteligentes como losprimeros, acaban obteniendo resultados inferiores a lo esperado? ¿Has tenido algunavez la sensación de que todo lo que estudias desaparece de tu mente con la misma rapi-dez con la que llega? ¿Existe alguna manera de estudiar o de memorizar diferente? Adía de hoy puedo decir que el éxito en el MIR no depende de la universidad de proce-dencia, ni de tus conocimientos de base, ni de la academia escogida, ni siquiera del ex-pediente universitario. El éxito depende fundamentalmente de uno mismo. Cualquierapuede alcanzar su meta, sea la que sea. No hay que hacer nada estrambótico ni hay queconvertirse en un tipo raro. Lo único que hay que hacer es estudiar de forma orientadacon una metodología de estudio adecuada.

La segunda parte es la técnica de examen. Para triunfar en el examen no sólo es ne-cesario dominar la Medicina orientada al MIR, sino también controlar el tiempo deexamen y dominar la técnica de acertar preguntas tipo test. Un alumno con muchos co-nocimientos de Medicina pero con mala técnica puede ser eclipsado por otro sin tantosconocimientos pero que sabe controlar el tiempo y que domina la técnica de acertarpreguntas tipo test. Las preguntas del MIR están escritas de una forma característica,con pistas situadas en lugares clave, con palabras trampa, etc. El objetivo es que seascapaz de reconocer y aplicar todos esos trucos.

La última parte de la Guía MIR está dedicada a los “conocimientos MIR”, la “miri-cina”. La Medicina es infinita, pero el MIR, por suerte, no lo es. Imagina que pudiesescaptar toda la esencia en un resumen lleno de reglas mnemotécnicas, esquemas, recuer-

Presentación

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das, preguntas típicas, historietas…, ser capaz de encontrar “lo característico”, “separarel grano de la paja”, entender las enfermedades y saber lo que no hace falta ni estudiarni entender. El libro está escrito con un estilo desenfadado y cercano, alejado de losgrandes tratados. No se trata de un manual puesto que el objetivo no es que lo memori-ces palabra por palabra, sino que selecciones la información más útil y la añadas altuyo. No obstante, encontrarás que algunos capítulos te van a permitir preparar la asig-natura directamente por la Guía lo que te permitirá ahorrarte un tiempo esencial.Cuanto más desesperado estés, más te va ayudar la Guía.

LOS AUTORES

XX PRESENTACIÓN

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Luke: ¡Oh, no! Jamás la sacaremos de ahí.Yoda: ¿Tan seguro estás? Tú siempre dices que no se puede, nada oyes de

lo que digo.Luke: ¡Maestro! Mover piedras es una cosa, ¡pero esto! Esto es totalmente

diferente.Yoda: No, no es diferente. Sólo es diferente en tu mente. Tienes que olvi-

darte de lo que has aprendido.Luke: Está bien, lo intentaré.Yoda: ¡No! ¡No lo intentes! Hazlo o no lo hagas, pero no lo intentes.(Luke no consigue elevar la nave.)Luke: No puedo, es demasiado grande.Yoda: No importa nada el tamaño. Mírame a mí. Me juzgas por mi ta-

maño, ¿verdad? Y no deberías hacerlo. Para mí el aliado es la Fuerza, y es unpoderoso aliado. La vida la crea y la hace crecer. Su energía nos rodea y nosune. Nosotros dos, seres luminosos somos. No esta cruda materia. Debes sen-tir la Fuerza a tu alrededor, aquí, entre tú y yo. Sí, el árbol, la roca, por todaspartes, incluso entre la tierra y la nave.

Luke: ¡Pides lo imposible!(Yoda eleva la nave sobre el pantano.)Luke: Yo… No puedo creerlo.Yoda: Ya… por eso has fallado.

Fotograma de El imperio contraataca (George Lucas, 1980).

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Parte 1

Metodología

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CAPÍTULO 1Conocer al enemigo,

el MIREduardo Forcada Melero

El MIR es el monstruo más temido por todo alumno de Medicina. Como monstruoque es, genera ansiedad y miedo a partes iguales. Se trata del principal obstáculo en tucarrera para ser médico y su resultado determina si podrás realizar gran parte de tussueños, tus aspiraciones, ilusiones…, si alcanzarás la especialidad soñada o tendrás queemigrar a otra ciudad. Es normal que la reacción psicológica frente al examen sea la ne-gación, negar el monstruo, olvidar que existe. No te culpo, puede que negar su existen-cia calme tu ansiedad pero tarde o temprano te lo vas a encontrar y, entonces, no estaráspreparado para hacerle frente. La otra posibilidad es evitarlo. ¿Qué especialidades sepueden hacer sin pasar por este duro trámite? ¿Hay MIR en otros países? Por suerte opor desgracia, el camino de la formación médica en España pasa por el MIR. Luego, siquieres ser médico, deberás superarlo, y para hacerlo, lo primero, deberás conocerlo.

Por tanto, ¿es el MIR tu enemigo? Para empezar tienes que entender que el MIR(como cualquier otro tipo de prueba de oposición) es necesario, igual que los exámenesa lo largo de la carrera. ¿Quién estudiaría si no hubiese exámenes? Pero, además de ne-cesario, el MIR es justo. Lo que no sería justo es que aquellos que optaran a los mejorespuestos fueran los “enchufados”, da igual cuál fuese su preparación. ¿Por qué decimosque es justo? Primero, el MIR es igual para todos los médicos de España. Segundo,todos los opositores son valorados bajo el mismo rasero, un examen tipo test cuya co-rrección es absolutamente objetiva. Imagina la desilusión que supondría que los mejo-res puestos, año tras año, fueran otorgados “a dedo” a través de entrevistas personales yque los resultados fueran independientes de los conocimientos de cada uno. Probable-mente perderíamos la ilusión de estudiar Medicina, nuestra preparación sería peor, laprofesión médica se degradaría y los mejores cerebros emigrarían a otros países. Portodas estas razones soy defensor del MIR.

Que el MIR sea necesario y sea justo no implica que sea perfecto. Probablemente elMIR evolucione en las próximas décadas, se modifiquen algunas de sus normas, se eva-lúen conocimientos más prácticos y menos teóricos, etc. Aunque si el MIR cambiahacia una prueba más práctica, también deberíamos exigir, lógicamente, que la prepara-




ción universitaria fuera más práctica. De todos modos, siempre debería primar una eva-luación lo más objetiva posible de cada alumno.

Ha quedado claro que el MIR no debería ser visto como un enemigo, pero, ¿es elMIR tu amigo? Sin duda tampoco. Nadie te va a regalar nada, si quieres alcanzar elpuesto soñado, deberás conocerlo a fondo, trabajar mucho y, sobre todo, trabajar en ladirección adecuada, sin malgastar tiempo y esfuerzo.

Para empezar, el puesto depende de dos imponderables, un examen tipo test y el expe-diente universitario. Todos sabemos que el examen puntúa un 75% de los puntos del exa-men, mientras que el expediente sólo un 25%. Pero, ¿es eso del todo correcto? Sin dudano, veamos por qué. El examen está formado por 250 preguntas de tipo test con cinco op-ciones cada una, de las que sólo una es la correcta, y además consta de 10 preguntas de re-serva, que se usan en caso de que alguna o varias de las preguntas sean anuladas. Dehecho, es tradición que se anulen del orden de 5 a 10 preguntas por examen, luego laspreguntas de reserva son tan importantes como el resto. Cada pregunta acertada en elexamen vale 3 puntos, un fallo resta 1 punto y una pregunta en blanco 0. El resultadonumérico final del examen se multiplica por 75 y se divide por un factor de corrección.Pero, ¿de qué factor de corrección estamos hablando? Pues de la media aritmética delos diez mejores exámenes. Luego, cuanto más elevada sea esa cifra (que por supuestoes variable año tras año), menos puntuación tendrá tu examen, y viceversa. En el casodel expediente sucede lo mismo. Para calcular tu expediente universitario se valoranlos créditos de las asignaturas troncales y obligatorias y se multiplican esos créditospor 1 si la nota en la asignatura fuera un aprobado, por 2 si es un notable, por 3 si es unsobresaliente y por 4 si es una matrícula de honor. El cómputo global se divide por elnúmero de créditos. Además, tener la suficiencia investigadora aporta otros nada des-preciables 0,5 puntos que se suman a la nota media anterior, y en el caso de tener el tí-tulo de doctor: 0,5 si la valoración fuese de aprobado, 0,75 notable, 1 sobresaliente y1,25 cum laude. Luego, el título de doctor puede llegar a sumar 1,75 puntos a la nota delexpediente universitario, de modo que el máximo expediente es de 4,75. El valor del ex-pediente del alumno se multiplica por 25 y se divide por un factor de corrección, que es lamedia aritmética de los diez mejores expedientes que se presentan al examen. De nuevo,si esa cifra es muy elevada, tus puntos de expediente valdrán menos, y viceversa. Fi-nalmente, se suman ambas cifras, la del examen y la del expediente, y se obtiene lapuntuación final.

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Puntos de examen × 75��

Factor de corrección

Puntos de expediente × 25��

Factor de corrección

Figura 1.1.

Pero la relevancia del expediente y del examen en la puntuación final no sólo va adepender de ese factor de corrección, sino que además influye otro factor mucho másimportante y mucho más decisivo, la dificultad del examen. Para entender esto hay queentender cómo se elabora el MIR. El MIR no es un examen ideado por un solo indivi-duo, sino al contrario, es la suma de muchas preguntas elaboradas por diferentes médi-cos. Además, sólo algunas de estas preguntas aparecen en el examen, siendo el restodesechadas, para lo cual influye el azar. Lo que está claro es que habrá preguntas más




fáciles y más difíciles, de enunciado más largo o más corto, más o menos casos clíni-cos, más o menos preguntas negativas (responder la falsa), más o menos preguntas derespuesta directa (tipo, ¿cuál de éstas es la traslocación de la leucemia mieloide cró-nica?), y que todo ello influye en la dificultad final del examen. Por tanto, podemosasegurar que hay exámenes más fáciles que otros.

¿Importa la dificultad del examen MIR? Cuando preguntaba a mis alumnos si pre-ferían que el MIR fuera fácil o difícil, muchos inicialmente contestaban que natural-mente lo preferían fácil, otros en cambio opinaban que da igual si es fácil o difícil,puesto que se trata de un examen sin nota de corte, cuyo objetivo es acertar la mayorcantidad de preguntas y ordenar de ese modo a los opositores del primero al último. Perose equivocan, la dificultad del examen importa, y mucho. Imaginemos un examen fácil,por ejemplo, llevándolo al absurdo, en el que de las 250 preguntas, 200 fueran tan fácilesque prácticamente nadie pudiese fallarlas, eso haría que todos los opositores obtuviesenentre 200 y 250 aciertos. En ese caso habría poca diferencia en preguntas acertadas entrelos más brillantes y los menos, luego poca diferencia de puntos de examen, y la valora-ción del examen influiría menos que la del expediente. Recuerda que lo que importa sonlos puntos finales, da igual de dónde provengan. Éste es el método utilizado en algunasoposiciones en las que se quiere favorecer a determinados colectivos. Tan sólo es nece-sario hacer un examen muy fácil, de modo que las diferencias entre unos y otros en elexamen sean mínimas, y otros “extras”, como el número de años trabajados o, en nues-tro caso el expediente universitario, sean los que definan la puntuación final.

En cambio, cuando el examen es difícil, pongamos el ejemplo de un examen de ele-vada dificultad, las diferencias en la puntuación del examen entre los alumnos más bri-llantes y los menos serán mucho mayores y el expediente, entonces, será menos deci-sivo. En ambos casos, nuestros puntos de examen los hemos multiplicado por 75 y losdel expediente por 25, pero el resultado es muy diferente.

¿Qué es “triunfar en el MIR”? Triunfar proviene del latín triumphare, “entrar en laantigua Roma con gran pompa”. Según la Real Academia de la Lengua Española, triun-far es “ganar o conseguir la victoria en una competición”; sin embargo, también hayotra segunda definición, “conseguir una persona los objetivos que se había planteado”.A partir de ahora, siempre que hable de “triunfar” me referiré a esta segunda acepción.Por lo tanto, triunfar no es ser el número uno. Este libro habla sobre cómo alcanzar losobjetivos planteados, y por esta razón me atrevo a afirmar que, con un buen método deestudio, cualquiera puede triunfar en el MIR.

¿Qué es necesario para triunfar en el MIR? ¿Dónde radica la diferencia entre unosalumnos y otros? Para alcanzar el éxito en el MIR debemos conocer los cuatro funda-mentos de su preparación:

• Estudio.• Memoria.• Técnica de examen.• Factor psicológico.

1.1. ESTUDIO

El estudio es la base de la pirámide. Sin estudiar es imposible alcanzar el éxito en elMIR. En la capacidad de estudio de cada uno influyen varios factores de los cuales

CONOCER AL ENEMIGO, EL MIR 5




el más importante es la motivación. Sin motivación no hay estudio, luego, sólo si estásmotivado podrás tener éxito en el MIR. La motivación debe ir seguida por el plantea-miento de un objetivo, y esos objetivos, esas metas, tienen que ser altos. En ningún mo-mento debes sentir que eres incapaz de alcanzarlas, y que por tanto, más vale que dejesde ilusionarte. En realidad, esto es muy fácil de decir pero muy difícil de llevar a cabo.Hay muchos alumnos que no se marcan objetivos por miedo al fracaso. Esto es precisa-mente lo que les lleva a fracasar. Pero no sólo es necesario estar motivado para estudiar,además, necesitarás constancia, disciplina, resistencia física y psicológica. Desgracia-damente, hay muchos alumnos motivados (la gran mayoría de los que se presentan alexamen son muy conscientes de lo que hay en juego) que sin embargo no alcanzan susobjetivos. Todos tenemos algún amigo que estudia mucho, con gran disciplina, peroque obtiene resultados inferiores a otros que dedican menos esfuerzo, luego el estudioes una parte de la preparación, como he dicho, la base de la pirámide, imprescindible,pero no lo es todo.

1.2. MEMORIA

Sin duda, el factor que marca más diferencias entre dos alumnos que estudian igualo parecida cantidad de horas y con la misma motivación es la memoria. La capacidadpara memorizar está influida por diversos factores, algunos de los cuales dependen dela genética, lógicamente, puesto que la capacidad para memorizar está muy relacio-nada, como bien sabemos, con el coeficiente intelectual. Sin embargo, también en lacapacidad para memorizar influyen factores no genéticos: la técnica de estudio, la mo-tivación, el interés por un tema en concreto… Todos hemos comprobado cómo somoscapaces de recordar con facilidad aquello que nos gusta y nos interesa, mientras que loque no nos interesa difícilmente será memorizado, y si es memorizado, rápidamente seolvidará. Para preparar el MIR necesitamos mucha memoria, y en concreto, memoria alargo plazo. Por desgracia, los alumnos de Medicina estamos acostumbrados a memori-zar a corto-medio plazo, pero no hemos desarrollado técnicas de memoria a largoplazo. De ahí esos comentarios tan frecuentes que seguro has escuchado: “yo es quesoy de los del atracón final” o “todo lo que he estudio se me olvida rápido”, etc., quesólo denotan la falta de práctica en esas técnicas. No tienes que sentirte culpable en ab-soluto, hasta ahora no has necesitado memorizar a largo plazo. No obstante, ahora lasreglas del juego han cambiado. Puedes seguir autoconsolándote pero eso no va a cam-biar las cosas. ¿Es posible mejorar la memoria a largo plazo? Por supuesto que sí, siem-pre y cuando estés dispuesto a realizar un cambio en tu forma de estudiar.

1.3. TÉCNICA DE EXAMEN

Un factor decisivo a la hora de obtener un buen resultado es la técnica de examen.Cada examen se prepara de una manera diferente, no es lo mismo preparar un examende desarrollo, una exposición oral, una entrevista de trabajo, un práctico o un tipo test.El MIR es un examen tipo test, y debemos aprender todos los trucos que entrañan estetipo de pruebas, y en concreto los aplicados al MIR, que son muchos y muy variados.Dominando esta técnica podemos incrementar en gran medida nuestros resultados.Todos conocemos a algún amigo que “se le dan bien los tipo test”. Se trata de personas

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que han desarrollado una especial intuición para acertar este tipo de preguntas. ¿Es po-sible mejorar esta habilidad? Al igual que con la memoria, por supuesto que sí, y másadelante veremos cómo.

1.4. FACTOR PSICOLÓGICO

El factor psicológico es la última cuestión que hay que tener en cuenta. Como yahemos comentado, hay elementos psicológicos que son básicos, como la motivación yla autoestima. La motivación hace posible el estudio y facilita la memorización, mien-tras que la autoestima permite que nos marquemos metas altas. Pero además aparecenotros factores, como los nervios, la ansiedad, que pueden llegar a bloquearnos y dismi-nuir nuestro rendimiento, e incluso en algunos casos llegar a un 0% de rendimiento, loque llamamos “quedarse en blanco”. Aquellos que alcanzan los mejores puestos en elMIR son siempre gigantes mentales, capaces de controlar los nervios y rendir al má-ximo. Si queremos alcanzar el 100 % de nuestro rendimiento el día del examen debe-mos entrenar el factor psicológico.

CONOCER AL ENEMIGO, EL MIR 7







CAPÍTULO 2Las fases del estudio


La preparación del MIR se basa en una serie de fases bastante parecidas a lo queuno hace cuando tiene que preparar un examen de la carrera. Una primera vuelta en laque reunimos el material de estudio, organizamos el temario y lo subrayamos (primeralectura). Una segunda vuelta en la que memorizamos la materia, y una serie de vueltassucesivas que sirven para afianzar el conocimiento hasta el último detalle. Este método




de estudio está basado en la manera que tiene nuestro cerebro de memorizar (1° razona-miento, 2° repetición, luego hablaremos de las asociaciones absurdas). Primero es ne-cesario tener un esquema mental, nuestro árbol de conocimientos, cuyas ramas iremosreforzando hasta llegar al último detalle, la última hoja del árbol. El método que te voya proponer, llámalo método clásico, está basado en cuatro vueltas o repasos. La dura-ción media del curso es de diez a doce meses, aunque, por supuesto, es posible prepararel MIR en menos tiempo (si todo el mundo preparara el examen con doce meses de an-telación, no tendría sentido escribir este libro).

2.1. PRIMERA VUELTA

La primera vuelta comienza para la mayoría en algún momento durante el curso desexto, unos antes, otros después, en función de la disponibilidad de tiempo y de los ca-lendarios de cada universidad. Se trata de la fase más flexible ya que todavía quedalejos el examen y nada de lo que hagas es definitivo. La primera vuelta es el momentode resumir el temario. Por suerte, este trabajo ya ha sido realizado por los profesores delas academias, y su resultado es el “manual”, un magnífico resumen construido basán-dose en lo que ha sido preguntado. Sobre este primer resumen hay que hacer un se-gundo resumen basado en el manual, es lo que llamamos el “subrayado”. Subrayar esuna de las principales tareas de la primera vuelta, y respecto a qué y cómo se debe su-brayar ha habido y habrá mucha polémica. Hay quien cree que hay que subrayar sóloaquellos conceptos que no se saben y no se pueden deducir. De hecho, los más ortodo-xos del subrayado afirman que para subrayar algo se deben cumplir tres criterios a lavez: que no lo sepas, que no lo puedas deducir y que sea importante para el MIR (comosi en tu primera lectura fueras capaz de discernir qué es lo importante para el MIR). En-tonces, ¿qué subrayar? ¿Cómo subrayar? Reconozco que no soy un fundamentalistadel subrayado. En mi opinión, la gran mayoría del los alumnos de Medicina saben per-fectamente subrayar, de hecho son unos expertos “subrayadores”. Lo más importantees realizar una primera lectura comprensiva en la que NO SE TOCA EL MANUAL.Una vez hemos leído el tema estamos preparados para seleccionar la información másrelevante. Mi criterio es subrayar lo más característico en un color y los tratamientosen otro color. ¿Por qué subrayar los tratamientos? La tendencia natural de los casos clí-nicos en el MIR es un enunciado en el que se describe la enfermedad y al final se pre-gunta por el tratamiento. He aquí un ejemplo clásico:

80. A un varón de 65 años asintomático, se le encuentra en un estudio de control gene-ral una cifra de fosfatasa alcalina dos veces superior a lo normal, con pruebas hepáticasnormales. La gammagrafía ósea muestra captación en la mitad superior de la hemipelvisderecha, y una radiografía realizada en esta zona pone de manifiesto un patrón de cortica-les aumentadas de grosor y patrón trabecular grosero. ¿Qué tratamiento es el más apro-piado?

1. Alendronato, 40 mg diarios.2. Naproxeno, 500 mg dos veces al día.3. Calcio (400 mg) y vitamina D (400 UI).4. Calcitonina nasal, 200 UI/día.5. No es preciso tratamiento.

MIR 2005, RC 5.

10 GUÍA MIR




De esta manera, acostumbras a tu mente a trabajar en dos versiones, versión clí-nica y diagnóstico, con toda la información necesaria para adivinar la enfermedad, yuna segunda versión, la de los tratamientos (te recomiendo que utilices un color muyllamativo para esto último). Los tratamientos ocupan pocas líneas en los manuales.En ocasiones se trata de una palabra: cirugía, el nombre de un fármaco, fisiotera-pia…, así que no corres el riesgo de “pintar” tu manual de un color desagradable a lavista. Como más adelante veremos, la memoria visual es fundamental. Con el tiempotu cerebro se acostumbrará a recordar colores, de modo que los tratamientos cobraránvida propia en tu manual. Si lo más frecuente fuese preguntar por la mejor técnicadiagnóstica nos veríamos obligados a cambiar el método. Sin embargo, la moda espreguntar más tratamientos que técnicas diagnósticas, ya que esa es la manera másclínica, más parecida a la práctica habitual de actuar. Primero diagnosticar y luegoseleccionar el tratamiento correcto. No obstante, también son frecuentes las pregun-tas en las que se nos pide la primera prueba a realizar, etc. Buscaremos esa informa-ción y la subrayaremos (ejemplo: mamografía en cáncer de mama salvo si la pacientees joven, entonces la ecografía, la ecografía es la primera técnica diagnóstica en lapatología páncreas pero la mejor, el TAC, etc.). A los que hacen preguntas en el MIRles encanta que el médico sepa diferenciar la primera técnica diagnóstica de la mejor,así como conceptos como la eficiencia y el coste-efectividad de las pruebas diagnós-ticas.

Otro consejo de cara al subrayado es subrayar siempre un poco menos de lo quequeremos en primera vuelta, lo que llamo “subrayar a la baja”. En segunda vueltahay tendencia a seguir “resubrayando” los temas con nuevos datos que entonces co-bran nuevo interés. Esa actitud es positiva ya que imprime dinamismo al estudio. Noes lo mismo estar nueve horas delante de un papel sólo leyendo que leer, subrayar,buscar una pregunta, hacer un esquema, anotar algo que se comentó en clase… Noimporta que al final todo el manual quede pintado, pero deja que se vaya pintandopoco a poco.

Aunque el objetivo en esta fase es leer y subrayar todos los temas del manual, mu-chas veces esto no es posible por falta de tiempo (o de ganas). De hecho, la mayoría delos que se enfrentan al MIR apenas disponen de una tarde por semana, y eso con suerte.En primera vuelta debes rentabilizar tu tiempo de estudio priorizando la materia. En elMIR hay temas, enfermedades o conceptos muy reincidentes, mientras que otros pare-cen condenados al olvido. A veces parece que los criterios son totalmente aleatorios ocaprichosos, y en parte lo son. Aquellos que escriben preguntas para el MIR tienentemas favoritos, y los que les siguen se sirven de lo que otros escribieron como fuentede inspiración. Es normal, yo haría lo mismo si tuviese que escribir una pregunta, y esees el motivo principal por el que se repiten tantas. Por ejemplo, la lepra es una enferme-dad difícil de estudiar, con una clínica, procedimiento diagnóstico y tratamiento com-plejo, debido en parte a que hay dos tipos de lepra, la tuberculoide y la lepromatosa.Uno puede perder horas estudiando la técnica de Mitsuda, la lepra de Lucio, la reacciónde Fernández, leprorreacción tipo 1 y tipo 2 y sus respectivos tratamientos… Sin em-bargo, sólo ha sido preguntada una vez, en concreto en el año 1996, y en aquella oca-sión, con saber que deja en la piel zonas hipocrómicas e hipoestésicas era posible acer-tar la pregunta.

LAS FASES DEL ESTUDIO 11




152. Un cuadro clínico crónico caracterizado por lesiones maculares hipocrómicas, debordes mal definidos, de predominio en cara y orejas, codos, nalgas y rodillas, con hipoes-tesia en zonas lesionadas, caída de los bordes laterales de las cejas, nervios cubital y pe-roneo palpables y engrosados, con termoanalgesia en manos y pies, es característico de:

1. Siringomielia.2. Lepra.3. Dermatomiositis.4. Micosis cutánea.5. Sífilis secundaria.

MIR 1996, RC 2.

¿Cómo saber qué es importante y qué no? Fácil. Leyendo el capítulo de la Guía antesde leer el manual.

Simulacros en primera vuelta

Durante la primera vuelta es conveniente hacer simulacros. Sé que esta afirmaciónsupone un castigo para la mayoría de los alumnos. Recuerdo perfectamente mi primersimulacro, toda una experiencia paranormal. Acabé mareado, cansado, con ganas deirme a mi casa a llorar. Nadie está acostumbrado a hacer exámenes de cinco horas, sinmovernos de una silla y manteniendo la concentración todo ese tiempo. Sin embargo, elMIR no sólo mide nuestro conocimiento, sino que, además, pone a prueba nuestra re-sistencia física y mental. Cuanto antes empecemos a entrenar en la realización de simu-lacros, mucho mejor. Un buen ritmo sería hacer un simulacro cada tres o cuatro sema-nas. Los resultados de los cuatro o cinco primeros simulacros son poco relevantes.Todos los años hay alumnos que obtienen resultados espectaculares en su primeraprueba, lo cual indica un gran conocimiento de la Medicina, probablemente fruto de ungran trabajo durante la carrera. Bueno, enhorabuena. Seguramente se lo merecen, aun-que les recomiendo que no se relajen. Para el resto, lo normal es sacar resultados muybajos, fallar el doble de las que se aciertan, etc. Los resultados no empiezan a ser valora-bles hasta muy entrada la segunda vuelta, cuando ya hemos tenido tiempo para dar almenos una lectura entera al manual, y por tanto, al principio no nos deben obsesionar.

Asignatura comodín

Una razón importante para hacer una buena primera vuelta es acumular asignaturascomodín. Asignatura comodín es aquélla que estudias en sexto y lo haces a través delos manuales de tu academia. La mayoría de los alumnos de Medicina creen que espreferible tener un curso de sexto tranquilo, con pocas asignaturas troncales o de pocaimportancia, y de ese modo preparar con más tiempo y “a conciencia” el MIR. Sin em-bargo, la experiencia demuestra justo lo contrario. Los mejores alumnos, o al menos,los que mejor preparados llegan al inicio de la segunda vuelta, son aquellos que han te-nido un curso de sexto más duro y con asignaturas más importantes. Estos alumnos, apriori, tienen menos tiempo para subrayar manuales, pero en la práctica son los quemayor rendimiento obtienen de su tiempo por dos motivos. Primero, la actividad llamaa la actividad, mientras que la vida pasiva llama a la vagancia. Todos hemos compro-bado que cuanto más apretada es nuestra agenda más rendimiento sacamos al tiempo.

12 GUÍA MIR




El cerebro se comporta como un músculo, y cuanto más lo entrenas, mejor rendimientoobtienes. Segundo, debido a las asignaturas comodín. Mi consejo es que las asignaturasde sexto las estudies a través de los manuales de tu academia y que toda la informaciónextra que se aporte en la facultad sea añadida al manual mediante “post-it” o similar.De esa manera nos podemos asegurar del orden de cinco a diez asignaturas en funciónde la facultad, que llevaremos muy bien preparadas, y que nos van a permitir estar mástranquilos en segunda vuelta. El principal problema de los cursos en formato intensivo,con cinco o seis meses para preparar el examen, es que no permiten el más mínimoerror o distracción. A lo largo de la preparación suele haber altibajos emocionales, tar-des en las que te es imposible concentrarte, compromisos ineludibles, tareas con lasque no contábamos. En un mundo perfecto esto no sucedería, pero las personas nisomos perfectas, ni estamos preparadas para rendir todos los días de todas las semanasal mismo ritmo. Acumular asignaturas comodín no sólo nos permite asegurar unabuena parte de los puntos del examen, sino que además es un seguro a todo riesgo. Paselo que pase, llegará la semana de la asignatura comodín, y aquel tema o asignatura queno pudiste acabar en su momento podrás acabarlo ahora.

Recuerda:• Subraya “a la baja”.• Subraya lo “característico” con un color y los tratamientos con otro.• Lee el capítulo de la Guía antes de subrayar el tema.• No subrayes conforme vas leyendo o subrayarás más de lo necesario.

2.2. SEGUNDA VUELTA


La segunda vuelta es la fase de memorización. Generalmente comienza en julio, cuan-do se acaba el curso de sexto y por fin dispones de todo tu tiempo. La teoría dice que des-




pués de varios meses de primera vuelta deberías tener todos o casi todos los manuales de tuacademia subrayados, o al menos, los temas más importantes. La realidad, en cambio,suele ser muy diferente. La realidad es que no has abierto casi ningún manual o ni siquierate apuntaste a una academia. Acabas de reunir todo el material y cuando miras la pirámidede libros te estremeces. Tu periodo de preparación se ha reducido drásticamente a 6-7meses. ¿Es posible preparar el MIR en ese tiempo? Bueno, para tranquilizarte un poco,estás en la misma situación que el 90% de los que se presentan al MIR, así que todavíaestás dentro del método clásico. No te voy a engañar, aquéllos que llevan meses estudiandote llevan ventaja, pero queda mucho tiempo y puedes “darle la vuelta al partido”. Además,tú te encuentras más fresco que ellos. Acabas de incorporarte a la carrera y todavía depen-des de ti mismo. Para ti van dedicados estos cuatro consejos:

• Subraya más “a la baja”.• Haz un simulacro semanal desde el principio.• No alteres el método, sigue siendo más importante estudiar el MIR que es-

tudiar el manual.• Haz de la Guía tu mejor amigo.

Aunque parezca que el examen todavía queda muy lejos, la segunda vuelta es la fasemás importante de todas. Debe ser una fase creativa y para eso es necesario tenertiempo suficiente para crear nuestras asociaciones, nuestros esquemas, aplicar nuestrastécnicas de memoria a largo plazo (véase Capítulo 4). A pesar de que los manuales dela academia son resúmenes de los grandes tratados y de que los profesores se esfuerzanpor simplificar los contenidos, hay veces que no es suficiente. Además, ¿hasta qué lí-mite simplificar la información? Una pregunta de difícil respuesta, por lo que ante laduda se tiende a dejar más información de la estrictamente necesaria. Esta vez el subra-yado no es suficiente, hay que hacer esquemas. ¿Por qué hay que hacer esquemas?Como veremos, se memoriza de más a menos, de tronco principal a rama, y desde larama hasta la hoja; luego, diseñar un esquema es la mejor manera de ordenar nuestrasideas, nos ayuda a razonar ya que ordena nuestra mente, y lo que se razona, se memo-riza fácilmente y queda alojado en una zona de fácil acceso. No siempre tendremostiempo para hacer esquemas pero es muy recomendable hacerlo en los temas más ex-tensos, en los que se corre el riesgo de perder la visión de conjunto. Recuerdo quecuando estudié Endocrinología, el tiroides me planteaba grandes problemas debido a lacantidad de información y lo mucho que se ramificaba. El tiroides podía enfermar haciahipertiroidismo, hipotiroidismo, nódulos, tumores, reaccionaba de forma opuesta al ex-ceso de yodo (efecto jod-basedow, hipertiroidismo; efecto Wolf chaicoff, hipotiroi-dismo), y luego cada una de estas patologías tenía diferentes causas, diferentes formasde presentarse y diferentes tratamientos en función del momento y tipo de paciente. Laúnica manera de memorizar toda esa información era haciendo un esquema que lo re-dujese a la mínima expresión, y luego ir añadiendo el resto. Otros ejemplos de temascomplejos que merecen un esquema son:

• Trastornos motores del esófago.• Hipertensión portal.• Hepatitis.• Manejo de cardiopatía isquémica.• Patrones espirométricos.

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• Algoritmo de la hipoxia.• Manifestaciones sistémicas de la uremia.• Glomerulonefritis.• Vasculitis.

Indudablemente, los mejores esquemas son aquellos que se hace uno mismo. Detodos modos, y en previsión de que no dispongas de todo el tiempo suficiente, la Guíaestá llena de diagramas, cuadros resumen, etc… Juega con ellos. Añádeles informa-ción. Cambia lo que no te guste. ¡Crea tu propio manual! No te conformes con el que tevendieron.

Por muy buenas técnicas de estudio que apliques, mucho de lo que hayas memori-zado lo vas a olvidar (de hecho, te sorprenderás de lo que se puede llegar a olvidar).Bueno, para ser sinceros, la información sigue ahí, sólo que alojada en otro lugar paradejar sitio a la nueva. Para evitar olvidar más de la cuenta hay que repasar. De hecho, laclave del éxito está en el repaso. El problema es qué repasar y cuándo. ¿Cómo seleccio-nar la información que no debe olvidarse nunca? Pon atención porque estás a punto dedescubrir el secreto mejor guardado de la Guía:

Lo que no debes olvidar es lo que ya se ha preguntado. Debes estudiar el MIR, no el ma-nual. De hecho, los manuales son un artificio. Realmente no son un fiel resumen de la Medi-cina. La Medicina es infinita, caótica y, por supuesto, no tiene forma de pregunta tipo test.¿Acaso piensas que leer un libro, o cien, te convierte en médico? Por supuesto que no. Si nome crees piensa en este fantástico fragmento de El indomable Will Hunting (1997):

“¿Miguel Ángel? Lo sabes todo . Vida y obr a, aspiraciones políticas, su amistad con elPapa, su orientación sexual, lo que haga falta. Pero tú no puedes decirme a qué huele la Ca-pilla Sixtina. Nunca has estado allí y has contemplado ese her moso techo… Eres huérfano,¿verdad? Crees que sé lo dur a y penosa que ha sido tu vida, cóm o te sientes , quién eres ,porque he leido Oliver Twist. ¿Un libro basta para definirte? Personalmente eso me impor tauna mierda, porque, ¿sabes qué? No puedo aprender nada de ti en un maldito libro”.


Fotograma de El indomable Will Hunting (Gus Van Sant, 1997).




¿Piensas que un osteosarcoma es un párrafo en un manual? ¿Crees que el ciclo de Krebssucede tal y como viene en el libro? ¿Estás seguro de que la esquizofrenia es una única enfer-medad? ¿Y si fueran varias enfermedades que se parecen? Los tratados de medicina son re-presentaciones abstractas de la realidad que sólo existen en nuestra imaginación, y en con-creto, el manual de tu academia es sólo un artefacto creado alrededor de las preguntas quehan ido apareciendo año tras año en el MIR. Por tanto, ¿por qué la forma clásica de enseñarMedicina es superior a ésta? ¿Qué me impide imaginarme al nodo AV como al portero de unadiscoteca, o al ciclo de Krebs como una reunión de moléculas bailando la sardana?

“¿Por qué me he subido aquí? P ara sentirse más alto . ¡No! Pero gracias por concursar.Me he subido a la mesa par a recordarme que debemos mirar las cosas constantemente deun modo diferente…” Club de los Poetas Muertos (1989).

La Guía MIR encierra una nueva forma de entender la docencia de la Medicina, y en con-creto, del MIR. El método que te voy a proponer no gira en torno a un libro, sino alrededor delestudio, comprensión y repaso de las preguntas del MIR, las verdaderas protagonistas. Elmanual de tu academia y la Guía sólo te van a ayudar a crear tu propio manual, con tus pro-pios esquemas, reglas mnemotécnicas y preguntas “trabajadas”.

El siguiente esquema (Fig. 2.1) representa la probabilidad de aparición de nuevas pre-guntas en un futuro examen. Para simplificar el esquema sólo hemos incorporado algunas delas asignaturas. Imagínate que ahí se encuentran todas las materias del MIR. Como puedesver, en el centro se agrupan los conceptos de las asignaturas que ya han aparecido anterior-mente, la “esencia MIR”, de modo que cada asignatura tiene una parte de su temario dentrode la “esencia” y una parte fuera. La extensión de cada asignatura es infinita. Podríamos de-dicar toda una vida a cada una de ellas. Además, hay conceptos que pueden aparecer y queno se encuentran en ninguna de las asignaturas de nuestro temario (planificación hospitala-ria, genética, física médica, bioética…). El objetivo del método consiste en que domines a laperfección la “esencia”, a la vez que profundizas en cada una de las materias tanto como tesea posible. Para cumplir ese objetivo es necesario que dividas tu tiempo en dos tareas dia-rias, de modo que todos los días repases conceptos que ya se han preguntado a la vez queañades conceptos inéditos. A lo largo de tu preparación vas a ir dando vueltas a esa “rueda”,y con cada vuelta afianzarás la “esencia”, a la par que llegarás un poco más lejos en el cono-cimiento de tu asignatura.

16 GUÍA MIR

Figura 2.1. Distribución de las preguntas MIR.




Seguramente, tu academia establezca un calendario de estudio y te oriente acercadel tiempo que debes dedicar a cada asignatura. Si no estás en ninguna academia, cons-trúyete un calendario que alterne asignaturas importantes con asignaturas fáciles, tal ycomo se representa en la Figura 2.1. Más adelante veremos la importancia relativa decada una. En esta fase (segunda vuelta) dedica a las asignaturas más extensas del ordende cinco-seis días, mientras que para las más cortas, tres-cuatro. El ritmo de estudio delmétodo clásico va a ser de nueve horas diarias, cinco por la mañana y cuatro por latarde. Esas nueve horas vas a repartirlas en dos tareas:

Primera tarea: “añade conocimientos nuevos” (8 horas diarias)

Fase teórica 1, estudiando el manual

Vas a dedicar 8 horas diarias a estudiar la asignatura que te toque esa semana. Du-rante esas ocho horas de estudio teórico debes combinar el estudio del manual con elestudio del MIR, o sea, de las preguntas que han aparecido en el MIR de ese tema(“esencia MIR”). ¿Cómo combinar esas dos tareas? Sencillo, sólo tienes que seguir elsiguiente orden:

1. Lee el tema por tu manual.

2. Lee el capítulo de la Guía (ahora el orden se invierte, salvo que la segunda vueltasea, en verdad, tu primera).

3. Crea tus propios esquemas (o utiliza el de la Guía).

4. Lee de nuevo el tema, esta vez tratando de adivinar lo que se dice en cada párrafoy repasando mentalmente lo más característico (fase de memorización).

5. Haz las preguntas MIR (“fase teórica 2, trabajar las preguntas MIR”).

Hay academias que recomiendan hacer las preguntas de un tema antes de leerlo paraapuntar las que se fallan o se dudan (que suelen ser muchas, lógicamente). De esemodo seleccionas las preguntas que merece la pena repasar en tercera vuelta. En miopinión, esto es un error, por dos razones. Primero, a menudo se aciertan preguntas sindudar, que luego, cuando tenemos más conocimientos, ya no están tan claras. Con-forme más sabemos, más dudas surgen. Segundo, no tengo nada en contra de hacer laspreguntas antes y después de leer el tema (aunque me parece una pérdida de tiempo, yel tiempo es oro en la preparación). De lo que no soy partidario es de crear niveles den-tro de las preguntas MIR (las que me voy a repasar y las que no). No me cansaré de re-petir que el éxito de la preparación se basa en el dominio de lo que ya se ha preguntado(“esencia MIR”). Si de verdad te acabas sabiendo las preguntas como debes, deberíaser suficiente con echar un vistazo al enunciado de la pregunta para repasarla en terceravuelta.

Recuerda: no sabemos qué preguntas se van a repetir, así que hay que repasar-las todas.





Fase teórica 2, estudiando el MIR (“trabajar las preguntas MIR”)

Como he comentado, la clave del éxito es dominar lo que ya se ha preguntado. Estose debe a que todos los años se repiten alrededor de 100 conceptos. A menudo se co-menta en tono cómico que una persona que no sepa nada de Medicina pero que se dedi-que a estudiar lo que ya se ha preguntado puede acertar aproximadamente 100 pregun-tas en un examen MIR (“el archiconocido y repetido chiste de los tranchetes por debajode la puerta”). Este concepto se recalca hasta la saciedad en todas las academias queconozco. Sin embargo, ninguna academia que yo sepa explica la verdadera clave, cómo“trabajar las preguntas del MIR”. Digo “trabajar” porque no basta con acertar la pre-gunta después de haber estudiado el tema, hay que ir más allá, sacarle todo el meollo.Voy a intentar, de forma breve, introducirte en la tarea de “trabajar” las preguntas. Paraempezar tienes que fijarte cómo se hace la pregunta, cuáles son las palabras clave ydónde se encuentran. Para entenderlo mejor, volvamos al pasado, al año 1996, y eche-mos un vistazo a la pregunta de la lepra:

152. Un cuadro clínico crónico caracterizado por lesiones maculares hipocrómicas, debordes mal definidos, de predominio en cara y orejas, codos, nalgas y rodillas, con hipoeste-sia en zonas lesionadas, caída de los bordes laterales de las cejas, nervios cubital y peroneopalpables y engrosados, con termoanalgesia en manos y pies, es característico de:

1. Siringomielia.2. Lepra.3. Dermatomiositis.4. Micosis cutánea.5. Sífilis secundaria.

MIR 1996, RC 2.

Esta pregunta está formada por un CUERPO, que es la presencia de lesiones macu-lares hipocrómicas (frecuente en mucha enfermedades cutáneas y sistémicas con afec-tación cutánea secundaria) y dos DATOS CARACTERÍSTICOS: termoanalgesia ycaída de los bordes laterales de las cejas”.

“152. Un cuadro clínico crónico caracterizado por lesiones maculares hipocrómicas,de bordes mal definidos, de predominio en cara y orejas, codos, nalgas y rodillas, conhipoestesia en zonas lesionadas, caída de los bordes laterales de las cejas, nervios cu-bital y peroneo palpables y engrosados, con termoanalgesia en manos y pies, es caracte-rístico de: …”.

Las mayorías de las preguntas del MIR, especialmente los casos clínicos, tienen estaforma: un cuerpo o enunciado principal (síndrome clínico, motivo de consulta) que ge-nera en nuestra cabeza un árbol de diagnóstico diferencial, y datos característicos queayudan a elegir el diagnóstico. Hay veces que puedes fallar la pregunta si no eres capazde identificar el cuerpo de los datos característicos añadidos. Como verás, en la prácticaclínica sucede lo mismo. Si no eres capaz de centrarte en el motivo principal de con-sulta acabarás perdido en hallazgos casuales de la exploración física o de las analíticas.En este caso, la palabra termoanalgesia puede llevarnos a equívoco. La dificultad deesta pregunta radica en que termoanalgesia en el MIR es siringomielia hasta que se de-muestre lo contrario. Sin embargo, la siringomielia no cursa con lesiones maculares hi-

18 GUÍA MIR




pocrómicas, que son el cuerpo de la pregunta (siringomielia no se encuentra dentro deun árbol de diagnóstico diferencial para manchas hipocrómicas). Una vez hemos acer-tado la pregunta y hemos identificado la “trampa”, es necesario que repasemos la sirin-gomielia para evitar caer en el engaño en el futuro. Veamos cómo se pregunta la siringo-mielia. Fíjate que no quiero leer la enfermedad en un libro, lo que quiero es ver cómo sepregunta en el MIR.

74. ¿Qué diagnóstico le sugiere un cuadro de debilidad progresiva con atrofia muscularen mano derecha, anestesia cutánea termoalgésica en brazo derecho, con lesiones cutá-neas por quemaduras, y arreflexia bicipital y estilorradial en dicha extremidad, en paciente de30 años de edad?

1. Neuropatía del nervio mediano derecho.2. Siringomielia.3. Esclerosis múltiple.4. Déficit de vitamina B12 con mielopatía.5. Síndrome de Brown-Sequard (hemisección medular).

MIR 1997 familia, RC 2.

Ahora sí es el momento de ir al libro. La siringomielia es una enfermedad que se ca-racteriza por la presencia de cavidades quísticas en la médula espinal cervicotorácica,cerca del canal ependimario (incluso a veces conectando con él). Esto genera un sín-drome centromedular con déficit en la sensibilidad termoalgésica a nivel de miembros su-periores. No produce máculas hipocrómicas en la piel (las lesiones cutáneas que te cuentason quemaduras) y no afecta a miembros inferiores, a diferencia de la pregunta de lalepra. Ahora que estamos hablando de termoanalgesia podemos enlazar conocimientos.Una polineuropatía diabética puede producir termoanalgesia en su forma pseudosiringo-miélica. De nuevo, ¡cuidado!, porque si nos pusieran este caso de termoanalgesia el pa-ciente no tendría 30 años (presentación joven de la siringomielia, asociada en ocasiones amalformaciones como el Chiari tipo 1), sino que sería un paciente diabético, lógicamente,pero de unos 50 años, ya que la neuropatía diabética aparece en pacientes con mal controlmetabólico de más de 25 años de evolución. Fíjate como a raíz de una pregunta hemossido capaces de conectar la lepra, la siringomielia y la polineuropatía diabética.

A continuación vamos a realizar un ejercicio práctico. Trata de identificar el cuerpoy los datos característicos en el siguiente caso clínico:

1. Una paciente de 38 años de edad acude a la consulta refiriendo disfagia de localizaciónretroesternal baja y de intensidad variable, desde hace unos 4 años. Ocasionalmente presentaepisodios de dolor retroesternal de carácter opresivo que en los últimos años ha disminuido enintensidad y frecuencia al tiempo en que se intensificaba la disfagia. Desde hace aproximada-mente un año, viene presentando con el decúbito, regurgitaciones no ácidas ni amargas. Hace2 meses presentó una neumonía por aspiración. Ha perdido unos 4 kilogramos desde el co-mienzo del cuadro. De entre los siguientes ¿cuál es el diagnóstico más probable?:

1. Estenosis esofágica péptica.2. Hernia hiatal con reflujo gastroesofágico.3. Membrana esofágica asociada a ferropenia (síndrome de Plummer-Vinson).4. Cáncer de esófago.5. Acalasia esofágica.

MIR 2007, RC 5.





• CUERPO: “disfagia de localización retroesternal baja”. Los episodios de dolor retro-esternal son episódicos. Si te equivocaste y pensaste que el dolor era el cuerpo dela pregunta, en tu cabeza habría aparecido un árbol diagnóstico totalmente dife-rente, que te hubiese hecho dudar con un espasmo esofágico difuso y cardiopatíaisquémica (por suerte no aparecen como opciones).

• DATOS CARACTERÍSTICOS: “con el decúbito, regurgitaciones no ácidas ni amar-gas” (dato característico que permite descartar estenosis esofágica péptica, ya queno hay RGE). “Desde hace unos 4 años” (permite descartar cáncer de esófago).

98. Un hombre de 38 años de edad con función renal previa normal presenta síntomasgripales e inicia tratamiento con Ibuprofeno 600 mg cada 12 horas. Pasados 5 días consultapor persistencia de fiebre, artralgias y aparición de una erupción cutánea eritematosa prurigi-nosa. En la analítica presenta creatinina de 3,2 mg/dl, urea 126 mg/dl, eosinofilia, proteinuria0,5 g/24h, sedimento urinario con 8-12 leucocitos por campo y cilindros hialinos. ¿Cuál es laetiología más probable de la insuficiencia renal aguda?:

1. Necrosis tubular aguda.2. Necrosis cortical por antiinflamatorios no esteroideos.3. Nefritis intersticial aguda.4. Origen prerrenal por vasoconstricción de la arteriola aferente glomerular por antiinfla-

matorios no esteroideos.5. Glomerulonefritis aguda postinfecciosa.

MIR 2006, RC 3.

• CUERPO: “… persistencia de fiebre, artralgias y aparición de una erupción cutáneaeritematosa pruriginosa…”.

• DATOS CARACTERÍSTICOS: “… inicia tratamiento con Ibuprofeno…”, “… eosinofi-lia…”, “… sedimento urinario con 8-12 leucocitos por campo…”.

Continúa tú mismo este ejercicio…Trabajar una pregunta consiste en buscar el cuerpo principal (árbol de diagnóstico di-

ferencial), identificar los datos característicos, buscar posibles trampas, ser capaz de des-cartar el resto de opciones e intuir cómo serían preguntadas, y finalmente, anticiparse afuturas preguntas. Si me preguntan por el diagnóstico, apuntaré al lado el tratamiento. Allado de cada una de las opciones falsas apuntaré por qué no son correctas, o mejor aún,¿qué le falta al enunciado para que esa sea la correcta? Conforme vayamos estudiandoasignaturas iremos creando nuestro propio manual de preguntas del MIR “trabajadas”.

Añade información a las preguntas.

Segunda tarea, “la hora de repaso” (1 hora diaria)

La novena hora es la hora de repaso. Tienes que repasar las preguntas MIR que has“trabajado”, pero, con un detalle fundamental: ¡nunca lo hagas de la asignatura queestás estudiando esa semana! Sería una absurda pérdida de tiempo. Repasa aquellaspreguntas de aquellas asignaturas que viste hace más de cuatro semanas, ya que cuatrosemanas es el tiempo a partir del cual se estima que la memoria a corto plazo deja dehacer efecto. La hora de repaso es más importante que las restantes ocho de estudio.Por lo tanto, deberías reservarle el momento del día de mayor actividad mental (en micaso, la primera hora de la mañana, “desayuno con preguntas”). Cuanto más trabajes

20 GUÍA MIR




las preguntas durante la fase de estudio, más rápido y de forma más completa podrásrevisarlas. ¿Por qué no repasar temario? Porque el MIR tiene forma de preguntas tipotest. Lo que te van a preguntar no es si conoces la enfermedad, sino si eres capaz de re-conocerla en su forma habitual, un caso clínico, y distinguirla del resto de opciones.Cuanto más trabajes las preguntas, mejor las repasarás.

No repases enfermedades, repasa preguntas.

Simulacros en segunda vuelta

Conforme más nos acercamos a la fecha del examen, mayor importancia cobran lossimulacros. En segunda vuelta el día del simulacro es un día especial. Ahora sí que esimportante el resultado, ya que nos indica cómo estamos memorizando a largo plazo.No me cabe ninguna duda de que eres capaz de recordar hasta el último detalle de laasignatura que acabas de estudiar. La clave no está en saberse ninguna asignatura dememoria en ese momento, sino en que al pasar las semanas nuestra memoria siga recor-dando lo más importante.

Los simulacros se repasan enteros. Luego el día del simulacro es un día muy especialque debes dedicar por completo a éste. Una vez acabado el examen y después de des-cansar adecuadamente, hay que leer de nuevo todas las preguntas. Las acertadas, para re-forzar esos conceptos, por si volviesen a aparecer. Las falladas y las dejadas en blancohay que buscarlas en el manual y para encontrar el error. Recomiendo lectura rápida deltema de cada pregunta fallada. De esta manera, tus puntos débiles pasarán a ser los másfuertes. El día del simulacro es un día de repaso total de la Medicina. Si nuestra acade-mia organiza el simulacro por la tarde para emular la hora a la que se realiza el examen,las cuatro de la tarde, entonces lo corregiremos otro día. Un error muy frecuente delalumno inexperto y mal aconsejado que no está sacando los resultados deseados o queno rinde al ritmo esperado es dejar de hacer los simulacros para ganar días de estudio.Cuando esto sucede, pierde su día de repaso. Si una hora al día de repaso es fundamen-tal, imagínate lo que supone un día de repaso. Nunca dejes de hacer simulacros por muyajustado que sea tu tiempo de estudio. ¿Cuál es el ritmo aconsejable en segunda vuelta?En mi opinión, un simulacro semanal. No todas las academias están preparadas logísti-camente para realizar un simulacro semanal. No obstante, la mayoría dan la posibilidadde hacer simulacros cuando quieras en su aplicación informática.

Estoy harto de conocer alumnos muy motivados, que estudian muchas horas peroque no suben en los simulacros. En su gran mayoría se trata de errores en la técnica deestudio y en memorización a largo plazo. Si éste es tu caso, aún estas a tiempo de cam-biar tu método de estudio. ¿Cómo? Repasar y repasar. Repasa tus fallos en los simula-cros y dedica una hora diaria al repaso de preguntas MIR “trabajadas” de asignaturasque estudiaste hace cuatro semanas o más. Si ya lo estás haciendo y no da resultado,entonces dos horas de repaso diario y siete de estudio. No tengas miedo a dedicar doshoras al día a repasar ya que las horas de repaso son las más rentables de todas.

Estudiar y recordar lo que se acaba de leer lo puede hacer todo el mundo.La clave es no olvidar u olvidar menos. La clave está en la memoria a largo plazo.





Día de descanso en segunda vuelta

Como dijimos, el estudio es la base de la preparación. Sin estudio no hay memoria.Pero para tener un buen rendimiento en tus horas de estudio es necesario descanso,tanto diario como semanal. Descanso diario consiste en que no estudies más de nuevehoras al día (cinco por la mañana, cuatro por la tarde) para evitar el agotamiento físicoy mental. Prohibido estudiar justo antes de irse a la cama. Siempre hay que hacer algodespués de estudiar. Recomiendo que sean actividades que te aporten tranquilidad peroque sean variadas para evitar la sensación de monotonía. Por ejemplo, un día ver unapelícula, otro día tomar algo con un amigo, salir a hacer algo de deporte… A su vez,descanso semanal significa que cada semana hay que reservar un día entero al des-canso para evitar el agotamiento a largo plazo. Ese día está reservado para hacer lo quemás te guste, sin ninguna limitación.

Recuerda:

• Mantén un ritmo de nueve horas de estudio al día.• Haz esquemas de los temas más extensos.• Trabaja cada pregunta del MIR.• Dedica todos los días una hora al repaso de preguntas MIR de otras asigna-

turas que ya has “trabajado”.• Realiza un simulacro semanal.• Repasa el simulacro siempre.

2.3. TERCERA VUELTA

22 GUÍA MIR




Como veremos más adelante, la memoria funciona en tres escalones, el del razona-miento (aprendizaje), el de las asociaciones absurdas y el de la repetición. La terceravuelta es la fase de la repetición y la asociación de conceptos. Ahora ya no es momentode entender la asignatura ni de crear nuevos esquemas, ya que se supone que lo hemoshecho anteriormente. Tampoco es momento de “trabajar preguntas MIR” puesto que yadeben estar trabajadas. A esta fase la llamo la fase del “ah, sí” porque el principal ob-jetivo es recordar lo que ya sabes. Además, ahora es el mejor momento para enlazar co-nocimientos de asignaturas distintas y entender conceptos que antes no se veían claros.Aunque te cueste, debes seguir reservando una hora al repaso diario de preguntas MIRde otra asignatura. La tercera vuelta es una fase de estudio puro. Ya no es necesario acu-dir a las clases de la academia (si es que alguna vez lo fue), ni añadir más informacióna tu manual. Aproximadamente hay que dedicar entre dos y cuatro días por asignaturaen función de su extensión.

Simulacros en tercera vuelta

Cuanto más nos acercamos a la fecha del examen, más importancia cobran los simu-lacros. Una parte muy importante de este libro está dedicada a la técnica de examen.Ahora es el momento de afinar esa técnica. Calculo que la técnica de examen puedehacer oscilar nuestros resultados en 10-15 preguntas. Al principio de nuestra prepara-ción eso puede parecer poco, pero ahora es todo un mundo. Cada simulacro tiene queser afrontado como una batalla. Debes repasar cada pregunta, aunque ahora deberíastardar mucho menos tiempo.

2.4. CUARTA VUELTA





La cuarta vuelta es el último repaso, la última oportunidad de leer el manual, equi-parable al último día antes de un examen, sólo que ahora dura veinte días. Si hemos se-guido el método de preparación al pie de la letra habremos realizado más de treina si-mulacros y una hora diaria de preguntas. Ya no es el momento de hacer más preguntas.Ahora es el turno del manual, la última lectura. Repito, última lectura. Sólo hay tiempopara leer cada tema una vez. La única excepción es estadística, que sólo se puede repa-sar haciendo preguntas. No se trata de añadir ningún conocimiento nuevo, sino de repa-sar lo que ya sabemos. Afronta esta fase con una actitud positiva, ya que todo lo queleas te va a aportar algo. Nunca cambies tus hábitos de estudio. No deberías estudiarmás horas de las que estás acostumbrado. Si durante nuestra preparación hemos estu-diado entre ocho y diez horas al día, no tiene sentido intentar estudiar ahora más. Lamente es como un músculo y tiene que llegar en su mejor estado de forma al día delexamen, para que ese día sea tu mejor simulacro. Tampoco hay que hacer cosas raras.Hay muchas anécdotas graciosas de compañeros que hicieron cosas muy extrañas antesdel MIR (recuerdo uno que alquiló una celda en un convento de clausura), y os aseguroque no funcionaron.

Durante esta fase se dedica una jornada por asignatura importante y media a las máspequeñas. Los últimos cuatro días se deben reservar a las asignaturas “champions”(Estadística, Cardiología, Digestivo e Infecciosas), aunque ahora cada uno es su mejorpreparador, el que mejor se conoce y sabe en qué asignatura falla. Si hay una que noscuesta especialmente la dejaremos para los últimos días, pero no para el último. El úl-timo día de preparación es aconsejable madrugar, no tomar café ni otros estimulantes yhacer algo de deporte pero muy suave (salir a hacer footing, pasear, etc.), de modo quecuando llegue la noche estemos tan cansados que lo único que nos apetezca sea dormir.No es recomendable tomar ninguna pastilla para dormir, salvo que ya la tomes deforma habitual. Ese día no hay que experimentar nada nuevo, nunca sabes cómo va areaccionar tu cuerpo.

La mañana del examen es una mañana de relax. Levantarse tarde, dar un paseo matu-tino, leer el periódico, escuchar música relajante… Cualquier actividad menos estudiar.Después de muchos meses de estudio no hay nada nuevo que repasar, nada que merezcatanto la pena. Estudiar en esos momentos de tanto estrés sólo nos puede generar ansie-dad y cansancio mental. El MIR es un simulacro más. No hay sorpresas. El resultadoserá muy parecido al de tus últimos simulacros. Trata de depurar tu técnica de examen,controlar el tiempo, no ponerte nervioso y, cuando dudes, hacer uso de los trucos que tevamos a explicar, y seguro que triunfas. Después de haber sido capaz de estudiar tantosmeses, ahora que te encuentras en tu momento de mayor conocimiento de la Medicina,es el momento de sentir la satisfacción de haber alcanzado la meta con éxito.

2.5. LOS DIEZ MANDAMIENTOS DEL MÉTODO

I. Cree en el método por encima de todas las cosas y respétalo hasta el díadel examen final.

II. Estudiarás nueve horas diarias, cinco matinales y cuatr o vespertinas.

III. Ocho horas las dedicarás a estudiar tu asignatura semanal, más una lareservarás al repaso diario de preguntas MIR de otra asignatura.

24 GUÍA MIR




IV. Durante tus ocho horas diarias de asignatura semanal trabaja rás conel sudor de tu frente las preguntas del MIR de esa asignatura.

V. Respetarás el día de descanso semanal.

VI. Realizarás un simulacro cada semana.

VII. Dedicarás el día del simulacr o por completo a su r ealización y correc-ción.

VIII. Honra a tus profesores y respeta sus consejos.

IX. Identifica tus fallos recurrentes y crea reglas mnemotécnicas para con-vertirlos en tus temas preferidos.

X. No abusarás de la repetición como técnica de memorización.

2.6. PREPARAR EL MIR EN TRES MESES (“¡Trata de arrancarloCarlos, trata de arrancarlo, por Dios!”)

Hay que reconocer que te encuentras en una situación subóptima, o sea, desespe-rada. Quedan doce semanas para el examen y todavía no has abierto ningún libro, nileído ninguna pregunta. Bueno, tranquilo. No está todo perdido. No puedes imaginartecuántos se encuentran en tu misma situación, tal vez un 50% de los que se van presen-tar al examen. ¿Sorprendido? Bueno, no hay tiempo que perder. Necesito que creas enel método que te propongo y que no pierdas ni un minuto. Olvídate de Navidades, cum-pleaños u otras festividades. Los únicos descansos que vas a tener son los que aparecenen el calendario.

• La jornada diaria de estudio es de once horas (dos horas más que el alumno clá-sico), y está dividida en una mañana de seis horas (rectangulo inferior) y una tardede cinco horas (rectángulo superior). Un ejemplo de horario válido sería el siguiente:sesión matutina de 9.00 a 15.00 (incluye dos descansos de quince minutos a lolargo de la mañana que se consideran parte del tiempo de estudio), y sesión ves-pertina de 17.00 a 22.00 (incluye un descanso de treinta minutos a mitad de tardeque también cuenta como tiempo de estudio). Te recomiendo que no comas en ex-ceso y que duermas algo entre las 15.00 h y las 17.00 h.

• Vas a realizar seis simulacros en doce semanas. El primero de ellos lo harás en lacuarta semana. La razón de diferir el primer simulacro es que al principio de nues-tra preparación lo más importante es el estudio, mientras que conforme vamos do-minando la teoría, la mejor manera de repasar y practicar la técnica de examen eshaciendo simulacros. El alumno con un curso clásico de seis a doce meses tienesimulacros desde el principio. En tu caso, necesito que dediques las primeras cua-tro semanas sólo a la teoría.

• La gran diferencia con el método clásico reside en que la mayoría de los días vas aestudiar dos asignaturas. Hay dos razones para aplicar este singular método. Pri-mero, estimula la concentración y evita el aburrimiento, de manera que se aprove-cha mucho más el tiempo (todos los pedagogos conocen la importancia de este fe-





nómeno, y esa es la razón por la que los niños no dedican toda una mañana a ma-temáticas, a lengua o a historia, sino que al contrario, cada día tienen clases de va-rias asignaturas). Si tu mente tiene la sensación de que sólo tiene la mañana paraestudiar Digestivo, de forma inconsciente va a ser mucho más selectiva con la in-formación y va a memorizar más rápidamente. Segundo, nos va a permitir generarun método de repaso continuo, de modo que cada tres-cuatro semanas vuelves aleer la misma asignatura, y por tanto, “está continuamente dando vueltas en tu ca-beza”.

• Donde veas la palabra “Guía” significa que tienes que estudiar esa asignatura porla Guía MIR. Todas las asignaturas “fáciles” (véase Capítulo 6) más Epidemiolo-gía-Estadística deben ser estudiadas directamente por la Guía. Por supuesto, siguesteniendo la obligación de hacer todas las preguntas MIR (igual que si estuviesesestudiando con el manual).

• Las sesiones matutinas están reservadas generalmente a las asignaturas “Cham-pions”, la “UEFA” y “mitad de tabla” (véase Capítulo 6). Durante estas sesionesdebes estudiar con el manual de tu academia, pero no debes separarte de la Guía.Como ya hemos mencionado, te recomiendo que leas el capítulo de la Guía antesde estudiar el capítulo del manual. Te sorprenderá la cantidad de tiempo que pue-des ahorrar. Después de leer el capítulo de tu manual, haz las preguntas MIR deese tema, como de costumbre. Finalmente, completa la Guía con los detalles quete interese repasar porque: ¡ya no volverás a abrir ese manual!

• Los repasos de las asignaturas importantes varían con respecto al método clásico.Anteriormente comentamos que el método de repaso consistía en hacer una horadiaria de preguntas MIR de otra asignatura. En tu caso, las sesiones vespertinasson sesiones dedicadas completamente al repaso. En el calendario aparecerá la pa-labra “repaso” para recordarte que no debes abrir el manual. Si lo haces, lo másprobable es que acabes perdido en un exceso de información.

• En su último mes, el alumno de un curso clásico tiene una jornada por asignaturaimportante y media para las “fáciles”. Para ellos, se trata de la cuarta vuelta y ge-neralmente les aporta pocos puntos. Más bien se trata de asegurar y tener frescala “esencia”. En tu caso es diferente. Has tenido menos tiempo que ellos para es-tudiar cada asignatura, por lo que necesitas más tiempo para repasarlas. El calen-dario está organizado de modo que dispongas de una jornada entera por asigna-tura “fácil” (con la excepción de Traumatología y Urología) y dos jornadascompletas para el resto. El orden en que se estudian también está perfectamenteestudiado.

• Aunque sólo dispones de tres jornadas de descanso absoluto, en la segunda,quinta y octava semanas, todas las tardes de domingo de los dos primeros mesesson “tuyas” (con excepción del primer domingo, que todavía no estarás cansado).En el último mes no hay descansos establecidos. Sin embargo, la corrección delos simulacros a esas alturas no debería durar más de dos horas, lo que te deja lamayor parte de la tarde de domingo para descansar.

• En este calendario, por supuesto, no hay tiempo para clases presenciales ni paradudas. Dudar es de débiles, tú debes ser más fuerte.

26 GUÍA MIR





Tabla 2.1. 1.a semana.

Lunes Martes Miércoles Jueves Viernes Sábado Domingo

Digestivo Digestivo Digestivo Digestivo Digestivo Pediatría Pediatría

Guía Guía Guía Guía Guía Guía GuíaTrauma Trauma Urología Urología Derma Derma Ojos



Neumología Neumología Neumología Neumología Neumología Nefrología Nefrología

Guía Guía Guía Guía Guía Guía DescansoPsiquiat. Psiquiat. Estadística Estadística Estadística Estadística



Neurología Neurología Cardiología Cardiología Cardiología Cardiología

Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía DescansoDigestivo Digestivo Pediatría Infecciosas Infecciosas Urología

y Trauma



Nefrología Hematología Hematología Hematología Neurología Neurología Corrección

Nefrología Hematología Hematología Neurología Neurología Simulacro Descanso



Pediatría Infecciosas Infecciosas Infecciosas Infecciosas Infecciosas

Guía Inmunología Inmunología Guía Guía Guía Descanso

Ojos ORL ORL Psiquiat.

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28 GUÍA MIR



Cardiología Endocrino Endocrino Endocrino Endocrino Reuma Corrección

Guía Guía Repaso Guía Endocrino Reuma Simulacro DescansoDermatología Ojos Inmunología



Reuma Ginecología Ginecología Ginecología Ginecología Repaso Guía CorrecciónNefrología

Reuma Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Simulacro DescansoORL Psiquiatría Estadística Estadística



Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía CorrecciónDescanso

Neumología Hematología Cardiología Endocrino Reumatología Simulacro

Tabla 2.9. 9.a semana “último mes”.


Repaso Repaso Repaso Repaso Repaso Repaso SimulacroGuía Guía Guía Guía Guía Guía Uro

Ojos Pediatría Psiquiatría Neurología Neurología Repaso CorrecciónGuía Trauma



Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Simulacro

Neumología Neumología ORL Dermatología Reumatología Inmunología Corrección

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Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía DescansoPrevio Fiestón

Infecciosas Infecciosas Digestivo Digestivo Estadística MIR



Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Repaso Guía Simulacro

Ginecología Ginecología Cardiología Cardiología Endocrino Endocrino Corrección

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CAPÍTULO 3Las academias


Es tradición entre los estudiantes de Medicina cuando llegan al último curso plan-tearse la necesidad de apuntarse a una academia para preparar el MIR. Pero, ¿es de ver-dad necesaria una academia para preparar el MIR? Y si lo es, ¿cuál es el mejor mo-mento para apuntarse? ¿Como tiene que ser la academia? ¿Qué tiene que ofrecerme? Yde lo que me ofrece, ¿Qué es de verdad necesario para mi preparación?

¿Es necesario apuntarse a una academia? Para empezar, el examen MIR es un exa-men especial que requiere una preparación diferente. Las facultades de Medicina noestán orientadas a la preparación del MIR. En el MIR hay temas muy importantes queno lo son tanto en la práctica médica. Por ejemplo, el glucagonoma, el adenocarcinomadel etmoides o los tumores óseos son enfermedades muy preguntadas en el examenpero muy poco frecuentes, es más, excepcionalmente raras en la práctica clínica. Encambio, enfermedades muy frecuentes, como la artrosis, han sido muy poco pregunta-das. Por lo tanto, si las facultades cambiasen el temario en función del MIR se daríalugar a médicos con una formación muy sesgada, muy parcial. Por esta razón, es nor-mal que existan academias con una preparación muy dirigida al examen cuyo único ob-jetivo sea formar médicos para acertar preguntas, o, como dijimos al principio, selec-cionar la respuesta adecuada, que no saberla.

Si las academias no existiesen los manuales “míricos” no existirían y cada uno denosotros tendríamos que crearnos nuestro propio manual. Para empezar, aunque fuése-mos capaces de estudiar y resumir el Harrison, o cualquier otro gran tratado de MedicinaInterna, no seríamos capaces de acertar ni el 60% de las preguntas del examen. Sería ne-cesario resumir grandes tratados de todas las materias que entran en el MIR, lo que nosllevaría años. Además, esos resúmenes deberían ser orientados a lo que se pregunta másfrecuentemente en el examen, luego tendríamos que estudiar a fondo lo que ha caído enel mismo antes incluso de empezar a crear nuestros propios resúmenes. Imagina que líopara una sola persona. Además, no somos expertos en las materias, de modo que a lahora de seleccionar lo importante de lo que no lo es podríamos cometer muchos erro-res. Todo ese trabajo lo llevan a cabo los profesores de las academias, que año tras año




se dedican a perfeccionar los manuales, esos resúmenes que van cambiando conformecambia la Medicina y el MIR. Además, aunque fuésemos capaces de escribir nuestropropio manual seguiríamos sin tener lo más necesario para la preparación, los simula-cros de examen. Manual y simulacros son las herramientas imprescindibles a la horade preparar el MIR. Ambas herramientas no pueden ser aportadas por la universidad,por tanto, las academias sí son necesarias para preparar el MIR.

¿Cuándo apuntarse a una academia? Muy sencillo, cuando queramos empezar apreparar el MIR. Luego la verdadera pregunta es: ¿cuándo empezar a preparar el MIR?Sin duda, cuanto antes mejor. Cuanto más tiempo le dediquemos a la preparación de unexamen tan importante más posibilidades tendremos de alcanzar el puesto deseado ymenos sufriremos en los últimos momentos. Es por esta razón que la mayoría de losalumnos se apuntan durante el curso de sexto, unos antes y otros más tarde, en funciónde la disponibilidad de tiempo. De todos modos, no tiene sentido apuntarse a una aca-demia hasta que no pensemos empezar a preparar el MIR.

¿Cómo seleccionar la academia? Cada vez es más difícil elegir una academia de-bido al enorme abanico de posibilidades. La aparición de nuevas empresas en este sec-tor es una buena noticia para los alumnos de Medicina, ya que permite que se manten-gan precios asequibles y una competencia que favorece una mejora continua en lacalidad. ¿En qué debemos fijarnos a la hora de elegir una academia? Para empezar, esrecomendable acudir a las charlas de promoción de todas ellas, pero la decisión no debetomarse en función de la charla. Las academias conocen la importancia de estos even-tos y seleccionan a sus más carismáticos oradores para “vender el producto”. ¡Cuidado!No te dejes engañar. Detrás de un buen orador no tiene por qué haber una buena acade-mia. Hay muchas técnicas para generar el aplauso fácil o la admiración y estos expertosdominan esas artes a la perfección, de modo que nunca selecciones tu academia en fun-ción de la charla. La charla sólo es una presentación. ¿Y los resultados? En las charlaslas academias exhiben los resultados de sus alumnos con orgullo. Es fácil caer en latentación de creer que la mejor academia es la que mejores resultados tiene. De nuevo,¡cuidado! Los resultados de las academias son imposibles de verificar, por tanto, todasellas tienden a “inflar” sus resultados o mostrar la parte de información que les interesa.Recuerda que la estadística es la ciencia que permite afirmar que una persona con unpie metido en una nevera y la cabeza metida en el horno disfruta de una agradable tem-peratura media. De todos modos, nunca olvides que los resultados son de los alumnos yno de las academias. Una academia con buenos alumnos tendrá siempre buenos resul-tados independientemente de cómo funcione. Otro error común es analizar los extras, odicho de otra manera, apuntarse a la que más actividades ofrezca. Este factor ha hechoque las academias dediquen mucho esfuerzo a crear otras actividades de apoyo, la mayo-ría de las veces poco importantes para la preparación del MIR y de las que se suele hacerpoco uso. De ahí la desenfrenada lucha por tener una aplicación informática cada vezmás completa, con muchas actividades extra (autoevaluaciones, simulacros, dudas alprofesor, foros de dudas, foros de apoyo). Todo esto me recuerda a los teléfonos móvilescon muchas funciones raras de las que casi nunca hacemos uso. Recuerda, más “extras”no significa mejor academia. ¿Y el precio? Evidentemente, el precio tampoco deberíaser el factor determinante. Una cosa es que no merezca la pena endeudarse para prepararel MIR y otra muy distinta es la tendencia a apuntarse a la más barata. Entonces, descar-tado el efecto mágico de la charla, los engañosos resultados, los “extras” y el preciocomo factores determinantes, ¿con que nos quedamos? Pues muy sencillo, valora ma-nual, simulacros y profesores, que son los pilares de cualquier academia. Para valorar el

32 GUÍA MIR




manual, debes hacerte con un ejemplar de cada academia (generalmente se regalan en lascharlas) y dedicar el tiempo que haga falta para compararlos. Fíjate tanto en la forma (ta-maño de la letra, claridad de ideas, forma de expresarse, esquemas, dibujos) como en elcontenido (para esto último es necesario comparar siempre los mismos temas). La mejorforma de valorar la calidad de los simulacros es preguntar a aquellos compañeros que co-nozcas que se han formado en esa academia si los resultados de los últimos dos o tres si-mulacros se aproximaron a su resultado en el examen final. Para valorar la calidad deuna academia no valores la calidad de los resultados de sus alumnos, sino si los resulta-dos de los simulacros se parecen a los del MIR. ¿Por qué? Porque la calidad de un simu-lacro radica no en su dificultad sino en parecerse a un MIR real. Una academia que da re-sultados en los últimos simulacros muy dispares de los resultados finales del MIR es unaacademia que no hace buenos simulacros. Es necesario que los simulacros se lleven acabo en condiciones de máxima seriedad desde el primer día y que la academia que elija-mos nos dé la opción de hacerlos en sus instalaciones.

Los resultados son de los alumnos, no de las academias. Para valorar la calidadde una academia fíjate en sus manuales y en si los resultados de los simulacros separecen a los del MIR.

El tercer factor es el equipo de profesores. El alma de una academia no es su ma-nual ni sus simulacros, sino sus profesores, son los que imprimen el carácter y la perso-nalidad de la academia, los transmisores de la información. Es conveniente informarsepor la calidad del profesorado y recordar que, igual que no es mejor cirujano el que mástítulos tiene, sino el que mejor opera, así también, no es mejor profesor el que mássabe, sino el que mejor transmite a sus alumnos, y de cara al MIR, el que consigue queacertemos más preguntas. Otra figura que incluyo dentro del profesorado es la deltutor. El tutor ejerce la función de preparador personal. Suelen ser aquellos alumnosque acaban de presentarse al examen, generalmente con muy buenos resultados y queconocen todas las triquiñuelas del MIR. El problema es que es muy difícil valorar la ca-lidad del profesorado a priori. La única manera de hacerlo es preguntar a los alumnosque ya se han preparado en esa academia. ¡Muy importante! Nunca valores las opinio-nes de un alumno que todavía no ha terminado su formación, es lo que llamo el “sesgodel alumno encandilado”. El problema de depender de opiniones es la subjetividad deljuicio. Aunque preguntes a los que ya se han examinado, cada persona es un mundo ensí mismo. Los hay que siempre están satisfechos pase lo que pase y otros, más reivindi-cativos, a los que todo les parece mal, independientemente de cómo se haga. Además,en cada academia hay profesores muy buenos, buenos y regulares, luego es complicadovalorar el nivel medio. Por último, el principal problema es que nadie se apunta en va-rias academias a la vez, luego nadie sabe qué es lo que se está perdiendo, o dicho deotra forma, si hay una manera mejor de explicarlo.

¿Cuántos simulacros deben hacerse? ¿Cómo deben hacerse? Una pregunta compli-cada y polémica. Al inicio de nuestra preparación lo que necesitamos es estudiar, asen-tar conocimientos y relacionarlos, mientras que al final de la preparación, en los últi-mos tres meses antes del examen, lo que hay que hacer es ponerlos en práctica. Laacademia a la que nos apuntemos debe hacer más simulacros en esos últimos tresmeses que en los primeros, o al menos dar esa opción a sus alumnos. En mi opinión,cuanto antes adoptemos el ritmo de un simulacro por semana, mucho mejor. Lo ideal es

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poder realizar el simulacro por la mañana y corregirlo por la tarde, de ese modo, ese díaqueda reservado por entero a la realización del simulacro. Este método también permiteque realicemos el simulacro en el momento del día en que nos encontramos más fres-cos y dejemos el repaso, una actividad menos estresante y exigente, para la tarde. Siem-pre he dicho que es recomendable hacer los simulacros en las instalaciones de la acade-mia para emular un examen real. De todos modos, tampoco debes obsesionarte con estetema. Si no puedes desplazarte a las instalaciones o estás en un curso con formato “adistancia”, puedes realizar el simulacro en una biblioteca con idéntico resultado. Loque no recomiendo es hacer los simulacros en casa para evitar distracciones. Los simu-lacros en tercera vuelta deben ser afrontados como una batalla, prestando especial aten-ción a los detalles de la técnica de examen (descansos, cuándo pasar las preguntas,cuándo ir al baño…).

Cursos intensivos: son aquellos que no hacen primera vuelta en el curso de sexto, osea, que toda la preparación del MIR comienza aproximadamente en julio. La experien-cia demuestra que, en promedio, los alumnos que se acogen a este formato de curso ob-tienen peores resultados que la media. Sin embargo, de nuevo, ¡cuidado! Como ya diji-mos, “los resultados son de los alumnos, y no de las academias” y están sujetos amultitud de sesgos. ¿Es posible que esas diferencias se deban a que los mejores alum-nos de cada universidad tienden a apuntarse antes a las academias? Sinceramente, creoque el curso intensivo no es un mal formato. No obstante, este tipo de curso supone fu-sionar la primera y la segunda vuelta en una, por lo que es mucho más exigente y porlo tanto requiere mayor dedicación. Si decides optar por este formato de curso te reco-miendo que subrayes aún más “a la baja” y que hagas un simulacro semanal desde elprincipio. Repasa todos los simulacros y no tengas miedo a dedicar una hora al repasodiario de otra asignatura. Vas a tener que estudiar en verano con mucha más intensidadque el resto de tus compañeros con el objetivo de recuperar el tiempo perdido. La GuíaMIR está especialmente orientada a aquellos que optan por el curso intensivo o que nohan podido hacer una buena primera vuelta.

• Subraya más “a la baja”.• Haz un simulacro semanal desde el principio.• No alteres el método, sigue siendo más importante estudiar el MIR que es-

tudiar el manual.• Haz de la Guía tu mejor amigo.

Cursos a distancia: así como los resultados promedio de los cursos intensivos soninferiores al resto, los resultados de los cursos a distancia, paradójicamente son igualeso mejores. La experiencia demuestra que las clases de la academia son muy útiles enprimera vuelta cuando no tenemos tiempo para estudiar (cinco horas de clase equivalena cinco horas de estudio), ayudan algo en segunda vuelta y son completamente prescin-dibles en tercera y cuarta vuelta. Además, lo que te puede aportar una clase depende dela asignatura (y del profesor, por supuesto). Asignaturas como estadística, cardiología onefrología requieren entender el temario, por lo que son muy profesor-dependientes,mientras que otras asignaturas más memorísticas, como Digestivo o Infecciosas, sepueden preparar perfectamente sin otra ayuda que un buen manual. La academia del fu-turo es una academia a distancia o con muy pocas clases presenciales y una aplicación

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informática que permita solucionar dudas, tanto de método como de contenido. El pro-fesor del futuro es un profesor a distancia que ayude a enfocar el estudio, y no una vozde la que copiar información.

No necesitas que te lean el manual, necesitas que te ayuden a entenderlo.

3.1. UNA VISIÓN HACIA EL FUTURO, “LA PIEDRA FILOSOFAL”

En la Edad Media los alquimistas buscaban el secreto de “la Piedra Filosofal”, una piedracapaz de transformar cualquier metal vulgar en oro, así como curar enfermedades y otorgarla inmortalidad. Una característica del oro es que se oxida más lentamente que otros meta-les, es decir, comparado con otros metales el oro es inmortal. Los alquimistas pensaban quesi descubrían cómo formar oro a partir de otros elementos, tal vez podrían hacer que elcuerpo humano mortal se transmutase en inmortal. Hay vertientes más místicas de la alqui-mia que opinan que en el fondo “la Piedra Filosofal” es una metáfora del conocimiento cientí-fico y del perfeccionamiento espiritual.

En una ocasión un antiguo alumno me comentaba que lo importante era apuntarsea una academia, da igual a cuál. Recuerdo que pasé mucho tiempo pensando en esaafirmación. “Lo importante es que estudies, da igual cómo”. “Lo importante es que tecases, da igual con quién”… Por supuesto, yo no estaba de acuerdo, de modo quehablé con otros muchos exalumnos y me di cuenta de que ese pensamiento era com-partido por muchos de ellos. Sin duda, esa creencia refleja que todavía no hemos en-contrado la “piedra filosofal” del éxito en el MIR capaz de transformar cualquiermetal en oro puro. Yo también buscaba ese secreto. De esa manera empecé a reunirmecon alumnos que tenían la sensación subjetiva de que les había ido mal en la prueba.Durante esas reuniones les preguntaba qué errores había cometido su academia y quécambiarían. Me di cuenta de que, de repente, lo que comenzaba siendo una conversa-ción acerca de errores ajenos, se tornaba, casi sin darnos cuenta, en un ejercicio de re-flexión sobre los propios. De aquellas reuniones surgieron muchas de las ideas quecontienen este libro, pero, de entre todas ellas hubo una que se encendió especial-mente en mi cabeza. La clave del éxito, tal vez la “piedra filosofal” que tanto hemosbuscado, consiste en que cada uno debe crearse su propia academia. Los manuales detodas ellas están bien pero no pueden sustituir tu imaginación. Este libro contiene miforma personal de entender la Medicina, con mis esquemas, mi sentido del humor, misreglas mnemotécnicas, etc., pero nunca se podrá comparar con el que tú te puedes lle-gar a crear en tu cabeza. El secreto del aprendizaje no reside en el estudio, sino en laimaginación. Por eso, no necesitas que te lean un manual, sino que iluminen tu mentey te hagan pensar.

Ahora mismo nos encontramos en los albores de un cambio sustancial, tantoen lo referente a la prueba MIR, como a su enfoque docente.

LAS ACADEMIAS 35







CAPÍTULO 4Nuestra mejor arma,

la memoriaEduardo Forcada Melero

Hablar de la memoria suele generar sensaciones negativas. Por alguna extraña razóncreemos que la memoria es un “don” innato, inmutable y del que carecemos. Resultaextraño que en una carrera como Medicina la mayoría de los alumnos crean que tienenmala memoria. Voy a tratar de que cambies de opinión. La memoria no es innata e in-mutable, y además, es muy probable que tú llegues a desarrollar una increíble capaci-dad de retención. No puedo negar que existe una predisposición genética al igual quesucede, por ejemplo, con la capacidad atlética. No obstante, si con entrenamiento cual-quiera puede llegar a correr una maratón, ¿por qué no va a ser posible hacer lo mismocon la mente? En este capítulo vas a ver que los fundamentos del aprendizaje (parteconsciente de la memoria) residen en mecanismos complejos que están muy relaciona-dos con la imaginación y el subconsciente. La primera parte del capítulo está dedicadaa cómo memorizar. La segunda se centra en qué memorizar de cara al MIR.

La mente humana está formada por la parte consciente, la parte subconsciente y elinconsciente. La consciente es la que se encarga de razonar y elegir, y está muy relacio-nada con la actividad neuronal del lóbulo frontal. El subconsciente, en cambio, esdonde reside la imaginación, los sentimientos, la personalidad y, nuestra mejor armapara el MIR, la memoria. Está relacionado con el sistema límbico y los lóbulos tempo-rales, aunque también con el lóbulo frontal, como ya veremos. Por último, el incons-ciente es una parte de la mente, “de difícil acceso”, donde se alojan los traumas del pa-sado y que da explicación a muchos de los mecanismos de defensa y comportamientospatológicos.

La memoria es un almacén de datos que, como hemos dicho, se aloja en el subcons-ciente. Memorizar no es un proceso consciente, y el mejor ejemplo de ello es que me-morizamos sin darnos cuenta. Somos capaces de recordar infinidad de detalles que hansucedido en el pasado sin haber llevado a cabo ningún esfuerzo consciente. Por ejem-plo, recordamos todo lo que hemos hecho a lo largo del día a pesar de que conforme lohemos ido haciendo no hemos puesto ningún interés en memorizar. Otra prueba de quela memoria se aloja en el subconsciente es que puede fallarnos en cualquier momento,




lo que en el argot de los alumnos se denomina “quedarse en blanco”. Una situación deestrés emocional tal y como enfrentarse a un examen, puede hacer que se “bloquee”nuestra mente y seamos incapaces de extraer información de nuestro valioso almacén.Si el control de la memoria y de lo que se memoriza fuera consciente esto nunca suce-dería.

4.1. TIPOS DE MEMORIA

Todos los psiquiatras y neurólogos reconocen diferentes clasificaciones de la me-moria, en función del tiempo o del sentido. De esa manera, en función del tiempo:

• Memoria inmediata: nos permite recordar una cifra durante unos segundos o man-tener una conversación, no se suele alterar en la demencia, y es dependiente delnivel de atención, razón por la que se altera en los síndromes confusionales.

• Memoria a corto plazo: se trata de la memoria que nos permite memorizar listas,datos, nombres, se conserva durante apenas unos días, y por tanto, es fundamentalpara la realización de exámenes, pero no es útil para el MIR.

• Memoria a largo plazo: permite recordar datos a largo plazo, por ejemplo, el nom-bre de nuestros padres, ciudad de origen, etc., durante meses o años, y se recuperacon facilidad. Esta es la memoria útil para el MIR.

Desde un punto de vista práctico, la memoria que nos interesa ejercer es la memoriaa largo plazo. El estudiante de Medicina está dotado de una gran memoria a cortoplazo. De hecho, a lo largo de su paso por la universidad siempre ha sido capaz de me-morizar listas de datos, páginas enteras de libros, etc. El problema es que la memoria acorto plazo es muy débil, se pierden sus datos rápidamente y en un examen nos puedefallar con facilidad. Además de ser débil, tiene poca capacidad, de modo que conformeunos datos entran, otros salen (se olvidan). Es frustrante comprobar cómo se olvidantemas e incluso asignaturas enteras a lo largo de la preparación del MIR. Ya que la me-moria interesante es la memoria a largo plazo, nos dedicaremos a conocer las llaves deese almacén, y de esa manera, cómo introducir la información para que no se olvide ose recupere con repasos muy rápidos.

Atendiendo al sentido a través del que se percibe la información:

• Memoria visual: permite recordar aquello que hemos visto, de esa manera, elalumno es capaz en ocasiones de recordar páginas de un libro como si tuviese unafotografía del libro en su cabeza. No sólo recuerda la información, sino que escapaz de decir dónde se encuentra escrita. Es otra arma poderosa para el MIR.

• Memoria auditiva: permite recordar canciones, sonidos… Otra prueba de que lamemoria se aloja en el subconsciente es aquellas canciones “pegadizas”, que nopodemos dejar de tararear por más que lo intentemos. En el caso del MIR, la me-moria auditiva nos permite recordar la voz de un profesor.

• Memoria gustativa: el recuerdo de los sabores.• Memoria olfativa.• Memoria táctil.• Memoria quinestésica: nos permite realizar acciones complejas de forma rutina-

ria, sin tener que prestar atención. Por ejemplo, conducir. Somos capaces de con-ducir “con el piloto automático” mientras nuestra mente piensa en otra cosa.

38 GUÍA MIR




Aquella información memorizada que somos capaces de comprender y razonar es elaprendizaje. Por tanto, el aprendizaje es consciente. Sólo somos capaces de aprenderdatos secuenciales razonables, o sea, somos capaces de entender el funcionamiento delcorazón, de las válvulas, las aurículas y los ventrículos, ya que su funcionamiento essecuencial y lógico. Hasta que no se abre una válvula aurículo-ventricular la sangre semantiene en la aurícula, y posteriormente a su apertura, la sangre pasa al ventrículo(diástole). Son datos secuenciales aquellos que guardan entre sí una conexión lógica.Forman el esquema principal de nuestro conocimiento. Además hay otros datos que noguardan conexión entre sí, por ejemplo, los nombres propios de cada parte del corazón,las cifras (cc de volumen de sangre en cada sístole por termino medio), etc. Estos datosson un reto para la memoria, ya que al no ser capaces de razonarlos, son muy fáciles deolvidar.

4.2. LOS TRES ESCALONES DE LA MEMORIA

La mejor manera de alojar información en la memoria es el razonamiento. Setrata de la técnica más poderosa, ya que permite que los datos almacenados pasen aformar parte de nuestro aprendizaje. Debes empezar por tratar de comprender el fun-cionamiento del riñón o del corazón, de lo contrario, no conseguirás memorizarlo, opeor aún, esa información se perderá rápidamente. La primera fase de nuestro estu-dio (en el argot de las academias, la primera vuelta) va dirigida a entender el funcio-namiento de los órganos y sistemas del cuerpo, y construir así un esquema principal.Hasta que no hayas entendido todo lo razonable no deberías pasar a la siguiente fasedel estudio (de nuevo en el argot de las academias, el momento para entender la asig-natura es la primera vuelta y los primeros días que se dedica a cada asignatura en se-gunda vuelta). Un detalle, cuando te pido que lo entiendas no me refiero simple-mente a que lo leas y que no te plantee dudas. Me estoy refiriendo a que tu mente“viaje” al interior de esos órganos y se cree una secuencia de sucesos lógicos. Pue-des imaginar que eres una molécula de agua y que viajas al riñón. Piensa en lo quesucede a tu alrededor como si de una película se tratase: la llegada al glomérulo, lapresencia amenazadora de los podocitos, la aventura de atravesar la membrana basalcargada negativamente, la despedida de la albúmina, la reunión en la cápsula deBowman, la desaparición de muchos de tus compañeros de viaje en el túbulo proxi-mal, la captura de una albúmina que se había colado, la bajada hasta los “infiernos”de la médula en el Asa de Henle, etc. Reconozco que esto no siempre es posible,pero cuantas más “películas mentales” te crees, mucho más fácilmente recordarás lasecuencia.

Los “datos puros”, aquellos no razonables, deben ser reservados para una segundaparte del estudio. Una vez hemos entendido la asignatura, el tema o la enfermedad enconcreto, iremos añadiendo datos puros a nuestro almacén. La mejor manera de acumu-lar esa información es mediante “asociaciones”. Crear asociaciones es convertir datospuros que no significan nada para nosotros en datos más fáciles de memorizar. Esto serealiza mediante reglas mnemotécnicas, creando historias, novelando la enfermedad,añadiendo imágenes a lo que es puramente conceptual mediante metáforas, etc. ¿Porqué recordamos tan fácilmente ese tipo de asociaciones en ocasiones “absurdas”? Por-que la memoria está intimamente relacionada con el sistema límbico, que es la parte delcerebro donde se encuentran los sentimientos, el estado de ánimo, la imaginación, etc.

NUESTRA MEJOR ARMA, LA MEMORIA 39




Eso es lo que explica que aquello que nos sorprende o que nos llama poderosamente laatención sea aquello que recordamos con más facilidad. Todos somos capaces de recor-dar qué hacíamos el 11M debido a la enorme carga emocional que hizo que todo que-dara sellado en nuestra memoria a largo plazo. Además, tenemos más capacidad pararecordar aquello que genera buenas sensaciones, aquello que nos atrae. Por ejemplo,todos hemos comprobado cómo hay personas incapaces de memorizar datos puros es-critos en un libro, pero conocen a todos los futbolistas de primera división, los entrena-dores y hasta los estadios. Han sido capaces de memorizar todos esos datos sin ningúnesfuerzo, de forma involuntaria, o sea, subconsciente. Esa es la razón de que recorde-mos con facilidad las clases de las asignaturas que más nos gustan y olvidemos lasdemás.

Por último, la técnica más débil es la repetición, o dicho de otra manera, los repa-sos. Por ser la técnica menos sólida, la dejaremos para el final, para aquellos datospara los que no hayamos encontrado ninguna asociación. La repetición guarda la in-formación en la memoria a corto plazo, luego para que pase a largo plazo, necesitaría-mos muchos repasos. Desgraciadamente, muchos alumnos sólo conocen este débilmétodo, de modo que a pesar de dedicar muchas horas al estudio no consiguen gran-des resultados.

No te esfuerces por memorizar, esfuérzate por imaginar.

4.3. MEMORIZAR DE MÁS A MENOS, EL USO DE ESQUEMAS

Un error muy frecuente es tratar de memorizar un tema con todos sus detalles la pri-mera vez que lo leemos. Esa técnica lleva al fracaso ya que nuestro cerebro tiene quecomprender toda la información para poder luego almacenarla. De ese modo, si quere-mos memorizar el síndrome de Guillain Barré, primero debemos leer por completotoda la enfermedad y crear una noción de conjunto. Además es recomendable continuarleyendo, como si de una película se tratase, de modo que podamos relacionar el SGBcon el resto de neuropatías, enfermedades de la placa motora, enfermedades desmieli-nizantes, etc. Cuando vemos una película no vamos parando escena por escena, sinoque primero la vemos entera, de ese modo captamos la idea de conjunto, el esqueleto oesquema principal. Si hay cosas que no nos han quedado claras, entonces volvemos aver la película y esta vez vamos captando muchos más detalles que antes no tenían sen-tido y ahora lo adquieren. Éste es el momento de organizar el esquema de estudio, elárbol principal. Por último, quedaría la ultima fase, memorizar datos puros que siemprese nos olvidan (el nombre de los personajes secundarios, las fechas, etc.). Esa es la ma-nera en natural de memorizar, y por eso es importante que en la primera y segunda lec-tura demos forma mental a la materia. En la tercera lectura es cuando construiremosnuestras asociaciones “absurdas” y dejaremos los datos que no hemos sido capaces deasociar, para sucesivos repasos.

Desconfía de los métodos que se basan en “memorizar” lentamente y de unsolo paso todo el contenido de una página antes de pasar a la siguiente.

40 GUÍA MIR




4.4. NOVELAR LA ENFERMEDAD

191. Un paciente de 28 años consulta por un cuadro iniciado hace 48 horas, con dolorlumbar y parestesias en cara posterior de muslos y piernas. Progresivamente, imposibilidadpara caminar. En la exploración destaca parálisis de miembros inferiores y debilidad proximalde miembros superiores. Exploración sensorial y pares craneales normales. Reflejos miotáti-cos universalmente abolidos y respuestas plantares ausentes. No refiere antecedentes de in-terés, salvo gastroenteritis aguda hace 15 días. Señale, entre las siguientes, la actitud másimportante en el manejo de este paciente:

1. Vigilancia estrecha de la función respiratoria y ventilación mecánica en caso de dete-rioro.

2. Descompresión quirúrgica inmediata de la médula cervical.3. Resonancia magnética de columna cervical desde C3 hacia abajo.4. Punción lumbar inmediata para descartar hiperproteinorraquia.5. Tratamiento con 1 mg/kg/día de prednisona durante una semana.

MIR 1999, RC 1.

Este caso clínico es un caso típico de síndrome de Guillain Barré, una polineuropa-tía desmielinizante aguda que ha sido muy preguntada en el MIR. Hay que recordar queesta enfermedad es más frecuente en varones, que suele suceder como consecuencia deuna infección previa respiratoria o gastrointestinal (como en este caso) y que se ha aso-ciado al Campylobacter jejuni. Consiste en una desmielinización del sistema nerviosoperiférico que cursa con una tetraparesia flácida y arrefléxica, sin pérdida de los sínto-mas sensitivos. Suele iniciarse en miembros inferiores y asciende de forma simétricahasta afectar a los miembros superiores e incluso a la cara. Además, ha sido muy pre-guntado en el MIR que no afecta a los pares oculomotores, no afecta a los esfínteres oque puede producir parestesias a pesar de no afectar a la sensibilidad, que el LCR pre-senta disociación albúmina citológica (proteínas altas sin células) y que el tratamientoes de soporte de las funciones cardiorrespiratorias (opción 1 correcta). Los glucocorti-coides como la prednisona no son efectivos (opción 5 falsa).

Para memorizar esta enfermedad, lo primero comenzaremos deduciendo todoaquello que sea posible razonar (datos secuenciales, lógicos). Por lo tanto, si se tratade una afectación de las neuronas del sistema nervioso periférico (desmielinización ydegeneración axonal de la segunda motoneurona) que son las que se encargan demantener el arco reflejo y el tono muscular, será fácil deducir sólo memorizando undato (2.a motoneurona), que los síntomas serán la flacidez y la ausencia de reflejos, yademás que como se trata de motoneuronas, la sensibilidad no se ve afectada. Unavez hemos deducido los datos lógicos, el esquema principal de nuestra enfermedad,iremos añadiendo los datos puros, que son, además, los que tienen más posibilidadesde plantearnos dudas en el momento del examen. La enfermedad es más frecuente envarones jóvenes, lo cual parece un dato sin importancia, pero lo cierto es que los ante-cedentes epidemiológicos son importantísimos en el MIR. Podría parecer difícil me-morizar este dato debido a la gran cantidad de enfermedades, pero no para nosotros.Vamos a construir una historia, y en esa historia el protagonista va a ser un varónjoven (nosotros mismos si somos varones, o por ejemplo tu pareja, si eres una mujer).Y a ti (o a tu novio) te va a suceder que después de haber pasado un buen día en elcampo (tienes que imaginarte en el campo con tu pareja, cuanto más seas capaz deadornar la historia con detalles, más difícil será que luego la olvides, porque mayor





carga emocional tendrá) comienza a dolerte la tripa (tienes que imaginar el malestar yel dolor abdominal de una gastroenteritis que hayas tenido alguna vez) y acabas latarde en el baño. De esa manera ya has asociado: varón joven, Campylobacter y gas-troenteritis sin ninguna dificultad.

Unos días mas tarde, cuando ya empiezas a hacer vida normal, empiezas a notartecansado. Por ejemplo, estás en un partido de fútbol y cuando llega el balón eres inca-paz de rematar a la pelota, lo que hace que te preocupes, nunca te había pasado. Es ne-cesario que asocies esta historia al fútbol, ya que de esa manera no olvidarás que la pa-resia fue inicialmente de miembros inferiores y luego fue ascendiendo. Con el paso delos días, ya no sólo no puedes jugar a fútbol, sino que no puedes andar (carácter pro-gresivo de la enfermedad, frente a otras que son súbitas), luego no puedes ni siquierasostener el mando de la tele (afectación de miembros superiores). Tienes que imaginarla frustración, no sólo no puedes salir de casa porque no puedes andar, sino que tam-poco puedes cambiar el canal del televisor. Llega un momento que no puedes ni ha-blar (parálisis facial en los casos más graves), de modo que para comunicarte la únicamanera es dirigiendo la mirada hacia aquello que quieres, tienes que imaginarte enfo-cando tus ojos hacia la cocina porque tienes hambre o sed (no afecta a pares oculomo-tores). La situación es tan horrible que necesitamos algo bueno, y encontramos quedentro de lo horrible, todavía controlas tus esfínteres. Tienes que gritar en tu cabeza,un poco de dignidad por favor, que todavía no me meo y cago encima. Tiene que sonarun poco soez en tu cabeza para añadir carga emocional, de lo contrario lo olvidarás.“Don Guillain Barré es un caballero y respeta los ojetes (ojos y esfínteres)”. Entoncesvienen tus colegas a verte, y como son unos “cachondos” y saben que no puedes mo-verte, empiezan a hacerte cosquillas por todo el cuerpo (sensibilidad conservada).Intenta imaginar al típico amigo guasón pellizcándote y riéndose. Y por último, cuan-do por fin se marchan, todavía sientes esos pellizcos, pero ahora no hay nadie en lahabitación (parestesias).

Ahora que ya eres capaz de recordar la clínica de esta enfermedad con facilidad, loque tienes que hacer es buscar síndromes o enfermedades con clínica parecida, demodo que el día del examen no nos puedan engañar. Recuerdo la frase de un profesoral que admiro: “ser médico es distinguir entre cosas que se parecen”. De ese modo, esfácil que confundas la clínica de esta enfermedad con el botulismo. El botulismo esuna enfermedad producida por una toxina (toxina botulínica) que bloquea la libera-ción de acetilcolina en la placa motora a nivel presináptico. Está asociada a una gas-troenteritis (alimentos contaminados) y produce una tetraparesia fláccida y arrefléxicaal igual que el síndrome Guillain Barré. Por esta razón es muy probable que puedaconfundirlas, así que me focalizaré en ver las diferencias. El botulismo afecta a lospares oculomotores y la paresia es descendente. Recordar que dijimos que asociára-mos SGB a fútbol, para recordar que empezaba en los miembros inferiores. Imaginarahora que Guillain Barré es el nombre del último fichaje del Real Madrid (muy senci-llo, Guillain Barré es un nombre propio, no así botulismo). Para acabar, podemos ima-ginar de forma ficticia y sólo como esquema mental, que la razón por la que el SGBno afecta a los pares oculomotores es porque la paresia es ascendente, y los ojos estántan arriba, tan lejos de las piernas, que para cuando la enfermedad llega allí el pacienteya se ha curado, mientras que el botulismo, la paresia es descendente, empieza en lacabeza y por eso se afectan inicialmente los pares oculomotores, disfagia, disartria,síndrome bulbar, etc.

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4.5. MEMORIZAR DATOS EPIDEMIOLÓGICOS Y CONSTRUIRA PARTIR DE ÉSTOS

27. Paciente de 40 años que presenta fiebre, astenia, malestar general, pérdida depeso, disnea de esfuerzo y tos sin expectoración de 2 meses de evolución. La radiografía detórax muestra adenopatías hiliares bilaterales y un patrón intersticial bilateral. La biopsiatransbronquial muestra granulomas no necrotizantes. ¿Cuál de las siguientes afirmacioneses FALSA en relación a la enfermedad que padece?:

1. Es más frecuente en pacientes de raza negra.2. En la mayoría de los casos la evolución es benigna.3. Es frecuente la anergia cutánea.4. El eritema nodoso es la manifestación cutánea más frecuente de esta enfermedad.5. Es característico que la enzima convertidora de la angiotensina esté disminuida.

MIR 2002, RC 5.

Este caso clínico nos aporta mucha información. Aprender las enfermedades a tra-vés de preguntas tipo test en forma de caso clínico es más sencillo que de forma literalpor un libro, ya que el caso clínico, para empezar, nos “novela” la enfermedad. Ya haquedado claro cómo nuestra mente memoriza más fácilmente historias que datos puros,y la importancia de las asociaciones, aunque sean absurdas. En este caso, lo que quere-mos recordar es que la sarcoidosis es una enfermedad más frecuente en pacientes deraza negra, de entre 20 y 40 años y sexo femenino. Sería muy complejo recordar esostres datos puros, luego es más fácil darle a la sarcoidosis una identidad, en este caso, yorecordaba la sarcoidosis a través de Beyoncé, que cumple estas tres características.


Beyoncé, “Crazy in love”.




Imaginemos que la cantante tiene la enfermedad. Ahora que la enfermedad tiene cara,podemos ir añadiendo datos difíciles de recordar y construir una historia. Como dice laopción 2, en la mayoría de los casos la evolución es benigna: en un tercio se produce re-misión espontánea en uno o dos años (“Beyoncé sería la gran artista que conocemos”), enotro tercio se mantienen estables con recaídas (imaginar a la cantante suspendiendo unconcierto, o dando un concierto en pantalones vaqueros en vez de minifalda, como acos-tumbra por culpa del eritema nodoso, opción 4) y en otro tercio la enfermedad evolucionaclínica y radiológicamente (“imagina a Beyoncé dejando el mundo del espectáculo”). Po-demos seguir construyendo asociaciones, por ejemplo, para memorizar el eritema no-doso, podemos recordar su localización en la cara anterior de las piernas si nos imagina-mos a la cantante enseñándonos las piernas, o con un pantalón vaquero que dejara la partede atrás al descubierto. De nuevo, esta asociación seguro que tendría una carga emocionalenorme para nosotros y sería, por tanto, difícil de olvidar. Podemos recordar que a la sar-coidosis también se le denomina enfermedad de Boeck, que también empieza por B y susvocales son la e y la o, que son las mismas que las vocales de Beyoncé, así que como sidel concurso Cifras y letras, se tratara, casi podríamos construir la palabra “boeck”con lasletras de la otra. El granuloma de esta enfermedad no es necrotizante, a diferencia del gra-nuloma de la tuberculosis, que sí lo es. Si asociamos tuberculosis con enfermedad típicade mendigos hacinados, algo sucio, algo “necrotizante”, y dejamos a Beyoncé el granu-loma limpio, el “no necrotizante”. La Rx de tórax también ayuda al diagnóstico: adenopa-tías hiliares bilaterales y simétricas son típicas de la sarcoidosis. Imaginar DOS SACOSde adenopatías en la placa de tórax, SACOyDOSis. La ECA suele estar elevada en estaenfermedad. Es fácil que recuerdes la asociación entre esta enzima y la sarcoidosis, yaque es muy característico y no se suele elevar en otras, pero es posible que no recuerdes sise elevaba o descendía (ahí está la clave de esta pregunta). Sólo tienes que recordar queBeyoncé está en lo más alto (si nos referimos a su éxito), al igual que su enzima favoritaque le sigue. El lavado broncoalveolar muestra un aumento de linfocitos T (“para mí, apartir de ahora es BeyonTe”), de nuevo aumentan como el éxito de nuestra cantante, yhay anergia cutánea (opción 2) porque esos linfocitos están en el pulmón haciendo de lassuyas y “pasan” de ir a la piel a responder a un estímulo. Para novelar la enfermedad esrecomendable usar lenguaje coloquial, que tiene una mayor carga emocional.

Puedes hacer lo mismo con Adrian Brodie y el neumotórax espontáneo, típico devarón joven y delgado.

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4.6. RELACIONAR LO CARACTERÍSTICO EN LISTAS

Como hemos dicho, nuestra cabeza tiene que memorizar de más a menos, constru-yendo primero un esqueleto que iremos dando forma. Una vez hemos construido el es-queleto y le hemos dado forma, tenemos que identificar los elementos característicosde la enfermedad que tienen muchas posibilidades de aparecer en el MIR. Es muy im-portante reconocer esos elementos, ya que el MIR es un examen muy dado a preguntardatos característicos, y no datos comunes. En el ejemplo del SGB, datos comunes se-rían la paresia, la flaccidez o la arreflexia, ya que son comunes a todas las enfermeda-des de la segunda motoneurona. Un dato característico es que no afecta a los pares ocu-lomotores ni al control de los esfínteres, y un dato especialmente característico es ladisociación albuminocitológica, o sea, la presencia de proteínas altas en LCR con au-sencia de células. Esto ha sido recientemente preguntado, lo que vuelve a demostrar lamayor relevancia de lo característico frente a lo común en el MIR.

60. Hombre de 24 años con antecedentes de gastroenteritis aguda tres semanas antes,que consulta por pérdida progresiva de fuerza en 4 miembros de 3 días de evolución habién-dose iniciado a nivel distal en miembros inferiores asociando parestesias en manos y pies. Ala exploración presentaba tetraparesia de predominio en miembros inferiores, arreflexia uni-versal y ausencia de signos piramidales. ¿Qué resultados NO esperaría encontrar en el estu-dio diagnóstico realizado a este paciente?:

1. Estudio electroneurográfico compatible con polineuropatía desmielinizante.2. Bioquímica de líquido cefalorraquídeo con 250 células con 90% de mononucleares e

hiperproteinorraquia.3. Determinación de anticuerpos antigangliosidos Anti-GM1 de clase IgG positivos.4. Resonancia magnética nuclear craneal normal.5. Potenciales de denervación en el estudio electromiográfico.

MIR 2007, RC 2.

En Neurología, en el LCR hay dos datos característicos de dos enfermedades, la di-sociación albúmina citológica que se asocia al SGB y las bandas oligoclonales con laesclerosis múltiple. Una vez hemos construido nuestro esqueleto y le hemos dadoforma, estamos en condiciones de construir listas. ¿Por qué construir listas? Por dosmotivos, para poder repasar esos datos rápidamente (ya que como hemos dicho, tienenalta probabilidad de aparecer en el examen) y para evitar confundirlos. Es fácil quenuestra mente memorice lo característico, precisamente porque lo “raro” tiene unamayor carga emocional pero que no sepa asociar ese dato “raro” y por tanto fácilmentememorizable con la enfermedad de origen. Si son dos enfermedades, que tenemos clara-mente memorizadas, como por ejemplo tuberculosis y sarcoidosis, dos enfermedades degranulomas, pero no sabemos a cuál le corresponde ser necrotizante y cuál no, mi con-sejo es memorizar una sola asociación, y la otra será la complementaria. (Tuberculosisse asocia con mendigo que se asocia con sucio que se asocia con necrotizante, luego elno necrotizante será por descarte el de la sarcoidosis). Cuando haya varias enfermedadescon sus respectivos datos característicos, tendremos que vernos obligados a construiruna lista, llamémosla lista de lo más característico o peculiar:

• Esclerosis múltiple: bandas oligoclonales.• Síndrome de Guillain Barré: disociación albuminocitológica.





• Enfermedad de Alzheimer: placas seniles y ovillos neurofibrilares.• Enfermedad de Binswanger: leucoaraiosis.• Trombosis venosa cerebral: signo de la delta vacía.• Enfermedad de Wilson: imagen oso panda en RM.• Hallevorden-spatz: signo del ojo del tigre.• Oligodendroglioma: células en huevo frito.• Meduloblastoma: rosetas de Homer.• Pineocitoma: rosetas de Borit.• Colesteatoma: meningitis de mollaret.• Astrocitoma pilocítico: fibras de Rosenthal.• Marchiafava-Bignami: degeneración del cuerpo calloso.

No incluyas en la lista aquellos datos que sean fácilmente deducibles de la enferme-dad, por ejemplo, no asociar enfermedad cuerpos Lewy con cuerpos de Lewy, o encefa-lopatía espongiforme con degeneración espongiforme, ya que es obvio.

Una vez hemos construido nuestra lista, llega la hora de las asociaciones absurdas,de modo que dejaremos un espacio a la derecha de la lista para ir rellenando lo que senos ocurra. Por ejemplo: “la esclerosis, a pesar de ser múltiple, tiene pocas bandas”(asocio múltiple con oligo, ya que son antónimos). “Guillain Barré se ha disociado delReal Madrid”, “Alzheimer con senil (placas seniles) y ¿que hacen los ancianos en sutiempo libre?, ovillos de lana”. “Qué vordes son los tigres”, “en mi casa comemospocos (oligo) huevos fritos”, “Ross es un astro del cine”, recordando a Ross en Friends,“el cuerpo degenera y se queda marchito”, degeneración del cuerpo calloso en la enfer-medad de Marchiafava-Bignami, “meduloblastHOMER”, etc.

4.7. LA IMPORTANCIA DE LOS ANTECEDENTESEPIDEMIOLÓGICOS

En el MIR rara vez hay información extra inútil, pero si esa información extra es unantecedente epidemiológico, menos aún. La mayoría de las preguntas del MIR las es-criben médicos internistas, y los internistas “adoran” los antecedentes epidemiológicos.Recuerda la importancia de una buena anamnesis, una detallada historia clínica. Es poresta razón que debemos dominar los antecedentes epidemiológicos, y darles, si cabe,una mayor importancia que al resto de pistas. Recomiendo que en cada asignatura noshagamos una lista de antecedentes epidemiológicos. Vamos a ver varios ejemplos depreguntas MIR en las que la información epidemiológica influye decisivamente a lahora de seleccionar la opción correcta.

67. Mujer de 68 años, natural de la provincia de Huesca, con antecedentes de un pe-queño bocio multinodular eutiroideo y arritmias, por lo que ha sido tratada desde hace 2 añoscon amiodarona; hace 2 meses presenta pérdida de 5 kg de peso y deposiciones diarreicas(1 a 3 deposiciones diarias sin productos patológicos) y palpitaciones frecuentes. El diagnós-tico más probable, entre los siguientes, es:

1. Adenoma tóxico.2. Bocio multinodular hiperfuncionante.

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3. Hipertiroidismo por yodo.4. Tiroiditis De Quervain.5. Enfermedad de Graves.

MIR 2002, RC 3.

En este caso, ser natural de la provincia de Huesca es un dato importante para en-tender cómo ha desarrollado un bocio por déficit de yodo, de modo que en el momentoen que a la paciente se le administra yodo (amiodarona contiene mucho yodo) se generael efecto Jod-Basedow de hipertiroidismo por yodo. Observa este otro ejemplo muchomás reciente en el MIR.

66. Mujer de 88 años, natural del Pirineo, donde siempre ha vivido, que consulta porun gran bocio multinodular junto con arritmia y hallazgo de un hipertiroidismo por T3 (T4 librenormal, T3 libre 8 pmol/L, normal de 4 a 6,8, y TSH de 0,15 mUL, normal de 0,3 a 5). Reco-noce que su bocio existe desde hace más de 30 años sin claro crecimiento reciente. No re-fiere disfagia ni estridor. Lleva tratamiento para hipertensión arterial, controlada con hidroclo-rotiacida y potasio, así como broncodilatadores y corticoides inhalados por una EPOC. ¿Cuálserá, probablemente, la actitud terapéutica más indicada?:

1. No tratar, ya que la T4 libre es normal.2. Hemitiroidectomía más itsmectomía.3. Iniciar L-Tiroxina sódica.4. Iniciar propanolol.5. Tratamiento con yodo radioactivo.

MIR 2008, RC 5.

Se trata de un bocio por déficit de yodo que degenera en un bocio multinodular tóxico,cuyo tratamiento de elección es el radioyodo. Los antecedentes epidemiológicos cobranespecial importancia en las preguntas del bloque de infecciosas. De hecho, los casos clí-nicos de infecciosas se pueden resumir en un antecedente y un cuadro sindrómico.

126. Hombre de 35 años, cazador, no viajero, que refiere cuadro febril de tres mesesde evolución, en forma de agujas vespertinas y presenta una gran hepatoesplenomegalia,pancitopenia e hipergammaglobulinemia policlonal > 3g/dL. El diagnóstico que sugierenestos datos es:

1. Fiebre tifoidea.2. Paludismo.3. Brucelosis.4. Tularemia.5. Leishmaniasis visceral

MIR 2005, RC 5.

En este caso clínico podemos identificar dos pistas fundamentales, la clínica y los an-tecedentes epidemiológicos. La clínica nos permite descartar tularemia ya que suele cur-sar con afectación ulceroglandular. El resto de esas enfermedades pueden causar confiebre más hepatoesplenomegalia, luego el dato fundamental vuelve a estar en los ante-cedentes. No ser viajero descarta en principio paludismo, pero el dato típico, CAZADOR,que deberíamos haber subrayado, hace que nos decantemos por Leishmaniasis visceral,relacionada con los perros. Un cazador en el MIR tiene: tularemia, fiebre botonosa, enfer-medad de Lyme o Leishmaniasis.





127. Una paciente de 42 años consulta por presentar tres horas después de la ingestade un pastel de crema en un restaurante, un cuadro de vómitos y deposiciones diarreicassin productos patológicos ni fiebre. Mientras que la paciente es visitada, su marido inicia uncuadro similar. ¿Cuál de los siguientes microorganismos es probablemente el responsabledel cuadro clínico?:

1. Salmonella enteritidis.2. Shigella sonrei.3. Staphylococcus aureus.4. Campylobacter jejuni.5. E. Coli.

MIR 2005, RC 3.

En el MIR pastel de crema es igual a toxiinfección alimentaria por Staphylococcus aureus.

3. Hombre de 63 años que acude a un servicio de urgencias por dolor abdominal cólico,náuseas y vómitos. Doce horas antes del comienzo del cuadro había ingerido boqueronesen vinagre. Los estudios de imagen muestran un área de inflamación focal ileal. ¿Cuál seríael primer diagnóstico a considerar?:

1. Enfermedad de Crohn.2. Anisakiasis intestinal.3. Enteritis causada por Yersinia.4. Amebiasis intestinal.5. Giardiasis intestinal.

MIR 2003, RC 2.

En el MIR, pescado crudo igual a Anisakiasis.

154. Mujer de 34 años, madre de 3 hijos, que acude a su consulta presentando una hi-poacusia derecha, con Rinne negativo derecho y positivo izquierdo y Weber con lateraliza-ción al lado derecho. La otoscopia es normal en ambos oídos. Su sospecha inicial será:

1. Otitis serosa.2. Timpanoesclerosis.3. Hipoacusia súbita.4. Otoesclerosis.5. Neuronitis vestibular.

MIR 2004, RC 4.

Madre que no oye, otoesclerosis.

Un paciente de 60 años de edad acude a la consulta por habérsele descubierto un pa-trón de tipo intersticial en la radiografía de tórax. Refiere ser fumador de 40 paquetes/año yhaber trabajado como montador de tuberías. En la tomografía axial computarizada se ob-serva el mencionado patrón y un engrosamiento pleural. El diagnóstico en que pensará es:

1. Fibrosis pulmonar.2. Neumoconiosis.3. Bronquiolitis respiratoria.4. Asbestosis.5. Silicosis.

MIR 2006, RC 4.

Si montas tuberías sólo puedes tener asbestosis o saturnismo.

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145. En un paciente de 62 años, con el antecedente de haber trabajado durante cercade 40 años como ebanista, que desarrolla progresivamente en el curso de 4 meses uncuadro de obstrucción nasal unilateral, rinorrea sanguinolenta y cierto grado de proptosiscon desviación del globo ocular hacia fuera y abajo. ¿Cuál es el diagnóstico más proba-ble?:

1. Carcinoma epidermoide de seno maxilar.2. Neuroestesioblastoma olfatorio.3. Poliposis nasoetmoidal.4. Adenocarcinoma de etmoides.5. Mucocele frontoetmoidal.

MIR 2002, RC 4.

Si eres carpintero (o ebanista) sólo puedes tener un adenocarcinoma del etmoi-des.

16. Mujer de 75 años de edad con HTA controlada, hipercolesterolemia, que 2 añosantes del inicio del cuadro actual fue estudiada por presentar un cuadro de diarreas y serealizó enema opaca, que no mostró alteraciones y posteriormente, colonoscopia: hastaciego no se ven alteraciones de la mucosa. En la actualidad acude al servicio de Urgenciascon un cuadro de dolor abdominal, más intenso en hemiabdomen izquierdo, malestar gene-ral, sudoración y emisión de sangre roja franca por ano. En la exploración física destaca elabdomen doloroso, con leve distensión y el tacto rectal muestra restos hemáticos. PresentaHto. 36%, Hb 11,7 g/dl, VCM 78 fl, urea 55, creatinina 1,1 mg/dl. Se realiza colonoscopia.¿Cuál considera que es el diagnóstico más probable?:

1. Cáncer de colon.2. Colitis ulcerosa.3. Colitis pseudomembranosa.4. Colitis actínica.5. Colitis isquémica.

MIR 2007, RC 5.

Esta pregunta sólo se puede acertar si nos guiamos por los antecedentes, de modoque una vez leído el caso clínico volvemos al principio, y ahí escondido encontramos:“con HTA controlada, hipercolesterolemia”. Factores de riesgo cardiovascular más recto-rragia, colitis isquémica.

4.8. ENFERMEDADES CRÓNICAS, ESCALERASTERAPÉUTICAS

Las enfermedades crónicas, por ser incurables o de difícil curación, tienen trata-mientos sintomáticos. Es muy importante recordar que esos tratamientos tienen formade escalera terapéutica, desde los más conservadores a los más agresivos, en función dela sintomatología que nos cuenten y la respuesta terapéutica. Hay que memorizar lasescaleras terapéuticas porque tienen muchas posibilidades de aparecer en el examen,como así ha sido hasta ahora. Hazte escaleras terapéuticas con todas las enfermedadescrónicas…





4.9. MÁS IMPORTANTE QUE SABER LO QUE TIENE UNAENFERMEDAD ES SABER LO QUE NO TIENE

Cuando leemos acerca de una enfermedad en un gran tratado de Medicina Interna,lo habitual es que nos fijemos en las características que tiene la enfermedad. Por tanto,es obvio que lo que no aparece no lo tiene la enfermedad. Sin embargo, hay veces quese especifica algo que no tiene o que no sucede en la historia habitual de esa enferme-dad. Esta rareza constituye en sí misma un hecho característico, y como el MIR es elexamen de lo característico, es muy preguntable. Generalmente, este dato permite reali-zar un diagnóstico diferencial con otras enfermedades. Veamos unos ejemplos pregun-tados en el MIR:

• Aplasia de médula ósea no tiene organomegalias.• Endocarditis por coxiella burnetti (fiebre Q) no tiene hemocultivos positivos.• Miastenia gravis no afecta a la pupila, los reflejos ni produce disautonomía.• Parkinson no cursa con demencia precoz.• Leucoencefalopatía multifocal progresiva no tiene tratamiento eficaz.• Criptosporidium: no tiene tratamiento eficaz (“nium tratamiento”).• Conjuntivitis no tiene dolor ni alteración de la agudeza visual.

Continúa tú mismo esta lista…

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ASMA PERSISTENTEGrave:esteroides sistémicos+ todo lo anterior

ASMA PERSISTENTEModerado:Beta 2 agonistas deacción larga (salmeteroly formoterol)+ todo lo anterior

ASMA PERSISTENTELeve:corticoides inhalados+ beta 2 agonistasa demanda

ASMA INTERMITENTE:broncodilatadores beta 2agonistas acción corta ademanda

Figura 4.1. Escalera terapéutica del asma.




4.10. MÁS IMPORTANTE QUE LO QUE HAY QUE DAR ES LOQUE NO DEBES DAR (“NO ES LO MISMO DEJAR MORIRQUE MATAR”)

Con los tratamientos sucede lo mismo:

• Disección aguda de aorta: diazóxido e hidralacina.• Preclampsia: diazóxido, betabloqueantes, IECAS, diuréticos.

Continúa tú mismo esta lista…

4.11. ENFERMEDADES ASINTOMÁTICAS QUE NO SE TRATAN

Hay enfermedades que sólo se tratan cuando son sintomáticas. Cuidado, porque laeuforia de descubrir el diagnóstico puede hacer que olvidemos que el tratamientopuede ser conservador o incluso ningún tratamiento:

• Mieloma múltiple.• Metaplasia mieloide agnogénica.• Leucemia linfática crónica.• Enfermedad de Paget.• Microprolactinoma.

Continúa esta lista tú mismo…

4.12. MEMORIZA LISTAS DE 4 Y DE 5

Como luego veremos en el Capítulo 5, el examinador tiende a ser vago y a hacerpreguntas previsibles. Ponte en el lugar de un médico al que le “ha tocado” escribir unapregunta para el MIR, ¿cómo solventaría su problema en el menor tiempo posible y dela manera más sencilla? Esta es la razón por la que debes prestar máxima atención a laslistas de cuatro o cinco ítems, ya que es muy fácil hacer una pregunta con cinco enun-ciados cambiando o añadiendo una palabra (esto es lo que explica también el “pensa-miento inverso”, véase más adelante). Veamos un ejemplo sencillo: uno de los tratamien-tos curativos de la enfermedad de Graves Basedow es el radioyodo. Debes recordar quehay cinco contraindicaciones:

• Embarazo-lactancia (apréndetelas asociadas, “ahorra memoria”), en el que se dapropiltiouracilo.

• Menores de 20 años.• Bocios grandes retroesternales.• Dudas de malignidad (nódulo frío).• Oftalmopatía.





Si tuviese que hacer una pregunta sobre el tratamiento de Graves sería tan sencillocomo sustituir uno de ellos:

¿Cuál de los siguientes no es contraindicación de tratamiento con radioyodo en la enfer-medad de Graves Basedow?:

1. Menores de 20 años.2. Nódulo que no capta en la gammagrafía.3. Bocio de gran tamaño.4. Cardiópata.5. Embarazada de 20 semanas.

RC 4.

4.13. DISTINGUE ENTRE LO QUE SE PARECE Y HAZ TABLASCOMPARATIVAS

En el MIR hay enfermedades con síntomas muy parecidos. Ser un buen médico pasapor ser capaz de “diferenciar conceptos que se parecen”. A menudo, estas enfermeda-des no están agrupadas en tu manual, e incluso, puede que no se encuentren dentro dela misma asignatura. Conforme vayas estudiando te recomiendo que vayas creando unatabla con cada pareja o grupo de enfermedades parecidas. Aquí te dejo algunos ejem-plos para ir empezando:

• Síndrome de embolia grasa vs tromboembolismo pulmonar.• Trombosis senos venoso cerebral vs hemorragia subaracnoidea espontánea.• Síndrome de Reiter vs enfermedad de Behcet: “… El pobre Behçet es un varón

joven con úlceras orales y genitales dolorosas (“Behçet no puede besar”), “algoen el ojo” (uveítis posterior) y fenómeno de patergia (muy característico, lo com-parte con el pioderma gangrenoso)… Reiter es un chaval que puede “reírse” desus úlceras (úlceras urogenitales indoloras), puede “reírse” de cómo las contrajo(reacción inmune a bacterias de transmisión genital, aunque también oral…) yque también tiene “algo en el ojo” (conjuntivitis o uveítis, pero ahora es ante-rior)…”.

Continúa esta lista tú mismo…

4.14. AL FINAL DE CADA ASIGNATURA “VIAJA DE LASEMIOLOGÍA A LA ENFERMEDAD”

Lo habitual es estudiar enfermedades, y dentro de cada una, su semiología, patoge-nia, técnica diagnóstica, etc. Sin embargo, cuando acabes el estudio de cada asignaturate recomiendo que hagas un esfuerzo por recorrer el camino inverso con la semiología,ya que éste es el que tienes que llevar a cabo cuando te enfrentas a un caso clínico. Ve-amos un ejemplo del capítulo de ORL:

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4.15. LAS PREGUNTAS SE REPITEN

Todos los años se repiten del orden de 80 a 100 preguntas en el MIR. Bueno, seamossinceros, lo que se repiten son de 80 a 100 conceptos. Esto sucede porque los que escri-ben preguntas en el MIR tienen temas favoritos, manías personales, etc., y los que vie-nen detrás se fijan en lo que ya se ha preguntado a modo de inspiración. Esta es la razónpor la que es tan importante estudiar bien lo que ha sido preguntado en el MIR. Vamosa ver algunos ejemplos muy llamativos:

4.15.1. “Silicosis, cáscara de huevo”

45. En una radiografía de tórax la presencia de calcificación en cáscara de huevo enlos ganglios de hilio es un signo bastante típico de:

1. Beriliosis.2. Silicosis.3. Asbestosis.4. Talcosis.5. Baritosis.

MIR 2004, RC 2.

48. La radiografía de tórax de un paciente muestra calcificaciones mediastínicas en“cáscara de huevo”. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?:

1. Sarcoidosis.2. Tuberculosis.3. Silicosis.4. Histoplasmosis.5. Linfoma tratado.

MIR 2005, RC 3.


OTALGIA:• Pulsátil: OMA, forúnculo en CAE, arteria aberrante sobre tímpano.• Con tímpano normal: disfunción de la articulación temporomandibular (ATM)

que afecta a mujeres jóvenes con cefalea inespecífica.• A la movilización del pabellón o al presionar sobre el trago: otitis externa.

ACUFENOS:• Pulsátil: glomus.• Con mareo e hipoacusia: enfermedad de Menière.• Con afectación del tronco cerebral: esclerosis múltiple.

HIPOACUSIA:• De tonos agudos: profesional a 2.000 Hz y presbiacusia. Que mejora con

ruido ambiente, paracusia de Willis (otoesclerosis).• Unilateral: enfermedad de Menière, neurinoma.• Bilateral súbita: trauma acústico.• Bilateral progresiva: presbiacusia.

Figura 4.2. Semiología en ORL.




4.15.2. “Cáncer de colon y ácido acetilsalicílico”

7. En relación a la prevención primaria y detección precoz de cáncer de colon en pa-cientes asintomáticos, señale la respuesta INCORRECTA:

1. El uso regular de aspirina reduce el riesgo de padecer cáncer de colon.2. La detección de un adenoma de colon obliga a la extirpación endoscópica.3. No se ha demostrado que la dieta rica en fibra y los antioxidantes reduzcan el riesgo

de padecer cáncer de colon.4. Más del 80% de pacientes asintomáticos con prueba positiva para sangre oculta en

heces padecen cáncer de colon.5. Se aconseja una colonoscopia cada 3-5 años en pacientes mayores de 50 años, como

método de detección precoz.

MIR 2002, RC 4.

215. Todas estas situaciones EXCEPTO una, aumentan la probabilidad de detectar uncáncer colorrectal, señálela:

1. Enfermedad inflamatoria intestinal de larga evolución.2. Endocarditis por streptococcus boris.3. Tabaquismo de más de 35 años de duración.4. Ureterosigmodostomía hace 20 años para corregir una malformación vesical.5. Ingesta crónica de aspirina o antiinflamatorios no esteroideos.

MIR 2003, RC 5.

4.15.3. “Fármacos que alargan la supervivencia en la insuficienciacardiaca (la digoxina, no)”

Los fármacos que alargan la supervivencia en la insuficiencia cardiaca son los delacrónimo IBEX:

• Iecas (y por supuesto los Ara-II).

• Betabloqueantes.

• “Expironolactona” (espironolactona).

43. ¿Cuál de los siguientes fármacos NO ha demostrado disminuir la mortalidad en lainsuficiencia cardiaca?:

1. Espironolactona.2. Metoprolol.3. Enalapril.4. Digoxina.5. Carvedilol.

MIR 2002, RC 4.

54 GUÍA MIR




27. ¿Cuál de los siguientes fármacos no está indicado en la insuficiencia cardiaca condisfunción ventricular severa?:

1. Carvedilol.2. Furosemida.3. Espironolactona.4. Inhibidores de la enzima convertidota de la angiotensina.5. Verapamilo.

MIR 2003, RC 5.

Aquí la duda razonable es con la 2. La furosemida está indicada en insuficiencia car-diaca severa con edema agudo de pulmón. Los demás están indicados porque alargan lasupervivencia.

252. ¿Cuál de los siguientes fármacos reduce la mortalidad en los enfermos con insufi-ciencia cardiaca congestiva?:

1. Digoxina.2. Furosemida.3. Enalapril.4. Amiodarona.5. Aspirina.

MIR 2003, RC 3.

24. ¿Cuál de las siguientes combinaciones forma el trípode en el que asienta el trata-miento farmacológico de la mayoría de pacientes con insuficiencia cardiaca y disfunción ven-tricular?:

1. Betabloqueantes, calcioantagonistas e inhibidores de la enzima conversiva de la an-giotensina (IECA).

2. IECA, diuréticos y calcioantagonistas.3. Diuréticos, betabloqueantes e IECA.4. Betabloqueantes, antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARA-II) e IECA.5. ARA-II, IECA y calcioantagonistas.

MIR 2004, RC 3.

24. Una mujer de 72 años con antecedentes de diabetes mellitus e infarto de miocardiohace un año, tiene una fracción de eyección ventricular izquierda de 0,30 y está en trata-miento habitual con aspirina, furosemida (20 mg/día) y captopril (25 mg/día). Acude a su con-sulta por disnea de pequeños esfuerzos. La exploración física es compatible con insuficien-cia cardiaca, de predominio derecho. TA 140/70 mmHg. FC 70 lpm. ¿Cuál de las siguientesintervenciones es de menor prioridad desde el punto de vista de mejorar su pronóstico?:

1. Cambiar el captopril por lisinopril (20 mg/día).2. Iniciar tratamiento con digoxina (0,25 mg/día).3. Iniciar tratamiento con espironolactona (25 mg/día).4. Iniciar tratamiento con bisoprolol (1,25 mg/día).5. Iniciar tratamiento con simvastatina (40 mg/día).

MIR 2005, RC 2.





24. Un paciente de 65 años, diagnosticado de insuficiencia cardiaca de etiología isqué-mica, en estadio avanzado (grado funcional III de la NYAH), consulta por empeoramiento desu disnea. En el último año ha sufrido dos episodios de edema agudo de pulmón y a raíz delúltimo fue dado de alta con dieta pobre en sal, inhibidores de la enzima convertidota de laangiotensina (IECAS), furosemida, espironolactona y aspirina (150 mg/día). En el momentode la exploración el paciente no tiene disnea, está en ritmo sinusal, con una frecuencia car-diaca normal en reposo, tiene crepitantes en ambas bases y su tensión arterial es de 115/75.En la radiografía de tórax hay signos de hipertensión postcapilar, sin imágenes de condensa-ción ni derrame pleural. ¿Cuál sería su recomendación terapéutica?:

1. Iniciar tratamiento con antagonistas del calcio y nitritos orales.2. Sustituir la aspirina por clopidogrel.3. Hacer una broncoaspiración.4. Añadir digoxina oral.5. Iniciar tratamiento gradual con betabloqueantes.

MIR 2006, RC 5.

4.16. EL EFECTO 2.0

Hay otro concepto parecido al de “repetir preguntas”, que es el “efecto 2.0”. Estoconsiste en que un año preguntan el diagnóstico de una enfermedad, y uno o varios mástarde, siguiendo el mismo formato, te preguntan por el tratamiento o algún dato carac-terístico. Como ya hemos comentado, esta es una de las principales razones que justi-fica “trabajar” las preguntas MIR.

189. En un niño de 4 años con buen estado general y hemihipertrofitrofia corporal lamadre descubre accidentalmente al bañarle una masa abdominal; el estudio urográfico i.v.muestra una masa voluminosa sin calcificación en el riñón izquierdo que distorsiona el sis-tema pielocalicial, y la ecografía abdominal determina el carácter sólido de la masa, asícomo la existencia de trombosis en la arteria renal. ¿Cuál de los diagnósticos que se citan leparece el más problable?:

1. Tumor de Wilms.2. Neuroblastoma.3. Nefroma mesoblástico congénito.4. Carcinoma renal.5. Fibrosarcoma.

MIR 2002, RC 1.

180. Lactante varón de 10 meses de edad al que en un examen rutinario de salud sedescubre una masa en flanco izquierdo, dura, que sobrepasa línea media. En la ecografíaabdominal dicha masa se corresponde con un tumor sólido localizado en la glándula supra-rrenal izquierda. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?:

1. La edad inferior al año empeora el pronóstico.2. Si presentara metástasis hepáticas estaría contraindicado el tratamiento quirúrgico.3. Debe realizársele un aspirado de médula ósea como parte del estudio de extensión.4. El tumor que presenta es más frecuente en pacientes con hemihipertrofia.5. El empleo de la gammagrafía con metayodobencilguanidina ha sido abandonado por

técnicas más específicas.

MIR 2006, RC 3.Pregunta del 2002 sobre diagnóstico diferencial entre neuroblastoma y tumor de

Wilms y del 2006 sobre las características de uno de ellos, el neuroblastoma.

56 GUÍA MIR




190. Un lactante de 8 meses de vida presenta una historia clínica de estreñimiento cró-nico que alterna con diarreas malolientes. Se le realiza una manometría anorrectal donde sedemuestra la ausencia de relajación del esfínter interno ¿Cuál es su diagnóstico?:

1. Estreñimiento funcional.2. Estenosis anal.3. Fisura anal.4. Neuroblastoma pélvico.5. Enfermedad de Hirschsprung.

MIR 2001, RC 5.

175. En la enfermedad de Hirschsprung una de las siguientes es falsa:

1. Es una anomalía congénita.2. Predomina en el sexo masculino.3. Se caracteriza por alteraciones en las células ganglionares del plexo intramural.4. La distensión de la ampolla rectal ocasiona la relajación del esfínter anal interno.5. Es típica la dilatación de una zona del colon.

MIR 2004, RC 4.

Pregunta del 2001 sobre el diagnóstico de Hirschsprung y del 2004 sobre las caracte-rísticas del mismo.

4.17. NÚMEROS “MÁGICOS” EN EL MIR

Hay pocos números que memorizar en el MIR. Sin embargo, hay algunos que hansido muy preguntados y debes conocerlos:


Tabla 4.1. Números mágicos.

2 • HLA-DR2, narcolepsia (“DoRmiDOS”).• Enfermedad de “goodPas2Re”: pulmón se afecta primero, luego se afecta el riñón, al final

afectados los dos, HLA DR2”. Neurofibromatosis tipo 2, 2 neurinomas, cromosoma 22.

3 • HLA-DR3, Diabetes (“DrTRES-DiabeTRES”).• Lupus (LES, TRES, < 30 años).• Límite máximo de horas (3) para hacer fibrinólisis en un ictus.

4 • HLA-DR4, artritis reumatoide (recuerda que también son 4 los criterios que tiene que cum-plir para ser diagnosticado de artritis reumatoide y que aparece en > 40 años).

• Corea de Huntington, cromosoma 4 (recuerda que es la enfermedad del cuatro y de la “c”,cromosoma cuatro, más de cuarenta tripletes CAG, corea…).

• Incidentaloma suprarrenal (cm a partir de los que se opera).

5 • Aneurisma de aorta abdominal, cm a los que se opera.• Subluxación atloaxoidea, mm entre el diente del axis (C2) y el atlas (C1) a partir de los que

se diagnostica.• Behcet (HLA B5 “BehCinco”).• Delección brazo largo cromosoma 5, variante de síndrome mielodisplásico con trombocito-

sis y buen pronóstico.• Test de Bishop.

(Continúa)




58 GUÍA MIR

(Continuación)

6 • Cromosoma de los HLA.• Pseudoquiste pancreático (cm a partir de los que se opera y semanas de seguimiento ecográ-

fico).• Hemocromatosis (“hemocromatoSEIS”).• Megacolon tóxico (dilatación del colon > 6cm).• Poliquistosis renal del niño (cromosoma 6).

7 • Fibrosis quística (cromosoma 7, “7ibrosis quística”).

8 • Traslocaciones de leucemias-linfoma (8-14 para el Burkitt “8 y B se parecen, Kit-Katorce”,8-21 leucemia M2).

9 • Cromosoma de Philadelphia de la leucemia mieloide crónica (9-22).

10 • MEN 2 (cromosoma 10).

11 • MEN 1 (cromosoma 11). Recuerda: “MEN 1 es cromosoma 1+1, MEN 2 le quito un cro-mosoma”).

• Linfoma del manto (11-14).

13 • Retinoblastoma (cromosoma 13, “qué mala suerte ha tenido el niño”).• Wilson (cromosoma 13, “Wilson tenía mala suerte porque Daniel el travieso era su ve-

cino”).

14 • Miocardiopatía hipertrófica obstructiva (“imagina a Guti, que juega con el 14, le da un sín-cope en un partido”, recuerda la clínica típica, “paciente joven deportista con síncope omuerte súbita”).

• Alzheimer de inicio precoz (imagina Cruyff con alzheimer, que también llevaba ese dorsal,sólo que es mayor).

15 • Leucemia PROmielocítica (t15-17, “de los 15 a 17, voy PROgresando”).

16 • Leucemia M4 (inv 16, “4x4, 16”).• CD16, el CD de la fagocitosis sobre antígenos unidos a inmunoglobulinas (“a la edad de

empezar a fagocitar”).

17 • Charcot Marie Tooth y Von Recklinghausen (“17 letras ambas tienen”).

18 • Linfoma folicular (traslocación 14-18).

20 • Vida media de la albúmina (20 días). La vida media de la prealbúmina, le quitas la últimacifra (2 días).

21 • Fiebre reumática (edad hasta la que te pinchan penicilina, “penicilina… pentiuno”).

27 • Espondilitis anquilopoyética (HLA B27).

30 • Subunidad 30s del ribosoma (recuerda los antibióticos que actúan aquí: “trentaciclinas” ylos aminoglucósidos).

50 • Test de O’Sullivan (mg de glucosa).• Subunidad del ribosoma 50s (repasa los antibióticos que actúan aquí: clindamicina, cloran-

fenicol y macrólidos “y maCLolidos, los del CL”).

(Continúa)




Completa la lista tú mismo…

4.18. PRIORIZACIÓN DEL ESTUDIO DE LAS ENFERMEDADES

A modo de resumen, recuerda que lo más preguntado en el MIR es el tratamiento dela enfermedad (para lo que a menudo has tenido que hacer previamente el diagnóstico) ylo más característico (“llamésmolo curioso o raro”). Recuerda que el MIR es el examende lo característico frente a lo común, de los casos raros frente a los casos frecuentes, etc.En segundo lugar, debes dominar las pruebas diagnósticas, la prueba de elección (gam-magrafía de ventilación perfusión en el TEP, TAC en patología pancreática…), la pri-mera prueba (glucemia en un paciente con polidipsia y poliuria, test de embarazo enamenorrea), el gold standard aunque nunca se emplee (arteriografía para TEP, biopsiacerebral para la encefalitis por VHS), etc. Por último, lo menos preguntado por esteorden de más a menos es la clínica (debes conocer la clínica de la enfermedad, pero sonraras las preguntas directas sobre síntomas clínicos), la etiopatogenia (sólo interesa eninfecciosas), fisiopatología (no le interesa a casi nadie aunque si la entiendes te resul-tará más fácil memorizar la enfermedad) y el pronóstico.


(Continuación)

200 • Cifra a partir de la que hablamos de hiperlipoproteinemia (> 200 colesterol total plasmáticoo de triglicéridos).

500 • “El número de la neutropenia”: por debajo de esta cifra de PMN por mililitro hablamos deneutropenia.

2000 • Escotoma Carhart (otoesclerosis).

4000 • Caída acústica en el barotrauma del oído interno.

TRATAMIENTO Y“LO CARACTERÍSTICO”

(antecedente epidemiológicocaracterístico, imagen característica…)

PRUEBA DIAGNÓSTICADE ELECCIÓN

CLÍNICA, ETIOPATOGENIA,FISIOPATOLOGÍA, PRONÓSTICO…

Figura 4.3. Priorización del estudio de las enfermedades.







Parte 2

Técnica de examen







CAPÍTULO 5Técnica de examen


Imagínate el examen MIR como si fuese un juego. Como tal, tiene unas reglas y unatécnica. La única manera de enfrentarse a él con éxito es conocerlo a fondo y haberseentrenado en la técnica de hacer simulacros. No se puede preparar el MIR sin hacer si-mulacros de examen. Todos conocemos a personas que tienen mayor capacidad paraacertar preguntas tipo test. Personas que tienen una determinada intuición para acertaresas preguntas aun cuando no saben la respuesta correcta con seguridad. Pero al igualque se puede mejorar nuestra habilidad para hacer exámenes de desarrollo, pruebasorales o entrevistas de trabajo, lo mismo sucede con las preguntas tipo test. En los últi-




mos años, desarrollar una buena técnica de examen se ha convertido en fundamental, demanera que el éxito en el MIR ya no depende sólo de los conocimientos. Distinguimosdos factores fundamentales en la técnica de examen:

• Control del factor tiempo.

• Técnica de acertar preguntas tipo test.

5.1. FACTOR TIEMPO (TIEMPO MÁXIMO POR PREGUNTA)

Cada vez es más importante el factor tiempo en la ejecución del examen. Son muchoslos médicos que año tras año obtienen resultados muy inferiores a sus conocimientos de-bido a un mal control del tiempo. Esto se debe en parte a que las preguntas cada vez sonmás largas, más complejas, con más preguntas tipo caso clínico, con más datos en elenunciado, etc. Sin embargo, el fracaso aparece cuando no somos capaces de controlarel “tiempo máximo por pregunta”. ¿Cuánto es el tiempo máximo que debemos dedicarlea una pregunta? Pues muy variable, no podemos hablar de una cifra en segundos o mi-nutos, ya que depende del tipo de pregunta. Hay algunas que denominamos “preguntasde respuesta directa”, del tipo: ¿Qué traslocación se relaciona con la leucemia mieloidecrónica? Son preguntas con un enunciado corto, y la respuesta debe ser inmediata: 9-22.En este tipo de preguntas, si no sabemos la opción correcta, lo más adecuado y recomen-dable sería dejarlas en blanco y pasar a la siguiente. Aquí juega un papel muy importanteel conocimiento subyacente, esa serie de conocimientos de los que no somos conscien-tes, que se encuentran alojados en lo más profundo de nuestro hipocampo, y que al leerla opción correcta, se iluminan en nuestra cabeza de nuevo. Una sensación de deja-vuque puede llegar a ser muy placentera si surge en mitad del examen. Los exámenes tipotest tienen la ventaja del factor conocimiento subyacente, ya que no hace falta sabersetoda la información, sólo necesitamos que nos suene. En este tipo de preguntas, ante lamás mínima intuición, aunque vaga, es recomendable contestar.

Hay otras en cambio con enunciados largos, repletas de datos y pistas, con opcioneslargas y confusas, en las que muchas veces no nos piden la opción correcta, sino la ac-tuación más adecuada. Este tipo de preguntas, los casos clínicos, requieren más tiempopara su ejecución. ¿Cómo hay que leer estas preguntas?

64 GUÍA MIR

Tabla 5.1. Técnica de lectura de preguntas MIR.

1.° Lectura detenida, subrayando aquellos datos patológicos y descartando lo que se encuentra den-tro de la normalidad.

2.° Antes de leer las posibles opciones, reflexionar sobre la enfermedad que nos preguntan y la ac-tuación que llevaríamos a cabo (casi siempre será la más adecuada).

3.° Leer las opciones.

4.° Leer de nuevo el enunciado de la pregunta, prestando especial importancia al inicio y al final delcaso, que es donde se encuentra habitualmente la información más importante.

5.° Enfrentarse a la duda y tomar la decisión más adecuada.




Todo este proceso es necesario y no recomiendo que te saltes ningún punto. ¿Es re-comendable entrenar técnicas de lectura rápida? No pruebes nada nuevo el día delMIR, lee como siempre lo has hecho. ¿Cómo sé que he superado el tiempo máximo porpregunta? Superas el tiempo máximo por pregunta cuando empiezas a dudar. La dudaes el lado oscuro, tendrás que aprender a enfrentarte a la duda y ganar. En el MIR nosólo se evalúan los conocimientos, sino también la capacidad para tomar decisiones y lahabilidad para solucionar problemas. El Sistema Nacional de Salud no quiere médicosdubitativos, que se bloqueen, incapaces de tomar decisiones. Por esta razón, si somosese tipo de persona que duda más de la cuenta debemos entrenar muy duro desde el pri-mer simulacro. Mejoraremos nuestra capacidad resolutiva cuantos más simulacros ha-gamos. Cuando dudamos entre varias opciones y no somos capaces de encontrar la op-ción correcta, lo primero que hay que hacer es ser honrado con uno mismo, reconocerla situación y arriesgarnos sin temor. Dicho de otra manera, admitir esa “vocecilla”que nos susurra “no te la sabes, acéptalo”. Y en esa situación, dejarse llevar por elazar. Ten en cuenta que lo mismo que tú dudan los demás. Si después de muchos mesesestudiando el MIR hay una pregunta que no te la sabes, piensa que también habrámucha gente que no se la sepa. Lo que diferencia a unos de otros es la capacidad paraenfrentarse a ese problema y buscar la solución.

5.2. ¿CUÁNDO CONTESTAR?

Como dijimos, cada acierto en el examen vale 3 puntos y cada fallo resta 1. Bajoesas reglas cualquiera nos recomendaría arriesgarnos cuando dudemos entre 3 opcio-nes. Por azar acertaríamos una y fallaríamos dos, pero obtendríamos un saldo positivode 1 punto. Sin embargo, ya hemos hablado previamente del conocimiento subyacente.Se trata de ese conjunto de conocimientos alojados en lo más profundo de nuestra me-moria, en el subconsciente. Estos conocimientos varían en función de la asignatura.Además, como vamos a ver, contamos con una gran variedad de técnicas para seleccio-nar aquella opción con una mayor probabilidad de ser la correcta. Por ello es recomen-dable responder a la pregunta incluso cuando se dude entre cuatro opciones. Desgracia-damente, este juego no es tan sencillo. Hay veces que somos capaces de descartaropciones con gran seguridad, mientras que en otras ocasiones, las opciones simple-mente no nos suenan, pero no estamos seguros de su falsedad. Cuando no somos capa-ces de descartar ninguna no responderemos, obviamente, pero cuando descartemos unasola opción sin ningún tipo de seguridad también recomiendo dejarla en blanco. Lógi-camente, todo dependerá de cómo sean el resto de las opciones, porque, como veremosa continuación, hay muchas técnicas para ayudarnos a identificar la respuesta correcta.Recuerda, identificar la respuesta correcta, que no saber la opción correcta. Tendremosque aprender a convivir con la duda y asignar mentalmente probabilidades de éxito acada enunciado.

5.3. LAS OPCIONES 1 Y 5, LAS MENOS FRECUENTES

No todas las opciones son igual de frecuentes. De hecho, la opción 1 es bastantemenos frecuente que el resto 13,2%). Se debe a un fenómeno psicológico del que es-cribe la pregunta, que “intenta esconder” la opción correcta. También, la opción 5 es

TÉCNICA DE EXAMEN 65




menos frecuente (15%). Al igual que sucede con los políticos, que el último que hablaparece ser el que tiene razón, así sucede con las opciones al leerlas. Al que hace la pre-gunta no le gusta que la correcta sea tan obvia. Esto quiere decir que la gran mayoría delas respuestas válidas se encuentran entre las opciones 2, 3 y 4, de modo que si duda-mos entre la 1 y 4, y carecemos de otro elemento de juicio, seleccionaremos la 4. Estatécnica no sólo nos ayuda a “arañar” algunos puntos, sino que además es especialmenteútil para aquellos que tienen dificultad para elegir cuando dudan entre dos.

66 GUÍA MIR

Tabla 5.2. Opciones cuya respuesta era la 1.

MIR 2007 (convocatoria 2006) 36 veces





Media en los últimos cinco años: 34,4 (13,2%)














Media en los últimos cinco años: 61 (23,4%)




NOTA: sólo se han tenido en cuenta las respuestas oficiales NO anuladas.

5.4. CUANDO NOS PIDEN UNA CIFRA

Hay veces que en el MIR nos preguntan una cifra. En esos casos lo único que pode-mos hacer es eliminar la más alta y la más baja. Se trata de aprovecharse de otro trucopsicológico. Está demostrado que el que hace la pregunta tiende a dar cifras mayores ymenores que la correcta. De esa manera, podemos descartar lo dos valores extremoscon gran seguridad y elegir entre tres con el azar a nuestro favor.

136. La combinación de quimioterapia y radioterapia en un cáncer de pulmón no microcíticoestadio III B ha mejorado la supervivencia media, comparada con la radioterapia exclusiva de:

1. 10 a 14 meses.2. 6 a 28 meses.3. 20 a 24 meses.4. 15 a 60 meses.5. 3 a 6 meses.

MIR 2004, RC 1.

En este ejemplo podemos eliminar las 4 y la 5, que son los valores más alto y másbajo respectivamente. Curiosamente, la correcta (10 a 14 meses) es la intermedia, pordebajo quedaría el 6 a 28 y por encima 20 a 24. Esto último no siempre se cumple, perolo que sí es seguro es que los valores extremos casi nunca son correctos.








Media en los últimos cinco años: 64 (24,6%)











190. ¿Cuál es la edad más temprana a la que la mayor parte de los niños son capacesde comprender que la muerte es permanente?:

1. 0 a 2 años.2. 3 a 4 años.3. 5 a 10 años.4. 11 a 14 años.5. 15 a 18 años.

MIR 2002, RC 3.

Se trata de la pregunta más histriónica del MIR 2002, pero que se puede acertar conesta técnica. Descartamos la 1 y la 5. La 4 se elimina por sentido común. Dudando entredos hay que contestar, luego todos aquellos que dejaron la pregunta en blanco cometie-ron un error de técnica de examen. Curiosamente, de nuevo la correcta es la intermedia.

188. Una niña de 2 años padece un reflujo vesicoureteral grado IV, diagnosticada porcistouretrografía miccional durante su primer episodio de infección urinaria. Vd. desea reali-zar una gammagrafía renal para investigar la cicatrización renal. ¿Cuánto tiempo después dela infección urinaria esperaría ver signos iniciales de cicatrización permanente?:

1. 2 a 3 semanas.2. 1 a 2 meses.3. 4 a 5 meses.4. 7 a 8 meses.5. 11 a 12 meses.

MIR 2002, RC 3.

Otra pregunta “rarita” del 2002. Descartamos la 1 y la 5. De nuevo la correcta es la in-termedia, de modo que aplicando esta técnica aquel año habrías obtenido fácilmenteseis puntos (dos netas) más que aquellos que las dejaron en blanco. Fíjate que el quepuso esta pregunta es consciente de que nadie conoce la cifra con exactitud. Para sersinceros, casi nadie había oído hablar de este tema.

74. La vida media de la albúmina es de:

1. 8 días.2. 2 días.3. 20 días.4. 10 días.5. 1 mes.

MIR 2006, RC 3.

La opción 2 y 5 se descartan. En este caso no es la cifra intermedia (no iba a sersiempre tan fácil). Lo que hay que recordar es que la albúmina es una proteína de vidamedia intermedia que se utiliza para ver el estado nutricional del paciente en el últimomes. La transferrina tiene una vida media de 10 días. La prealbúmina 2 días y la proteínaligadora del retinol 1 día (estas últimas se usan para ver el estado nutricional del pacienteen los últimos días de ingreso).

68 GUÍA MIR




5.5. “NUNCA”Y “SIEMPRE” SON FALSOS(“IMPOSSIBLE IS NOTHING”)

En medicina aquellas afirmaciones que contengan la palabra “nunca” o la palabra“siempre” son falsas hasta que se demuestre lo contrario. Por supuesto esta ley puedeextenderse a todos los enunciados que sean muy restrictivos. De ese modo palabrascomo “sólo”, “sistemáticamente”, “totalidad” también tienen una elevada probabilidadde ser incorrectas. Todos los años hay una docena de preguntas que se pueden acertar oal menos descartar alguna opción gracias a esta técnica.

20. Señale cuál de las siguientes respuestas es INCORRECTA en relación a los adeno-mas hepáticos:

1. Resultan más frecuentes en mujeres tratadas durante varios años con anticonceptivosorales.

2. Se asocian a enfermedad de depósito de glucógeno (glucogenosis).3. No existe riesgo de transformación en carcinoma hepatocelular.4. La hemorragia constituye una de sus complicaciones.5. La mayoría de los pacientes no presentan síntomas y se diagnostican tras la realiza-

ción de una prueba de imagen hepática.

MIR 2002, RC 3.

En esta pregunta del año 2002 se puede descartar claramente la opción 3 aunque nosepamos nada de adenomas hepáticos. Decir que “no existe riesgo” es como decir“nunca”. Ya hemos visto que “nunca” en Medicina es muy poco probable, luego debería-mos optar por esta opción respecto a las demás, que son mucho más “abiertas”. La 1 nosdice que son más frecuentes en mujeres que toman anticonceptivos, pero no que seanexclusivos de este tipo de pacientes. La 2 indica una asociación con una enfermedad. La4 dice que la hemorragia es “una de sus complicaciones”, no aclara si la más frecuente,la más grave, potencialmente letal, etc., luego vuelve a ser una opción muy abierta. Porúltimo, la 5 nos habla de que “la mayoría de los pacientes no presentan síntomas”, luegodeja la posibilidad de que haya alguno sintomático, por ejemplo, los que sangran o tienencomplicaciones (opción 4). Sin duda, aun no sabiendo nada acerca de adenomas hepáti-cos, la opción con mayor probabilidad de ser falsa es la 3, como de hecho es. La si-guiente más restrictiva sería la 5, ya que habla de la mayoría y además introduce más in-formación, “se diagnostican tras la realización de una prueba de imagen hepática”, quepodría ser falsa.

9. Mujer de 32 años, con antecedentes personales de consumo de drogas vía parenteralhasta hace 4 años, a la que en una analítica de control se le objetiva serología positiva parael virus C de la hepatitis y para el VIH negativas. Pareja estable en la actualidad. ¿Cuál de lassiguientes medidas NO aconsejaríamos a esta paciente?:

1. Vacunación de la hepatitis A.2. La lactancia materna.3. No compartir objetos de aseo personal.4. Utilizar siempre métodos de barrera en las relaciones sexuales con su pareja.5. No donación de sangre.

MIR 2006, RC 4.

En la hepatitis C no es obligado el uso de métodos de barrera, ya que el riesgo detransmisión es muy bajo, de modo que queda a su elección.





5.6. EL “SÓLO” NO NOS GUSTA

1. Un paciente de 45 años de edad es diagnosticado de esófago de Barrett largo (seg-mento de 6 cm) y sigue tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP) a dosisestándar. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?:

1. En su tratamiento se realizará endoscopia sólo si persisten los síntomas.2. Mientras se mantenga el tratamiento continuo con IBP se elimina el riesgo de cán-

cer.3. Se debe asegurar un control adecuado de la secreción ácida con dosis altas de IBP o

preferiblemente ajustando la dosis mediante pHmetría.4. El seguimiento sólo es necesario si existe displasia de alto grado.5. La inhibición adecuada de la secreción ácida logra la regresión del epitelio metaplá-

sico.

MIR 2004, RC 3.

El “sólo” está muy relacionado con el “nunca” y es falso, por tanto. En este caso del2004, la opción 1 y la 4 las puede descartar por este método. La 2, como hemos visto esfalsa seguro, ya que “se elimina el riesgo de cáncer”, es sinónimo de “nunca” se desarro-llará un cáncer mientras se asegure el tratamiento con IBP. Luego la duda razonable seencuentra entre la opción 3 y la 5. Como luego veremos, la 5 tiene más posibilidades deser falsa por “pensamiento inverso”, de modo que si no tuviésemos otro elemento de jui-cio señalaríamos la 3 y acertaríamos.

70 GUÍA MIR

“PUEDE”

“SUELE”, “LA MAYORÍA”

“NUNCA”, “SIEMPRE”, “SÓLO”

Figura 5.1. “Nos gusta el puede”.




5.7. NOS GUSTA EL “PUEDE”

14. En el tratamiento de las complicaciones del ulcus péptico señale, entre las siguien-tes la afirmación INCORRECTA:

1. El tratamiento no quirúrgico de la perforación PUEDE estar indicado en ocasiones.2. Las indicaciones quirúrgicas están cambiando como consecuencia del descubri-

miento del Helicobacter pylori.3. La ingestión de fármacos antiinflamatorios no esteroideos guarda estrecha relación

con la perforación en muchas ocasiones.4. Hoy en día, gracias al tratamiento médico más eficaz, sólo un 10% de pacientes con

obstrucción pilórica por ulcus necesitan tratamiento quirúrgico.5. La embolización angiográfica PUEDE estar indicada excepcionalmente en la hemorra-

gia por ulcus duodenal.

MIR 2003, RC 4.

En este otro caso, tanto la opción 1 como la opción 5 parecen correctas ya que con-tienen la palabra puede. Como hemos dicho, casi todo “puede pasar” en Medicina, luegola gran mayoría de estos enunciados son correctos hasta que se demuestre lo contrario.Esto nos permitiría dudar entre las opciones 3, 4 y 5. La opción 2 también es fácilmentedescartable como correcta ya que todos sabemos que el descubrimiento del Helicobacterpylori ha revolucionado los cimientos del tratamiento de la úlcera péptica. Incluso, la op-ción 3 es mucho más “abierta” que la opción 4, ya que dice que la ingesta Aines se rela-ciona con la perforación en “muchas ocasiones”. Si dijera que es la causa principal, o laúnica causa, nos haría dudar de su verosimilitud, pero tampoco lo aclara. De ese modo,la opción 4 es la que tiene mayor probabilidad de ser falsa y es la que deberíamos mar-car, aunque no lo supiésemos con certeza.

242. Señale cuál de las siguientes respuestas es la verdadera en relación a la apoptosis(muerte celular programada):

1. La apoptosis es un proceso singular del sistema inmune cuya finalidad es la elimina-ción de células superfluas mediante un mecanismo similar a la necrosis celular.

2. La apoptosis PUEDE ser inducida por una gran variedad de estímulos que disparanreceptores que pueden estar tanto en la superficie celular como en el citoplasma.

3. Bcl-2 es una proteína crucial en la cascada de la apoptosis, regulando positivamenteel proceso y conduciendo a la formación del ADN en escalera.

4. La molécula de superficie fas/APO-1 es una de las principales inductoras de apopto-sis, y a diferencia de los miembros de la familia del receptor del factor de necrosis tu-moral alfa, su función se circunscribe a regular las células del sistema inmunológico.

5. Los anticuerpos bloqueantes del factor de necrosis tumoral alfa, ya comercializadospara uso en humanos, bloquean el factor de necrosis tumoral alfa soluble pero no in-terfieren en el mecanismo de apoptosis porque no se unen al factor de necrosis tumo-ral alfa presente en la membrana celular.

MIR 2003, RC 2.

El MIR del año 2003 fue recordado por la dificultad de las preguntas de inmunología.Este es un ejemplo de pregunta aparentemente difícil, que requeriría un profundo conoci-miento de inmunología avanzada, de receptores celulares y transmisores para acertarla.En cambio, siendo “pillos”, mediante técnica de examen, se puede acertar. Fíjate comoen la opción 2 vuelve a aparecer el “puede”. Además el enunciado es de lo más abierto.Dice que los receptores pueden estar en la superficie celular o en el citoplasma y que elproceso de apoptosis puede ser activado por múltiples estímulos. Sin duda, sería posibleque esos receptores sólo pudieran encontrarse en la superficie celular, o en el cito-plasma, pero utilizando técnica de examen, esta opción tiene muchas probabilidades deser la correcta, digamos que lo tiene todo para ser la opción correcta.





126. Acerca de la neumonía por Legionella pneumophila, indique la respuesta correcta:

1. Afecta casi siempre a pacientes inmunocomprometidos.2. Se adquiere por inhalación de las gotitas de Pflügge a partir de pacientes que tosen o

estornudan.3. Tiene una mortalidad global que supera el 70%.4. PUEDE originar brotes epidérmicos, pero puede ser también causa de neumonía en

casos esporádicos.5. Afecta raramente a personas sanas.

MIR 2006, RC 4.

Otro ejemplo más reciente sobre la legionela. Lógicamente cuando hay dos o más“puede”, ya no sirve la regla, como vamos a ver en el siguiente caso.

224. Una de las siguientes afirmaciones sobre las interacciones medicamentosas esFALSA, señálela:

1. Las sales de hierro o calcio PUEDEN disminuir la biodisponibilidad de las tetraciclinasmediante un mecanismo de quelación.

2. Los anticonceptivos orales PUEDEN perder efectividad anovulatoria por el empleo derifampicina.

3. Claritromicina PUEDE reducir la concentración de ciclosporina A por mecanismo deinducción del citocromo CYP3A.

4. Los opiáceos enlentecen el peristaltismo intestinal y PUEDEN reducir la biodisponibili-dad de algunos fármacos.

5. El carbón activado PUEDE disminuir la absorción de digoxina por un fenómeno dequelación.

MIR 2003, RC 3.

En este caso de 5 “puede”, el “puede” deja de tener valor. La falsa es la 3 ya que losmacrólidos son inhibidores de las enzimas hepáticas. Es muy importante recordar lo quedice la 2: la rifampicina es un conocido inductor enzimático que ya ha sido preguntado va-rias veces. A modo de regla mnemotécnica, los inductores enzimáticos son los inductoresdel vicio: alcohol, tabaco, rifampicina (“las rifas”, o sea, los juegos de azar), fenobarbital(recordar que Marilyn Monroe murió por sobredosis de barbitúricos, mujer que inducíatodos los vicios…) y si recuerdas FENobarbital puedes recordar el antiepiléptico FENi-toina (¡cuidado con los antiepilépticos porque el valproato es inhibidor enzimático!).

Otro caso con más de un “puede”:

67. ¿Cuál de estas afirmaciones es cierta en relación con el síndrome de Cushing?:

1. El carcinoide bronquial PUEDE secretar ACTH y simular clínicamente un cushing hi-pofisario.

2. El cushing de origen hipofisario es más frecuente en hombres que en mujeres.3. La enfermedad de Cushing es la causa más frecuente de síndrome de Cushing.4. En el cushing por secreción ectópica de ACTH, la administración de CRH (corticotro-

pin releasing hormona ) aumenta los niveles de ACTH.5. El síndrome de Nelson PUEDE surgir tras la extirpación de un adenoma adrenal pro-

ductor de glucocorticoides.

MIR 2005, RC 1.

72 GUÍA MIR




Se trata de una pregunta de elevada dificultad del año 2005 que obliga a conocer muybien el eje hormonal CRH, ACTH, glucocorticoides y el funcionamiento de hipófisis y su-prarrenales. El cushing hipofisario es más frecuente en mujeres, como casi todas las en-fermedades de la hipófisis (excepto acromegalia por exceso GH). La causa más fre-cuente es la yatrogenia por fármacos (corticoides). La administración de CRH no alteralos niveles de ACTH cuando hay secreción ectópica de ACTH, ya que por feedback seencuentra inhibida la hipófisis. El síndrome de Nelson es un síndrome concreto que sucedecuando se realiza una suprarrenalectomía bilateral, lo que puede generar un aumento de lahipófisis, que trata de estimular las glándulas suprarrenales. La correcta es la 1, ya que car-cinoide bronquial es una causa frecuente de síndrome de Cushing ectópico. En este caso“el puede” nos ayudó a seleccionar las dos más probables.

5.8. HAY POCAS COSAS PATOGNOMÓNICAS(“Hay poco rock and roll”)

Un dato patognomónico es un dato que si aparece indica una enfermedad sin lugar adudas. Hay muy pocos datos patognomónicos en Medicina, ya que lo patognomónicoes sinónimo de “siempre”, y pocas cosas se cumplen siempre en Medicina. Es reco-mendable hacer una lista de datos patognomónicos conforme vayamos estudiando lasasignaturas.

83. Con relación a la sarcoidosis es cierto que:

1. La presencia de granulomas no casificantes no constituye por sí misma una pruebadiagnóstica de la enfermedad.

2. La reacción de Mantoux es positiva en el 50% de los casos.3. Es muy característica la presencia de pleuritis y adenopatías paratraqueales dere-

chas.4. Cuando afecta al intersticio pulmonar los volúmenes pulmonares están reducidos y la

capacidad de difusión del CO es normal.5. En el lavado broncoalveolar hay habitualmente predominio neutrofílico.

MIR 2005, RC 1.

La respuesta correcta es la 1 ya que hay pocos datos patognomónicos, y la presenciade granuloma no casificante no lo es de sarcoidosis. Recordar que el granuloma necroti-zante o casificante es característico de la tuberculosis (que no patognomónico), mientrasque el no necrotizante es típico de sarcoidosis (recuerda a Beyoncé).

30. Indique cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA en relación a las taquicardiasventriculares en el contexto de la cardiopatía isquémica:

1. La etiología principal de la taquicardia ventricular en España es la cardiopatía isqué-mica.

2. Las manifestaciones clínicas de una taquicardia ventricular tienen relación con la du-ración y frecuencia de la arritmia y con el grado de afectación del miocardio.

3. La aparición de una disociación auriculoventricular en el electrocardiograma duranteuna taquicardia con complejo QRS ancho es un signo patognomónico del origen ven-tricular izquierda concomitante.

4. Son signos de mal pronóstico la aparición de paro cardiaco o síncope durante la arrit-mia clínica y la presencia de disfunción ventricular izquierda concomitante.





5. El tratamiento del episodio agudo de taquicardia es la cardioversión eléctrica externa.En caso de taquicardia bien tolerada puede ensayarse un tratamiento farmacológicocon amiodarona, procainamida o verapamilo intravenoso.

MIR 2004, RC 3.

Este ejemplo se trata de una pregunta larga y compleja que se puede acertar fácil-mente recordando nuestra lista de datos patognomónicos en el MIR.

5.8.1. Lista de patognomónicos

1. Maniobra de Dix-Hallpike (+): diagnóstico de VPPB.

2. Signo Darier (+): mastocitosis.

3. Cálculos con cristales hexagonales de cistina: cistinuria.

4. Neumatosis intestinal y gas en vena porta en neonato: enterocolitis necrotizante.

5. Imagen de células en imperdible: yersinia pestis (peste).

6. Cuerpos de Shiller-Duval: cáncer de ovario (tumor del seno endodérmico, “lossenos de Norma Duval”).

7. Urografía: signo del anillo: necrosis papilar.

8. Células de Armani-Ebstein (células cargadas de glucógeno PAS + en el túbulorenal): nefropatía diabética.

9. Biopsia hepática con lesiones en piel de cebolla: colangitis esclerosante prima-ria.

10. Signo de crowe: efélides en axilas: NF tipo 1.

11. Fibromas periungueales (tumor de Koenen), angiofibromas faciales (adenomassebáceos de Pringue), astrocitoma gigantocelular, facomas en la retina: esclero-sis tuberosa (“la enfermedad de lo patognomónico”)

12. Descargas simétricas punta-onda a 3hz: ausencias típicas (pequeño mal).

13. “Calcificaciones en palomitas de maíz” en Rx tórax: hamartoma pulmonar (cui-dado, las células “en palomitas de maíz” son las células Hodgkin, que no sonpatognomónicas tampoco de Hodgkin).

14. Quilomicrones en derrame pleural lechoso: quilotórax.

15. Glía tipo II y células de opalski: enfermedad de Wilson.

5.8.2. Recordar que no es patognomónico, por muy característicoque sea (preguntado en el MIR)

• Anillo Kayser Fleischer (no sólo el Wilson, también otras enfermedades hepáticas).• Células Reed-Sternberg (no sólo el Hodgkin, también mononucleosis…).• Macrófagos cargados con inclusiones PAS+ (no sólo el Whipple, también MAI).

Continúa tu mismo esta lista…

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5.9. CUANDO DOS OPCIONES SON INCOMPATIBLES,UNA DE ELLAS ES LA CORRECTA

Otro principio básico de las preguntas tipo test es que sólo puede haber una opciónválida, de modo que si hay dos opciones incompatibles y complementarias, podremosolvidarnos de las otras tres restantes. Para que esto sea cierto del todo es necesario queesas dos opciones sean incompatibles y complementarias. Aunque parezca imposible,en el MIR esto sucede muy a menudo.

241. En relación a los mecanismos de tolerancia a lo propio por los linfocitos B, señalecuál de estas afirmaciones es FALSA:

1. Los mecanismos de adquisición de tolerancia a nivel central garantizan la ausencia delinfocitos B de carácter autorreactivo a nivel periférico.

2. A nivel de médula ósea cuando los linfocitos B reconocen mediante sus receptoresespecíficos una molécula presente en la superficie celular, son eliminados por apop-tosis.

3. A nivel de la médula ósea cuando dos linfocitos B reconocen mediante sus receptoresespecíficos una molécula que se encuentra de forma soluble, quedan en situación deanergia.

4. Tan sólo aquellos linfocitos B que no han reconocido ningún tipo de antígeno en la mé-dula ósea migran hacia otros tejidos linfoides.

5. A nivel periférico los linfocitos B autorreactivos no reaccionan contra lo propio por faltade cooperación con los linfocitos T.

MIR 2003, RC 1.

De nuevo, otra pregunta de inmunología del año 2003, aparentemente difícil y que enteoría nos obligaría a conocer con profundidad los mecanismos de tolerancia a lo propiode los linfocitos B. Sin embargo, por suerte, la opción 1 y la opción 5, como ya habrásdescubierto, son incompatibles, ya que o existen esos linfocitos autorreactivos a nivel pe-riférico o no existen. Luego ya sabemos de forma gratuita que 2, 3 y 4 son necesaria-mente correctas, quedando la elección al 50%. Pero además, la opción 1 encierra un“nunca”, ya que “garantizar la ausencia de linfocitos B autorreactivos a nivel periférico” escomo decir que nunca los hay.Ya hemos visto anteriormente que las posibilidades de queun nunca sea falso son muy elevadas, como efectivamente vuelve a suceder.

79. Paciente mujer de 48 años, sin antecedentes médicos de interés que presenta cua-dro de aproximadamente 3 meses de evolución consistente en poliartritis de manos, muñe-cas y rodillas, con rigidez matutina de 2 horas y factor reumatoide elevado en la analítica quele realizó su médico de cabecera. Respecto a su enfermedad, ¿cuál de las siguientes afirma-ciones resulta incorrecta?:

1. Por la clínica que presenta la paciente padece una artritis reumatoide (AR).2. Parece adecuado comenzar tratamiento con AINES y/o corticoides a bajas dosis para

conseguir alivio sintomático.3. Es importante comenzar lo antes posible tratamiento con fármacos modificadores de

la enfermedad (FME), incluso en combinación.4. Antes de empezar el tratamiento con FME se debe esperar otros 3 meses a compro-

bar la respuesta al tratamiento con AINES y/o corticoides.5. La presencia de erosiones radiológicas tempranas sería un signo de mal pronóstico.

MIR 2005, RC 4.





En este caso clínico de artritis reumatoide la duda se encuentra entre la opción 3 yla 4 ya que son incompatibles. O empezamos a dar tratamiento con FME (el más fre-cuente, metotrexato) lo antes posible o esperamos a comprobar respuesta con otros fár-macos. El resto por tanto tienen que ser correctas. Habitualmente cuando se duda entredar un tratamiento agresivo de entrada o dar un tratamiento inicial de prueba y si no me-jora pasar al más agresivo, la opción correcta suele ser la más conservadora. Esto sedebe a que el manejo de casi todas las enfermedades crónicas tiene una escalera tera-péutica de menos tratamiento a más en función de los síntomas y la respuesta. Como yacomentamos, en el MIR hay que reservar espacio en nuestra memoria para lo caracterís-tico. En la artritis reumatoide, como excepción a la regla, hay que dar FME cuanto antespara evitar o retardar el progreso de la enfermedad (al igual que la CBP hay que dar tra-tamiento con ursodiol cuanto antes).

37. En el postoperatorio inmediato, un politraumatizado está cianótico y muy hipotenso,auscultándose además muchas sibilancias. La medición de la presión venosa y de la presióncapilar o de enclavamiento pulmonar están muy elevadas. ¿Qué medida terapéutica NO ne-cesitaría en absoluto?:

1. Oxigenoterapia.2. Noradrenalina.3. Reposición de la volemia.4. Diuréticos.5. Estimulantes beta2-adrenérgicos

MIR 2004, RC 3.

Este paciente o requiere reposición de volemia o eliminar volemia (diuréticos). Si nosfijamos en la presión de enclavamiento pulmonar podemos descartar la primera, ya queaumentaría más la presión capilar pulmonar y se produciría un edema agudo de pulmón.

1. Un paciente de 42 años de edad consulta por molestias faríngeas y cierta afonía dedos meses de evolución. NO es fumador ni tiene una profesión en que deba forzar la voz.Una exploración laríngea revela un ligero edema de las cuerdas vocales y un ligero eritemade la región interaritenoidea. Interrogado, el paciente no refiere pirosis ni regurgitación ácida.¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?:

1. La presencia de mínimas lesiones laríngeas indica que muy probablemente el pa-ciente tenga también lesiones de esofagitis, y por tanto hay que indicar una endosco-pia digestiva alta.

2. En ausencia de síntomas de broncoaspiración (tos y sibilancias), las molestias larín-geas no pueden ser atribuidas a enfermedad por reflujo gastroesofágico.

3. La ausencia de síntomas de reflujo (pirosis y regurgitación) no descarta la enferme-dad por reflujo.

4. Puede averiguarse si la causa de los síntomas es una enfermedad por reflujo gastroe-sofágico con una prueba corta administrando ranitidina 150 mg al día durante dos se-manas. La ausencia de mejoría sintomática descarta el reflujo como causa de los sín-tomas laríngeos.

5. Si un tránsito esófago-gástrico con bario muestra hernia hiatal, es altamente probableque los síntomas laríngeos.

MIR 2006, RC 3.

En este caso las opciones 2 y 3 son incompatibles y complementarias. O puede haberenfermedad sin sintomatología o no puede. Además, si nos guiamos por la regla del“nunca” y el “puede”, la más probable será la opción 3 (impossible is nothing).

76 GUÍA MIR




21. Las infecciones quirúrgicas forman parte de las más frecuentes infecciones nosoco-miales, provocando un incremento notable de la morbimortalidad y de los costos asistencia-les y sociales de los pacientes. Hay algunas medidas que consiguen reducir estas infeccio-nes. Indique cuál es la más eficiente, es decir, la que con un menor costo consigue unamayor reducción de las infecciones y que por ello figura en primer lugar en la mayoría de lostextos actuales, tanto para médicos generales como para médicos especialistas:

1. Nutrir al enfermo adecuadamente, ingresándolo para un mejor control en el hospitaltres días antes de la intervención.

2. Darle antibióticos profilácticos de bajo coste.3. Evitar las transfusiones.4. Reducir todo lo posible la estancia preoperatoria del enfermo, ingresándolo el mismo

día de la intervención o, todo lo más, la tarde anterior.5. Elegir a un cirujano rápido.

MIR 2007, RC 4.

La 1 y la 4 son incompatibles. Por sentido común, si queremos evitar infecciones qui-rúrgicas hay que estar el menor tiempo posible en los ambientes donde se encuentranlas bacterias más resistentes, el medio hospitalario.

117. Ante un enfermo con anemia ferropénica que va a iniciar tratamiento con sulfato fe-rroso. ¿Qué recomendación NO debe hacerse?:

1. Procurar tomarlo en ayunas.2. Asociar vitamina C.3. Asociar algún antiácido.4. La dosis de Fe elemental será 150-200 mg/día.5. Mantener el tratamiento > 6 meses.

MIR 2002, RC 3.

La vitamina C es también conocida como ácido ascórbico, luego no puede ser com-patible dar ácido y dar antiácidos (opción 3).

5.10. DOS OPCIONES EQUIVALENTES SE ANULAN MUTUAMENTE(“BUSCA LA TERCERA”)





Hay ocasiones en las que dos opciones son igualmente válidas desde todos los pun-tos de vista, y somos completamente incapaces de decantarnos por una de esas dos. Ló-gicamente en el MIR no puede haber dos opciones correctas (aunque en la práctica estopueda suceder y sea principal motivo de anulación de preguntas), de modo que ningunade esas dos opciones será la correcta.

89. Paciente de 27 años de edad con buen estado general y con fracturas desplazadasde tercio medio de cúbito y radio. ¿Cuál es el tratamiento a seguir?:

1. Reducción de las fracturas con anestesia local y yeso durante dos meses.2. Reducción de las fracturas con anestesia general y yeso durante dos meses.3. Osteosíntesis estable y movilización precoz de las articulaciones.4. Osteosíntesis estable y yeso protector.5. Reducción de la fractura con anestesia y vendaje funcional precoz.

MIR 2005, RC 3.

La edad joven de este paciente hace que optemos por la opción quirúrgica y moviliza-ción precoz para evitar rigidez, lo que permite la reincorporación al trabajo más rápidaque la opción conservadora. Imaginemos que no hacemos ese razonamiento, sino quepensamos que una fractura de cúbito y radio se puede tratar (que de hecho se puede yasí se ha hecho durante muchos años) con yeso e inmovilización. En ese caso, seríamosincapaces de optar entre la 1 y la 2, ya que ambas son correctas en caso de tratamientoconservador y dependen de las preferencias del anestesista. Ante la imposibilidad deoptar por una de las dos con seguridad deberíamos buscar “la tercera” opción.

28. Una mujer de 72 años acude a urgencias con un dolor torácico sugestivo de isque-mia miocárdica de 4 horas de evolución. En el ECG se observa un descenso del segmentoST de 2 mm en V2-V6. ¿Cuál de las siguientes opciones terapéuticas NO es adecuada?:

1. Enoxaparina.2. Clopidogrel.3. Ácido acetilsalicílico.4. Activador tisular del plasminógeno (t-PA).5. Heparina sódica.

MIR 2004, RC 4.

Famosa pregunta del 2004 que se puede acertar sin tener mucha idea. En esta pre-gunta la 2 (clopidogrel) y la 3 (ácido acetilsalicílico) se anulan mutuamente, ya queambos son antiagregantes. Además enoxaparina y heparina sódica también se anulan launa a la otra. Sólo nos queda el t-PA sin emparejar.

5.11. PENSAMIENTO INVERSO

El “pensamiento inverso” es una de las técnicas más rentables para identificar op-ciones cuyo enunciado sea falso. Pensamiento inverso es ponerse en la mente del exa-minador y “dar la vuelta a la pregunta”. Para ello imaginaremos que esa opción fueseincorrecta y trataremos de convertirla en correcta (pensamiento inverso), que es comoaparecería en un libro. Algunas afirmaciones son fácilmente transformables cambiandouna o dos palabras, mientras que otras no tanto, o al hacerlo, pierden su sentido. Enesos casos, esas opciones necesariamente serán correctas. Esto se debe a que en los li-

78 GUÍA MIR




bros de Medicina la información que nos encontramos, lógicamente, es la verdadera.Una técnica muy sencilla de escribir una opción falsa es seleccionar una frase literal ycambiar una sola palabra. De esa manera se obtienen cuatro enunciados correctos y unofalso con mínimo esfuerzo. Volvamos al año 2002 en busca de nuestra pregunta deladenoma hepático:

20. Señale cuál de las siguientes respuestas es INCORRECTA en relación a los adeno-mas hepáticos:

1. Resultan más frecuentes en mujeres tratadas durante varios años con anticonceptivosorales.

2. Se asocian a enfermedad de depósito de glucógeno (glucogenosis).3. No existe riesgo de transformación en carcinoma hepatocelular.4. La hemorragia constituye una de sus complicaciones.5. La mayoría de los pacientes no presentan síntomas y se diagnostican tras la realiza-

ción de una prueba de imagen hepática.

MIR 2002, RC 3.

Como ya vimos, la opción 3 es la falsa pues contiene el equivalente a un “nunca”. Sinembargo, la opción 2 es correcta casi con total seguridad si usamos pensamiento in-verso. Imaginemos que la opción 2 fuese la falsa. Eso significaría que lo correcto seríaque el adenoma hepático no se asocia a la glucogenosis. Francamente, me resulta muycomplicado imaginar cómo este dato podría aparecer en un libro, o sea, que en el capí-tulo de adenomas hepáticos tendría que haber una lista interminable de enfermedadescon las que ¡NO SE ASOCIA! ¿No sería lógico que apareciese una lista con las enferme-dades que sí se asocian al adenoma, y por tanto, que el que hace la pregunta use una deesas afirmaciones para crear una opción correcta? Resulta muy complicado imaginar aalguien inventándose una asociación entre adenomas hepáticos y una enfermedad cual-quiera, y que esa fuese la opción falsa.

1. Un paciente de 45 años de edad es diagnosticado de esófago de Barrett largo (seg-mento de 6 cm) y sigue tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP) a dosisestándar. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?:

1. En su tratamiento se realizará endoscopia sólo si persisten los síntomas.2. Mientras se mantenga el tratamiento continuo con IBP se elimina el riesgo de cáncer.3. Se debe asegurar un control adecuado de la secreción ácida con dosis altas de IBP o

preferiblemente ajustando la dosis mediante pHmetría.4. El seguimiento sólo es necesario si existe displasia de alto grado.5. La inhibición adecuada de la secreción ácida logra la regresión del epitelio metaplá-

sico.

MIR 2004, RC 3.

Dijimos que en esta pregunta la 1, 2 y 4 se podían descartar por el método de “nunca”o “sólo”. Para elegir entre la 3 y la 5 podemos ayudarnos por pensamiento inverso. La 5es fácil imaginar que fuera falsa, y que en verdad, en los tratados de digestivo lo que sedice es que la inhibición de la secreción ácida NO logra la regresión del epitelio metaplá-sico, lo que se consigue es disminuir la probabilidad de que evolucione a displasia y final-mente a cáncer. La opción 3, en cambio, es difícil darle un sentido inverso. Inténtalo ypiensa cómo quedaría. “No se debe asegurar un buen control de la inhibición de la secre-ción ácida” sinceramente no tiene mucho sentido y es poco probable que aparezca así enningún tratado de Medicina Interna.





2. Una de las siguientes afirmaciones sobre el cáncer de esófago es INCORRECTA:

1. Su etiología está relacionada con el consumo de alcohol y tabaco.2. La incidencia del histotipo adenocarcinoma ha aumentado en estos últimos años.3. La disfagia progresiva es el síntoma más frecuente.4. Su pronóstico es muy malo, sólo un 5% de los pacientes sobreviven los 5 años.5. El carcinoma escamoso de esófago no se asocia a hipercalcemia.

MIR 2007, RC 5.

De nuevo otro ejemplo de pregunta que se puede acertar por pensamiento inverso.La 1 y la 2 son muy difíciles de plantear como correctas a la inversa, luego tienen que serverdad. La 5 es la que más probabilidades tiene por pensamiento inverso. El que escribióla pregunta leyó que el cáncer de esófago se asociaba a hipercalcemia y escribió el enun-ciado inverso. La 3 y la 4 también pierden su sentido al invertirlas. La 4, tiene un “sólo”,pero ¡cuidado!, ese “sólo” no tiene significado de nunca, sino de poco. Tiene sentido queun cáncer tenga mal pronóstico. La dificultad está en saber si la supervivencia a los cincoaños es inferior al 5%. Si la supervivencia fuese otra, sería necesario que alguien se hu-biese inventado la cifra 5, lo cual me parece poco probable. La 3 es la duda razonable, yaque puede que el síntoma más frecuente sea otro (por ejemplo, dolor al tragar, odinofa-gia). Aun así, tiene sentido que un tumor en el esófago genere disfagia como primer sín-toma antes incluso que odinofagia o afectación general, y además, si esta opción fuese lafalsa también requeriría algo de imaginación por parte del que hace la pregunta (imaginarotro síntoma que no fuese el que viene escrito en el libro, y eso es mucho pensar…).

10. Señale cuál de las siguientes afirmaciones respecto a la cirrosis hepática es FALSA:

1. El consumo excesivo de alcohol y la hepatitis viral son las causas de la cirrosis en el90% de los casos.

2. La cirrosis hepática puede ser una enfermedad asintomática.3. La esteatohepatitis no alcohólica puede ser causa de cirrosis.4. La presencia de ascitis no es un elemento pronóstico en pacientes con cirrosis.5. El diagnóstico de cirrosis implica la existencia de fibrosis y nódulos de regeneración.

MIR 2007, RC 4.

De nuevo, 2 y 3 son correctas porque “nos gusta el puede”. La 5 es literal de un libro.La 1 es difícil de imaginar a la inversa (¿quien se va a inventar lo del 90%?), mientras quela 4, basta eliminar el “no” para convertirla en una frase literaria. La presencia de ascitisSÍ es un elemento pronóstico en pacientes con cirrosis y es valorado por la escala deChild-Pugh (recuerda BATEA: Bilirrubina, Albúmina, Tiempo de protrombina, Encefalopa-tía y ASCITIS).

226. Una de las siguientes propiedades referidas a los virus RNA es cierta:

1. La mayoría de ellos se multiplican en el núcleo.2. La estructura del genoma no es determinante del mecanismo de transcripción y repli-

cación.3. No es necesario que codifiquen RNA polimerasas RNA dependientes.4. No muestran tendencias a las mutaciones.5. El genoma RNA+ de los retrovirus se convierte en DNA, que es integrado en la cro-

matina del huésped y transcrito como un gen celular.

MIR 2004, RC 5.

En este caso, aun no sabiendo nada, las opciones 2, 3 y 4 tienen muchas posibilida-des de ser falsas por pensamiento inverso. Sólo es necesario eliminar el “no”.

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5.12. CUANDO NOS PREGUNTAN POR LA FALSA

Las preguntas “negativas” tienen fama de ser más difíciles que las correctas, porqueobligan al alumno a pensar al contrario y seleccionar una frase que es incorrecta comocorrecta. Ese cambio de papeles es lo que hace que muchos las consideren más peligro-sas, por el riesgo de acabar dudando entre dos, y de forma intuitiva, seleccionar la co-rrecta como correcta. Esto es cierto, y para evitar caer en este error debemos aumentarel nivel de concentración y ser conscientes de ese peligro latente durante toda la prueba.Sin embargo, estas preguntas también ofrecen una mayor cantidad de información.Siempre que nos piden seleccionar la opción falsa, recuerda que hay 4 opciones co-rrectas. ¿Qué quiero decir con esta perogrullada? Recordemos el orden a la hora de leeruna pregunta: primero lectura comprensiva del caso clínico subrayando los datos pato-lógicos y obviando los que se encuentran en límites de normalidad, segundo reflexiónsobre el caso y actitud correcta, tercero leer las cinco opciones, cuarto releer la pre-gunta desde el principio buscando la información que nos falta, quinto vencer la duda.En este tipo de preguntas, necesariamente hay cuatro enunciados correctos luego pode-mos seguir buscando información entre las opciones. De ese modo, nuestro objetivotiene que ser unir enunciados que juntos tengan significado, que no sean incompatiblesentre ellos, para aislar aquellas opciones con mayores posibilidades de ser falsas. Vol-vamos a la legendaria pregunta de Beyoncé:

27. Paciente de 40 años que presenta fiebre, astenia, malestar general, pérdida depeso, disnea de esfuerzo y tos sin expectoración de 2 meses de evolución. La radiografía detórax muestra adenopatías hiliares bilaterales y un patrón intersticial bilateral. La biopsiatransbronquial muestra granulomas no necrotizantes. ¿Cuál de las siguientes afirmacioneses FALSA en relación a la enfermedad que padece?:

1. Es más frecuente en pacientes de raza negra.2. En la mayoría de los casos la evolución es benigna.3. Es frecuente la anergia cutánea.4. El eritema nodoso es la manifestación cutánea más frecuente de esta enfermedad.5. Es característico que la enzima convertidora de la angiotensina esté disminuida.

MIR 2002, RC 5.

Si no descubriste la enfermedad leyendo el enunciado, seguro que la raza negra, laanergia cutánea y la ECA te habrán hecho sospechar la sarcoidosis. La dificultad era re-cordar que la ECA se encuentra aumentada, y no disminuida (“la ECA en lo más alto detodo, como Beyoncé”).

37. Un paciente de 68 años de edad ha sido diagnosticado de una estenosis de la arte-ria coronaria derecha (a nivel proximal) siendo tratado mediante angioplastia coronaria trans-luminal percutánea. Inmediatamente después de la misma, el paciente presenta un cuadroclínico caracterizado por dolor torácico agudo, alteraciones electrocardiográficas e inestabili-dad hemodinámica. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA?:

1. Es una complicación infrecuente tras la angioplastia percutánea.2. La sospecha es una disección intimal de la arteria coronaria y la oclusión de la misma.3. Puede ser precisa la cirugía de forma urgente: cortocircuito-bypass-coronario.4. Está contraindicada la realización de una nueva coronariografía urgente para confir-

mar la sospecha clínica de oclusión arterial.





5. El injerto vascular más frecuentemente utilizado es la arteria mamaria interna.

MIR 2007 RC 4.

En este caso clínico nos piden la falsa, luego hay cuatro opciones correctas que nospueden ayudar a realizar el diagnóstico. De hecho, la 1 y la 2 nos cuentan lo que le pasaal paciente, por si no te diste cuenta. La 3 es correcta, “nos gusta el puede”. La duda estáentre la 4 y la 5. Cambia “contraindicada” por indicada y tienes una opción correcta sa-cada literalmente de un libro (pensamiento inverso).

5.13. ¿EN QUÉ BLOQUE DE PREGUNTAS ESTAMOS?

Las preguntas están ordenadas por bloques: el bloque de Digestivo, Cardiología,Neumología… El hecho de que estén ordenadas nos puede ayudar en algún caso a lahora de decantarnos por una opción.

83. Hombre de 25 años que 10 días después de acudir a una despedida de soltero, co-mienza con inflamación de rodilla derecha y de ambos tobillos, conjuntivitis bilateral, aftasorales y erosiones superficiales no dolorosas en el glande. ¿Cuál sería el diagnóstico másprobable?:

1. Enfermedad de Still.2. Infección gonocócica.3. Infección por Staphilococcus aureus.4. Enfermedad de Reiter.5. Sífilis.

MIR 2002, RC 4.

En este caso, nos preguntan por un paciente que presenta úceras en glande y boca,conjuntivitis y artritis. La tríada artritis, conjuntivitis y uretritis es típica de la enfermedad osíndrome de Reiter. Se trata de una sinovitis estéril que se produce por fenómeno autoin-mune una o dos semanas después de una infección gastrointestinal o urogenital y que esmás frecuente en pacientes HLA B-27. Hay que hacer diagnóstico diferencial con la go-nococia diseminada y con la artritis psoriásica. En este caso nos hacen dudar con la in-fección gonocócica diseminada (opción 3). La infección por Staphilococcus aureus tam-bién puede desencadenar artritis (de hecho, es la causa más frecuente en la actualidadde artritis infecciosa en la edad media de la vida). También la sífilis es causa de monoar-tritis aguda (antigua causa más frecuente). Se descarta la enfermedad de Still porque elpaciente no presenta el exantema típico, ni nos hablan de fiebre, adenopatías, etc. Si du-damos, como en este caso, entre enfermedades que pertenecen a asignaturas diferentes(Infecciosas, Reumatología), y no tenemos otro elemento de juicio ni somos capaces pornuestros propios conocimientos de encontrar la correcta, debemos mirar en qué bloquede preguntas estamos, o dicho de otra manera, la pregunta anterior y la siguiente a quéasignatura pertenecen. En este caso, la pregunta 83 (de la versión 0) se encontraba den-tro del bloque de Reumatología, la 82 era una cervicalgia que se irradiaba al hombro y la84 una polimialgia reumática. ¿Es posible que en alguna ocasión de la historia del MIRaparezca una pregunta fuera de bloque? ¿Es posible que un especialista en Reumatolo-gía escriba una pregunta cuya respuesta correcta sea una enfermedad infecciosa? Porsupuesto que sí, estas recomendaciones deberían tomarse como lo que son, recomen-daciones, trucos… para aumentar la probabilidad de acertar, pero por supuesto, son másimportantes nuestros conocimientos.

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47. Mujer de 55 años, postmenopáusica y fumadora activa, que consulta por dolor dehombro izquierdo irradiado a brazo de varias semanas de duración. En la exploración físicadestaca ptosis y miosis del ojo izquierdo. ¿Cuál sería su actitud?:

1. Solicitar estudio de osteoporosis.2. Solicitar estudio oftalmológico.3. Realizar anticuerpos antirreceptor de acetilcolina.4. Solicitar TAC cerebral.5. Solicitar radiografía simple de tórax.

MIR 2008, RC 5.

En esta pregunta nos cuentan un paciente con síndrome de Horner en un fumadorde 55 años (de nuevo, importancia de los antecedentes personales), luego lo que de-bemos sospechar es un carcinoma broncogénico, probablemente epidermoide y reali-zar una radiografía. Pero también se podía acertar la pregunta porque la pregunta an-terior y la siguiente eran preguntas de Neumología, y si nos fijamos en las opciones,la única opción neumológica es la 5. La 4 hace pensar en metástasis cerebral (Neuro-logía), la 3, miastenia gravis (Neurología), 2, Oftalmología y 1 Reumatología o Trau-matología.

5.14. “LA OVEJA NEGRA”


Hay veces, nos sorprendería cuántas, en las que una opción que no “pega” con elresto, nada tiene que ver con el resto de las opciones. Cuando esto sucede, ese enun-ciado “extraño” será el que tiene mayores probabilidades de ser la opción correcta.Todos los años hay cuatro o cinco preguntas donde esto sucede de forma clara, y no po-demos permitirnos fallarlas. Pongamos algunos ejemplos para verlo más claro.




111. En relación con los avances que se han producido en los últimos años en el áreadel Trasplante de Medula Ósea, también conocido como Trasplante de Progenitores Hemato-poyéticos, señale cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera:

1. Las células madre hematopoyéticas sólo se pueden obtener de la médula ósea.2. La aplicación de células madre de cordón umbilical es un procedimiento experimental

sin empleo aún en la clínica habitual.3. Las células madre hematopoyéticas sólo pueden permanecer un máximo de cinco

años criopreservadas con perfecta viabilidad.4. Si un paciente carece de donante HLA familiar compatible se le puede realizar un tras-

plante alogénico con células provenientes de un donante no emparentado HLA com-patible.

5. Las células madre hematopoyéticas no pueden seleccionarse por métodos inmunoló-gicos debido a que no se conocen con exactitud sus determinantes antigénicos.

MIR 2002, RC 4.

Este es un claro ejemplo de “oveja negra”, o mejor aún, de “oveja blanca” entre 4 “ne-gras”. Para entender esta pregunta hay que ponerse de nuevo, tal y como hacíamos conel pensamiento inverso, en la mente del que escribe la pregunta. Si alguien escribe unapregunta para el MIR acerca del trasplante de médula ósea, es de suponer que se tratade una persona que se dedica a la Hematología, y en concreto, al trasplante de médulaósea, el 100% casi con toda probabilidad. Podemos imaginar que si una persona se de-dica a eso full time, el concepto que tiene que tener de esta técnica. Si nos fijamos dete-nidamente en cada una de las opciones, observaremos que hay cuatro que son negati-vas, pesimistas diría, acerca del TMO. La 1 no sólo es muy restrictiva (también se puedenobtener, entre otros, del cordón umbilical de un recién nacido…) sino que además es ne-gativa. La opción 2 también es pesimista, nos habla de un proceso “experimental”, sinaplicación práctica en la “clínica habitual”. La opción 3 también es una opción pesimista,ya que nos habla de lo poco que dura una célula madre criopreservada. La opción 5 esigualmente negativa, y por partida doble, ya que habla de algo que no puede hacerse(selección inmunológica) y que todavía no se conocen sus determinantes antigénicos (re-cordar el CD 34, muy preguntable en el MIR). En cambio, la opción 4 es positiva y opti-mista; aun careciendo de donante familiar compatible se puede realizar un TMO con undonante no familiar HLA compatible.

De los creadores de la pregunta 111 en el año 2002, llega la pregunta 242 en el año2005:

242. Señale cuál de las siguientes respuestas es cierta en relación a las células madre:

1. Las únicas caracterizadas son las células madre hematopoyéticas. Se aíslan me-diante su molécula de membrana CD34 y sirven para el tratamiento de los tumoreshematológicos.

2. Su aislamiento sólo es posible a partir de tejido fetal o del cordón umbilical.3. Son células pluripotenciales capaces de diferenciarse en distintos tipos de tejidos y/o

estirpes celulares.4. El proceso para obtenerlas es muy laborioso, dado que no son capaces de crecer en

cultivos in vitro.5. Es muy difícil su conservación porque no se mantienen vivas en el nitrógeno líquido.

MIR 2005, RC 3.

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255. Señale el síntoma o signo que NO aparece en la insuficiencia panhipofisaria:

1. Pérdida de vello.2. Piel seca.3. Hipotensión4. Amenorrea.5. Hiperpigmentación.

MIR 2002, RC 5.

En este caso, la hiperpigmentación es la falsa, ya que aparece en la insuficiencia su-prarrenal primaria, que desencadena un aumento de los niveles de ACTH para estimularlas glándulas suprarrenales, y de forma secundaria origina hiperpigmentación. Pero tam-bién se puede acertar la pregunta porque el resto de opciones son ausencia de algo: au-sencia de vello, ausencia de agua en la piel, poca tensión arterial, ausencia de regla,mientras que la 5 llama la atención, exceso de pigmentación.

243. La inmunoglobulina intravenosa es un tratamiento que se ha demostrado eficaz enel control de determinados cuadros clínicos de naturaleza autoinmune. Señale la respuestaFALSA en relación a los hipotéticos mecanismos de acción de dicho tratamiento:

1. Bloqueo de los receptores para el Fc de las inmunoglobulinas en macrófagos y célulasefectoras.

2. Promoción de la formación del complejo de ataque a la membrana (C4b-C9) del com-plemento.

3. Control del repertorio de células B emergentes de la médula ósea.4. Neutralización de superantígenos, evitando así la activación policlonal de los linfocitos

T CD4.5. Neutralización de autoanticuerpos por un mecanismo basado en antiidiotipos.

MIR 2002, RC 2.

De nuevo, en esta pregunta se puede intuir la falsa, ya que el resto de opciones nosdicen que las inmunoglobulinas bloquean, controlan o neutralizan el sistema inmune,mientras que la 2 nos habla de “promoción”. Además, por sentido común, si nos dice lapregunta que sirven para controlar el sistema inmune y evitar cuadros autoinmunes, lafunción que no van a llevar a cabo las inmunoglobulinas es estimular el complementopara formar “un complejo de ataque a la membrana”.

89. Paciente de 82 años con Alzheimer moderado y cardiopatía isquémica bajo controlmédico traído a la urgencia tras caída. Radiográficamente presenta una fractura pertrocanté-rea conminuta proximal del fémur. ¿Cuál será el tratamiento más adecuado?:

1. Artroplastia parcial de cadera.2. Artroplastia total de cadera cementada.3. Osteosíntesis.4. Artroplastia bipolar de cadera.5. Artroplastia total de cadera no cementada.

MIR 2003, RC 3.

De nuevo otra “oveja negra”. Aquí nos presentan cuatro opciones que consisten en unrecambio de la cadera y una que consiste en osteosíntesis (no aclara con qué material)de la fractura, luego la que llama la atención, la “rara” es la 3, que es la correcta. ¿Cómose hacen estas preguntas? En el MIR hay dos grandes opciones de tratamiento para lasfracturas de la cadera, la osteosíntesis y la artroplastia. La verdadera pregunta que estetraumatólogo querría hacernos es cuál de las dos es la correcta en una fractura pertro-cantérea proximal, pero como tiene que dar 5 opciones, lo que acaba haciendo es escri-bir cuatro tipos de artroplastias y una de osteosíntesis. Esto nos ha permitido acertar lapregunta sin tan siquiera saber la actitud correcta.





41. Hombre de 60 años, fumador, asintomático, sin antecedentes clínicos. En la radio-grafía simple de tórax realizada en el preoperatorio de hernia inguinal, se visualiza un nódulopulmonar de 3 cm de diámetro. El TAC torácico no aporta más datos. No tiene radiografíaprevia. ¿Cuál de las siguientes conductas es la correcta?:

1. Realizar tomografía de emisión de positrones como prueba de alta sensibilidad paraneoplasia.

2. Nueva radiografía simple de tórax en tres o cuatro meses.3. Broncoscopia o punción percutánea, según localización del nódulo.4. Realizar una TC de control en seis meses.5. Realizar una RM torácica.

MIR 2003, RC 3.

La opción correcta es la 3, ya que se trata de un paciente mayor de 40 años con unnódulo pulmonar y no presenta radiografía de control previa. Si tuviese radiografía previa,habría que compararla (preguntado en el MIR). Pero también se puede acertar esta pre-gunta si nos fijamos que entre los enunciados hay cuatro opciones conservadoras, no in-vasivas (pruebas de imagen y seguimiento) y una opción no conservadora e invasiva(broncoscopio-punción percutánea).

4. Paciente de 23 años diagnosticado de enfermedad celíaca y sometido a dieta sin glu-ten. Tras ello recuperó peso pero siguió con dos o tres deposiciones al día de heces blandas.Las grasas en heces eran de 10 g/día. Los anticuerpos antiendomisio tipo IgA persistían po-sitivos tras dos años de tratamiento. La causa más probable de esta insuficiente respuesta altratamiento es:

1. Intolerancia a la lactosa.2. Linfoma intestinal.3. Esprue colágeno.4. Esprue refractario.5. Incumplimiento de la dieta sin gluten.

MIR 2005, RC 5.

En este caso, cuatro enfermedades y un incumplimiento del tratamiento.

39. Enfermo con disnea, PaO2 59 mmHg respirando aire y 65 mmHg con O2 al 40% (FiO2

0,4). La PaCO2 es de 40 mmHg. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es MENOS probable?

1. Fibrosis pulmonar idiomática.2. Neumonía por klebsiella.3. Edema pulmonar cardiogénico.4. Atelectasia (colapso).5. Síndrome de Rendu-Osler-Weber (telangiectasias congénitas).

MIR 2004, RC 1.

El algoritmo diagnóstico de la hipoxia es un clásico en el MIR. Si PaCO2 está elevada(> 45 mmHg), el paciente hipoventila. Si la PaCO2 es normal o disminuida, lo siguiente esfijarse en el gradiente alveolo-arterial de oxígeno ya que si es normal la causa será am-biental (respirar en un ambiente con poco oxígeno, como por ejemplo en las alturas). Eneste caso no nos dan ese dato y directamente dan por supuesto que está alterado. Lo si-guiente es una prueba con una alta concentración de oxígeno, si la PaO2 mejora habla-mos de alteración de la relación ventilación perfusión, mientras que si no mejora, habla-mos de efecto shunt (alveolo ocupado o colapsado, el oxígeno no puede pasar a lasangre). Aquí la PaO2 mejora, pero muy poco. De todos modos, la pregunta no generaninguna duda ya que hay 4 opciones con mecanismo tipo shunt, mientras que la opción 1se trata de una alteración de la ventilación-perfusión.

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5.15. PREGUNTAS “AGATHA CHRISTIE” (ANTECEDENTESEPIDEMIOLÓGICOS PARA TODAS LAS OPCIONES)

Ya sabemos que los antecedentes epidemiológicos son una información funda-mental, pero hay una excepción, las preguntas “Agatha Christie”. Se trata de un tipode preguntas en las que nos dan antecedentes epidemiológicos para dudar en todas ovarias de las opciones. Cuando esto sucede, al igual que si se tratase de una novelapolicíaca, no prestaremos atención a los antecedentes (igual que dejamos de prestaratención al móvil del asesinato cuando todos tenían motivos para matarle) y buscare-mos información complementaria, como la exploración física o una prueba comple-mentaria.

5. En enero de 2004 acude a nuestra consulta una mujer de 62 años, con una esteno-sis mitral en fibrilación auricular, en tratamiento con digoxina y acenocumarol, entre cuyosantecedentes destaca una histerectomía simple realizada en 1995 por metropatía hemo-rrágica. En el curso de la intervención fue preciso aplicarle una transfusión de sangre.Ahora viene por presentar aumento progresivo del perímetro abdominal sin quebrantamientodel estado general. Entre los datos de la exploración física comprobamos un abdomen dis-tendido, no tenso, con oleada. El borde inferior hepático se palpa a 3 cm del reborde costal.En decúbito supino, la percusión a nivel del mesogastrio es mate, y en los flancos es tim-pánica, signos que no se modifican al adoptar la paciente el decúbito lateral. No se aprecianedemas en miembros inferiores. ¿Cuál entre los siguientes le parece el diagnóstico más ve-rosímil?:

1. Quiste simple de ovario.

2. Cirrosis hepática por virus C.

3. Infiltración peritoneal por siembra carcinomatosa.

4. Insuficiencia ventricular derecha.

5. Hemorragia peritoneal en sábana por sobredosificación del anticoagulante oral

MIR 2004, RC 1.

Adoro esta pregunta. Hay algunas que pasan a la historia por su originalidad, su di-ficultad o por su cuidada redacción, y ésta es un buen ejemplo. Se trata de una de laspreguntas más difíciles del la convocatoria MIR 2003, realizado el 31 de enero de 2004.Como ya hemos dicho en varias ocasiones, en el MIR los antecedentes epidemiológi-cos son fundamentales, decisivos. Pero en este caso tenemos antecedentes para todaslas opciones. Para empezar, la paciente tiene una estenosis mitral en fibrilación auricu-lar. La evolución crónica de una EMitral es la hipertensión pulmonar, cor pulmonalle,sobreesfuerzo del corazón derecho y finalmente fallo del ventrículo derecho con ascitis,y edemas hasta anasarca. Luego tiene motivos epidemiológicos para que sea la opción4. La paciente se encuentra anticoagulada con acenocumarol, luego también tiene mo-tivos para la opción 5. Se le realizó una histerectomía simple por metropatía hemorrá-gica, de modo que si la histerectomía es simple, los anejos se conservaron, luego tieneovario y, por tanto, es posible que presente un quiste de ovario. Se le aplicó en esa in-tervención una transfusión de sangre, antecedente de posible infección por virus Chace 10 años, y haber desarrollado en ese tiempo una cirrosis. Fijaos en la astucia delque escribe la pregunta, que nos aporta el factor tiempo para que una hepatitis puedatransformarse en cirrosis y la cirrosis degenerar en hipertensión portal y finalmente as-





citis. La edad, 62 años, nos hace sospechar que pueda presentar un tumor, por ejemplode estómago, que haya producido una siembra carcinomatosa peritoneal y que hayadegenerado en una ascitis. Luego si todos tienen motivos para haberla asesinado(todos tienen un móvil), los antecedentes epidemiológicos no serán suficientes. La granmayoría de opositores se dejó engañar por el antecedente epidemiológico más llama-tivo, más histriónico de todos, la famosa transfusión hace 10 años y eligieron la opción2 (sería como elegir al mayordomo). Hemos comentado que en el MIR las preguntas novan con mala idea, no nos intentan engañar, y aquí tampoco, sólo nos han dado moti-vos para dudar de cualquiera de las cinco. Cuando esto sucede, igual que en los librosde Agatha Christie, el móvil nos debe dar igual, y habrá que buscar información extra.¿Dónde? En la exploración física. De nuevo, otra lección para los futuros médicos enforma de pregunta MIR, la importancia de una buena exploración física (signo de olea-da, cambios de postura), hoy en día, época de las nuevas tecnologías y las técnicas deimagen. El hecho de que el borde inferior del hígado se palpe a 3 cm del reborde costalno indica hepatomegalia (muchos encontraron en este dato justificación para la opción2, pero se equivocaban). La ausencia de edemas en miembros inferiores juega en con-tra de la opción 4. La clave, como casi siempre, al inicio y en este caso, al final de lapregunta:

“… En decúbito supino, la percusión a nivel del mesogastrio es mate, y en los flancoses timpánica, signos que no se modifican al adoptar la paciente el decúbito lateral…”

Luego, si con la posición no se altera, no es una ascitis, no hay líquido libre en elperitoneo y la única opción posible que no cambia con la postura es la opción 1, unquiste simple de ovario de tamaño gigante que en ocasiones pasan mucho tiempo des-apercibidos. Pero la terrible pregunta “Agatha Christie” (luego veremos más ejemplos)también se podía acertar por la técnica de “la oveja negra”. Aquí tenemos cuatro ascitisy una que no.

43. Un paciente de 30 años, habitante de un pueblo de Cantabria, no fumador, que tra-baja por las mañanas en una cantera de granito y por las tardes ayuda en su casa al cuidadodel ganado vacuno, acude al médico por disnea de esfuerzo y un patrón intersticial. La TACtorácica confirma el patrón intersticial y además objetiva imágenes de vidrio esmerilado detipo mosaico. El diagnóstico más probable es de:

1. Neumonitis por hipersensibilidad.

2. Proteinosis alveolar.

3. Sarcoidosis.

4. Silicosis.

5. Silicatosis.

MIR 2006, RC 1.

En este caso nos dan información para dudar entre silicosis (cantera de granito) yneumonitis por hipersensibilidad (ganado vacuno), pero la imagen radiológica no muestralos típicos nódulos de la sarcoidosis y además el paciente es muy joven (se desarrollatras más de 15 años expuesto al sílice).

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5.16. EL CEBO DE LA OPCIÓN 1

Hay ocasiones que la opción 1 es un señuelo, una trampa, puesta en primer lugarprecisamente para que no sigas leyendo el resto de opciones y te equivoques. Esto esrelativamente frecuente en el MIR, y todos los años hay un par de preguntas trampa, luegoes importante desconfiar de la opción 1 y seguir leyendo las demás. Sólo al final volve-remos a leer la primera opción, y entonces, si es la “más correcta”, la seleccionaremos.A título personal, cuando me encontraba con una opción 1 que parecía la correcta, meolvidaba de ella y empezaba a leer por la opción 5, de abajo a arriba. De esa manera,contrarrestas el efecto cebo, dejando el cebo para el final. A continuación veremos va-rios ejemplos:

130. El tratamiento antirretroviral en un paciente VIH+ con carga viral de 575.000/mm3 yuna de linfocitos CD4 de 450/mm3:

1. Es obligado.2. Sólo estaría indicado si la carga viral fuera superior a 1 millón de copias/ml.3. En ningún caso se prescribiría si los CD4+ son > 200/ml.4. Está indicado si el paciente lo desea.5. En estas condiciones sólo estaría indicado en el contexto de un estudio clínico pros-

pectivo.

MIR 2004, RC 4.

En esta pregunta del año 2004 nos aparece una carga viral en un paciente VIH+ quees la mayor que ha aparecido en la historia del MIR. En aquel año las indicaciones de tra-tamiento antirretroviral acordadas eran a partir de 10.000/mm3, de modo que hubo mu-chos opositores que leyeron la opción 1 y la marcaron, sin ni siquiera seguir leyendo elresto de opciones. Una vez más, la opción 1 era un cebo y la correcta era la 4, que ade-más es de sentido común, “está indicado si el paciente lo desea”, pues hay pacientes queno desean someterse a la toxicidad de una terapia antirretroviral, y hay que respetar elprincipio de autonomía del paciente.




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80. A un varón de 65 años asintomático, se le encuentra en un estudio de control gene-ral una cifra de fosfatasa alcalina dos veces superior a lo normal, con pruebas hepáticas nor-males. La gammagrafía ósea muestra captación en la mitad superior de la hemipelvis dere-cha, y una radiografía realizada en esta zona pone de manifiesto un patrón de corticalesaumentadas de grosor y patrón trabecular grosero. ¿Qué tratamiento es el más apropiado?:

1. Alendronato, 40 mg diarios.2. Naproxeno, 500 mg dos veces al día.3. Calcio (400 mg) y vitamina D (400 UI).4. Calcitonina nasal, 200 UI/día.5. No es preciso tratamiento.

MIR 2005, RC 5.

Esta pregunta del año 2005 la tendré siempre en el recuerdo, ya que fue el año enque me presenté y esta pregunta la fallé por una mala técnica de examen. Se trata, comoel lector habrá adivinado, de un caso clínico clásico de enfermedad de Paget. La edad delpaciente (en la séptima década de la vida), la elevación de la fosfatasa alcalina con prue-bas hepáticas normales, lo que nos indica que su origen es óseo, y la captación en lagammagrafía en región pelvis (en el Paget la región más frecuentemente afectada es lapelvis); todo hace pensar en una enfermedad de Paget. De hecho, cuando la leí, re-cuerdo que pensé ¡qué fácil! Probablemente debí haber desconfiado por lo fácil del caso.Cuando el caso clínico es fácil de diagnosticar, la dificultad hay que buscarla en otrolugar. Y así fue. El mejor tratamiento de la enfermedad de Paget son los bifosfonatos, demodo que marqué la opción 1, Alendronato, y pasé a leer la siguiente. Si hubiese leídolas 5 opciones, habría encontrado escondida, al final, la opción 5, no tratamiento, y hu-biera recordado que la enfermedad de Paget, al igual que el mieloma múltiple, son enfer-medades que no requieren tratamiento cuando son asintomáticas. Si hubiese seguido elorden que comenté a la hora de leer las preguntas (1.º enunciado, 2.º reflexión, 3.º opcio-nes, 4.º leer el enunciado de nuevo prestando especial atención al incio y al final, 5.º denuevo opciones), no habría fallado esta pregunta. En este caso, como casi siempre, la in-formación fundamental se encuentra al inicio (asintomático) y al final (¿tratamiento?).

5.17. LA TÉCNICA DE IMAGEN “MARCA EL CAMINO”(O LA PRUEBA INVASIVA)

Fotograma de Los Goonies (Richard Donner y Steven Spielberg, 1985).





Hemos comentado la importancia de los antecedentes personales, que generalmentese encuentran al principio del caso clínico. Siguiendo el razonamiento, al final del caso sesuele encontrar la prueba de imagen realizada (o la prueba invasiva). Como reza el título,la prueba de imagen marca el camino. Hay veces que nos marean con exceso de infor-mación poco útil o directamente inútil (pistas falsas), así que ante semejante lío, buscarla prueba de imagen y partir de ella, volver hacia atrás (“marca el camino”). Veamos al-gunos ejemplos:

6. Hombre de 27 años de edad que desde hace varios meses presenta cuadros de dolorabdominal con aumento del número de deposiciones, de una duración de 6-8 días y queceden de forma espontánea. Acude al Servicio de Urgencias por un cuadro similar a los pre-vios pero de mayor intensidad, con deposiciones líquidas y rectorragia. Hb 10,4 mg/dl, Hto.33%, VCN 78 fl, leucocitos 8200 (83 P), VSG 48, plaquetas 390.000. Urea, iones y bioquí-mica hepática: normales, PCR 2,1 mg/dl. Fe 37 microgr/dl. Colonoscopia: hiperemia enrecto y desde 10 cm úlceras serpinginosas distribuidas por todo el colon, con mucosanormal entre las úlceras. Tránsito intestinal: estenosis a nivel de íleon terminal. ¿Qué cua-dro de los que se mencionan a continuación le parece el diagnóstico más probable?:

1. Colitis ulcerosa.2. Colitis por shigellas.3. Colitis pseudomembranosa.4. Colitis isquémica.5. Enfermedad de Crohn.

MIR 2007, RC 5.

Este es un buen ejemplo, ya que la información más relevante se encuentra al princi-pio (27 años, edad joven) y al final (“Colonoscopia: hiperemia en recto y desde 10 cm úl-ceras serpinginosas distribuidas por todo el colon, con mucosa normal entre las úlce-ras.”). Con esa edad y esa colonoscopia sólo puede ser enfermedad de Crohn. En medionos encontramos con datos poco útiles que pueden hacer perder mucho tiempo o inclusofallar la pregunta (lo que llamo pistas falsas, pero en el fondo son datos inútiles). Fijaosque la clínica que cuenta (“Acude al Servicio de Urgencias por un cuadro similar a losprevios pero de mayor intensidad, con deposiciones líquidas y rectorragia”) es probableen las cinco enfermedades.

17. Hombre de 70 años de edad con antecedentes de demencia senil, estreñimientocrónico y abuso de laxantes que presenta náuseas y dolor abdominal. A la exploración el ab-domen está distendido y doloroso a la palpación, sobre todo en el flanco izquierdo, con per-cusión timpánica y ruidos “metálicos”. En la radiografía de abdomen se aprecia gran disten-sión del colon, que se incurva produciendo una imagen en “grano de café”. El diagnósticomás probable en este paciente es:

1. Síndrome de Ogilvie.2. Diverticulitis aguda.3. Vólvulo de ciego.4. Vólvulo de sigma.5. Isquemia mesentérica.

MIR 2004, RC 4.

El cuadro clínico sólo sirve para diagnosticar una obstrucción intestinal, en cambio, latécnica de imagen nos da el diagnóstico sin lugar a dudas.




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14. Un hombre de 45 años acude a Urgencias porque lleva 6 horas con dolor abdominalcontinuo con exacerbaciones localizado en epigastrio e hipocondrio derecho, junto con náu-seas y dos episodios de vómitos alimentario-biliosos. No es bebedor habitual. En los últimosmeses ha tenido molestias similares pero más ligeras y transitorias, que no pone en relacióncon ningún factor desencadenante. Exploración: obesidad, dolor a la palpación profunda bajoreborde costal derecho, signo de Murphy negativo. Ruidos intestinales disminuidos. Analítica:AST (GTP) 183 u.i./l y amilasemia 390 u.i./l, bilirrubina total de 2,4 mgr., resto normal. Eco-grafía: colelitiasis múltiple sin signos de colecistitis, colédoco dilatado (14 mm de diámetro)hasta su porción distal donde hay una imagen de 1,5 mm bien delimitada que deja sombraacústica. ¿Cuál sería su actitud?:

1. Tratamiento conservador hasta que se resuelva la pancreatitis.2. Laparotomía con colecistectomía y exploración del colédoco.3. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) con papilotomía para tratar

de extraer el cálculo y posteriormente colecistectomía programada.4. Ácido ursodesoxicólico a dosis de 300 mg/8 horas por vía oral.5. Litotricia biliar con ondas de choque.

MIR 2004, RC 3.

La ecografía nos permite diagnosticar sin lugar a dudas una coledocolitiasis obstruc-tiva, tratamiento CPRE. El resto de la información sobra.

6. Un hombre de 32 años con el antecedente de una colitis ulcerosa de 3 meses de evo-lución, tratado con prednisona (40 mg/día) y mesalazina (4 g/día) acude al Servicio de Ur-gencias por empeoramiento de su estado general acompañado de un aumento en el númerode las deposiciones (hasta 10 diarias, todas con sangre) y dolor abdominal cólico. Es ingre-sado instaurándose tratamiento con esteroides por vía intravenosa (1 mg/kg/día) y suerote-rapia. A las 36 horas del ingreso se incrementa el dolor abdominal, aparece una distensiónabdominal importante y ausencia de deposiciones. La exploración física muestra una tempe-ratura corporal de 38,7 °C; 124 latidos por minuto; abdomen distendido, doloroso y algo tim-pánico junto a signos de irritación peritoneal. En el hemograma la cifra de leucocitos alcanza17.000/dl. Los estudios radiológicos realizados muestran un colon transverso dilatado de 8cm sin existencia de aire libre peritoneal. El deterioro del paciente persiste tras 24 horas deobservación. ¿Qué tratamiento le parece más adecuado?:

1. Infliximab.2. Colectomía subtotal de urgencia.3. Azatioprina.4. Ciclosporina por vía intravenosa.5. Salazopirina a dosis altas por vía oral.

MIR 2006, RC 2.

De nuevo un caso clínico con mucha información pero que se soluciona con el an-tecedente de colitis ulcerosa y la imagen radiológica de un megacolon tóxico (dila-tación > 6 cm, recuerda que el 6 es un “número mágico”, repasa todo lo que hay conel 6). Además se puede acertar por “oveja negra”, cuatro opciones médicas y una qui-rúrgica.





5.18. LA OPCIÓN MÁS RETÓRICA, SACADA DE UN LIBRO

Es frecuente que la opción más larga y más retórica sea literalmente copiada de unlibro. Cuando tengamos la suerte de encontrarnos una opción de este estilo, sin duda yhasta que se demuestre lo contrario, esa será la opción correcta.

226. Una de las siguientes propiedades referidas a los virus RNA es cierta:

1. La mayoría de ellos se multiplican en el núcleo.2. La estructura del genoma no es determinante del mecanismo de transcripción y repli-

cación.3. No es necesario que codifiquen RNA polimerasas RNA dependientes.4. No muestran tendencias a las mutaciones.5. El genoma RNA+ de los retrovirus se convierte en DNA, que es integrado en la cro-

matina del huésped y transcrito como un gen celular.

MIR 2004, RC 5.

Si recordamos esta pregunta, la 2, 3 y 4 por pensamiento inverso tenían elevadasprobabilidades de ser falsas. Si dudamos entre la 1 y la 5 y no tenemos ningún otro crite-rio, la 5 es mucho más retórica que la 1.

212. Tenemos que evaluar los resultados de un ensayo clínico que compara un nuevoantihipertensivo respecto a otro, considerado desde el punto de vista clínico como un buenestándar, y donde la reducción de la presión arterial diastólica (TAD) se predefinió como lavariable principal. Suponemos que tanto el diseño como la ejecución del estudio son correc-tos. Los resultados indican que el nuevo tratamiento es más efectivo, ya que reduce más laTAD, concretamente en media (intervalo confianza al 95% bilateral) reduce 0,5 (0,2 a 0,7)mmHg más que el grupo control, con p = 0,001. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es co-rrecta?:

1. El valor de p (0,001) encontrado demuestra, con una probabilidad nula de equivocar-nos, que el nuevo tratamiento es mejor.

2. Basándonos en el valor observado de p (0,001) se puede concluir que la magnitud dela reducción de TAD del nuevo medicamento en relación al control es de gran relevan-cia clínica.

3. Si yo acepto que el tratamiento nuevo es el mejor, me equivocaría sólo con una proba-bilidad de 0,001.

4. La reducción de TAD es mayor con el nuevo tratamiento, pero la mejoría que en pro-medio ofrece en relación al tratamiento control no sobrepasaría 0,7 mmHg en el mejorde los casos, teniendo en cuenta un error alfa o tipo I del 5% bilateral.

5. La estimación puntual y los intervalos de confianza no aportan información de la mag-nitud del efecto de la comparación entre ambos tratamientos.

MIR 2006, RC 4.

De nuevo la opción 4, la más retórica, es la correcta.




94 GUÍA MIR

Veamos otro ejemplo de estadística de ese mismo año:

259. En un estudio sobre la prevención secundaria de accidentes cerebrovascularescon ácido acetilsalicílico se encontró que la proporción de eventos en el grupo control fue de0,07, y en el grupo que recibió el antiagregante fue de 0,09, lo que supuso una reducciónde – 29% del riesgo relativo. Los límites del intervalo de confianza al 95% de dicha reducciónfueron – 100% y + 43%. ¿Cuál es la interpretación de este resultado?:

1. Es igualmente probable que el fármaco doble el riesgo, que lo aumente en un 29% oque lo reduzca en un 43%, por lo que el estudio no aclara si el fármaco es eficaz.

2. Se puede concluir que los pacientes que recibiesen el fármaco tendrían un riesgo deun 29% mayor.

3. El 95% de los estudios iguales a éste mostraría una reducción del riesgo relativo de– 100% a + 43%, aunque serían más frecuentes los valores más próximos a – 29%que los más próximos a – 100% o a + 43%. Por tanto, el estudio no ha sido conclu-yente.

4. Para poder interpretar estos resultados, es imprescindible conocer el número de pa-cientes que se incluyeron en el estudio.

5. Dada la gran amplitud del intervalo de confianza, lo más probable es que en este estu-dio se haya cometido un error de tipo I.

MIR 2006, RC 3.

5.19. LA OPCIÓN MÁS COMPLETA, LA QUE APORTA MÁS(“ANTE LA DUDA, LA MÁS…”)

Hoy en día, cuando nos preguntan por la correcta, no se trata sólo de seleccionar unaopción válida, sino de seleccionar “el más válido, el más correcto”. Por tanto, cuandonos pregunten por la opción correcta debemos leer con calma todas las opciones, y encaso de duda, marcar aquélla que añade más información, que da más fármacos o quelleva a cabo más actuaciones. Veamos a qué me refiero:

Fotograma de El Club de los Poetas Muertos (Peter Weir, 1989).

gg





49. Ante un carcinoma broncogénico, no células pequeñas, de 5 cms de diámetro, sinafectación ganglionar, que invade las tres primeras costillas, el plexo braquial y el ganglio es-trellado, la indicación terapéutica más adecuada es:

1. Radioterapia homolateral.2. Quimioterapia con MVP (mitomicina, vincristina y cisplatino)3. Radioterapia homolateral seguida de quimioterapia.4. Cirugía con tratamiento neoadyuvante.5. Cuidados paliativos.

MIR 2004, RC 4.

Se trata de un síndrome de Pancoast, carcinoma broncogénico que crece en el vérticepulmonar y acaba erosionando las costillas, afectando al plexo braquial (dolor en lado cubitalmiembro superior) y puede afectar al ganglio estrellado (simpático cervical) dando un sín-drome de Horner (miosis, ptosis y enoftalmos). En principio en el síndrome de Pancoast haydos opciones, la radioterapia en dosis curativas o la radioterapia seguida de cirugía, con pa-recida supervivencia. En este caso, ante la duda 1 (cebo) y la 4, elegir la más completa.

37. Paciente varón de 29 años, jugador activo de baloncesto. En la exploración físicadestaca pectus excavatum y aranodactilia. Su padre falleció por muerte súbita a la edad de47 años. En un estudio ecocardiográfico se detecta insuficiencia aórtica severa con diámetrotelediastólico del VI de 75 mm y una fracción de eyección de 0,40. La aorta ascendente tieneun diámetro de 5 cm. ¿Qué actitud recomendaría en dicho paciente?:

1. Recambio valvular aórtico aislado en ese momento.2. Tratamiento médico con calciantagonistas hasta que aparezcan los síntomas.3. Tratamiento médico con betabloqueantes hasta que aparezcan los síntomas.4. Control ecocardiográfico anual hasta que aparezcan los síntomas.5 Recambio de la válvula aórtica y la aorta ascendente con tubo valvulado (operación de

Bentall).

MIR 2006, RC 5.

Si dudamos entre cambiar sólo la válvula o cambiar la válvula y la aorta ascendente,siempre elegiremos la opción que más aporte salvo que se demuestre lo contrario.

87. Trabajando como médico rural recibimos, en la urgencia de un centro de salud si-tuado a 100 km del hospital, una fractura abierta de tobillo por caída de una montaña, pre-sentando una contaminación grave por restos vegetales y tierra. Nuestra actitud terapéuticadebe ser:

1. Nula, evacuación inmediata solicitando transporte aéreo.2. Antibioterapia, profilaxis antitetánica, retirada de contaminación grosera, lavado inicial,

cobertura y estabilización provisional para traslado inmediato3. Antibioterapia, profilaxis antitetánica, retirada de contaminación grosera, sutura de

aproximación para cierre de la herida, inmovilización provisional y traslado inmediato.4. Antibioterapia, profilaxis antitetánica y traslado inmediato.5. Retirada de contaminación grosera, lavado inicial y estabilización provisional para

traslado inmediato.

MIR 2007, RC 3.

Si exceptuamos la opción 3 que propone la sutura de la herida, lo cual es obviamentefalso (va en contra de los principios básicos de la cirugía: nunca harás un cierre primariodirecto de una herida contaminada), la 2 es la correcta por ser la más completa.




96 GUÍA MIR

5.20. CUANDO ME PREGUNTAN POR LA TÉCNICA DIAGNÓSTICADE ELECCIÓN, PERO EN EL FONDO ME PIDEN LAENFERMEDAD (“¿POR QUÉ LO LLAMAN AMOR CUANDOQUIEREN DECIR SEXO”?)

Cartelera de ¿Por qué lo llaman amor cuando quieren decir sexo? (Manuel Gómez Pereira, 1993).

Como ya hemos comentado, lo más frecuente en el MIR es un caso clínico con unaprueba diagnóstica “que marca el camino” en el que nos piden la enfermedad o directa-mente el tratamiento. Sin embargo, hay veces en las que nos piden la prueba diagnós-tica de elección, razón por la que cuando estudiemos también debemos prestar atencióna la prueba de elección. Hay veces que nos piden la exploración complementaria quedebemos solicitar pero, en verdad, nos están pidiendo que hagamos el diagnóstico. Sonpreguntas en las que aparecen cinco pruebas que pertenecen a cinco enfermedades dife-rentes, luego la pregunta es, ¿cuál de estas enfermedades tiene el paciente? Con estaspreguntas se aseguran de que somos capaces de relacionar enfermedad y prueba diag-nóstica. La manera de acertarlas es asignarle mentalmente a cada opción la enfermedadcorrespondiente y luego seleccionar la más probable. Por lo tanto, otra razón más paraque memoricemos tanto pruebas diagnósticas como tratamientos.

97. Una mujer de 24 años acude a Urgencias remitida por su médico de Atención Pri-maria porque al realizarle una analítica por astenia, artralgias, febrícula y aparición de ede-mas maleolares, objetiva anemia normocítica normocrómica (hemoglobina de 9 gs/dl), crea-tinina sérica de 2 mgs/dl, sedimento con microhematuria y proteinuria en tira reactiva de 500mgs/dl. ¿Cuál o cuáles serían las exploraciones complementarias que usted solicitaría enprimer lugar dado el diagnóstico de presunción?:

1. Cuantificación de proteinuria en orina de 24 horas y aclaramiento de creatinina.2. Tomografía axial computarizada renal.3. Test de Coombs, haptoglobina, ferrocinética.





4. C3, C4, ANA, AntiDNA.5. Biopsia renal.

MIR 2008, RC 4.

La opción 5 pertenece a una glomerulonefritis, la opción 4 al lupus, la 3 correspondea una anemia hemolítica, la 2 a un tromboembolismo de la arteria renal, la 1 es inespecí-fica de ninguna enfermedad, sólo sindrómico de síndrome nefrótico.

199. Un paciente de 80 años acude al médico tras haber presentado un síncopebrusco mientras subía un tramo de escaleras. La exploración física muestra un soplo sistó-lico eyectivo 3 sobre 6, y en el electrocardiograma se observa un ritmo sinusal normal y sig-nos de hipertrofia del ventrículo izquierdo. ¿Qué exploración diagnóstica solicitaría en pri-mer lugar?:

1. Un test en tabla basculante.2. Un holter de 24 horas.3. Un ecocardiograma-doppler.4. Un estudio electrofisiológico.5. Una prueba de esfuerzo.

MIR 2004, RC 3.

Si descubriste que tiene una estenosis aórtica, te será fácil deducir la técnica diag-nóstica.

110. Un paciente de 63 años con leucemia linfática crónica en estadio A diagnosti-cada hace seis meses, acude a Urgencias por un cuadro de ictericia desde hace 48 h ycansancio. La exploración física sólo revela algunas microadenopatías cervicales y un levesoplo sistólico polifocal. El hemograma revelaba leucocitos: 36.100/mm3 (linfocitos 87%),Hb: 6,7 g/dl, VCM: 105, plaquetas: 216.000/mm3, bilirrubina total: 5,3 mg/dl, bilirrubina directa:0,7 mg/dl, LDH: 1050 UI/l, ALT: 37 UI/l, GGT: 39 UI/l, fosfatasa alcalina: 179 UI/l. Indique cuál delas siguientes pruebas o combinación de pruebas serán de mayor utilidad diagnóstica:

1. Ecografía hepática.2. Sideremia, ferritina, B12, y ácido fólico.3. Test de Coombs directo.4. Niveles de reticulocitos.5. Serología de parvovirus.

MIR 2005, RC 3.

Una hemólisis típica por anticuerpos calientes. La única prueba que lo confirmaría esel Coombs directo.

214. Una mujer de 34 años, obesa, presenta desde hace varias semanas cefalea y epi-sodios de pérdida de visión binocular transitorios, particularmente al levantarse de la cama.En la exploración tiene como único signo un papiledema bilateral. Una resonancia magnéticacraneal y una angiografía cerebral por resonancia son normales. ¿Qué pruebas indicaría?

1. Doppler de troncos supraaórticos.2. EEG y estudio del sueño.




98 GUÍA MIR

3. Punción lumbar y medición de la presión del LCR.4. Iniciaría tratamiento antiagregante antes de realizar más pruebas.5. Potenciales evocados visuales.

MIR 2003, RC 3.

La única dificultad es diagnosticar una hipertensión intracraneal benigna (“pseudotu-mor cerebri”). Los datos epidemiológicos: “mujer, obesa” y la clínica de hipertensión intra-craneal: “cefalea al levantarse de la cama”, “episodios de pérdida de visión binocular tran-sitorios” en ausencia de tumores o de otras alteraciones nos debería haber orientado enel diagnóstico.

194. Paciente de 45 años con antecedentes etílicos cuyo padre falleció por enfermedadhepática no alcohólica. Consulta por dolores articulares, encontrándose en la exploración:hepatomegalia, pérdida del vello corporal y atrofia testicular. Entre los datos analíticos desta-can: glucosa basal 189 mg/dl, GOT y GPT 3 veces por encima de los valores normales de re-ferencia; HbsAg negativo; anti-HVC negativo; Fe sérico 210 microgr/dl (normal: 195 +/– 40)¿Qué determinación confirmaría probablemente el diagnóstico?:

1. Anticuerpos anti-LKM.2. La tasa de uroporfirina en orina.3. Los niveles séricos de ferritina.4. La alfa-feto proteína en plasma.5. La ceruloplasmina.

MIR 2004, RC 3.

La única dificultad es hacer el diagnóstico de hemocromatosis. Nos hacen dudarcon la enfermedad de Wilson (opción 5), porfirias (opción 2) y hepatitis autoinmunes(opción 1).

5.21. ORDEN DE ACTUACIÓN LÓGICO, PRIMERO ESTABILIZARPACIENTES, LUEGO TRATAMIENTOS ETIOLÓGICOS

Recordar siempre el orden de actuaciones terapéuticas. Lo más adecuado ante unpaciente inestable, por ejemplo, en shock, es primero estabilizarle, luego buscar lacausa y finalmente tratarla (tratamiento etiológico). Esta obviedad ha sido preguntadamuchas veces en el MIR.

90. Un varón de 50 años atropellado respira adecuadamente, no presenta sintomatolo-gía torácica, presenta dolor en abdomen inferior, está consciente y orientado, y su TAC abdo-minal sólo demuestra una fractura de pelvis con inestabilidad “en libro abierto”. Progresiva-mente inicia frialdad, sudoración, palidez, hipotensión y taquicardia. La actitud más correctaserá:

1. Arteriografía urgente y embolización selectiva de vasos pélvicos con sangrado activo.2. Inmovilizaciones de fractura pélvica mediante tracciones y cesta pélvica en cama de

arco.3. Perfusión inmediata de cristaloides y expansores del plasma, seguida de estabiliza-

ción de la fractura pélvica mediante fijador externo.4. Laparotomía exploradora con ligadura de grandes vasos pélvicos.





5. Perfusión inmediata de cristaloides y expansores del plasma, y reposición con concen-trados de hematíes en cuanto se disponga de ellos hasta conseguir reponer la volemia.

MIR 2005, RC 3.

La duda se encuentra entre la 3 y la 5, pero a la opción 5 le falta el tratamiento etioló-gico, luego la más completa es la 3.

180. Un paciente de 24 años de edad sufre un accidente de circulación con trauma-tismo pélvico e importante hemorragia retroperitoneal. Es intervenido en situación de shockhemodinámico con TA de 60/30. Tras la reparación quirúrgica de la aorta abdominal perma-nece con aspiración nasogástrica y evoluciona sin problemas durante tres días con TA110/80. Al cuarto día la diuresis disminuye y una analítica sanguínea demuestra una urea de169 mg con creatinina de 2.7mg/dl. Los valores en orina son: osmolaridad 650 mosm/l, Na 10meq/l, relación urea orina/urea plasma: 18, relación creatinina orina/creatinina plasma 70. Laconducta más adecuada será:

1. Ecografía abdominal inmediata para descartar uropatía obstructiva por hematoma re-troperitoneal.

2. Aumentar el aporte líquido i.v. a 5 l/día, incluyendo transfusión de hematíes si fuerapreciso.

3. Arteriografía renal para descartar obstrucción arterial renal.4. Pautar manitol y furosemida para que la diuresis retorne a la normalidad.5. Hasta que se aclare el diagnóstico, lo primero es iniciar hemodiálisis.

MIR 2003, RC 2.

Aunque no nos demos cuenta de que la analítica de orina indica una insuficienciarenal prerrenal, lo primero es aportar líquidos.

5.22. SENTIDO COMÚN, EL MENOS COMÚN DE LOS SENTIDOS

El sentido común nos puede permitir acertar algunas preguntas en el MIR, razón porla que hay que pelear todas las preguntas. Aquí van algunos ejemplos:

150. Los siguientes supuestos clínicos son indicaciones de sedación farmacológica en re-lación con sintomatología terminal y agónica, EXCEPTO uno de ellos. Indique de cuál se trata:

1. Paciente con carcinoma de pulmón que presenta disnea que no cede tras tratamientocon oxigenoterapia, cloruro mórfico y diazepam vía oral.

2. Paciente con carcinoma de cabeza y cuello que presenta una úlcera maligna en con-tacto con la arteria carótida. Durante la realización de una cura, dicha arteria sufrerotura con hemorragia masiva.

3. Paciente con adenocarcinoma de páncreas y metástasis hepáticas que presentaobstrucción de la vía biliar extrahepática, con ictericia franca y que comienza con dis-minución del nivel de conciencia por encefalopatía hepática.

4. Paciente con adenocarcinoma gástrico, metástasis óseas, hepáticas y pulmonares,que presenta agitación psicomotriz sin respuesta a los neurolépticos.

5. Paciente con carcinoma pulmonar, encamado 100% del día, en tratamiento conmorfina por tos con expectoración hemoptoica ocasional y disnea de mínimos esfuer-zos, que presenta hemoptisis masiva.

MIR 2002, RC 3.

No podemos sedar a quien ya está sedado.




100 GUÍA MIR

139. Anciano de 95 años de edad con pluripatología senil diagnosticado de insuficienciacardiaca congestiva en fase terminal, por lo que ha precisado múltiples ingresos hospitala-rios, habiéndose demostrado en uno de ellos, mediante ecografía, una fracción de eyecciónventricular inferior al 20%. Tras una semana de ingreso hospitalario con tratamiento ade-cuado con oxígeno, vasodilatadores, diuréticos y fármacos inotrópicos positivos parentera-les, el paciente se encuentra en situación de fracaso multiorgánico, y presenta una disneamuy intensa secundaria a un edema agudo de pulmón. ¿Cuál sería la conducta más ade-cuada a seguir?:

1. Balón de contrapulsación aórtico.2. Cateterismo cardiaco con angiografía coronaria y ventriculografía izquierda.3. Catéter de Swan-Ganz para valorar mejor el tratamiento diurético.4. Morfina intravenosa.5. Envío a domicilio, en su pueblo, para que fallezca allí.

MIR 2004, RC 4.

No hace falta ser cardiólogo para saber que este paciente se encuentra en estado ter-minal.

5.23. SELECCIONAR LA QUE VA A MARCAR TODO EL MUNDO,PIENSA QUÉ HARÁN LOS DEMÁS

Sin lugar a dudas, de todos los consejos éste es el más importante. Cuando dudemosentre dos opciones debemos tener en cuenta cuál va a ser la que va a marcar la mayoría.Hay ocasiones en las que esto no está nada claro, y entonces lo que debes hacer es ele-gir aquélla que consideres correcta. Sin embargo, muchas veces, muchas más de lasque te imaginas, hay dos opciones posibles, una que es la que parece la correcta, que es“lo que suelen preguntar”, que es la que tú sabes que va a marcar todo el mundo, y otraque sólo tú ves. Lo peor de todo es que sueles ser consciente de que sólo tú la ves. Lasensación de encontrar una mínima incoherencia, un mínimo error en alguna de lasotras opciones, y finalmente acabar seleccionando ese enunciado, es un peligro paraaquellos que “saben demasiado”. De hecho, a muchos opositores les llega un momentode su preparación en que por mucho que estudian más, son incapaces de acertar máspreguntas. Incluso, paradójicamente, empiezan a fallar lo que antes acertaban. La culpano es un exceso de conocimiento, sino la incapacidad de pensar qué va a marcar la ma-yoría, que generalmente es la opción correcta. Pero es que además, cuando no sea así,esa pregunta va a ser impugnada por miles de personas. Cuando miles de personas pidenla impugnación de una pregunta, ésta tiene elevadas probabilidades de ser anulada, demodo que nuestra “especial habilidad” para ver pequeñas incoherencias (por ejemplo,que la dosis del fármaco no es la correcta), puede acabar jugándonos una mala pasada.

5.24. ¿CUÁNDO Y CÓMO PASAR LAS PREGUNTAS A LA HOJADE RESPUESTAS?

Una pregunta que parece absurda, aunque no lo es. ¿Cómo pasar las preguntas a lahoja de respuestas? Hay muchas maneras, muchas son igualmente válidas, pero hayuna que claramente no recomiendo: ir pasando las respuestas una a una conforme las





vas haciendo. Esta técnica emplea mayor tiempo que las demás, hace que tu concen-tración se disperse al trabajar con dos materiales a la vez, el cuadernillo de examen yla hoja de respuestas, y finalmente, facilita que cometas un error. Veamos por qué.Cuando dejas una pregunta en blanco esa casilla queda vacía. Luego lees la siguientepregunta, la piensas, dudas y finalmente marcas una opción. Al pasar la opción a lahoja de respuestas es común que ya no recuerdes que la anterior pregunta la habíasdejado en blanco, de modo que acabas escribiendo en la casilla errónea. En el fondoes un error común debido a que es más fácil equivocarse cuando tu cabeza está en dossitios a la vez, en elegir la pregunta y en pasarla a una hoja de respuestas (que te re-cuerdo, es definitiva), que si sólo estás atento a acertar preguntas. Si te equivocas enla hoja de respuestas, puedes tachar el número marcado y escribir al lado, pero si yano te queda espacio en la casilla, tendrás que pedir otra hoja de respuestas y empezarde nuevo.

Hay varios métodos famosos, cada uno con sus ventajas e inconvenientes, ningunode ellos superior al resto. Uno de ellos es dividir el examen en subgrupos de 65 pregun-tas. De esa manera tienes cuatro partes de 65 preguntas, 1 hora y 15 minutos por parte.Si en una de las partes del examen superas tu tiempo permitido, debes pasar a la si-guiente parte y dejar las preguntas restantes sin contestar. De esa manera, ya sabes quevas lento, que tienes que ir más rápido, pero, por lo menos, “eres dueño de tu tiempo”.Sabes exactamente cuántas preguntas dejaste en blanco, y por tanto, sabes qué ritmotienes que darle a la siguiente fase del examen. Otra manera muy común es dividirlo encinco subgrupos de 50 (aunque sabes que el último grupo es de 60, ¡cuidado!). Otratécnica es pasar dos grandes grupos de 100 preguntas y finalmente otro de 60 al final.Elegí esta manera de hacerlo ya que al iniciar el examen es cuando más descansado yconcentrado estaba (durante mis primeras dos horas), y entonces no quería hacer nin-gún descanso ni romper el ritmo. Además, me di cuenta de que ahorrándome pasar laspreguntas una cuarta vez, ganaba tiempo y que, en el fondo, no necesitaba tantos des-cansos. Aproximadamente tienes dos horas por bloque de 100 preguntas (115 minutos,para ser exactos) y para las últimas 60, algo más de una hora (para ser exactos, 70 mi-nutos). Si empleamos en el primer bloque menos de 115 minutos, éstos son minutos quevamos ganando al examen, empezamos a ganar confianza, y llegamos a la parte final, laque en los últimos años ha sido la de las preguntas de Inmunología, Anatomía, Gené-tica (bloques de asignaturas básicas, y por tanto las más difíciles), con más tiempo para“pelearlas”. Si vamos justos, llegaremos a esa parte con menos tiempo, pero entonces,como son preguntas difíciles que se aciertan por conocimiento subyacente, podemoshacerlas más rápido. En este tipo de preguntas un despiste o un fallo no es lo mismoque en una pregunta del bloque de Médicas o de Estadística, que todo el mundo se haestudiado y que discrimina más tu verdadero nivel.

5.25. PREGUNTAS DE RESERVA

Las diez preguntas de reserva tienen una importancia especial por dos motivos. Sue-len ser preguntas más fáciles que el resto para evitar que sean anuladas (da mala ima-gen que una pregunta de reserva se anule) y debido a que en los últimos años se anulanen torno a nueve o diez preguntas, tenemos una gran seguridad de que van a contar enel examen. De hecho, las cinco primeras preguntas de reserva (250 a 255) tienen másprobabilidades de contar en el examen que el resto. Por esta razón no es recomendable




102 GUÍA MIR

dejarlas para el final, que es cuando más cansados estamos. Recomiendo hacer las dereserva en mitad del examen, después de pasar las primeras 100 preguntas, ya que toda-vía no estamos ni cansados, ni nerviosos.

5.26. ¿REPASAR LAS PREGUNTAS?

En el MIR no se repasan las preguntas. Es muy conocido el efecto de repasar pre-guntas al final del examen cuando apenas quedan unos minutos para acabar y estás másnervioso por la presión del tiempo, cambiar opciones y finalmente fallarlas. Esta ley deMurphy del MIR se cumple, por tanto queda prohibido repasar y cambiar las respuestasel día del examen. ¿Qué hacer entonces, si al acabar sobra tiempo? En ese caso dedí-cate a asegurarte de que la opción elegida y marcada en el cuadernillo es la que final-mente has escrito en la hoja de respuestas. Es muy triste comprobar cómo todos losaños alguna persona comete algún error al pasar la plantilla, o igualmente frustranteacertar una pregunta y luego escribir mal el número en la hoja de respuestas. Asegúratede que la caligrafía de los números es correcta, para evitar el mal trago de tener que re-clamar posteriormente, y una vez hayas acabado, espera a que llegue el momento deentregar el examen, sin hacer “cosas raras”. La última media hora está prohibido salirde la sala de examen para evitar el ruido de personas levantándose y entregándolo. Mirecomendación: espera que llegue la hora, sabiendo que lo hecho, hecho está.




Parte 3

La “miricina”







El MIR es un examen sin temario oficial. Las preguntas pueden ser de cualquierrama de la Medicina. Tampoco está especificado el número de preguntas por asignatu-ras, sino que es el tribunal el que decide. Sin embargo, sí hay un temario oficioso o ex-traoficial, una serie de asignaturas y una serie de temas que se preguntan con mayorfrecuencia que otros. Los profesores de las academias son los que se encargan de anali-zar año tras año cómo evoluciona la prueba y de esa manera se escriben los manuales.¿Hay asignaturas más importantes que otras de cara al examen? Pues sí. No todas lasasignaturas son preguntadas por igual, ni con la misma dificultad. Lo mismo sucededentro de cada asignatura con algunos temas o enfermedades. La rentabilidad es unconcepto muy utilizado por las academias. Se trata de cuánto hay que estudiar de unaasignatura para acertar una pregunta. De ese modo, hay asignaturas más rentables, asig-naturas más difíciles y asignaturas más preguntadas que otras. Me gusta dividir lasasignaturas en cinco grandes grupos mediante un símil futbolístico: las asignaturas“champions” (las cuatro grandes), la “UEFA” (asignaturas importantes), “mitad detabla” (extensión media), “puestos de descenso” (extensión corta y dificultad baja) y la“segunda división” (asignaturas del bloque de básicas, con preguntas difíciles y pocopredecibles).

6.1. CÓMO USAR LA GUÍA

Vas a observar que hay diferencias aparentemente paradójicas en la extensión y gradode exhaustividad con que hemos enfocado cada capítulo. Las asignaturas “champions” ylas asignaturas “UEFA” son asignaturas complejas y muy extensas. El objetivo de laGuía en estas asignaturas es ayudarte con esquemas, reglas mnemotécnicas, cuadros-resumen y “recuerdas”, de modo que simplifiques temas muy extensos en la “esencia”que no debes olvidar. No obstante, recuerda que este libro es una guía, como su nom-bre indica, y que no puede sustituir tu respectivo manual de estudio. La única excepción

CAPÍTULO 6Asignaturas MIR





es Estadística-Epidemiología, ya que, aunque por número de preguntas es una asigna-tura “champions” (de hecho, la más preguntada), el temario es muy corto. De esemodo, el resumen de Estadística-Epidemiología sirve para preparar el MIR directa-mente sin necesidad de otros manuales. Por el contrario, hemos abordado las “fáciles”de una manera más extensa y exhaustiva, con el objetivo de que puedan ser estudiadasdirectamente por aquí en caso de necesidad. Como comenté en el Prólogo, este libro esde extrema utilidad para aquellos que se encuentran desesperados (“en la UVI”, para-fraseando a Lopera). Si vas mal de tiempo te puedes ahorrar muchas horas de estudio site saltas todos los preámbulos y nos “confías” tu suerte. Para el resto, seguirán siendocapítulos muy útiles por sus reglas mnemotécnicas y esquemas, e incluso pueden servirde repaso de la asignatura en tercera y cuarta vuelta. En las asignaturas “mitad de tabla”hemos adoptado una actitud intermedia que espero encuentres útil.

106 GUÍA MIR

Tabla 6.1. Clasificación de asignaturas en función de su relevancia en el MIR.

1. CHAMPIONS (25 preguntas) EPIDEMIOLOGÍA Y ESTADÍSTICA

2. CHAMPIONS (20-25) APARATO DIGESTIVO

3. CHAMPIONS (15-20) INFECCIOSAS Y MICROBIOLOGÍA

4. CHAMPIONS (15-20 ) APARATO CARDIOVASCULAR

5. UEFA (10-15) NEUROLOGÍA

6. UEFA (10-15) HEMATOLOGÍA

7. UEFA (10-15) NEUMOLOGÍA

8. UEFA (10-15) ENDOCRINOLOGÍA

9. UEFA (10-15) GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

10. MITAD DE TABLA (8-10) NEFROLOGÍA

11. MITAD DE TABLA (8-10) REUMATOLOGÍA

12. MITAD DE TABLA (8-10) PSIQUIATRÍA

13. MITAD DE TABLA (8-10) PEDIATRÍA

14. LAS FÁCILES (<8) TRAUMATOLOGÍA

15. LAS FÁCILES (<8) INMUNOLOGÍA

16. LAS FÁCILES (<8) DERMATOLOGÍA

17. LAS FÁCILES (<8) UROLOGÍA

18. LAS FÁCILES (<8) OTORRINOLARINGOLOGÍA

19. LAS FÁCILES (<8) OFTALMOLOGÍA

20. SEGUNDA DIVISIÓN (20) ANATOMÍA, BIOQUÍMICA, FISIOLOGÍA, FARMACOLOGÍA,GESTIÓN HOSPITALARIA, GENÉTICA, GERIATRÍA, ONCO-LOGÍA…




6.2. ASIGNATURAS “CHAMPIONS”

Las asignaturas “champions” son los cuatro grandes mitos del MIR: Epidemiología-Estadística, Digestivo, Cardiología e Infecciosas. Cada una de ellas suma entre 20 y 25preguntas, luego juntas forman un “núcleo duro” de 80 a 100 de las 260 preguntas delexamen. A modo de símil futbolístico, serían los equipos grandes, por lo que hay quedarlo todo en su preparación. Esto es especialmente importante para aquellos que deci-den preparar el MIR con poco tiempo. Por poco tiempo que tengas, no puedes dejar deestudiar estas cuatro y dedicarles todo el que sea necesario. Son las asignaturas dondemás se discrimina el nivel, ya que todos los que se presentan al examen las han estu-diado a fondo. Lógicamente, no es lo mismo fallar una pregunta rara que va a fallarmucha gente que fallar la que todo el mundo se ha estudiado.

6.3. ASIGNATURAS “UEFA”

El término de asignaturas “champions” comenzó como una broma improvisada enuna clase. No podía haber “champions” sin “UEFA”, de modo que a las asignaturasmédicas las acabamos llamando así. Bromas aparte, las asignaturas “UEFA” son Neu-rología, Hematología, Neumología, Endocrinología y Ginecología (la única medico-quirúrgica con tal honor). Oscilan entre 10 y 15 preguntas por año y discriminan muchoel nivel de cada uno. Es aquí donde reside la verdadera dificultad del MIR: ¿cuánto de-dicar a estas asignaturas, especialmente si disponemos de poco tiempo? Una compli-cada pregunta cuya respuesta varía lógicamente en función del formato de curso en elque nos encontremos. No obstante, este grupo de asignaturas duras son tan discrimi-nantes como las anteriores, ya que juntas rondan unas 80-90 preguntas cada año. Dehecho, como si de una liga de fútbol se tratase, de vez en cuando alguna de ellas da lasorpresa y se situa en cabeza, en territorio “champions”.

6.4. ASIGNATURAS “FÁCILES”

Las asignaturas “fáciles” son las más rentables de todas. Bajo este apodo se encuen-tran Traumatología, Inmunología, Dermatología, Urología, Otorrinolaringología y Of-talmología. Cada una de ellas presenta entre 5 y 8 preguntas. Las llamamos “fáciles”porque con frecuencia se repiten los mismos conceptos año tras año. Aquí nuestro obje-tivo es “puntuar” al igual que harán el resto de opositores y ganar tiempo de cara a lasasignaturas más importantes. La verdadera trampa que encierran estas asignaturas es ladel tiempo. El tiempo es oro en tu preparación y si no estás atento puedes acabar mal-gastándolo en temas marginales con el objetivo de acertar la pregunta “rara”, en vez dededicarlo donde te podría rentar un gran provecho. Piensa que muchas de las preguntasque vas a fallar ya están predeterminadas desde el principio, hagas lo que hagas. Dedicael tiempo a acertar la pregunta “rara” cuando por fin controles el resto de las asignaturas.

6.5. ASIGNATURAS MITAD DE TABLA

Las asignaturas mitad de tabla o de importancia media se encuentran en el limboentre las “fáciles” y el resto. Algunas son poco rentables, como Pediatría. Otras, como

ASIGNATURAS MIR 107




Nefrología, sí son rentables pero tienen poca presencia. Psiquiatría tiene una doblecara. Unos años se presenta como una asignatura fácil y rentable, mientras que otrosaños las preguntas se enredan en conceptos de psicología y farmacología avanzada. Porúltimo, Reumatología es una asignatura médica, sólo que se pregunta algo que menosque el resto de las asignaturas “UEFA”.

6.6. ASIGNATURAS “SEGUNDA DIVISIÓN”

Las asignaturas “segunda división” son totalmente marginales en el MIR. De hecho,muchas de estas preguntas se aciertan con conocimientos de otras asignaturas o por co-nocimiento subyacente de la carrera. En ningún caso merecen que les dediques tiempo.Imagínate lo difícil que sería tratar de adivinar la pregunta anual de Anatomía, repasarel ciclo de Krebs o la síntesis del colesterol. Una vez más tendrás que confiar en la“fuerza” y dejarte aconsejar.

108 GUÍA MIR




CAPÍTULO 7Epidemiología-Estadística


Epidemiología-Estadística se ha convertido en la última década en la asignaturamás preguntada y una de las más temidas, con una media de entre 20 y 25 preguntaspor examen. Sin duda, se trata de la asignatura más rentable de todas. Sin embargo,se han hecho tantas preguntas sobre tan reducido temario, que últimamente, el nivelde dificultad está aumentando. Si antes hemos hablado del efecto 2.0, en esta asigna-tura nos vamos a encontrar con el efecto 3.0, o incluso 4.0. Para que me entiendas,“ya no saben cómo preguntar lo mismo de manera diferente”. Por esta razón he in-cluido el apartado “ellos tratan de engañarnos” para desbaratar sus planes. El pro-blema es que algunas partes de la asignatura son difíciles de entender, especialmenteen el bloque de Estadística. Te recomiendo que leas las preguntas con sumo cuidado,más lentamente que el resto. Raras veces las respuestas son directas, pero casi siem-pre, tus conocimientos te van a permitir encontrar el camino correcto. Epidemiolo-gía-Estadística puede ser estudiada directamente por el capítulo de la Guía.

Epidemiología es la ciencia que se encarga de estudiar el comportamiento de la po-blación, de realizar estudios acerca de pruebas diagnósticas para saber cuál es la másválida, acerca de la causa de las enfermedades y acerca de la efectividad de los nuevostratamientos. Estadística es la ciencia que extrapola mediante técnicas matemáticas losresultados de esos estudios a la población (E. inferencial) o que describe las caracterís-ticas de una muestra (E. descriptiva) La población es un conjunto inabordable, por loque es necesario trabajar con muestras. Los resultados de la muestra se parecerán más omenos a los de la población en función del tamaño, y esto se expresa mediante interva-los de confianza.

La razón de que se haya convertido en la asignatura más preguntada del MIR es por-que el Sistema Nacional de Salud quiere formar médicos críticos con la literatura cien-tífica. Quieren que seas capaz de entender la relevancia de un estudio científico y quedomines el lenguaje científico. No quieren que ninguna farmacéutica te engañe. En elfondo, tienen buenas intenciones, aunque ahora te cueste entenderlo.




A finales del siglo XX surgió una nueva corriente, casi teológica, llamada “Medicinabasada en la evidencia”. Consiste en tratar de demostrar mediante estudios epidemioló-gicos la efectividad de los tratamientos médicos. Hay que entender que no todos los es-tudios son igualmente válidos, por lo tanto, hay niveles o grados de evidencia cientí-fica. El nivel más alto lo forman los estudios experimentales y los metaanálisis de losestudios experimentales.

7.1. VALIDACIÓN DE UN TEST DIAGNÓSTICO

Debemos empezar a estudiar la asignatura por el bloque de Epidemiología, ya que esnecesario entender los tipos de estudios y sus medidas antes de tratar de extrapolar losresultados de esos estudios al conjunto de la población. De la validación de un test diag-nóstico es muy importante aprender los parámetros de validez interna (sensibilidad, es-pecificidad, falsos negativos, falsos positivos) y las interrelaciones de unos con otros.

• Sensibilidad (enfermos que dan positivo entre el total de enfermos, Positivos/En-fermos) y falsos negativos (enfermos que dan negativo entre el total de enfermos,Negativos/Enfermos) son complementarios.

• Especificidad (sanos que dan negativo entre el total de sanos, Negativos/Sanos) yfalsos positivos (sanos que dan positivo entre el total de sanos, Positivos/Sanos)son complementarios.

• Al aumentar la sensibilidad, aumentan los falsos positivos. Un médico muy sen-sible (“el doctor sensible”) que dice que todo el mundo está enfermo, diagnosti-cará a todos los enfermos (todos los enfermos darán +), pero se equivocará conmuchos sanos que no lo están.

• Al aumentar la especificidad, aumentan los falsos negativos. Un médico “muyespecífico”, que necesita estar muy seguro para diagnosticar a alguien (piensa quetodos sus pacientes están sanos), cometerá pocos falsos positivos, pero, en cam-bio, se dejará muchos enfermos sin diagnosticar.

Todo esto se resume en el siguiente “esquema de trabajo” (véase Fig. 7.1).

110 GUÍA MIR




Si no recordamos el esquema de trabajo, siempre podemos deducirlo dibujando lascurvas de dos poblaciones, una de sanos y otra de diabéticos, en función de su glucemia(véase Fig. 7.2). Lógicamente, nos encontraremos con sanos que en un momento deter-minado tienen una glucemia alta y con diabéticos que en un momento dado tienen unaglucemia baja. ¿Dónde poner el punto de corte para diagnosticar a unos de otros? Ima-ginemos que consideramos diabéticos a todos aquellos que tengan una glucemia mayorde 100 (punto más sensible, que diagnostica a todos los enfermos). El punto de mayorsensibilidad generará muchos falsos positivos. En cambio, si optamos por 140 comopunto de corte (punto de mayor especificidad, en el que todos los sanos dan negativo),dejaremos muchos diabéticos sin diagnosticar (falsos negativos).

EPIDEMIOLOGÍA-ESTADÍSTICA 111

ESQUEMA DE TRABAJO

S FN FP E

Figura 7.1.

FALSOS POSITIVOS

SANOS DIABÉTICOS

100

SANOSDIABÉTICOS

140

FALSOS NEGATIVOS

Figura 7.2.

A su vez, hay que entender que los parámetros de validez externa son los más útilesya que indican la utilidad de una prueba diagnóstica en un medio determinado (“¿me haservido de algo ir a la consulta del doctor Sensible?”).




• VPP: de todos los positivos, cuántos están enfermos (Enfermos/Positivos).• VPN: de todos los negativos, cuántos están sanos (Sanos/Negativos).• VALOR GLOBAL: resultados verdaderos/total de resultados del test.

Los parámetros de validez interna sólo dependen de la calidad de la prueba (si cam-bia la prueba, cambiará la sensibilidad y especificidad). En cambio, los parámetros devalidez externa dependen de la prueba y de la prevalencia. Una pregunta “tipo” muyfrecuente en el MIR es que dada una prueba con una sensibilidad y especificidad fija enuna población con una prevalencia fija, calcular el VPP y/o VPN, para lo cual es nece-sario rellenar una tabla de contingencia.

217. Está usted realizando un estudio para evaluar una nueva prueba de diagnóstico rá-pido de infección urinaria. Su patrón de referencia es el urocultivo y cuando comienza a ana-lizar los datos se encuentra con los siguientes: la prueba es positiva en 100 pacientes (75con urocultivo positivo y 25 con urocultivo negativo) y negativa en 375 pacientes (125 conurocultivo positivo y 250 con urocultivo negativo), ¿podría calcular el valor predictivo negativo(VPN) de su nueva prueba?:

1. 75%.2. 33%.3. 50%.4. 37,5%.5. 66,6%.

MIR 2001, RC 5.

Para acertar estas preguntas nos construimos nuestra tabla de contingencia. Acos-túmbrate a pintar la tabla siempre de la misma forma. Te recomiendo que pintes a losenfermos y los sanos arriba (“porque la salud es lo más importante”), y en el lateral si laprueba da positivo o negativo. No importa si lo haces al revés, pero lo importante es quedibujes la tabla siempre de la misma manera. Hay veces que no te hablan de enfermos yde sanos, sino del patrón de referencia o patrón oro o gold standard (gold standard es lamejor prueba que hay hasta el momento, en este caso, pregunta 217 del 2001, el urocul-tivo). Cuando así sea, considera a todos los efectos que el que da positivo en la pruebapatrón está enfermo y el que da negativo está sano (es lógico, para saber que alguienestá sano o enfermo es necesario que previamente le hayas hecho la mejor prueba diag-nóstica hasta el momento. Ahora estás comparando la nueva prueba con la de referenciapara ver cuánto se parecen los resultados). Fíjate a modo práctico, cómo si modificas laprevalencia se modifican los VPP y VPN (al aumentar la prevalencia, aumenta el VPP ydisminuye el VPN, y viceversa).

112 GUÍA MIR

Tabla 7.1.

Enfermos Sanos

Positivo 75 25 100

Negativo 125 250 375

200 275 475




Debes dominar la tabla de contingencia y este tipo de preguntas antes de pasar al si-guiente nivel de dificultad.

“Ellos tratan de engañarnos”:

209. Un paciente conocido por Ud., y diagnosticado endoscópicamente de ulcus duode-nal, con brotes estacionales, acude a su consulta solicitando el tratamiento con antibióticosdel que ha oído hablar. Ud. decide practicar una prueba para Helicobacter pylori que tieneuna sensibilidad de 0,95 y especificidad de 0,95. Teniendo en cuenta que la prevalencia deH. pylori en el ulcus duodenal es del 95%, si la prueba resulta negativa, ¿que probabilidadhay de que sea un falso negativo?

1. Despreciable.2. El 5%.3. El 50% aproximadamente.4. No se puede saber con estos datos.5. Todos los negativos serán falsos.



VPN Sanos/–250

37566%

Si nos preguntaran porVPP, S, E, FP y FN

VPP: 175/100 S: 175/200

FN: 125/200

E: 250/275FP: 125/275

Complementarios

Complementarios

Figura 7.3.

Tabla 7.2.

Enfermos Sanos

Positivo Aprox. 90 Aprox. 0 90

Negativo Aprox. 5 Aprox. 5 10

95 5 100

Podemos rellenar la tabla a partir de la prevalencia. Si te cuentan que el 95% de losindividuos en esas situaciones está enfermo, ya te están dando la prevalencia (probabi-lidad preprueba). Multiplicando 95 por la sensibilidad (0,95), calculas los enfermos quedan positivo y por su complementario (0,05), los falsos negativos. Multiplicando 5 porla especificidad (0,95), calculas los verdaderos negativos y multiplicándolo por su com-plementario (0,05) calculas los falsos positivos.




La clave para que no te engañen en esta pregunta es entender lo que de verdad nosestán pidiendo. ¿Acaso nos están preguntando por los falsos negativos? ¡No! ¡Cuidado!Nos dicen: si la prueba resulta negativa, cuál es la probabilidad de que sea un falso ne-gativo, o sea, un enfermo. De entre todos los negativos, ¿cuántos están enfermos? Esoes el complementario del VPN (1-VPN).

114 GUÍA MIR

VPNSANOS

NEGATIVOS

1-VPNENFERMOS

NEGATIVOS

Figura 7.4.


En un estudio previo se ha valorado que existe una fuerte correlación positiva entre elaclaramiento de creatinina y el filtrado glomerular (r de Pearson = 0,9). Los niveles normalesde aclaramiento de creatinina en pacientes con insuficiencia renal oscilan entre 100 y 120.Se pretende usar el aclaramiento de creatinina como test de diagnóstico precoz oportunistade nefropatía diabética. Diga lo correcto:

1. Tanto 100 como 120 son igualmente sensibles por encontrarse en los límites de la nor-malidad.

2. 120 es más específico.3. El punto de corte de mayor especificidad es el más cercano al límite de normalidad.4. El punto de corte 11,8 es más específico que 14,8.5. El punto de corte más específico será aquel más próximo al límite de la normalidad.

Para este tipo de preguntas, te recomiendo que sigas este esquema por orden (véaseFig. 7.5):

Te dan los valores límite de la normalidad. Dibuja entreesos límites la curva de los sanos

Ahora tienes que buscar la relación entre el aclaramientode creatinina (la prueba) y la insuficiencia renal (la enfermedad).

Cuidado, el filtrado glomerular sólo es un medio

Ahora ya sólo tienes que pintar la curva de los enfermosy lo tienes hecho. ¿Dónde están los enfermos, a la

derecha o a la izquierda de los sanos?

ACLARAMIENTODE CREATININA

FILTRADOGLOMERULAR

INSUFICIENCIARENAL

A MÁSACLARAMIENTODE CREATININA

MENOSINSUFICIENCIA

RENAL

Figura 7.5.




1. Curvas COR o R OC: se trata de un concepto poco preguntado hasta el mo-mento. Se utilizan en variables cuantitativas, como la glucemia, y sirven paracomparar dos pruebas y ver cuál es la más válida (la que tiene mayor área bajo lacurva) y para elegir el mejor punto de corte (punto a partir del cual diagnósticartal enfermedad), el que tiene un mejor par sensibilidad-especificidad. Para hacer-las lo que se hace es comparar la sensibilidad que vamos ganando conforme dis-minuimos el punto de corte con la pérdida de especificidad que ello supone (apa-rición de más falsos positivos). Se expresa en una gráfica en la que el eje deordenadas es la sensibilidad y el eje de abscisas son los falsos positivos. El mejorpunto de corte se hace trazando la diagonal que va del punto de máxima sensibi-lidad al de máxima tasa de falsos positivos. Donde corte la curva, ese será elmejor par S-E.

2. Relación RPP y las curvas COR: la RPP (razón de probabilidad positiva) con-siste en cuánto más probable es que un enfermo dé positivo (Positivos/Enfermos)que el que un sano dé positivo (Positivos/Sanos). Luego la RPP es S/FP. Fíjateque es lo mismo que valora la curva COR de forma gráfica, sólo que la RPP sepuede utilizar también en variables cualitativas. La RPP, por tanto, nos indica lavalidez o exactitud de un test (véase más abajo), al igual que la curva COR. Siaprendiste la RPP te será fácil memorizar la RPN: cuánto menos probable es queun enfermo dé negativo (Negativos/Enfermos) que el que un sano dé negativo(Negativos/Sanos), o sea, FN/E. Lo que nunca debes olvidar es que los enfermossiempre están en el numerador (“¡arriba los enfermos!”).

3. Exactitud o validez de criterio: grado en que una medición representa el verda-dero valor que desea medir, o dicho de otro modo, cómo se parece la prueba anuestro gold standard (por ejemplo, cómo se parece al urocultivo, en la 217 del2001).

4. Consistencia, fiabilidad, reproducibilidad, repetibilidad: capacidad para ob-tener el mismo resultado cuando la medición se “repite” de la misma manera (sino te “fías” y quieres repetir tu prueba diagnóstica en la misma persona, probabi-lidad de obtener el mismo resultado de antes). Si hablamos de un grupo de estu-dio, por ejemplo, grupo de enfermos con AR a los que les hicimos una pruebadiagnóstica, y el 80% dio positivo. Les repetimos el estudio y el 79% da positivo,hablamos de que es una prueba muy fiable. El hecho de que sea muy fiable noimplica que sea muy exacta o válida, en este caso su exactitud sólo es del 80%.

5. Índice kappa: grado de concordancia entre diferentes pruebas o diferentes ob-servadores. Se valora en +1 (concordancia total), –1 (discordancia total), 0 (con-cordancia al azar), y cualquier valor intermedio entre ellos. Este índice es útilcuando no disponemos de un gold standard. Cuánto más se parezcan los resulta-dos de dos pruebas, más séguros estaremos de su validez (“La mejor manera decorregir un simulacro es con la plantilla de respuestas correctas, que sería el goldstandard, pero si no la tenemos, podemos poner en común nuestra plantilla conla del resto de la clase, aquellas opciones donde todos o casi todos coincidamosserán muy probablemente válidas”).

6. Test de screening: lo que debes saber del test de screening para el MIR es que noes un test diagnóstico, ya que no diagnostica, sino que selecciona de entre lapoblación a un subgrupo con elevadas posibilidades de tener la enfermedad. Siquieres diagnosticar deberás aplicar a este subgrupo una prueba muy específica





que te asegure el resultado (con pocos falsos positivos). ¿Cómo debe ser la pruebay a quién hay que hacerla? Otro ejemplo de lista deducible, ahorra neuronas:

• Enfermedad frecuente (“no aplicarás el screening de la encefalitis jamaicanaen Soria”).

• Enfermedad grave (“no aplicarás el screening poblacional para diagnosticar ladiarrea”).

• Fase presintomática no debe ser corta (“si la fase presintomática es muy corta,unas horas, como en la diarrea, espera a que la enfermedad dé clínica y te aho-rrarás mucho dinero).

• Se debe conocer la historia natural de la enfermedad (“pues claro, para saberque la fase presintomática no es corta; otra perogrullada que encontrarás entodos los libros”).

• La enfermedad debe tener tratamiento más eficaz en fase presintomática queen fase sintomática (“si no es así, no hay prisas por diagnosticarla”).

• Test fácil de realizar, inocuo, coste razonable, exacto y aceptable por la comu-nidad (“pues claro”).

• La comunidad debe sentir su necesidad (“es algo así como que si todos nos em-peñamos en que haya screening de la diarrea, tarde o temprano acabará habiendoscreening de la diarrea, aunque no sirva de nada… El que paga manda”).

7.2. CRITERIOS DE CAUSALIDAD

Los criterios de causalidad han sido poco preguntados en el MIR, recuerda que laasociación estadística entre un factor de riesgo y una enfermedad no es uno de ellos (dehecho, la existencia de una asociación estadística es lo que nos hace sospechar y aplicarlos criterios de causalidad). Pero más importante aún es entenderlos, lo cual nos permi-tirá comprender los tipos de estudios y su respectivo nivel de evidencia científica (vali-dez). Recuerda:

• Fuerza asociación: ¿cuánto más frecuente es la enfermedad en los que presentanel FRiesgo que en los que no lo presentan?

• Criterio mínimo: secuencia temporal, ejemplo: “siempre que hay un atasco, hayun policía, luego el policía es la causa del atasco”. Falso, la pregunta es ¿qué fueprimero, el atasco o el policía?

• Efecto dosis-respuesta o coherencia interna: cuanto más me expongo al factor deriesgo (más fumo), más probabilidad de contraer la enfermedad (mayor riesgo decáncer).

• Reversibilidad: si disminuyo mi exposición (dejo de fumar), disminuye mi riesgo.• Consistencia: si los resultados de mi estudio coinciden con los de otros.• Plausibilidad biológica: ¿tiene sentido biológico mi argumento? Imagina a Carlos

Jesús explicando el cáncer, “chu, chu”.• Ausencia de sesgos o explicaciones alternativas: acuérdate de Mulder y Scaly,

Scaly siempre encontraba una explicación alternativa que derrumbaba todos losargumentos.

• Criterio máximo: demostración experimental, “¿no dices que si hicieras el MIR sa-carías el número 1? Pues venga, demuéstralo”. Plantea problemas éticos (no puedesdar tabaco a la gente para comprobar cómo enferman de cáncer).

116 GUÍA MIR




Lo más probable es que en el examen te pregunten cuál es o no es criterio de causa-lidad. Para eso te puede ayudar esta magnífica regla:

“SE TE FUE un EDOR INTERNO”, “COPLA EXPañola AUténtica”.

“SE TE (secuencia temporal) FUE (fuerza de la asociación) un EDOR INTERNO(efecto dosis-respuesta o coherencia interna, la R me sirve para Reversibilidad); y CO-PLA (consistencia y plausibilidad biológica) EXPañola (experimental) AUténtica (au-sencia de sesgos o explicaciones alternativas).

7.3. TIPOS DE ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS

Estudia los tipos de estudios del menos válido al más válido:

• Lo peor: opinión de expertos (“recomendado por los mejores dermatólogos”).• Estudios descriptivos: la serie de casos (sirve para llevar un póster a los con-

gresos), transversal (lo podrías hacer con un teléfono, sólo estudias a cada pa-ciente una vez, tardes lo que tardes, aunque estés un año haciendo llamadas) y elecológico (compara prevalencias de dos o más regiones, “lo ecológico con logeográfico”). De este último decimos que usa datos secundarios porque no utilizalos valores de cada individuo sino las medias poblacionales (no relaciona lo queuna persona ha fumado y si luego desarrolla cáncer o no, sino que relaciona lo que sefuma en Madrid con la cantidad de individuos con cáncer en Madrid).

• Casos y contr oles: el más preguntado, de la enfermedad hacia atrás en busca delFR, poco válido porque es muy fácil cometer sesgos en la selección de los con-troles (sesgos de selección) y al recabar la información (sesgo de información omedida). Utiliza la odds ratio (la versión alternativa del RR). Son muy útiles enenfermedades raras (“reúnes a los raros y les preguntas”).

• CohoRRtes: del FR a la enfermedad. Permite calcular incidencia y, por tanto,RR, lo que nos indica la fuerza de asociación. Son estudios largos y, por tanto, di-fícilmente repetibles o reproducibles (“Framingham sólo hay uno, puedes morirantes de que acabe un Framingham dos”).

• Casiexperimentales: cuando no hay aleatorización, ya sea porque me la salto oporque no hay grupo control. Debes recordar el ensayo de intervención comunita-ria (medida preventiva en una población), ensayo antes-después y cualquier en-sayo sin grupo control.

• Experimentales: los mejores, cumplen las dos “A”: aleatorización de pacientes yAsignación del factor de estudio. Si valoramos una medida preventiva en pobla-ción sana: ensayo de campo (“salir al campo es sano”), mientras que si valoramosun tratamiento en pacientes: ensayo clínico.

• Metaanálisis: se trata de una revisión sistemática de todos los estudios experi-mentales que ha habido sobre una materia. (“¿Qué hay más válido que UN estudioexperimental? MUCHOS estudios experimentales”).

¡Cuidado! Aleatorizar no es lo mismo que tirar un dado (aleatorizar no es sólo azar).Aleatorizar es formar grupos (¡repito, formar grupos!) mediante el azar. Veamos unejemplo:





Se pretende determinar la eficacia de usar o no usar la vacuna FAIRY contra la salmone-losis. Para eso se administra la vacuna y un placebo en dos poblaciones (Villarriba y Villa-bajo). La decisión de qué población recibe la vacuna se hace al azar. Se trata de un estudio:

1. Ensayo de campo.2. Ensayo clínico cruzado.3. Estudio de intervención comunitaria.4. Estudio de cohortes.5. Estudio de casos y controles.

RC 3.

En este caso no se trata de un ensayo de campo porque no hay aleatorización. Losgrupos ya están preformados (Villarriba y Villabajo), sólo queda decidir a cuál le tocaFAIRY.

118 GUÍA MIR

7.3.1. Muestreo vs aleatorización

No debes confundir dos conceptos que se parecen. El muestreo es el proceso por elcual obtenemos una muestra del total de la población. El muestreo es probabilísticocuando se hace mediante técnicas basadas en la probabilidad. Los muestreos probabi-lísticos son:

• Aleatorio simple: la población se numera de forma aleatoria y se van extrayendonúmeros hasta completar la muestra.

• Aleatorio sistemático: Igual que el anterior, solo que únicamente se extrae un númeroy a ese número se le va sumando una cifra prefijada hasta completar la muestra.

• Estratificado: si queremos que la muestra tenga una distribución determinada deun determinado factor (por ejemplo, queremos que la mitad fume y la otra mitadno), dividimos previamente a la población en dos estratos (fumar y no fumar), y




obtenemos igual cantidad de individuos de un grupo o de otro hasta completar lamuestra mediante un muestreo aleatorio (ya sea simple o estratificado).

• Conglomerados: cuando la población se encuentra dividida de forma natural engrupos que se supone contienen toda la variabilidad de la población, podemos se-leccionar directamente uno de esos grupos o conglomerados y ésa será la muestra.Imaginemos que queremos un muestra de madrileños para estudiar la diabetes, ytenemos grupos preformados, los edificios. Será fácil seleccionar uno o variosedificios al azar y estudiar a los habitantes de los mismos. El problema es cuandolos conglomerados no contienen toda la variabilidad (si los diabéticos viven enguetos estaríamos cometiendo un sesgo de selección).

La aleatorización es el siguiente paso, dividir la muestra en grupos (formar grupos)que recibirán uno u otro tratamiento:

• Aleatorización simple: con cada individuo se tira una moneda y así se decide sitoma A o B. Puede haber desigualdad en el tamaño de los grupos.

• Aleatorización por bloques: con un individuo se tira una moneda y el siguiente vaal grupo contrario. Elimina la posibilidad de diferencia en el tamaño de los gru-pos.

• Aleatorización estratificada: al igual que en el muestreo estratificado, se hacecuando nos interesa que se mantenga una determinada proporción de un factor delestudio por igual en ambos grupos (que en ambos grupos haya la misma propor-ción de fumadores).

7.3.2. Fases del ensayo clínico

Fase 0: animales (“cero pacientes”).Fase 1: en voluntarios sanos para valorar toxicidad y farmacocinética (“lo primero

los sanos”).Fase 2: un solo grupo de pacientes enfermos, para valorar la dosis efectiva (“fase

DOS, DOSIS efectiva”).Fase 3: eficacia del fármaco comparada con lo mejor hasta el momento (“eficaz-ma-

traz”, en condiciones de laboratorio).Fase 4: farmacovigilancia (tarjeta amarilla), en la que se valora la efectividad

(“efectivo, en vivo”, en condiciones reales) y los efectos adversos poco frecuentes.

7.3.3 Farmacoeconomía y economía de la salud

Los conceptos de eficacia, eficiencia y efectividad están muy relacionados con laeconomía de la salud. La lógica de cualquier sistema económico de salud consiste enque las necesidades superan los recursos. Los recursos son escasos, de modo que es ne-cesario seleccionar las necesidades que queremos cubrir. La farmacoeconomía es el es-tudio de los costes y beneficios de los tratamientos y tecnologías médicas. Los costesde atención se pueden subdividir en costes médicos directos (gasto hospitalario…),costes médicos indirectos (transporte de los enfermos…), costes indirectos (los que ge-neran la morbimortalidad de las enfermedades) y costes intangibles (dolor y sufri-





miento causado por la enfermedad). Existen cuatro tipos de análisis de los costes (¡queademás han sido muy preguntados!):

• Análisis coste-beneficio: se compara coste y beneficio de una intervención en uni-dades monetarias. La principal limitación es la dificultad de medir determinadosbeneficios en términos económicos.

• Análisis coste efectividad: compara los costes de una intervención en términosmonetarios, con su efectividad en términos clínicos (muertes evitadas…).

• Análisis coste-utilidad: compara los costes de una intervención en medidas mone-tarias, con las valoraciones subjetivas que los pacientes hacen del efecto del trata-miento. La unidad de medida se llama QALY, que significa: años de vida ajusta-dos por calidad.

• Análisis de identificación de costes (o de minimización de costes): se limita aenumerar los costes necesarios para la atención médica, sin prestar atención a losresultados. Es útil cuando el resultado de las diferentes intervenciones es elmismo.

7.3.4. Tipos de ensayos clínicos

Ensayo cruzado es aquél en el que cada paciente toma todos los tratamientos (omodalidades de tratamiento) del estudio, frente al ensayo paralelo, en que sólo se tomaun tratamiento o modalidad de tratamiento (aunque la compongan varios fármacos). Laclave para entender el ensayo cruzado es que las comparaciones son con uno mismo(“pruebo en mi cuerpo dos fármacos y veo cuál me sienta mejor”). Por esta razón, si yocambio durante el estudio, sea porque me curo o porque empeoro, ya no sería posiblerealizarlo, porque yo ya no soy el mismo.

• Ventaja: menor tamaño muestral (“cada paciente vale por dos”) y menor variabili-dad (“yo contra mí”).

• Desventaja: sesgo periodo (no es válido para tratamientos curativos ni para enfer-medades que evolucionan en el tiempo) y sesgo residual (no es válido cuando elefecto del fármaco o actuación no es reversible).

Ensayo factorial: cuando uno de los grupos de estudio toma a la vez ambos fárma-cos (un grupo toma A, otro grupo toma B, otro toma A y B a la vez, suele haber uncuarto grupo que toma placebo, si la ética lo permite). Ideal para estudiar analgésicos.

Ensayo polietápico : cuando hay varias etapas dentro del ensayo (los dos gruposempiezan probando dos terapias de inducción diferentes y luego dos terapias de mante-nimiento diferentes). Imagina probando dos pautas contra la leucemia o la tuberculosis,enfermedades en las que hay varias etapas en el tratamiento.

Ensayo secuencial: ensayo secuencial es aquél en el que el tamaño muestral no estápredefinido, sino que vamos introduciendo pacientes al estudio a tomar uno u otro fár-maco hasta que aparecen diferencias significativas entre uno y otro fármaco, entoncesse detiene el estudio:

“Cuando pienses en un ensayo secuencial piensa en una UVI. Queremos compa-rar noradrenalina y dobutamina para tratar el fallo cardiaco agudo. En el momentoactual tenemos cinco pacientes en fallo cardiaco agudo que son aleatorizados a tomar

120 GUÍA MIR




uno u otro. Conforme otros pacientes vayan sufriendo episodios de fallo cardiacoagudo los iré introduciendo en el estudio. Además, me interesa obtener resultadosrápidamente ya que mis pacientes están graves, de modo que cuando por fin sepacuál es mejor, cambiaré a todos mis pacientes de tratamiento. Para eso iré haciendoanálisis intermedios y el estudio acabará cuando un fármaco demuestre ser mejor deforma estadísticamente significativa.”

7.3.5. Enlazando conceptos: ensayo secuencial, análisisintermedios, comparaciones múltiples y análisis desubgrupos

Los análisis intermedios son análisis que se hacen antes de que el estudio haya fina-lizado para descubrir si ya se han obtenido diferencias estadísticamente significativasentre ambos grupos. El motivo por el que se hacen es ético, de modo que, si un fármacoya ha demostrado ser mejor que el otro, ser capaz de darlo a todos mis pacientes cuantoantes. Este tipo de estudio se hace en la fase 3 de los ensayos clínicos, cuando estamoscomparando la eficacia de dos fármacos. Para que el estudio sea correcto estos análisisdeben estar previstos en el protocolo del ensayo (de lo contrario, cualquiera podríapedir un análisis intermedio cuando le pareciera que su fármaco está resultando máseficaz que el de la competencia). Hay un tipo de ensayo clínico cuya duración dependepor completo de los análisis intermedios, el secuencial.

Como luego veremos en Estadística, analizar la relación entre un factor de exposi-ción o un tratamiento y una enfermedad se parece a un juego de azar (véase el ejemplodel casino). Si encontramos una asociación estadísticamente significativa, o sea, conuna p < 0,05, podemos concluir que hemos demostrado algo (equivalente a ganar en laruleta). El problema es que si nos dedicamos a jugar una y otra vez a la ruleta, tarde otemprano nos tocará. De la misma manera sucede en los estudios epidemiológicos.Cuantas más comparaciones hagamos entre un factor y una enfermedad, o, como en elsiguiente ejemplo, entre muchos factores y una enfermedad, tarde o temprano obten-dremos un resultado estadísticamente significativo. Por esta razón, cuando hagamoscomparaciones múltiples (“juguemos muchas veces a la ruleta”) nos obligaremos a sermás exquisitos antes de dar un resultado como significativo dividiendo la p entre el nú-mero de comparaciones.

68. En un estudio de casos y controles que evaluaba la asociación entre un determinadocáncer y la expsición a 20 sustancias químicas, se observó una asociación estadísticamentesignificativa (p < 0,05) con una de ellas. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?:

1. Dado que la asociación es estadísticamente significativa, la sustancia química puedeconsiderarse un factor de riesgo del cáncer.

2. Dado que la asociación es estadísiticamente significativa, puede asegurarse que setrata de una relación causa-efecto.

3. El resultado no es concluyente ya que, al haber realizado comparaciones múltiples, laprobabilidad de que una de ellas sea estadísticamente significativa es mayor del 5%.

4. La asociación observada no existe en la realidad (se trata de un resultado falso posi-tivo).

5. La asociación observada es debida al azar.

MIR 1998, RC 3.





Otro error que debemos detectar está relacionado con el análisis de subgrupos. Hayocasiones en que al finalizar un estudio no hemos detectado ninguna asociación esta-dística. Entonces aparece la tentación de “aprovechar los resultados del estudio” (comoveremos en la opción 5 de la famosa pregunta 248 MIR 2000 FAMILIA) analizando larelación entre la enfermedad y subgrupos de pacientes hasta encontrar una p inferior a0,05. De nuevo estamos cayendo en el sesgo de las comparaciones múltiples. Recuerdaque sólo son válidos los análisis de subgrupos cuando están previstos en el protocolo, aligual que sucedía con los análisis intermedios.

248. En el análisis principal de un ensayo clínico sobre la prevención de la hipocalcemianeonatal mediante la administración de vitamina D durante la gestación a las madres, se en-cuentra que los hijos de madres suplementadas tienen una mayor calcemia. Pero cuando, enun análisis secundario, se estudian por separado los niños alimentados artificialmente y losque reciben lactancia natural, sólo hay diferencias significativas en el primer subgrupo. ¿Cuálde estas interpretaciones del hecho es CORRECTA?:

1. No es correcto estudiar la interacción entre la intervención y un factor mediante con-trastes de hipótesis independientes dentro de los subgrupos formados en función delos valores de dicho factor. Por tanto, este estudio no aclara si el efecto de la vitaminaD depende del tipo de lactancia.

2. La vitamina D sólo es eficaz en caso de lactancia artificial.3. Es dudosa la eficacia de la vitamina D, ya que los resultados del estudio carecen de

consistencia interna.4. En caso de lactancia natural la vitamina D es también eficaz, pero su eficacia no se

detecta ya que al formar subgrupos se reduce el número de pacientes estudiados.5. El análisis de subgrupos es improcedente en este estudio, ya que sólo se debe hacer

cuando en los resultados globales no haya diferencias estadísticamente significativasy con la finalidad de aprovechar al máximo los resultados del estudio.

MIR 2000 FAMILIA, RC 1.

Fíjate que al hacer análisis de subgrupos (aunque estén planificados en el protocolodel estudio inicial) estamos haciendo también comparaciones múltiples (tirando másveces a la ruleta), luego también debemos aplicar penalizaciones a la p.

Por último, recuerda de nuevo el ensayo secuencial, aquél que depende de los análi-sis intermedios para finalizar, y en concreto el ejemplo de la UVI. Cada análisis inter-medio que hagamos es otra nueva comparación (otra tirada en la ruleta), de modo quela “p” también tendrá que sufrir esa penalización.

122 GUÍA MIR

INICIO DEL ENSAYOSECUENCIAL

PRIMER ANÁLISISINTERMEDIO

“p” necesaria parafinalizar el estudio:

< 0,05

SEGUNDO ANÁLISISINTERMEDIO


< 0,025

TERCER ANÁLISISINTERMEDIO


< 0,0125

Figura 7.6.




7.3.6. Concepto de “histórico” en epidemiología

Hay dos conceptos que debes diferenciar, las cohortes históricas y los controles his-tóricos.

• Cohortes históricas es un tipo de estudio que consiste en reunir datos epidemio-lógicos de individuos del pasado y estudiar cómo posteriormente fueron enfer-mando. Por ejemplo: tenemos los datos epidemiológicos de los trabajadores con-tratados en una mina de carbón en 1980, y observamos cómo fueron enfermandoposteriormente. La cohorte histórica comienza en el pasado, pero va del FR a laenfermedad (algunos las llaman cohortes retrospectivas, pero el estudio siguesiendo prospectivo, va hacia delante en el tiempo, sólo que empieza en el pa-sado).

• Controles históricos: imagina que queremos comparar la eficacia de un nuevoARA-II comparada con un IECA de toda la vida. Hacemos un estudio con ungrupo de pacientes a los que les damos ARA-II y comparamos los resultados obte-nidos con los que el IECA obtuvo en el pasado, cuando se descubrió. Eso seríausar un control histórico y lo que debes saber es que tiende a sobrevalorar elefecto del nuevo fármaco.

7.4. MEDIDAS EN LOS ESTUDIOS

Debes asociar el estudio transversal y el concepto de prevalencia (cuántos están en-fermos entre el total de la población). Da igual el tiempo que hayas tardado en captar lainformación. Si te dedicas a observar la proporción de niños que nacen con síndromede Down en el hospital Doce de Octubre durante cinco años, el estudio es transversalporque lo que calculas es la prevalencia y a cada paciente lo estudias una sola vez. Aun-que hayas tardado cinco años en conseguir la información, lo que estás calculando esenfermos entre el total de la población. En cambio, incidencia indica cuántos enfermanen un periodo de tiempo dividido entre la población en riesgo de enfermar al inicio deese periodo. ¿Quién no tiene riesgo de enfermar? Los que ya están enfermos, esos nodebes incluirlos en el denominador.

Las medidas de asociación se resumen en el riesgo relativo y odds ratio (la versiónalternativa del RR). Generalmente te van a presentar los datos con un intervalo de con-fianza y te van a preguntar si se ha alcanzado un resultado estadísticamente significa-tivo. Lo que debes preguntarte es si dentro de ese intervalo de confianza es posible queel factor de riesgo (RR > 1) no sea factor de riesgo, sino factor protector (RR < 1), odicho de otra manera, si el intervalo incluye el factor nulo. En el caso del RR y OR, siel intervalo incluye al 1.

Las medidas de impacto sirven para ver el impacto de eliminar un FRiesgo o añadirun FProtector, y son el riesgo atribuible (RA), la fracción atribuible del riesgo (FAR), lareducción absoluta del riesgo (RAR) y la reducción relativa del riesgo (RRR), véaseFig. 7.7.






259. En un estudio sobre la prevención secundaria de accidentes cerebrovascularescon ácido acetilsalicílico se encontró que la proporción de eventos en el grupo control fue0,07 y en el grupo que recibió el antiagregante fue 0,09, lo que supuso una reducción de– 29% del riesgo relativo. Los límites del intervalo de confianza al 95% de dicha reducciónfueron – 100% y + 43%. ¿Cuál es la interpretación de este resultado?:

1. Es igualmente probable que el fármaco doble el riesgo, que lo aumente en un 29% oque lo reduzca en un 43%, por lo que el estudio no aclara si el fármaco es eficaz.

2. Se puede concluir que los pacientes que recibiesen el fármaco tendrían un riesgo deun 29% mayor.

3. El 95% de los estudios iguales a éste mostraría una reducción del riesgo relativo de– 100% a + 43%, aunque serían más frecuentes los valores más próximos a – 29%que los más próximos a – 100% o a + 43%. Por tanto, el estudio no ha sido conclu-yente.

4. Para poder interpretar estos resultados es imprescindible conocer el número de pa-cientes que se incluyeron en el estudio.

5. Dada la gran amplitud del intervalo de confianza, lo más probable es que en este estu-dio se haya cometido un error de tipo I.

MIR 2006, RC 3.

Lo que me interesa que aprendas de esta pregunta es que inicialmente, en este estu-dio, se pensó que dar tratamiento antiagregante reduciría los ACV (antiagregante comoposible FProtector). Pero, una vez se realiza el estudio, el grupo “protegido” por AAStiene más ACV que el grupo control. Esa es la razón de que la RRR sea negativa(– 29%, o sea, – 0,29). Sin embargo, te dan un intervalo de confianza entre – 1 y + 0,43.Como el intervalo incluye el 0, los resultados no son significativos (no podemos con-cluir nada de momento). ¡Cuidado!, ahora que hablamos de medidas de impacto, habla-mos de restas y no de divisiones, por lo que el factor nulo no es 1, sino que será 0. Si seincluye el 0 el resultado no será estadísticamente significativo.

124 GUÍA MIR

MEDIDAS DE IMPACTO

SUPUESTOFACTOR RIESGO

RA: le-lne(cuántos dejan de

enfermar sieliminamos el FR)

FAR: le-lne/le(qué porcentaje deja deenfermar si eliminamos

el FR)

SUPUESTOFACTOR PROTECTOR

RAR: lne-le(cuántos dejan de enfermar

si añado el FP, los expuestossupuestamente tendrán

menor incidencia)

RRR: lne-le/lne(qué porcentaje dejaríade enfermar si añado

el FR)

Figura 7.7. Medidas de impacto.




NNT: a cuántos hay que tratar para evitar un evento. Se trata de una simple reglade tres, como ahora veremos:

47. En un ensayo clínico controlado, aleatorizado y enmascarado a doble ciego con pa-cientes con hipertensión arterial se comparó el riesgo de aparición de accidente vascular ce-rebral (AVC) en un grupo tratado con clortalidona y en otro tratado con placebo. A los cincoaños en el grupo tratado con clortalidona, al compararlo con el grupo tratado con placebo, seconstató una reducción del riesgo de AVC del 6% al 4%, una reducción relativa del riesgo del34% y un riesgo relativo de 0,66. Suponiendo que estos datos se pudieran extrapolar a lapráctica habitual, ¿cuántos pacientes y durante cuánto tiempo deberíamos tratar con clortali-dona para evitar un AVC?:

1. 50 pacientes durante un año.2. 34 pacientes durante cinco años.3. 50 pacientes durante cinco años.4. 34 pacientes durante cinco años.5. 66 pacientes de uno a cinco años.

MIR 2003, RC 3.

En este caso la reducción del riesgo ha sido de 6% a 4%, o sea del 2% en cinco años.¡Atención, en cinco años! Todo lo que calculemos sirve para cinco años. Luego si decada 100 que tomaron el fármaco hemos evitado 2 eventos AVC, para evitar 1, ¿a cuán-tos hay que tratar?


100

NNT

NNT =

2

1

100/2

Figura 7.8.

NNT = 100/RAR

Figura 7.9.

¿Y qué es 2? 2 es el porcentaje de eventos sin exposición menos el porcentaje deeventos con exposición al factor protector, o sea la reducción absoluta del riesgo (RAR).

127. El riesgo de presentar un accidente vascular cerebral en una población de hiper-tensos sin tratamiento es del 6% a los cinco años de seguimiento. En una reunión se nosafirma que tratando a dicha población con el nuevo fármaco A conseguiremos evitar un AVCpor cada 20 pacientes tratados. A cuánto debería reducir la incidencia del AVC el fármaco Apara que dicho comentario fuera cierto:

1. 5%.2. 4%.3. 2%.4. 2%.5. 1%.

MIR 2004, RC 5.




Otra manera de preguntar el mismo concepto, sólo que ahora nos dan el NNT peronos piden un componente del RAR:

126 GUÍA MIR

6 – x = 100/20 = 5X = 6 – 5 = 1

100

20

6 – x

1

Figura 7.10.

7.5. ERRORES EN LOS ESTUDIOS

Hay dos tipos de errores, el error sistemático (sesgo) y el error aleatorio. Error siste-mático sucede cuando cometemos un error en el diseño del estudio, o dicho de otra ma-nera, cuando somos unos “cazurros”. Si para estudiar la proporción hombres/mujeresen Madrid vamos a la puerta de una facultad de Medicina, entonces estaremos come-tiendo un error sistemático, y por más horas que pasemos en la puerta de Medicina,siempre contabilizaremos más mujeres. La ausencia de error sistemático es la validezinterna. El error aleatorio sucede cuando, habiendo realizado el estudio sin fallos siste-máticos, los resultados de mi muestra no coinciden con los del resto de la población.Este error se debe al azar y la única manera de corregirlo es aumentar el tamaño mues-tral. La ausencia de error aleatorio es la validez externa.

Repasa los errores sistemáticos con nombre propio:

Sesgo de selección (fallo al elegir la muestra): NE-Y-MAN (“MAN Ya ENfermos”,elegir a los prevalentes en vez de los incidentes), berKson (elegir controles hospitala-rios, los de la “Klínica”), obrero sano (el enfermo deja de trabajar) y voluntario (losque se presentan voluntarios son los que están desesperados, seleccionarías sólo el es-pectro más grave de la enfermedad). Para evitar el sesgo de selección utilizamos laaleatorización.

Sesgo de información: clasificación incorrecta no diferencial (se comete el erroren ambos grupos, infraestima la asociación entre FR y enfermedad) y diferencial(sólo se comete el error en el grupo enfermos, generalmente sobreestima): sesgo deHAW-THORNE (“Ha thornao” el comportamiento cuando les observan) y sesgo de me-moria (la memoria es selectiva, las madres de hijos con síndrome de Down recuerdantodo lo que tomaron durante el embarazo y lo que hicieron o no hicieron, por lo quetodo se sobreestima). Para evitar los sesgos de información se utiliza el enmascara-miento, que son las técnicas de doble ciego (“el zorro enmascarado está bien infor-mado”).

Factor de confusión: repasa el triángulo mágico FR, factor de confusión (FC) y en-fermedad con un ejemplo clásico (alcohol, cáncer de esófago, tabaco). La causa delcáncer no es el alcohol sino el tabaco, los que beben alcohol tienen mayor tasa de cán-cer que los que no beben porque fuman más. El factor de confusión es uno de los pocos




sesgos que se puede corregir en la fase de análisis de los resultados con el análisis es-tratificado, lo que nos va a permitir diferenciar un FC total, FC parcial, factor modifica-dor y factor nulo. Las características del FC es que está relacionado con el FR y con laenfermedad, pero no es un paso intermedio (“no es FC la rotura de una placa de ate-roma en la relación arteriosclerosis e infarto, ya que la rotura de la placa es un paso in-termedio necesario”).


ALCOHOL CÁNCERDE ESÓFAGO

OR = 3¿Será el tabaco un factor

de confusión?

De esta manera eliminamos el factor fumar mediante un análisisestratificado. En función del resultado de la nueva OR en cada

subgrupo, podremos afirmar:

OR = 1

OR = 1,3

OR = 6

OR = 3

OR = 1

OR = 1,3

OR = 2

OR = 3

FC TOTAL

FC PARCIAL

FACTORMODIFICADOR

FACTOR NULO

Alcohol + No fumar

No alcohol + No fumar

Alcohol + Fumar

No alcohol + Fumar

Figura 7.11.

En el caso del FC total, tanto los que beben como los que no beben tienen el mismoriesgo de cáncer, de modo que el factor de confusión es total (“nada tiene que ver el al-cohol, la culpa es totalmente del tabaco”). En el FC parcial los bebedores tienen algomás de riesgo de enfermar que los no bebedores (1,3 veces más), pero desde luego no eltriple (OR cruda), luego el tabaco es un factor de confusión parcial (“algo tiene que verel tabaco, aunque también influye el alcohol”). En el factor modificador los bebedorestienen, de base, el doble de riesgo de enfermar que los no bebedores. Sin embargo,cuando alcohol y tabaco se juntan, se potencian el uno al otro, multiplicándose el efectonocivo (“el tabaco modifica el efecto del alcohol”). Si la OR cruda es igual que la ORestratificada, significa que fumar no tiene nada que ver, es un factor nulo (“da igual quefumes o que no”).

Sesgo de atricción: cuando hay diferencias en el cumplimiento del tratamientoentre ambos grupos. Los que abandonan el estudio, ¿por qué lo hacen? ¿Será por unefecto adverso? (“se van a traición”). Muy relacionado con este sesgo es el análisis porintención de tratar y análisis por protocolo. Análisis por protocolo consiste en analizarlos resultados de los pacientes que cumplen la pauta y acaban el estudio. Este tipo de




estudio se puede emplear en los ensayos de no inferioridad, en los que pretendemos de-mostrar que en las mejores condiciones nuestro fármaco no sería inferior al de referen-cia. Análisis por intención de tratar consiste en analizar a todos aquéllos que fueron ale-atorizados, da igual si cumplieron la pauta o finalizaron el estudio. Este análisis seutiliza en estudios de superioridad (demostrar ser mejor que otro fármaco) y sirven paraevitar el sesgo de atricción.

7.6. PROBABILIDAD

La probabilidad es el grado de verosimilitud de que un suceso ocurra, y oscila entre1 (suceso seguro, siempre ocurre) y 0 (suceso imposible). Por tanto, cuando nos hablende porcentajes los convertiremos a este sistema de entre 0 y 1. Dos sucesos son com-plementarios cuando la suma de ambos hace un suceso seguro (ser hombre y sermujer). Dos sucesos son incompatibles o excluyentes cuando no pueden suceder a lavez (ser hombre y ser mujer). Por supuesto, hay sucesos que son incompatibles pero nocomplementarios (ser hombre y estar embarazada). Dos sucesos son independientescuando la probabilidad de que uno suceda no influye en la probabilidad de que sucedael otro (“en un casino la probabilidad de que salga el rojo en la segunda tirada es inde-pendiente de que salga el rojo en la primera”). La probabilidad de que sucedan dos su-cesos incompatibles a la vez (A y B) es la multiplicación de cada uno de ellos (“en elcasino, la probabilidad de que salga rojo dos veces seguidas es 0,5 × 0,5 = 0,25”). Encambio, la suma de probabilidades es calcular la probabilidad de que suceda A (tenerdolor de cabeza) o B (tener gripe), que es: A + B – (A y B), ya que los individuos quetienen dolor de cabeza y gripe al mismo tiempo (A y B) ya los has contado una vezen A, y por tanto, no debes sumarlos dos veces (“sólo se vive una vez”). Lo más raroque te pueden preguntar es la probabilidad condicionada. La probabilidad condicio-nada es la probabilidad de que suceda un evento A sabiendo que también sucede B yes: A/B × la probabilidad de B condicionada a A. Para entenderlo veamos el siguienteejemplo:

La supervivencia del cáncer de pulmón a los seis meses del momento del diag-nóstico es del 30% y al año del 10%. ¿Cuál es la probabilidad de que un pacienteque ha sobrevivido seis meses, sobreviva un año?

En este caso, A es la probabilidad de llegar al año con vida (0,1), y B es la probabi-lidad de llegar a los seis meses (0,3). “Imagínate que te encuentras incluido en un grupode 100 individuos a los que les acaban de diagnosticar un cáncer de pulmón y a los quese les ha informado de sus probabilidades de supervivencia. En la situación actual (mo-mento inicial) sabes que sólo un 10% de los presentes llegarán al año con vida. Van pa-sando los meses y muchos de tus compañeros van muriendo, de modo que al llegar alos seis meses sólo quedáis 30. Lógicamente, tus posibilidades de alcanzar el año convida han aumentado con respecto al momento inicial. Sucede al igual que en el GranHermano: es más probable que ganes cuanto más tiempo pases en la casa y más gentesea eliminada”.

128 GUÍA MIR




Ahora que conoces la probabilidad estás en condiciones de enfrentarte al famoso “di-lema de Monty Hall”: “Supón que estás en un concurso, y se te ofrece escoger entre trespuertas: detrás de una de ellas hay un coche, y detrás de las otras, dos cabras. Escoges unapuerta y antes de que la abras, el presentador, que sabe lo que hay detrás de cada una, abreotra que contiene una cabra. Entonces se te da la opción de cambiar tu puerta por la quequeda. ¿Deberías cambiar de puerta o quedarte con tu primera opción? Si eres capaz derazonar la respuesta es que entendiste la probabilidad. Si aún dudas, imagina que te dan aelegir entre 100 puertas. Eliges una y el presentador descarta otras 98 que están vacías.¿A que ahora sí que cambiarías de puerta? Cuando elegiste la primera puerta tenías unaprobabilidad entre 100 de escoger el coche. Ahora, en cambio, una entre 2.

7.7. ESTADÍSTICA DESCRIPTIVA

Estadística es la parte más compleja de la asignatura, ya que emplea un lenguajematemático difícil de entender por los médicos. La asignatura la podemos subdividir endos grandes grupos, Estadística Descriptiva (describe la muestra, no hay posibilidad deerror) y Estadística Inferencial (saca conclusiones poblacionales a partir de la muestra,puede cometer errores). Debes empezar estudiando la parte descriptiva, ya que ahí seencuentran los conocimientos básicos para poder entender la inferencial. Para empezardebes entender el concepto de variable, que es aquello que estamos estudiando (colordel pelo, glucemia, altura etc.). Las variables toman valores, y en función de esos valo-res, podemos hablar de tipos de variables. Las variables son cuantitativas cuando lo queestamos estudiando se mide de forma numérica (glucemia), o cualitativa cuando no semide en forma numérica (raza). A su vez, las variables cuantitativas se subdividen endiscretas cuando no pueden tomar valores decimales (número de camas, número de en-fermos), y continuas cuando sí pueden tomarlos (temperatura corporal, altura). Lascualitativas se dividen en ordinales (los valores que toman las variables guardan unorden entre sí, por ejemplo, grado de dolor) y nominales (no hay orden entre ellas, porejemplo, nacionalidad). ¡Cuidado!, las variables ordinales pueden llevar asignadas va-lores numéricos, tal y como sucede en la escala de Glasgow. No obstante, esto no lasconvierte en cuantitativas, ya que esos números no tienen un valor numérico en sí mis-mos (Glasgow 6 no significa el doble de alerta que Glasgow 3).


Probabilidad de Acondicionada a B

= —— ×A

B

Probabilidad de que suceda Bcuando ha sucedido A� �

La probabilidad de que suceda B (llegar a los 6meses con vida) cuando ya ha sucedido A

(haber llegado al año con vida) es igual a 1.

La probabilidad de A condicionada a B“a efectos MIR” es la probabilidad de A

dividida entre la probabilidad de B.

Figura 7.12. Probabilidad condicionada, teorema de Bayes.




Los valores que toman las variables se pueden representar gráficamente. Las varia-bles cualitativas se representan con diagramas (diagramas de sectores, de rectángu-los…). Las variables cuantitavas discretas se representan con diagramas de barras(“qué barras tan discretas”). Piensa que al no haber valores decimales (o tienes un hijo,o tienes dos, pero nunca hijo y medio) se pueden representar de una forma muy pare-cida a las variables cualitativas. En cambio, las cuantitativas continuas representan unconjunto de valores que son “continuos”. Por esta razón, los diagramas ya no nos sir-ven, pues sólo representan valores discretos. Para éstas usamos el histograma y el polí-gono de frecuencias. La diferencia entre el histograma y el diagrama de barras es queen el primero el eje de abscisas está formado por intervalos de valores, mientras que enel segundo sólo por valores únicos. El polígono de frecuencias es la línea quebrada queune el punto medio de cada intervalo.

Las medidas de tendencia central nos informan de alrededor de qué valores seagrupa una distribución. Repásalas rápidamente:

• Media (x) es la suma de todos los valores dividida entre el número de valores. Esla medida más usada cuando la distribución es simétrica.

• Moda es el valor más repetido de la distribución. Sólo tiene interés cuando la va-riable es discreta o cualitativa.

• Mediana es el punto que deja al 50% de los valores por encima y al 50% de los va-lores por debajo. Al no verse influida por los valores extremos es la que usamoscuando una distribución es muy asimétrica, o sea, cuando hay algún valor extremoque puede alterar la media (por ejemplo, altura media de una clase de primariacuando el hijo de Gasol se encuentre en ella). Este detalle ha sido muy pregun-tado.

Las medidas de posición son aquéllas que informan de la situación de una observa-ción en relación con el resto de los valores de una distribución. Se usan los percentiles,deciles y cuartiles. Indican la proporción de individuos que tienen ese valor o menor. Elpercentil 25 (cuartil 1) es el valor que deja al 25% de las observaciones con el mismovalor o menor. Este detalle ha sido muy preguntado. Para recordarlo, piensa que dentrodel percentil 100 se encuentran todos los valores, incluido el valor máximo. De lo con-trario, ningún valor sería el percentil 100.

Las medidas de dispersión son aquéllas que informan de cómo de agrupada o de dis-persa se encuentra una distribución. Repásalas rápidamente:

• Varianza (s2) es el sumatorio del cuadrado de la distancia de cada observación alpunto central dividido entre el número de observaciones.

• Desviación típica (s) es la raíz cuadrada de la varianza (la más usada en distribu-ciones simétricas).

• Rango (o recorrido) es la distancia entre el valor máximo y el valor mínimo.• Rango intercuartílico es la distancia entre el cuartil 1 y el cuartil 3. Esta última es

la que se emplea en distribuciones asimétricas, ya que los valores extremos se en-cuentran por debajo del cuartil 1 o por encima del cuartil 3.

• El coeficiente de variación nos permite comparar la dispersión de dos o más dis-tribuciones de variables diferentes (comparar la dispersión del pH y de la gluce-mia en la población). Se calcula dividiendo la desviación típica entre la media, demodo que las unidades se anulan, y multiplicando por 100 (CV = 00S/X por 100,“SeX0 0rAL, adimensionAL”).

130 GUÍA MIR




7.8. ESTADÍSTICA INFERENCIAL

7.8.1. Estimación de parámetros poblacionales

Si quisiéramos estimar un parámetro poblacional, por ejemplo, la glucemia mediade la población, tendríamos que seleccionar una muestra grande de individuos de entreel total de la población y calcular la glucemia media en esa muestra (llamésmola X1).El problema es que X1 no es la media de la población, sino la media de una muestra. Sivolviésemos a tomar otra muestra y calculásemos la media poblacional, obtendríamosuna cifra diferente (X2). Podríamos seguir seleccionando muestras poblacionales y cal-culando sus cifras medias de glucemia (X3, X4, X5…), pero nunca llegaríamos a cono-cer la verdadera media de la glucemia de la población, ya que la población es, por defi-nición, infinita. Este problema lo soluciona la estadística inferencial. Si juntásemos enuna gráfica todas las medias muestrales obtendríamos una curva que se ajusta a la nor-mal y cuyo punto medio sería la media poblacional. El problema es que podríamos reu-nir infinitas muestras, luego esa curva se iría desplazando de forma infinita (nunca lle-garíamos a alcanzar la media poblacional). Sin embargo, podemos estimar intervalosde confianza que nos indiquen la probabilidad de que dentro de ellos se encuentre laverdadera media poblacional. ¿Cómo hacer esos intervalos? Con el error estándar de lamedia (eem) y el error estándar del porcentaje (eep):


A partir de una muestra cualquiera, formadapor n individuos, podemos calcular la media

muestral (x) y la desviación típica (s)

Con estos datos podemos calcular el eem:

eem = ————S

√n – 1

Figura 7.13.

eem

Cifra que sumada y restada a la mediada un intervalo de confianza del

68%


95%


99%

x1

x2

x2,6

Figura 7.14.

Multiplicando el eem x1, x2 o x2,6 obtendremos una cifra que sumada y restada a lamedia muestral nos dará intervalos de confianza dentro de los cuales habrá una proba-bilidad de que se encuentre la verdadera media poblacional.




221. En un estudio transversal sobre una muestra de sujetos representativos de unacomunidad se ha determinado que la cifra media de tensión arterial diastólica (TAD) es de85 mmHg, con un error estándar de 2,5 mmHg. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones escierta?:

1. El 95% de los sujetos de la muestra tenían cifras de TAD entre 80 y 90 mmHg.2. El 90% de los sujetos de la muestra tenían cifras de TAD entre 82,5 y 87,5 mmHg.3. Se tiene un 95% de confianza de que el intervalo 80-90 incluya al verdadero valor

medio de la TAD de la comunidad.4. Se tiene un 90% de confianza de que el intervalo 82,5-87,5 mmHg incluye el verda-

dero valor medio de la TAD de la comunidad.5. Si la muestra es aleatoria, el verdadero valor medio de la TAD en la comunidad es de

85 mmHg.



En una muestra de 100 individuos se calcula que la media de homocisteinemia en sangrees de 65, con una desviación estándar de 15. Indique la falsa:

1. El 50% de los individuos tienen valores de homocisteinemia por encima de 65.2. El 95% de los individuos de la muestra tienen valores comprendidos entre 62 y 68.3. El 68% de los individuos de la muestra tienen unos valores de homocisteinemia entre

80 y 50.4. El 2,5% de los individuos tienen valores por encima de 95.5. La media poblacional está comprendida entre 63,5 y 66,5 con un intervalo de con-

fianza del 68%.

¡Cuidado con esta pregunta! Lo primero que debemos hacer ante este tipo de pre-guntas es extraer los datos y calcular el eem:

132 GUÍA MIR

MUESTRA

n = 100

x = 65

s = 15

POBLACIÓN

eem = 1,5

s = 15

Figura 7.15.

Ahora la duda es cuándo usar el eem y cuándo usar la s (desviación típica):

• Cuando nos hablen de MUESTRA o % INDIVIDUOS, utilizaremos la desviaciónestándar (s).

• Cuando nos hablen de POBLACIÓN o MEDIA POBLACIONAL o INTERVALODE CONFIANZA, entonces utilizaremos el error estándar de la media (eem).




1. “El 50% de los individuos tienen valores de homocisteinemia por encima de65”: correcto, el 50% de los individuos de mi muestra tienen valores por encimade 65 ya que la homocisteinemia, como la mayoría de variables biológicas, seajusta a la normal, luego media y mediana coinciden.

2. “El 95% de los individuos de la muestra tienen v alores comprendidos entre62-68”: falso, aquí es donde van a tratar de engañarnos. Si te hablan de muestrao de % de individuos entre unos valores debes usar la desviación típica.

3. “El 68% de los individuos de la muestra tienen unos v alores de homocistei-nemia entre 80-50”: cierto, ya que la desviación típica es 15, luego 50+/–15 en-globa aproximadamente al 68% de los individuos.

4. “El 2,5% de los individuos tienen valores por encima de 95”: la desviación tí-pica (15) multiplicada por 2 da 30, luego aproximadamente el 95% de individuosde la muestra tienen una homocisteinemia entre 35 y 95, quedando 2,5% por en-cima y por debajo.

5. “La media poblacional está comprendida entre 63,5 y 66,5 con un intervalode confianza del 68%”: ahora sí hablamos de media poblacional y de intervalosde confianza, por tanto puedes usar el eem, que es 1,5, que sumado y restado a 65nos da un intervalo al 68%.

Fíjate cómo nos han intentado liar en el MIR:

201. Un artículo de una revista científica informa de que el intervalo de confianza al95% del nivel medio de colesterolemia en los adultos atendidos en un centro de salud es 192y 208. Se aceptó que la variable tenía una distribución normal y el número de pacientes estu-diados fue 100. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA?:

1. La probabilidad de que el nivel medio poblacional esté comprendido entre 192 y 208es 0,95.

2. Si se repitiera el estudio muchas veces, en un 95% de ellas se obtendría una mediamuestral comprendida entre 192 y 208.

3. El 95% de los adultos de la población tiene un nivel de colesterolemia comprendidoentre 192 y 208.

4. La media muestral encontrada en el estudio es de 200.5. La desviación típica muestral encontrada en el estudio es aproximadamente 40.

MIR 2007, RC 3.

Cuando en vez de darnos una variable cuantitativa (glucemia) nos den variable cua-litativa (fumar/no fumar), utilizaremos el eep (porque ahora no hay medias, sino por-centajes de fumadores y no fumadores):


eep = ——————√p × (1 – p)

n

Figura 7.16.




Una curiosidad que se suele pasar por alto es que para poder usarlo es necesario quen sea > 100 individuos, “eep… ¿por qué no te pongo a cien?”.

134 GUÍA MIR

7.9. CONTRASTE DE HIPÓTESIS

Imagina que tienes dos fármacos, o, mejor aún, dos detergentes. Un detergente clá-sico de toda la vida (Ariel) y un detergente nuevo del que sabemos poco (Gabriel, enhomenaje a los míticos Martes y Trece). Imaginemos que los probamos en una coladade ropa y el nuevo Gabriel resulta eliminar el 80% de las manchas, mientras que Arielsólo elimina el 70%. ¿Significa eso que Gabriel es mejor que Ariel? Para solucionar esaduda existencial nos imaginamos dos hipótesis:

• HIPÓTESIS NULA: Hay “nulas” diferencias entre Gabriel y Ariel.• HIPÓTESIS ALTERNATIVA: Gabriel es mejor que Ariel por lo visto en mi estudio

de quitar manchas.

Nosotros como médicos podemos:

• RECHAZAR LA HIPÓTESIS NULA (decir que no son iguales) o NO RECHAZARLA HIPÓTESIS NULA (no rechazar la posibilidad de que sean iguales).

• ACEPTAR LA HIPÓTESIS ALTERNATIVA (aceptar que son diferentes) o NOACEPTAR LA HIPÓTESIS ALTERNATIVA (no aceptar que son diferentes).




Pero, ¿es posible aceptar la hipótesis nula? O dicho con otras palabras, ¿es posiblerechazar la hipótesis alternativa? Esto sería como afirmar que ambos detergentes soniguales. Imagina dos personas que se parecen mucho (llamémosles Frodo y Edu). En elmomento en que encuentres una diferencia entre ambos (Edu es más alto que Frodo) yapuedes rechazar la hipótesis nula, o dicho de otra manera, aceptar la hipótesis alterna-tiva. Pero si tras un largo “periodo de observación” no encuentras diferencias, ¿puedesafirmar sin lugar a dudas que son iguales? Por supuesto que no, ¿y si hay una “pequeñadiferencia” que se te ha pasado por alto? Lo que dirás es “hasta el momento no puedodecir que sean diferentes” (de momento no rechazo la hipótesis nula, de momento noacepto la hipótesis alternativa).





Pero además, me puedo equivocar:

• Si rechazo la hipótesis nula cuando es cierta (encuentro diferencias que no exis-ten) cometo un ERROR TIPO 1, ALFA o “p” (“acuerdate, el que va de número 1, ellistillo que cree ver lo que no hay, que cree que su nuevo Gabriel es mejor cuandono lo es”).

• Si no rechazo la hipótesis nula cuando es falsa (no encuentro diferencias que síexisten) entonces cometo un ERROR TIPO 2, o BETA (“el segundón, el tontorrónque no se da cuenta de que ha descubierto algo mejor que lo que había”).

Lo más importante es conocer el concepto de “p”, que es la probabilidad de que las di-ferencias encontradas se deban al azar. Este matiz es muy importante, se trata de las dife-rencias encontradas, no de cualquier diferencia, por lo que “p” no es la probabilidad deque ambos fármacos sean iguales, sino de que si fueran iguales, encontrasemos esasdiferencias (o incluso mayores). Esto ha llegado a convertirse en la pregunta más repe-tida de la historia del MIR.

212. Se pretende comparar la frecuencia de complicaciones de dos preparados distin-tos de un mismo fármaco. Se observó un 5% de complicaciones con un preparado y un 3%con el otro, siendo esta diferencia estadísticamente significativa (p=0,045). La interpretacióncorrecta de este resultado es:

1. Si ambos preparados tuvieran la misma frecuencia de complicaciones, la probabilidadde encontrar una diferencia igual o mayor a la observada es 0,045.

2. La probabilidad de que ambos preparados tengan la misma frecuencia de complica-ciones es de 0,045.

3. Los dos preparados tienen distinta frecuencia de complicaciones.4. Los dos preparados no tienen la misma frecuencia de complicaciones.5. La probabilidad de que ambos preparados tengan la misma frecuencia de complica-

ciones es de 0,955.

MIR 2005, RC 1.

7.10. CÁLCULO DEL TAMAÑO MUESTRAL

Cuando hacemos un estudio comparativo entre dos fármacos (“Ariel-Gabriel”), se-leccionamos una muestra, para lo que hay que estimar el tamaño muestral necesariopara encontrar diferencias en caso de que las haya. Lo único que tienes que saber esaquello que influye en el cálculo del tamaño muestral. Se trata de una lista deducibleque no merece la pena memorizar:

• Error beta y potencia estadística: cuanto mayor potencia estadística, menor ta-maño muestral necesario (y si la potencia influye, beta también).

• Error alfa: previamente a la realización del estudio hay que fijar el límite de erroralfa (p) a partir del cual consideraremos que las diferencias son significativas. Noes lo mismo fijar un error alfa del 5% (en Medicina), que fijar uno del 10% (Vete-rinaria), lo cual nos permitiría trabajar con tamaños muestrales menores (no nece-sitaríamos tanta seguridad).

• Pacientes que se perderán durante el estudio: si esperas perder a la mitad delos pacientes durante el estudio (por ejemplo, porque es un estudio de larga dura-ción), reúne al doble de los que necesitas.

136 GUÍA MIR




• Magnitud de la difer encia: imagina que eres tutor de una academia y tratas deaveriguar, de entre dos alumnos, cuál es mejor en función de sus resultados en lossimulacros. Evidentemente, el resultado de un solo simulacro puede verse in-fluido por el azar, por lo que realizarás varios para asegurarte. Cuanto menor dife-rencia haya entre ambos alumnos, más simulacros necesitarás para estar seguro decuál es el mejor.

• Variabilidad del parámetro estudiado: si los resultados de ambos son muy va-riables de un simulacro a otro, te resultará muy difícil saber cuál es mejor. Necesi-tarás seguirles durante más simulacros (mayor tamaño muestral).

• Tipo de contraste, unilateral o bilateral (de una o dos colas): no es lo mismodemostrar que Sara es mejor alumna que Elena vs Sara no es mejor que Elena, queun estudio en el que tratas de demostrar que Sara es mejor que Elena vs Sara espeor que Elena (para éste último, en el que no sabes en qué dirección serán las di-ferencias, necesitas mayor tamaño muestral).

Cuando lo que queremos calcular es un parámetro poblacional (por ejemplo, la co-lesterolemia media de la población), las cosas cambian. Este tipo de estudio no es com-parativo entre dos fármacos. Lo único que tenemos es una muestra de individuos conunas cifras de colesterol y la intención de extrapolar sus cifras al resto de la población.En estos casos el error beta y la potencia estadística no influyen (ya que no hay dife-rencias que puedan pasar desapercibidas puesto que no hay un contraste de hipótesiscon dos fármacos) mientras que alfa sí (la diferencia del intervalo de confianza, o sea,la probabilidad de que el parámetro estudiado no se encuentre dentro de nuestro inter-valo de confianza, también se llama alfa). Ahora la lista cambia, pero sigue teniendo ló-gica:

• Variabilidad del parámetro estudiado en la población (desviación típica).• Nivel de confianza deseado y error alfa (diferencia del intervalo de confianza).• Precisión de la estimación deseada: no es lo mismo dar un intervalo de confianza

pequeño que uno muy grande (la precisión depende del eem y del eep, cuanto me-nores sean, mayor precisión).

• Proporción esperada del parámetro estudiado: no es lo mismo estudiar la diabetes(en 100 personas nos encontraremos fácilmente con 5 a 10 enfermos) que la en-fermedad de Creutzfeld Jacobs.


211. Un investigador desea determinar la prevalencia de tabaquismo en niños de 12años en una zona urbana mediante un estudio descriptivo. Para calcular el tamaño muestralque necesita para su estudio ya posee los siguientes datos: tamaño de la población de 12años, porcentaje de pérdidas, la precisión con la que desea dar la prevalencia que obtendrá(por ejemplo 5%) y ha seleccionado un nivel de confianza (por ejemplo 95%). ¿Qué otro datole falta?:

1. Estimar el error beta.2. Estimar la proporción esperada de tabaquismo.3. Estimar la desviación estándar del tabaquismo.4. Estimar el error alfa.5. Estimar la media esperada del tabaquismo.

MIR 2005, RC 2.





Pregunta compleja del año 2005, otro ejemplo de versión 2.0. Nos piden qué datofalta en el cálculo del tamaño muestral de la prevalencia. El error beta no es necesario(opción 1 falsa). El error alfa es necesario, sólo que ya lo tenemos: nivel de confianza95%, por lo que el error alfa es del 5%. Hemos comentado que la variabilidad (desvia-ción estándar) influye. Entonces, ¿por qué aquí no? Pues porque el tabaquismo es unavariable cualitativa (fumar o no fumar), por lo que no hay variabilidad (opción 3 falsa).Por esa misma razón la opción 5 es falsa. El tabaquismo no tiene media, lo que hay esun porcentaje de fumadores (opción 2 correcta).

El ejemplo del casino: “Imagina que por fin has acabado el MIR. Ya eres residente,has recibido tu primer sueldo y decides gastártelo en el casino. Imagina que la ruleta esun estudio experimental y que ganar en la ruleta es encontrar un resultado estadística-mente significativo (alcanzar una p < 0,05). Pongamos que apuestas todo a un númeroy antes de que ruede la ruleta alguien se te acerca y te comenta las probabilidades quetienes de que te toque (potencia estadística) y las probabilidades de que no te toque(beta). Si no te toca, tendrás que pensar por qué no te ha tocado. Tal vez tenías pocasprobabilidades (baja potencia, alto beta), luego tendrás que aumentar tu tamaño mues-tral para que mejoren tus posibilidades de encontrar diferencias significativas. Sin em-bargo, si te toca la ruleta, da igual lo improbable que fuera que te tocara antes de jugar,puesto que ya te ha tocado”.

El otro ejemplo es el de la guerra de laboratorios: Laboratorios FAISER quieredemostrar que un fármaco es útil. Para ello hace un estudio con 10.000 personas paraasegurarse una potencia estadística del 90%. No obstante no encuentra diferencias esta-dísticamente significativas en su estudio, luego tendrá que seguir aumentando el ta-maño muestral. Por el contrario, Laboratorios PAQUIRRÍN quiere hacer el mismo es-tudio pero sólo puede reunir 100 personas, pero, cosas del destino o de la suerte, hace elestudio y encuentra diferencias estadísticamente significativas (p < 0,05). Una vez en-contradas (una vez les ha tocado), poco importa lo poco probable que pareciera que lestocara a priori.

213. Suponga que en la fase de diseño se calcula que para tener suficiente poder esta-dístico en el estudio de cierta intervención terapéutica mediante un ensayo clínico es nece-sario incluir 100 sujetos. Sin embargo el ensayo se realiza con sólo 50 pacientes y el resul-tado es estadísticamente significativo (P < 0,001). Suponga que en todo lo demás el estudioparece correcto. En vista del pequeño número de pacientes incluidos, ¿son creíbles los re-sultados?:

1. No, ya que en los ensayos demasiado pequeños los errores sistemáticos son inevi-tables.

2. No, ya que hay muchas posibilidades de que las diferencias encontradas sean un re-sultado falso positivo.

3. Sí, ya que una vez alcanzado un resultado concluyente no importa lo probable o im-probable que fuese el llegar a él antes de hacer el estudio.

4. No, ya que la probabilidad de encontrar diferencias, si éstas existen, es baja cuando elestudio es pequeño.

5. Sí, siempre y cuando estos resultados se utilicen exclusivamente para unirlos a los deotros estudios pequeños sobre la misma cuestión y hacer un meta análisis o una revisión.

MIR 2002, RC 3.

138 GUÍA MIR




7.11. PRUEBAS DE CONTRASTE DE HIPÓTESIS PARA DOSVARIABLES

Una pregunta de moda son los tipos de pruebas de contraste (de una a tres preguntaspor examen en los últimos años), que son los que permiten calcular el valor de “p”. Lostipos de pruebas son como las marcas de coches, las hay mejores (BMW, Mercedes,Audi) y peores (Kia, Seat…). A nosotros nos interesan los mejores, lógicamente, queson los paramétricos. Para poder usar un paramétrico (coche de lujo) es necesario quese cumplan los “tres ingredientes mágicos”:

• Variable que se ajuste a la normal.• No sea una variable ordinal.• Haya más de 30 individuos.





En caso de que no se cumpla alguno de los tres, no nos queda más remedio que ir encoche no paramétrico. Si te preguntan por el test en concreto (que es lo habitual), fíjateen las variables que hay en el estudio, si son cualitativas o cuantitativas y aplica estastablas (7.3, 7.4, 7.5 y 7.6).

7.11.1. Paramétricos

140 GUÍA MIR

Tabla 7.3. Pruebas de contraste de hipótesis paramétricas en variables no apareadas.

cuali × cuali

cuali Dicotómico × cuanti

cuali NO dicotómico × cuanti

cuanti × cuanti

CHI CUADRADO (“cuali por cuali, chi al cuadrado”), con dos fa-mosas excepciones: si n es reducida, corrección de Yates (“si somospocos vamos en yate”) y cuando en una de las casillas de la tabla de2 × 2 haya menos de 5, en ese caso el test exacto de FISHER (“rela-ciona casillas con ajedrez y con Fisher”).

t de stuDent.

aNOva (Análisis de la varianza).

PEARSON (“cuanti Pearson”). Si te pidiesen la ecuación que rela-ciona esas dos variables cuantitativas, entonces, REGRESIÓN li-neal simple, múltiple si hay más de dos variables (“regresar” a laecuación original).

En caso de que una de las variables fuese apareada (recuerda, aquéllas que se tomanantes y después de una intervención), entonces seguimos utilizando test paramétricospero para variables apareadas, que son los siguientes:

Tabla 7.4. Pruebas de contraste de hipótesis paramétricas en variables apareadas.

cuali × cuali

cuali Dicotómica × cuanti

cuali NO dicotómica × cuanti

McNEMAR (“ese rollo de antes y después, recuerda regreso alfuturo, Martin McFLY, sólo que ahora se llama McNEMAR”).

t de stuDent para datos apareados.

aNOva para datos apareados.

Fíjate que no pueden existir dos variables cuantitativas apareadas ya que una tieneque ser yo antes/yo después de la intervención (variable cualitativa obligada).

7.11.2. No paramétricos

Ahora vamos con las pruebas no paramétricas (cuando no se cumple alguno de losingredientes mágicos). Para estos casos lo ordinal debes transformarlo en cuantitativo aefectos prácticos:




En caso de que una de las variables fuese apareada:


Tabla 7.5. Pruebas de contraste de hipótesis no paramétricas en variables no apareadas.

cuali × cuali

cuali Dicotómico × cuanti

cuali NO dicotómico × cuanti

cuanti × cuanti

CHI CUADRADO (“el cuadrado vale por dos”).

Si fuera paramétrico sería t de stuDent, pero por ser no paramétrico,utilizaremos:

U-Mann-Whitney (“los student americanos a principios de sigloeran man y white”).

WILCOXON (“en el Principe de Bel Air Will era un student”).

Si fuera paramétrico sería aNOva, pero ahora por ser no paramétricoes KRUSKAL WALLIS (“anova… pescanova… el bar co de pes-canova pesca krustáceos… kruskal wallis”).

SPEARMAN (“cuanti cuanti, que es como ordi ordi, spermanque suena ordinario”).

Tabla 7.6. Pruebas de contraste de hipótesis no paramétricas en variables apareadas.

cuali × cuali

cuali Dicotómica × cuanti

cuali NO dicotómica × cuanti

McNEMAR (“ese rollo de antes y después, recuerda regreso alfuturo, Martin McFLY, sólo que ahora se llama McNEMAR”).

WILCOXON (de los dos estudios no paramétricos que hay, el que seaparea, “Will se aparea”).

FRIEDMAN (“y jeFRIE ni te cuento”).


Una vez que hayas memorizado las reglas mnemotécnicas, la verdadera dificultad esencontrar las variables que hay en juego. Vamos a hacer un ejercicio práctico para verqué tal se te da. Si tuviese que poner una pregunta en el MIR de este tema, sin dudasería algo así:

Se realiza un ensayo clínico para determinar la eficacia de un nuevo fármaco en el trata-miento del VIH, determinando la carga viral tras seis meses de tratamiento en un grupo depaciente con el nuevo tratamiento y en un grupo de paciente con el tratamiento convencional.¿Qué prueba estadística utilizaría para comparar la cantidad de pacientes con carga viral in-ferior a 100/ml en cada grupo tras 6 meses de tratamiento?:

1. Chi cuadrado.2. t de Student para datos independientes.3. t de Student para datos apareados.4. Análisis de la varianza.5. Correlación de Spearman.




Pregunta compleja. Está claro que hay dos tratamientos (variable cualitativa dico-tómica), el nuevo y el antiguo. Se trata de dos variables independientes (un grupo depacientes toma un fármaco y otro grupo otro), pero para liarte te digo “… tras 6 mesesde tratamiento…”, para que pienses en apareado. Pero recuerda, un estudio apareadoes aquél en el que sólo hay un grupo de estudio (antes de tomar el fármaco y después).En cuanto a la otra variable, te hablo de carga viral para que pienses en números, perorealmente no te pido que busques la relación entre la carga viral y tomar uno u otrofármaco (en este caso hubiese sido una t-Student). Realmente me interesa cuántosquedan con una carga viral inferior a 100 y cuántos con una carga viral superior a 100(variable cualitativa). De ahora en adelante, siempre que busques variables, hazte estapregunta (véase Fig. 7.17)):

142 GUÍA MIR

¿Qué opciones tiene unpaciente que participa

en el estudio?

NUEVO TRATAMIENTO

vs

TRATAMIENTOCONVENCIONAL

CARGA VIRAL > 100

vs

CARGA VIRAL < 100

Figura 7.17.

Por tanto, dos variables cualitativas, cuali x cuali, chi cuadrado (opción 1).

7.12. PRUEBAS DE CONTRASTE DE HIPÓTESIS PARA MÁSDE DOS VARIABLES

Cuando haya tres o más variables, una de ellas será la variable dependiente (la queestamos estudiando), y el resto, las variables independientes (VI) que iremos manipu-lando para ver cómo responde la VD. ¿Cuáles son los tests para más de dos variables?Para recordarlos te recomiendo que te aprendas la escalera de menor a mayor compleji-dad. Te recuerdo que cuando había dos variables cuantitativas se empleaba el coefi-ciente de Pearson, no obstante, si lo que querías era “regresar a la fórmula original” (laecuación) para poder calcular la pendiente, entonces utilizábamos el análisis de regre-sión lineal simple. Si partimos de este test para dos variables cuantitativas es fácil me-morizar los tests para múltiples variables (véase Fig. 7.18):




Hay un tipo de curva que debes conocer, las curvas de supervivencia o curvas deKaplan-Meier. ¿Para qué sirven las curvas de Kaplan-Meier? Imagina un estudio condos grupos de pacientes (tratados con Ariel vs Gabriel) y donde la otra variable es eltiempo de supervivencia (variable cuantitativa). Según nuestro esquema: cuali dicotó-mica + cuanti = t de Student. Sin embargo, hay varios problemas. Durante el estudio notodos mueren (¿qué hacer con los que todavía no han muerto?), algunos de los pacien-tes se pierden (¿qué hacemos con sus datos?), y además, vamos incorporando nuevospacientes al estudio, con lo que el periodo de observación de cada paciente es diferente(si todavía no ha muerto, ¿será por el fármaco o porque lleva poco tiempo en observa-ción?). En estos casos, la t de Student no es el mejor tipo de prueba de contraste de hi-pótesis. No tiene sentido estudiar la media de supervivencia en cada grupo ya que haymuchos datos que se pierden.


Si hay tres o más variables cuantitativas(temperatura, número leucocitos, glucemia):ANÁLISIS REGRESIÓN LINEAL MÚLTIPLE

Si una de las variables es cualitativa(tener fiebre o no tener fiebre, número leucocitos, glucemia):

ANÁLISIS REGRESIÓN LOGÍSTICA MÚLTIPLE

Si la VI es cualitativa + factor tiempo:ANÁLISIS RIESGOS PROPORCIONALES DE COX

Figura 7.18.

GRUPO B

Pacientes que se vanincorporando al estudio

Pacientes que mueren

Pacientes que se pierden

GRUPO A

Pacientes que se vanincorporando al estudio

Pacientes que se pierden

Pacientes que mueren

Figura 7.19.




Las curvas de Kaplan-Meier parten de la base de que para vivir 31 días es necesariovivir 30 + 1. De ese modo, lo que calculan es la proporción de sucesos diarios (o tem-porales) en cada grupo (sin importar cuándo han sido incorporados o qué pasó con losque se han perdido). De esa manera, ya no importa si los pacientes se pierden o llegannuevos, lo importante es que en el grupo A muere un porcentaje mayor de los que haycada día que en el grupo B. “De todos modos, si oyes Kaplan-Meier, piensa en Kaplan-mueren y marca curvas de supervivencia”.

144 GUÍA MIR

PROPORCIÓN DE SUCESOS DIARIOS:

Población que vive día 31 – n.° sucesos de ese día = X

Población que vive día 31

1

1 – x1

– x2

– x3

– x4

t1 t2 t3 t4

Figura 7.20. Curva de supervivencia.

7.13. ¿PARA QUÉ SIRVE “TODO ESTE ROLLO”DE EPIDEMIOLOGÍA-ESTADÍSTICA?

Todo “este rollo” de Epidemiología-Estadística sirve para que cuando leas un artí-culo el día de mañana sepas interpretarlo. ¿Cómo hacerlo? Pues siguiendo este ordenlógico, que como veremos, nos permite acertar muchas preguntas.

1) Validez interna (asegúrate de que no hay sesgos, de que el estudio está bien hecho(Epidemiología).

2) Resultado estadísticamente significativo (p < 0,05).3) Importancia de los resultados: una vez ya has encontrado diferencias significati-

vas, lo que de verdad te interesa es saber la magnitud de las diferencias. A me-nudo, estas diferencias te las van a presentar con un intervalo de confianza. Aúnmejor que parámetros indirectos (diferencia en la bajada de TA entre un fármacoy otro) son las medidas de impacto (volvemos a enlazar con Epidemiología), osea, cuántos infartos evito bajando la tensión arterial, o mejor aún, ¿a cuántostengo que tratar con ese nuevo fármaco para evitar un infarto?: NNT.




4) Validez externa: cuando ya hayas valorado todo lo anterior, fíjate en quién parti-cipó en el estudio, ya que esa es la población para la que es válido (si en el estu-dio participaron varones de 50 a 60 años con diabetes, los resultados serán váli-dos para este subgrupo de la población). Veamos un ejemplo “mírico”:

207. Debemos evaluar los resultados de 3 medicamentos (A, B y C) en el tratamientode pacientes con déficit cognitivo ligero. Los diseños implementados en los tres casos hansido muy similares y se ha usado placebo como grupo control en los tres casos. Se han ob-servado los siguientes resultados de significación estadística y de porcentaje de reducciónabsoluta en la progresión a demencia en las comparaciones contra placebo: A versus Pla-cebo: 3%, p < 0,001; B versus Placebo: 8%, p = 0.041; C versus Placebo 1% p = 0,021. ¿Cuálde las siguientes afirmaciones se puede concluir a partir de los presentes resultados?:

1. El valor de p demuestra que el medicamento con un efecto de mayor magnitud esdel A.

2. El valor de significación nos indica que el medicamento con un efecto de menor mag-nitud es el B.

3. El medicamento B es el que muestra un efecto de mayor magnitud frente a placebo.4. El medicamento C es mejor que el B ya que es más significativo.5. El valor de significación nos indica que el medicamento con un efecto de menor mag-

nitud es el A.

MIR 2006, RC 3.

Una vez leída la pregunta, lo primero que debes hacer es… volver a leer la pregunta.No se trata de un único ensayo clínico, sino de tres ensayos en los que estamos compa-rando cada uno de estos fármacos contra placebo.


A placebo

RAR: 3%

(p < 0,001)

B placebo

RAR: 8%

(p = 0,041)

C placebo

RAR: 1%

(p < 0,021)

Figura 7.21.

Fíjate cómo se acierta la pregunta si seguimos el “método”:

1.° “Los diseños implementados en los tres casos han sido muy similares y se hausado placebo como grupo control en los tres casos…” (validez interna).

2.° Los tres estudios alcanzaron un resultado estadísticamente significativo:“A… p < 0,001”, “B… p = 0.041”, “C… p = 0,021”, así que “olvídate de quiéntiene la p más pequeñita” y pasa a ver la magnitud de las diferencias…

3.° “B versus Placebo: 8%” es el que demuestra un mayor efecto frente a placebo.





212. Tenemos que evaluar los resultados de un ensayo clínico que compara un nuevoantihipertensivo respecto a otro considerado desde el punto de vista clínico como un buenestándar, y donde la reducción de la presión arterial diastólica (TAD) se predefinió como lavariable principal. Suponemos que tanto el diseño como la ejecución del estudio son correc-tos. Los resultados indican que el nuevo tratamiento es más efectivo ya que reduce más laTAD, concretamente en media (intervalo confianza al 95% bilateral) reduce 0,5 (0,2 a 0,7)mmHg más que el grupo control, con p = 0,001. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es co-rrecta?:

1. El valor de p (0,001) encontrado demuestra con una probabilidad nula de equivocar-nos que el nuevo tratamiento es mejor.

2. En base al valor observado de p (0,001) se puede concluir que la magnitud de la re-ducción de TAD del nuevo medicamento en relación al control es de gran relevanciaclínica.

3. Si yo acepto que el tratamiento nuevo es el mejor, me equivocaría sólo con una proba-bilidad de 0,001.

4. La reducción de TAD es mayor con el nuevo tratamiento, pero la mejoría que en pro-medio ofrece en relación al tratamiento control no sobrepasaría 0,7 mmHg en el mejorde los casos, teniendo en cuenta un error alfa o tipo I del 5% bilateral.

5. La estimación puntual y los intervalos de confianza no aportan información de la mag-nitud del efecto de la comparación entre ambos tratamientos.

MIR 2006, RC 4.

De nuevo, vuelve a leer la pregunta. Lo primero en lo que tienes que fijarte es en lavalidez interna (“… Suponemos que tanto el diseño como la ejecución del estudio soncorrectos…”). Siguiente paso, veamos los resultados del estudio:

146 GUÍA MIR

REDUCCIÓN DE LA TADEN EL ESTUDIO

0,5

INTERVALO DE CONFIANZA AL 95%(o sea, con un error tipo I del 5%)

0,2-0,7

p = 0,001

Figura 7.22.

“…1. El valor de p (0,001) encontrado demuestra con una pr obabilidad nulade equivocarnos que el nuevo tratamiento es mejor…”

Falso, no existe el siempre o el nunca en estadística.




“…2. En base al valor observado de p (0,001) se puede concluir q ue la magni-tud de la r educción de TAD del nue vo medicamento en r elación al control es degran relevancia clínica…”

Falso, el valor de la p no tiene nada que ver con la magnitud de las diferencias,luego aún menos con la relevancia clínica de esas diferencias.

“…3. Si yo acepto que el tratamiento nue vo es el mejor , me equivocaría sólocon una probabilidad de 0,001…”

¡Cuidado! Falso. La “p” no indica la probabilidad de que ambos fármacos seaniguales, sino la probabilidad de que siendo iguales obtuviésemos esas diferencias o ma-yores.

“…5. La estimación puntual y los intervalos de confianza no aportan informa-ción de la magnitud del efecto de la comparación entre ambos tratamientos…”

Falso, ya que sí aportan información, nos indican un intervalo de confianza dentrodel cual tenemos un 95% de que se encuentren las verdaderas diferencias entre ambosfármacos.

“…4. La reducción de TAD es mayor con el nuevo tratamiento, pero la mejoríaque en pr omedio ofr ece en r elación al tratamiento contr ol no so brepasaría0,7 mmHg en el mejor de los casos, teniendo en cuenta un err or alfa o tipo I del5% bilateral…”

Correcto, la diferencia en el estudio ha sido de 0,5 mmHg, con un intervalo de con-fianza de entre 0,2 a 0,7 al 95%, o sea, que existe un error alfa o tipo I de que las dife-rencias se encuentren fuera de ese intervalo del 5% (no lo confundas con la p del estu-dio). O sea, que la mayor diferencia dentro del intervalo de confianza es de 0,7 mmHg.

Como ya hemos comentado, esta asignatura es especial por muchos motivos. Poresta razón, una vez estudiada, la mejor forma de repasarla, especialmente en tercera ycuarta vuelta, es hacer preguntas. Y, ¿qué preguntas mejor que las que ya han aparecidoen el MIR?








CAPÍTULO 8Aparato digestivo

Joaquín Rodríguez Sánchez-Migallón

Digestivo se ha convertido en el otro gran mito del MIR. Si Estadística y Epidemio-logía fuera el Real Madrid, Digestivo sería el FC Barcelona. Se trata de la asignaturamás preguntada del bloque de médicas y la de mayor dificultad. A diferencia de Esta-dística, es poco rentable, luego hay que dominar muy bien la asignatura para acertar laspreguntas. Probablemente, la razón de su dificultad se debe a su extensión. Es la espe-cialidad médica de mayor extensión en el Harrison y supone todo un logro para cual-quier profesor de academia conseguir resumirla en un manual. Sin embargo, a pesar desu dificultad, es la que mejor deberíamos llevar preparada, ya que discrimina mucho elnivel de cada uno. Te recomiendo que la estudies por orden, desde el esófago hasta elcolon, prestando mucha atención a la fisiología. Sólo entendiendo bien el funciona-miento del tubo digestivo podrás entender su patología.

8.1. PATOLOGÍA ESOFÁGICA

8.1.1. Trastornos motores del esófago

El caso clínico de disfagia es un clásico del MIR. Diferencia la disfagia de sólidos(obstrucción en el tubo), de la de sólidos y líquidos (trastorno motor). En la disfagiapara sólidos hay dos patologías que no puedes olvidar, la estenosis péptica (paciente noha perdido peso y tiene antecedentes de pirosis) y la obstrucción por un carcinoma deesófago (paciente ha perdido peso recientemente + peristaltismo + aumento del tonodel EEI). Dentro de la disfagia para sólidos y líquidos, lo más preguntado es la acalasia(no se relaja el EEI + ¡ojo, que puede perder peso! + aperistalsis + nunca pirosis) y di-ferenciarlo de la esclerodermia (no se contraen los 2/3 inferiores del esófago, hay piro-sis). Un dato interesante es que la acalasia (primaria) es causa de cáncer de esófago, yel cáncer de esófago puede producir acalasia secundaria.




Si te preguntan un espasmo esofágico difuso (EED), rara vez te van a hablar de disfa-gia, porque entraría en el terreno de lo impugnable. En este caso te hablarán de dolor to-rácico súbito de repetición y la famosa imagen “en sacacorchos”. Fíjate como en algunaocasión nos han presentado un cuadro que en su evolución comenzó con EED y que en laactualidad nos cuadra más con acalasia. En estos casos, aparecerá la palabra “disfagia”.En esta famosa pregunta (pregunta 1, MIR 2007) ni siquiera aparece EED para evitar laimpugnación. Por esta razón no he incluido EED en el esquema de la disfagia.

1. Una paciente de 38 años de edad acude a la consulta refiriendo disfagia de localizaciónretroesternal baja y de intensidad variable, desde hace unos 4 años. Ocasionalmente presentaepisodios de dolor retroesternal de carácter opresivo que en los últimos años ha disminuido enintensidad y frecuencia al tiempo en que se intensificaba la disfagia. Desde hace aproximada-mente un año, viene presentando con el decúbito, regurgitaciones no ácidas ni amargas. Hace2 meses presentó una neumonía por aspiración. Ha perdido unos 4 kilogramos desde el co-mienzo del cuadro. De entre los siguientes ¿cuál es el diagnóstico más probable?:

1. Estenosis esofágica péptica.2. Hernia hiatal con reflujo gastroesofágico.3. Membrana esofágica asociada a ferropenia (síndrome de Plummer-Vinson).4. Cáncer de esófago.5. Acalasia esofágica.

MIR 2007, RC 5.

150 GUÍA MIR

DISFAGIA

AL INICIO DE LADEGLUCIÓN

Ha perdido peso

DISFAGIAOROFARÍNGEA

DESPUÉS DE LADEGLUCIÓN

DIVERTÍCULOZENCKER

TRASTORNONEUROMUSCULAR

(PARKINSON, ACV…)DISFAGIA ESOFÁGICA

PARA SÓLIDOS(MECÁNICA)

CARCINOMAESOFÁGICO

ESTENOSISPÉPTICA

No ha perdido peso

Meses de evolución

ESCLERODERMIA ACALASIA

Pirosis No pirosisRegurgitación

Años de evolución

PARA SÓLIDOS YLÍQUIDOS (MECÁNICA)

Figura 8.1. Algoritmo diagnóstico de disfagia.




Como dogma de fe, toda estenosis esofágica, sea cual sea su etiología, es subsidiariade endoscopia + biopsia.

Si algún tratamiento debemos dominar de este apartado es el de la acalasia:

• De elección: dilataciones endoscópicas, excepto antecedentes de divertículos o ci-rugía de unión G-E (podrías desgarrar el esófago).

• Si fracasa lo anterior: miotomía de Heller. (Definitivo.)• Abuelos con riesgo quirúrgico: nitritos, toxina botulínica.

8.1.2. Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)

De la ERGE, céntrate en sus complicaciones y en su tratamiento ya que la clínica ya tela sabes. Recuerda que la ausencia de pirosis no descarta ERGE. Otro concepto impor-tante es que el RGE supone la causa más frecuente de dolor torácico de origen esofágico.

La única complicación en la que conviene detenerse es el Esófago de Barrett debidoa su riesgo de transformación neoplásica. Para comprender adecuadamente el Barrett losistematizaremos en el siguiente esquema:

APARATO DIGESTIVO 151

Tabla 8.1.

Espasmo esofágico difuso

Predomina el dolor retroesternal de aparición brusca,tanto de forma espontánea como durante la deglución.

Manometría: contracciones repetitivas de gran amplitudy simultáneas que comienzan en la parte inferior delesófago.

Imagen en “sacacorchos” en Rx con bario.

Acalasia

Predomina la disfagia esofágica para sólidos ylíquidos.

Manometría: EEI no se relaja.

Imagen “en pico de loro” con esófago dilatadoen Rx con bario.

COMPLICACIONES DEL BARRETT

ÚlceraDisplasia

Leve

Nopersiste

ALTA

IBP + BP(3 m)

Persiste

Endoscopia + BPcada 6 meses

Estenosis deltercio medio

Grave

Valorarpor 2 AP

Adenocarcinoma

Esofaguectomía(medida curativa)

Figura 8.2. Complicaciones del Barrett.




Para el diagnóstico del Barret, lo más importante es la historia clínica, la cual nosindica la necesidad de tratamiento empírico con IBP (recuerda que es un tratamientosintomático). Debes tener en cuenta de cara a la resolución de determinadas preguntasque pruebas como la endoscopia o la PH-metría se indican sólo cuando existe clínicaatípica, complicaciones o bien refractariedad al tratamiento. Conviene destacar que unaPH-metría normal no descarta ERGE (igual ocurría con la pirosis). En cuanto al trata-miento y sus efectos en el curso de la enfermedad:

152 GUÍA MIR

Tabla 8.2. Tratamiento de la ERGE.

IBP

Cirugía antirreflujo

Esofaguectomía

No frenan a progresión del Barrett ni la displasia, tan sólo mejoran los sín-tomas.

Cura la displasia en un 70% de los casos pero no elimina por completo elriesgo de cáncer.

Es la única técnica útil en la prevención del cáncer de esófago ya que eliminala mucosa con metaplasia (recuerda: indicado sólo en displasia grave, es unacirugía con sus posibles complicaciones).

8.2. PATOLOGÍA GÁSTRICA

No merece la pena que pierdas mucho tiempo memorizando datos sobre la fisiologíagástrica. El estómago es un tema importante para el MIR pero afortunadamente muyesquematizable.

8.2.1. Úlcera gastroduodenal

Uno de los apartados clave es la úlcera gastroduodenal. Estúdiate la epidemiologíade la úlcera que está de moda. Comenzaremos por decir que la localización más fre-cuente de la úlcera duodenal es a nivel de la primera porción del duodeno. La úlceragástrica, por el contrario, se localiza principalmente a nivel de la curvatura menor.Desde el punto de vista etiológico recuerda estos dos: Helicobacter pylori (causa másfrecuente) y el consumo de AINE. El tabaco es la principal causa de no respuesta al tra-tamiento y de recidivas. Ya que el Helicobacter pylori (HP) es la principal causa de estaenfermedad, se han desarrollado una serie de técnicas para encontrarlo. Debes dominarlas ventajas, inconvenientes y utilidad de cada una:




El tratamiento de la úlcera por Helicobacter pylori se resume en la Figura 8.4:


TÉCNICASINVASIVAS

(necesario endoscopia)

CLO-TEST(UREASA)

HISTOLOGÍA

CULTIVO

Diagnósticorápido

TÉCNICASNO INVASIVAS

(no necesario endoscopia)

TEST ALIENTO

SEROLOGÍA

Resistencia

Antibiograma

Estudiosepidemiológicos

Figura 8.3. Técnicas diagnósticas de la úlcera gastroduodenal.

OCA7

Si falla Nuevapauta (*)

IBP + tetraciclinas + bismuto + metronidazol IBP + Amoxi + levo

Si falla

Nueva endoscopia, para BPy cultivo (antibiograma)

Figura 8.4. Tratamiento del Helicobacter pylori.

(*) Siempre que nos pregunten por la pauta de tratamiento del HP buscaremos laOCA7 o la más similar entre las opciones, si ésta falla tenemos las dos opciones del es-quema, pero, ojo, en el MIR 2008 han dado como respuesta la nueva pauta (IBP +AMOXI + LEVO). Aquí tienes la pregunta:




13. ¿Cúal de las siguientes pautas es más probable que sea efectiva en la erradica-ción de Helicobacter pylori después del fracaso de un primer tratamiento con omeprazol(20 mg/12 h, amoxicilina (1 g/12 h) y claritromicina (500 mg/12 h) durante 7 días?:

1. Repetir nuevamente la pauta inicial pero mantenida durante 14 días.2. Repetir la pauta inicial pero cambiando amoxicilina por tetraciclina (500 mg/6 h).3. Repetir la pauta inicial pero cambiando claritromicina por metronidazol (500 mg/8 h).4. Es necesario practicar cultivo de biopsia gástrica y antibiograma para decidir la combi-

nación antibiótica con mayores garantías de éxito.5. Administrar omeprazol (20 mg/12 h), amoxicilina (1 g/12 h) y levofloxacino (500 mg/ 12

h) durante 10 días.

MIR 2008, RC 5.

Del consumo de AINE sólo merece la pena detenerse en los factores de riesgo:

• Antecedentes de úlcera péptica o hemorragia digestiva alta.• Corticoides.• Anticoagulantes.• Mayor de 60 años.• AINE a dosis altas.

Desde el punto de vista del manejo, recuerda que la úlcera gástrica puede degeneraren adenocarcinoma gástrico, luego debes confirmar la curación de la úlcera medianteendoscopia, mientras que en la úlcera duodenal basta con la remisión de la clínica. Porlo tanto, si te llega una úlcera duodenal diagnosticada con técnicas radiológicas, no seránecesario hacer endoscopia. En cambio, si fuera una úlcera gástrica, deberías confir-marla mediante endoscopia y toma de biopsias. En este mismo esquema debes incluirlas complicaciones de la úlcera péptica y su conducta quirúrgica (recuerda que hoy endía el manejo quirúrgico es lo más conservador posible, mientras que en el pasado sehacían vagotomías y antrectomías).

8.2.2. Gastritis crónicas

Una enfermedad del bloque de estómago que no se te puede pasar por alto es la gas-tritis atrófica tipo A y su relación con la anemia perniciosa por déficit de Factor Intrín-seco de Castle. De esta enfermedad han preguntado casi todo, recuerda que puede de-generar en adenocarcinoma y que no tiene tratamiento curativo (inyecciones devitamina B12 de por vida). Para recordar los tipos de gastritis crónicas podemos valer-nos de la siguiente regla:

Gastritis A:

• (A)utoinmune.• (A)rriba (fundus).• (A)denocarcinoma.

Gastritis B:

• (B)iejos.• (B)aja (antro).• (B)acteriana: HP.

154 GUÍA MIR




8.2.3. Oncología gástrica

La patología oncológica gástrica ha sido poco preguntada en el MIR, por lo que esteesquema es suficiente:


Tabla 8.3.

Tipos

Epidemiología

Localización

AP

MTX

Tratamiento

Adenocarcinomadifuso

Jóvenes.

Infiltración difusa. De todoel órgano (linitis plástica).

Células individuales en“anillo de sello”.

Difusas

Gastrectomía + linfade-nectomía y omentecto-mía.

Adenocarcinomaintestinal

Viejos.

Afectación del antro contendencia a ulcerarse.

Células agrupadas.

En

acúmulos.

Gastrectomía + linfade-nectomía y omentecto-mía.

Adenocarcinomagástrico precoz

Buen pronóstico.

Afecta hasta la submu-cosa.

Rara vez el diagnósticose hace por endoscopia,sino por tinción.

Puede o no dar mtx.

Mucosectomía (20%).Gastrectomía (80%).

La enfermedad de Menetrier es una enfermedad rara pero característica, por lo quetiene muchas papeletas para seguir cayendo en el MIR. La pregunta clásica es un casoclínico en el que te piden el diagnóstico. Quédate en los dos datos llamativos:

• Hipertrofia de los pliegues.• Pérdida de proteínas (hipoalbuminemia con edemas y ascitis). “En el MIR, pér-

dida proteica en el bloque de digestivo es Menetrier hasta que se demuestre locontrario. En la vida real, paciente de digestivo con hipoproteinemia es una hepa-topatía con casi total seguridad”.

Es raro que pregunten el tratamiento, no obstante, consiste en anticolinérgicos, anti-H2 y corticoides para reducir la pérdida de proteínas. En casos rebeldes puede requerirgastrectomía total.

8.3. PATOLOGÍA INTESTINAL

8.3.1. Malabsorción

El apartado de malabasorción contiene multitud de cuadros clínicos poco rentables.Lo primero, debes hacer es un esquema mental de la orientación clínica para acertar el




diagnóstico. Todos los cuadros malabsortivos llevan consigo un déficit nutricional, seabien de grasas, minerales o proteínas, por ello es muy conveniente dominar las áreas deabsorción de distintos elementos para saber la zona lesionada:

• Duodeno: Fe, Ca.• Yeyuno: hidratos de carbono, ácido fólico, grasas, vitaminas liposolubles y ami-

noácidos.• Íleon: vitamina B12, ácidos biliares.• Colon: agua y electrolitos.

El tratamiento base de todos estos trastornos es el tratamiento sustitutivo. Cuandotratamos los déficits de absorción de grasas, lo hacemos mediante ácidos grasos de ca-dena media que no necesitan ser degradados por la lipasa pancreática sino que se absor-ben directamente. Memoriza el algoritmo diagnóstico (véase Fig. 8.5):

156 GUÍA MIR

Sospecha malabsorción

Pruebas complementarias generales:analítica + rx. simple + tránsito intestinal

Prueba de absorción de grasas: Van de Kamer

< 7 g/24 h> 7 g/24 h

Anormal

Valoración de la integridadde la mucosa D-XILOSA

ANORMAL NORMAL

Biopsiaintestinal

Anormal:DX (*)

Pruebas de función de páncreas exocrino + eco/TC + CPRE

Normal:sobrecrecimiento bacteriano:+ 100.000 bact/aspirado yeyunal

Valorar respuesta atratamiento antibiótico:tetraciclinas

No malabsorción

Figura 8.5. Algoritmo diagnóstico de la malabsorción.

(*): Imágenes típicas en la biopsia:

• Abetalipoproteinemia: enterocitos cargados de grasa.• Linfangiectasia intestinal : linfáticos dilatados en lámina propia y submucosa

con vellosidades en maza.• Whipple y MAI: macrófagos PAS+ en lámina propia.




• Celiaquía: atrofia de las vellosidades con hipertrofia de las criptas e infiltrado lin-focitario CD8+.

• Esprue colágeno: similar a lo hallado en la celiaquía acompañado de una bandade colágeno subepitelial.

• Enfermedad de Bruton (agammaglobulinemia ligada al sexo): ausencia de cé-lulas plasmáticas en lámina propia.

De todas las enfermedades malabsortivas, para el MIR conviene recordar las siguientes:


La enfermedad celíaca la puedes estudiar en esta asignatura o en el bloque de Pedia-tría. Es más frecuente en raza blanca y se relaciona con HLA B8 y DQ2 (“los peQu-DOS gaBaCHOS son celíacos”). Recuerda los marcadores en sangre característicos:

• Ig A e Ig G antigliadina.• Ig A antiendomisio.• Ig A antitransglutaminasa tisular (los más característicos).

Si te preguntan la enfermedad celíaca en el bloque de digestivo, lo más habitual es quete pongan un caso clínico de debut de la enfermedad en edad adulta con hipocalcemia oanemia ferropénica como únicas pistas dentro de un cuadro malabsortivo inespecífico.

42. Una mujer de 35 años, más bien obesa, acude a la consulta por sensación de con-tractura de los músculos periorales, especialmente cuando hiperventila desde hace unoscuatro meses. Últimamente, espasmos de las manos. No tiene historia de hipermenorrea,polimenorrea, ni ninguna otra pérdida de sangre. Hace una deposición al día. Preguntada por

Tabla 8.4.

Sobrecrecimiento bacteriano

Enfermedad de Whipple

Abetalipoproteinemia

Linfangiectasia intestinal

Causa principal: hipomotilidad intestinal.Desconjugación de ácidos biliares con déficit de absorción de B12 yácido fólico normal.Clínica: anemia macrocítica y esteatorrea.Dx: aspirado yeyunal: > 100.000 bact/ml.Tto: tetraciclinas, mejorando el cuadro tras su administración.

Causa: Tropherima whippelli.Clínica: diarrea + fiebre + artralgias + alteraciones neurológicas + me-lanosis cutánea.Dx: biopsia: cels. PAS+ en lámina propia.Tto: Cotrimoxazol.

Causa: AR. Déficit de síntesis de apoproteína B, no se forman quilo-micrones.Clínica: déficit de vitaminas liposolubles + esteatorrea + retinitis pig-mentaria + acantocitosis.Dx: biopsia: enterocitos cargados de grasa.Tto: triglicéridos de cadena media + suplementos vitamínicos.

Causa: hipoplasia de los vasos linfáticos.Clínica: linfopenia y malabsorción, edemas en miembros inferiores,déficit de proteínas plasmáticas.Dx: biopsia: vellosidades en maza.Tto: triglicéridos de cadena media.




el aspecto de sus heces, afirma que “son como toda la vida”. Tan sólo tuvo un embarazo y unparto normal hace nueve años. Su padre padeció de cólicos nefríticos y su madre de litiasisbiliar. La exploración muestra discreta palidez, obesidad discreta, signos de Trousseau y deChvosteck positivos, resto normal. Las heces de 24 horas pesan 300 g. La analítica muestraHb 10,1 g/dl, Hto 32%, VCM 70, sideremia 20 microg/dl, transferrina 450 microg/dl, satura-ción del 13%, ferritina 3 ng/dl, creatininemia 1 mg/dl, calcemia 7,5 mg/dl, albuminemia 4 g/dly globulinas normales. Función hepática normal. Resto no relevante. ¿Cuál de las siguientespruebas le conducirá más directamente al diagnóstico?:

1. Hemorragias ocultas en heces y radiología del tubo digestivo con bario.2. Determinación de hormona paratifoidea en sangre y calciria de 24 horas.3. Estudio de absorción de hierro con radioisótopos.4. Determinación de anticuerpos antiendomisio en plasma.5. Prueba de secretina y TC abdominal para estudiar páncreas.

MIR 1999, RC 4.

En este caso clínico nos cuentan una enfermedad celíaca que se presenta en la edadadulta y cuyas únicas pistas son la clínica malabsortiva, la anemia ferropénica (“discretapalidez”, “VCM 70, sideremia 20 microg/dl, transferrina 450 microg/dl, ferritina 3 ng/dl”)y la hipocalcemia (“calcemia 7,5 mg/dl”, “signos de Trousseau y de Chvosteck positivos”).

8.3.2. Enfermedad inflamatoria intestinal

Otro clásico de la gastroenterología es la enfermedad inflamatoria intestinal (enferme-dad de Crohn y colitis ulcerosa) con una pregunta por año. De nuevo hay que hacerse una“supertabla” que relacione las diferencias entre ambas enfermedades. Recuerda que el ta-baco disminuye los brotes de COLitis Ulcerosa (COLillas de tabaco) pero no los de en-fermedad de Crohn (el tabaco es malo para todo, así que la regla te la tienes que hacer conla única enfermedad que mejora, la colitis ulcerosa). Puedes usar esta tabla:

158 GUÍA MIR

Tabla 8.5.

Colitis ulcerosa

Afectación de recto y en contiguidad de colon (afecta-ción continua).

Sólo afecta a la mucosa.

No masa abdominal.

Rectorragias frecuentes.

Fiebre sólo en casos graves.

No fístulas.

Dolor abdominal poco llamativo.

Abscesos crípticos.

Afectación perianal rara.

Depleción de células caliciformes.

Distorsión de arquitectura glandular.

Disminuye brotes con el tabaco.

Enfermedad de Crohn

Cualquier porción del tubo digestivo (afectacióndiscontinua).

Afecta a toda la pared.

Masa palpable en algunos casos.

Rectorragias raras.

Fiebre muy frecuente.

Fístulas características.

Dolor abdominal frecuente.

Granulomas no caseificantes.

Afectación perianal frecuente y característica.

Agregados linfoides.

Inflamación parcheada y fibrosis.

No disminuye los brotes con tabaco.




Debemos dominar el curso de las complicaciones sistémicas diferenciando las queevolucionan de forma paralela a la afectación del colon (E. nodoso, artritis HLAB27-,Uveítis) de las que son independientes (generalmente las más graves: sacroileitis, pio-derma gangrenoso…). No olvidar la asociación cáncer colon y enfermedad inflamatoriaintestinal (CU especialmente).

Como todas las enfermedades crónicas sin tratamiento eficaz, la EII tiene una es-calera terapéutica que hay que dominar. La dificultad aumenta ya que se trata de dosenfermedades con sus respectivas peculiaridades (la colitis ulcerosa puede recibir trata-miento con salicilatos locales y la colectomía es curativa, metronidazol para tratamientode las fístulas de EC). Conviene estratificar las diferentes pautas para que así sea másvisual y nos ayude a seleccionar la opción más adecuada de tratamiento dentro de uncontexto clínico, este esquema te puede valer (véase Figs. 8.6 y 8.7):


Brote leve: EC: v.o, excepto si hay afectación rectal en este caso será tópico CU: colitis izquierda: tópico pancolitis: tópico + oral.

FÁRMACO: 5-ASAReducen la incidenciade recidivas

Brote moderado:

FÁRMACO: 5-ASA + corticoides (v.o) No reducen la incidenciade recidivas

Brote agudo grave:

– Ingreso hospitalario.– Dieta absoluta.– FÁRMACOS:

• Corticoides (iv). • Atb: metronidazol y ciprofloxacino.

Tras 7 días

No mejora

Mejora Pasamos a corticoides (v.o)

Mejora

5-ASA (v.o) de mantenimiento

Continúa en la Figura 8.7(página siguiente)

Figura 8.6. Algoritmo terapéutico de la EII.




Una complicación clásica que ha sido preguntada en el MIR y que debes dominar esel manejo de la fístula en la enfermedad de Crohn. Yo que tú, usaba este esquema (véaseFig. 8.8):

160 GUÍA MIR

Ciclosporina (i.v) + Azatioprina (v.o)

CURATIVA

Se introduce ahora en eltratamiento porque su

efecto comienza aaparecer en 1 a 3 meses

NO MEJORA

INFLIXIMAB/ADALIZUMAB

NO MEJORA

CIRUGÍA

Siempre que mejora, comotto. de mantenimiento

tenderemos a dejar comobase 5-ASA

CU EC

PANCOLECTOMÍACON RESERVORIO

ÍLEO-ANAL

RESECCIÓNDEL SEGMENTO

AFECTO

NO CURATIVA

Cuando cesa elbrote la retiramos

Viene de la Figura 8.6(página anterior)

Figura 8.7. Algoritmo terapéutico de la EII.

TTO. DE LAS FÍSTULAS EN LA ECMETRONIDAZOL

NO RESPONDE

CICLOSPORINA

NO RESPONDE

INFLIXIMAB

NO RESPONDE

CIRUGÍA DE LA FÍSTULA

Figura 8.8.




8.3.3. Patología vascular intestinal

La patología vascular del intestino es un apartado que debes dominar. Un caso clínicotípico es el de anciano con fibrilación auricular que tiene dolor intenso en el abdomensin signos de peritonismo, pídele una arteriografía para diagnosticar una isquemia me-sentérica aguda. Llegados a este punto, es muy útil “hacerse una foto” de cada cuadro:

• Abuelo + FA + dolor periumbilical agudo + shock: isquemia mesentérica aguda.• Signos de aterosclerosis + dolor abdominal postpandrial + pérdida de peso por

miedo a comer: isquemia mesentérica crónica.• Cardiopatía de bajo gasto + dolor abdominal bajo y rectorragia + imagen en hue-

llas dactilares: colitis isquémica.

8.3.4. Patología diverticular

A la patología diverticular no merece la pena dedicarle demasiado tiempo. Quédatecon cuatro ideas básicas (véase Fig. 8.9):


Clínica más frecuenteASINTOMÁTICA

DIVERTICULOSIS(div. asintomáticos)

ENFERMEDADDIVERTICULAR

Diverticulitis Hemorragiadiverticular

Apendicitis del ladoizquierdo

Dx: TAC

Nunca colonoscopiani enema opaco

Tratamiento

Reposo intestinal, atb., fluidos

Drenaje si absceso > 5 cm

Cx. urg: perforación

(*)

Más frecuenciaen colon derecho

Dx; enema opacocolonoscopia

Cese espontáneo

Radiologíaintervencionista

Tratamiento

(*) Causa más frecuente de HDB en >65 años habiendo descartado la patología neoplásica.

Figura 8.9. Manejo de la patología diverticular.




8.3.5. Apendicitis y obstrucción intestinal

Otra patología básica de la que debes conocer sus aspectos más relevantes es laapendicitis. De ella nos quedamos con la idea de que su diagnóstico es clínico (sin ne-cesidad de pruebas específicas). En caso de ancianos y niños hay un mayor índice deperforación debido a que la clínica es menos expresiva y por tanto su diagnóstico mástardío. El tratamiento es la apendicectomía (“la cirugía del R1”). En caso de que existaun plastrón apendicular se demorará la intervención 1 mes cubriendo con antibioterapiaeste periodo de enfriamiento.

En cuanto a la obstrucción intestinal, yo me quedaría con el cuadro sobre las causasmás frecuentes según los rangos de edad:

162 GUÍA MIR

Tabla 8.6. Causas más frecuentes de obstrucción intestinal según rango de edad.

Recién nacido

Lactante

Adulto de 16-50 años

Adulto > 50 años

ÍLEO MECONIAL.

INVAGINACIÓN INTESTINAL (“heces en jalea de grosella”).

Si antecedente de cirugía abdominal: BRIDAS.Si no hay antecedente de cirugía: HERNIA INGUINAL INCARCERADA.

NEOPLASIA DE SIGMA.VÓLVULO DE SIGMA (“famosa imagen en grano café”).

Debes ser capaz de diferenciar estos dos cuadros fácilmente confundibles, grábate eltratamiento a fuego:

Tabla 8.7.

Vólvulo de sigma

Dx: imagen en grano de caféDx: ciego desplazado hacia hipocondrio izquierdo yepigastrioTto.: descompresión endoscópica + colocación desonda rectal.Cirugía de segunda elección.

Vólvulo de ciego

Tto.: SIEMPRE cirugía

8.3.6. Neoplasias colónicas

A continuación dedicaremos un apartado a resumir los aspectos más importantes delas lesiones neoplásicas de colon. Para ello vamos a sistematizar las diferentes lesionesen una serie de tablas y esquemas que te serán de gran ayuda.

Hay tres procesos patológicos que debemos destacar en este apartado:

• Pólipos gastrointestinales.• Poliposis.• Cáncer colorrectal.

En cuanto a los pólipos gastrointestinales, con el siguiente esquema tienes más quesuficiente (véase Fig. 8.10):




El segundo gran apartado son las poliposis, que se resuelven con las siguientes ta-blas y esquemas:


Póliposgastrointestinales

NEOPLÁSICOS

ADENOMAS

TRATAMIENTO

Tubulares Vellosos

TubulovellososInvasor No invasor

NO NEOPLÁSICOS

Hiperplásicos Inflamatorios

Juveniles

TRATAMIENTO

Resecciónendoscópica

No indicación quirúrgica

Si infiltra sólo la cabeza del pólipo, es curativa

Cirugía

> 3 cm Infiltra el tallo

Se extirpan y no se siguen

CARCINOMAS

r e e e e e e e w e e e e e e e q r e e e e e w e e e e e q

Figura 8.10. Manejo de los pólipos gastrointestinales.

POLIPOSIS

ADENOMAS HAMARTOMAS

COLECTOMÍA PROFILÁCTICA100% de riesgo de ca. colon

NO COLECTOMÍAPROFILÁCTICA

PAF

GARDNER

TURCOT

PEUTZ-JEGHERS

COWDEN

NEUROFIBROMATOSIS

CRONKHITE-CANADÁ

POLIPOSIS JUVENIL

Figura 8.11. Tipos de poliposis.




Si ya has asimilado lo anterior, lo siguiente te parecerá un camino de rosas. Si-guiendo el esquema conceptual que antes expusimos vamos a abordar el cáncer colo-rrectal. Debido a su enorme prevalencia es un tema muy preguntable en el MIR:

164 GUÍA MIR

Tabla 8.8. Tipos de poliposis.

PAF Gardner

• Quistes epidermoidesy sebáceos.

• Tumores desmoides.• Alteraciones dentales.• Fib. retroperitoneal.

Clínica

• Hipertrofia del ep. pigmentario de retina.• Osteomas.• HAD. mutación del cr. 5 (gen APC).

Diagnóstico y screening

• Colonoscopia.• Determinación del gen APC.• Visualización del ep. pigmentario de la retina.

Tratamiento

Colectomía profiláctica a los 20 años de edad.

SD. Turcot

Peutz-Jeghers

NeurofibromatosisTipo 1

Cronkhite-Canadá

Enf. de Cowden

Única HAR.

Tumores malignos del SNC.

• Pigmentación periorificial.• Pólipos en nariz, bronquios,

vejiga.• Tumores testiculares.• Cáncer de mama, cáncer de

páncreas y vías biliares.

• Manchas café con leche.• Nódulos de Lysch (ver neu-

rología).

• Única enfermedad adquirida.• Onicodistrofia, alopecia.• Malabsorción.

Poliposis que no tiene aumentodel riesgo de cáncer de colon,no requiere colectomía.Lesión clave: triquilemomas.

CÁNCER COLORRECTAL

HEREDITARIOGenes (hmsh2 y hmlh1)

SD. LYNCH

Sd. Muir-Torre(variante de sd. Lynch)

CRITERIOS Dx. (estudiarlos bien)

AD < 40 años Localización en

a. esplénico

TIPO I: Sólo cáncer colon

TIPO II:Cáncer de colon asociado

a otras localizaciones

NO HEREDITARIO

Dieta: protegen AINES y calcio

Colitis ulcerosa

Uretero-sigmoidostomía

Adenomas

Factoresde riesgo

> 40 añosde edad 75%recto-sigma

Figura 8.12. Tipos de cáncer colorrectal.




Clínica: obstrucción y perforación.Tto: hemicolectomía derecha ampliada

Clínica: HDB.Tto: hemicolectomíaderecha

Drenaje venososistémico:mtx. pulmonaresy óseas Clínica: Obstrucción.

Tratamiento:• > 12 cm: resección anterior con anastomosis colo-anal.• 12 a 7 cm: resección anterior baja.• < 7 cm: amputación abdominoperineal de Miles con colostomía permanente.

Clínica: obstrucción.Tto: hemicolectomía izquierda

En caso de obstrucciónaguda debemos pensaren primer término en lacirugía de Hartmann

Drenaje venoso portal:mtx. hepáticas

Figura 8.13. Manejo del cáncer colorrectal.

Como tratamientos adyuvantes, observa esta tabla comparativa:


Tabla 8.9. Tratamiento del cáncer colorrectal.

Quimioterapia

Post-quirúrgica.

Estadio B2 incluido(B2, C1, C2, D).

AUMENTA la supervivencia.

Radioterapia

Pre y post-quirúrgica.

Por encima del estadio B2 (C1, C2, D).

NO AUMENTA la supervivencia, SÓLO DISMINUYE RECIDIVASLOCALES.

Dentro de este apartado y para finalizar debemos dominar el cribado de cáncer decolon, quizá lo más preguntable en los próximos años:




8.4. PATOLOGÍA HEPÁTICA

8.4.1. Las hepatitis

El hígado es el órgano rey del aparato digestivo en lo que a aparición en el MIR serefiere (de cuatro a cinco preguntas por año). Hay que dominar todas las hepatitis, denuevo con un cuadro que las relacione todas. Recuerda que las de transmisión fecal-oral son las que empiezan por vocal (“vocal-oral”). Estudia el tratamiento de las doscrónicas, la B y la C. De estas dos últimas se ha preguntado casi todo en el MIR. Enconcreto la hepatitis B es el tipo que más problemas plantea, por ello es la que se des-arrolla con más detalle en este capítulo. Una “pregunta tipo” que se repite con frecuen-cia es la de un caso clínico de hepatitis (malestar, ictericia, dolor abdominal, cansancio,aumento de transaminasas) en la que nos dan los marcadores inmunológicos y nosotrostenemos que hacer el diagnóstico.

Hepatitis B

La infección por virus de la hepatitis B representa un problema de salud pública deámbito mundial, en nuestro medio la prevalencia se tasa en 1-8%, siendo las vías de trans-misión perinatal y sexual las más importantes desde el punto de vista epidemiológico. ElVHB puede causar infecciones agudas y crónicas abarcando un espectro tan amplio comosimples cuadros subclínicos a insuficiencias hepáticas y carcinomas hepatocelulares.

166 GUÍA MIR

Asintomático

< 50 años

Historia familiar(–)

No cribado

> 50 años si nohistoria familiar

Cribado de riesgo medio (*)

Sd. Lynch/PAF

Consejo genéticoCribado especial

Historia familiar(+)

2 o +familiares.Afectos d1.er gradoo 1 familia

de > 60 años

1 familiar de 1.er grado.Afecto, de > 60 años

Cribado de riesgoMedio pero comenzando

a los 40 años

(*)

(*) Colonoscopia cada 3-5 años, comenzando a los 40 años, o 10 años antes del diagnóstico del familiar más joven, lo que ocurra primero.

Figura 8.14. Cribado del cáncer del colon.




Hepatitis aguda

El diagnóstico de una hepatitis aguda por virus B se basa en tres aspectos:

1. Elevación de transaminasas (GPT).2. HBsAg (+).3. Anti-HBc IgM (+).

Es curiosa una asociación que para el MIR te puede ser útil: a más edad del en-fermo, más sintomática es la hepatitis y más benigna se manifiesta, cumple la regla delfamoso dicho castellano: “De las aguas mansas líbreme Dios, que de las bravas ya melibro yo”, es decir, líbrame de tener una hepatitis B subclínica porque tengo entre el 50-90%, si soy niño, de que cronifique. Por lo tanto, el factor más importante para la croni-ficación de una hepatitis es la edad, cuanto más joven, más posibilidades de cronifi-carse tiene y más asintomática se manifiesta.

15. El estudio analítico y serológico de un enfermo con astenia e ictericia aporta lossiguientes datos: GOT > 30 veces el límite de lo normal, GPT > 40 veces el límite de lonormal, bilirrubina total 6,7 mg/dL, HBsAg (+), HBeAg (+), anticuerpos IgM frente al corede virus positivos, anticuerpos antivirus delta (–). ¿Cuál es, entre los siguientes, el diag-nóstico más probable?:

1. Hepatitis aguda por virus C en portador de virus B.2. Hepatitis aguda por virus B y C.3. Hepatitis aguda por virus B y D (coinfección).4. Hepatitis aguda por virus B.5. Hepatitis crónica por virus B agudizada por virus delta.

MIR 2000, RC 4.

Hepatitis crónica

Se considera que una hepatitis evoluciona hacia la cronicidad cuando el HBsAg estápresente durante más de 6 meses. Básicamente se distinguen cuatro fases en la historianatural de la hepatitis B:

1. Fase de inmunotolerancia: se caracteriza por una alta tasa de replicación viralcon tasas elevadas de DNA-VHB sin respuesta inmune y, por tanto, sin daño ce-lular hepático. Para razonar este concepto debes conocer que la hepatitis no seproduce por un daño que infringe el virus en el hepatocito sino por una destruc-ción del mismo llevada a cargo por el sistema inmune.

2. Fase de inmunoeliminación: es la fase durante la cual el sistema inmune reco-noce al virus, e intenta eliminarlo del hepatocito destruyéndolo, dando lugar aun descenso de la tasa de DNA-VHB y un incremento de las transaminasas(GPT) y actividad necroinflamatoria en la biopsia hepática. En esta fase algunosenfermos consiguen un control de la replicación viral produciendo una serocon-





versión de HBeAg a anti-HBe. La seroconversión representa un paso muy im-portante en la historia natural de la enfermedad ya que se produce un descensonotable de la carga viral, así como un cese de la actividad necroinflamatoria en labiopsia hepática, lo que se traduce en una situación de portador inactivo que me-jora notablemente el pronóstico de la patología. La probabilidad de seroconver-sión espontánea varía enormemente, siendo factores favorecedores:

• Edad adulta.• Sexo femenino.• Transaminasas elevadas.

Aquellos pacientes que no experimenten una seroconversión espontánea deberánser sometidos a tratamiento, para intentar una seroconversión farmacológica.

3. Fase no replicativa o “portador inactivo”: esta fase se caracteriza por la per-sistencia del HBs-Ag (+) y un marcado descenso de la tasa DNA-VHB con unanormalización de transaminasas y un cese de la actividad inflamatoria tisularhepática con anti-HBe (+). El pronóstico de esta etapa es excelente, siendo rarala reactivación espontánea, aunque puede darse en determinadas circunstan-cias, como la aplicación de un tratamiento quimioterápico en tumores sólidos ohematológicos.

4. Fase de reactivación: esta fase se manifesta con una elevación de los niveles deGPT e incremento de la tasa de DNA-VHB con o sin reaparición del HBeAg. Esimportante descartar en estas circunstacias la sobre infección con otro virus, obien el consumo de alcohol.

Desde el punto de vista práctico las hepatitis crónicas se clasifican en: HBeAg (+) yHBeAg (–), lo cual supone un pronóstico y una actitud terapéutica diferente. Se consi-dera que las hepatitis HBeAg (–) es la más predominante en todo el mundo. La explica-ción de esta variante del virus la encontramos a nivel molecular, ya que no se trata deuna variante aislada del virus sino de un paso evolutivo fruto de una mutación gené-tica producida en el core del mismo, de hecho las infecciones primarias producidas porVHB HBeAg (–) causan hepatitis agudas de curso benigno y rara vez evolucionan haciala cronicidad. En la mayor parte de los pacientes con hepatitis crónica HBeAg (+), lanegativización del HBeAg origina un estado de portador inactivo, como antes hemosdesarrollado, pero una proporción de estos pacientes HBeAg (–)/anti-HBe (+) puedenpresentar una reactivación, bien mediante una seroreconversión lo cual es extremada-mente raro, o bien manteniendo la estructura serológica de HBeAg (–)/anti-HBe (+), locual es mucho más frecuente. Existen dos tipos de mutaciones que explican el proceso:una que ocurre en la región precore y la otra que se da en la región del promotor básicodel core.

168 GUÍA MIR





Recuperación

Descompensación

Infección crónica

Infección agudaperinatal/infancia

30-90%

Infección agudaadulto< 1%

Recuperación

Hepatitis crónicaleve-moderada-grave

Estado deportador inactivo

Cirrosis

CHC

Muerte/trasplante

10-70% > 99%

Figura 8.15. Historia natural de la hepatitis B.

HBSAG

HBeAganti-HBe

VHB

ALATnormal

Fasa altade replicación

Fasa altade eliminación

Fasa bajade replicación

Portavoz inactivoo hepatitis HBe(–)

Figura 8.16. Serología de la hepatitis B.




Tratamiento de la hepatitis B

Los objetivos del tratamiento de la hepatitis crónica B son:

• Detener la progresión de la enfermedad inflamatoria hepática y por lo tanto eldesarrollo de cirrosis y CHC.

• Eliminar la infectividad del paciente mediante la pérdida tanto en suero como enel tejido hepático de DNA del VHB, del HBeAg y del HBcAg.

• Prevenir el contagio.• Mejora de la supervivencia y la calidad de vida de los pacientes.

Los tratamientos habituales en esta enfermedad son el interferón, la lamivudina y eladefovir. En el momento actual no existe un consenso claro de cuál es la mejor opciónpara iniciar la monoterapia. Entre las ventajas del INF está su tiempo limitado de admi-nistración y la ausencia de desarrollo de resistencias. Como desventajas, sus efectos se-cundarios más molestos (síndrome-flu) y su precio más elevado. Por otro lado, a pesarde que el tratamiento con adefovir tiene una eficacia similar a la lamivudina, se prefierelamivudina ya que se dispone de más experiencia de uso con ésta, hay estudios más alargo plazo y carece de toxicidad renal. Su principal desventaja es el desarrollo de re-sistencias con mayor frecuencia que el adefovir.

Tratamiento con interferón

Están aprobados para su uso el interferón alfa-2a y el interferón alfa-2b, ambos conpropiedades antivirales, inmunomoduladoras y antiproliferativas. La duración media detratamiento con interferón es de 16 semanas, pudiendo ser de más tiempo en los pa-cientes que sigan presentando replicación viral. Entre sus efectos secundarios destacanel denominado síndrome-flu, que consiste en febrícula, mal estar, cansancio, artralgiasy disminución de los leucocitos y de las plaquetas en el hemograma. También es fre-cuente la depresión, el insomnio, pérdida de peso, alopecia e irritabilidad. Todos ellosreversibles al suspender el tratamiento.

Para que un paciente sea candidato a este tratamiento debe cumplir las siguientescondiciones:

• Un mínimo de infección conocida de 6 meses.• Elevación del nivel de transaminasas en suero con una persistencia elevada de la

GPT en al menos tres o más determinaciones bioquímicas por encima del dobledel límite superior normal.

• Un patrón serológico de infectividad viral activa con la positividad del HBeAg y/odel DNA del VHB.

Existen además unos factores predictores de respuesta positiva en los pacientes conHbeAg positivo (los dos primeros son los más importantes):

• Niveles elevados de la ALT previos al tratamiento.• Niveles bajos del DNA del VHB previos al tratamiento.• Infección adquirida en el adulto.

170 GUÍA MIR




• Histología de hepatitis activa.• Sexo femenino.• Anticuerpos HIV y VHD negativos.

Las contraindicaciones más importantes para el tratamiento con el interferónson:

• Infección aguda por el VHB.• Estadíos finales de enfermedad hepática con descompensación: albúmina < 3,0 g/l,

bilirrubina > 30 mg/l y aumento del tiempo de protrombina > 3,0 s.• Hipertensión portal: varices sangrantes, ascitis y encefalopatía.• Enfermedades psiquiátricas: psicosis, depresión severa o intento de suicidio.• Enfermedades autoinmunes: poliarteritis nodosa, artritis reumatoide, tiroiditis.• Embarazo.• Pacientes poco cumplidores de los tratamientos o con inestabilidad psicosocial.• Pacientes consumidores en exceso de alcohol.

Tratamiento con lamivudina

Sus indicaciones son:

• Tratamiento inicial de los pacientes con hepatitis B crónica con evidencia de re-plicación viral activa e inflamación en el tejido hepático [A].

• Pacientes que no han tenido una respuesta favorable al INF [B].• En pacientes coinfectados con el VIH.• En los pacientes que presenten cirrosis hepática.

Las resistencias del fármaco por mutación del virus deberán sospecharse cuandolos niveles de la ALT y de la AST aumenten de forma significativa después de ini-ciar un descenso con la introducción del fármaco o con la reaparición del DNA delVHB.

Tratamiento con adefovir

Este tratamiento tiene aprobado su uso:

• Como tratamiento inicial en monoterapia de pacientes con HBeAg positivo o ne-gativo y elevaciones de la ALT [B].

• En los casos de desarrollo de resistencias a la lamivudina de los pacientes con in-fección crónica por el VHB tanto en los pacientes con enfermedad hepática com-pensada como descompensada.

Es un fármaco bien tolerado pero entre sus efectos secundarios más frecuentes des-tacan la astenia, cefalea y el dolor abdominal, y con menor frecuencia toxicidad renal.Además, hay menor riesgo de desarrollar resistencias que con la lamivudina.





Otros tratamientos

En la actualidad se están llevando a cabo diferentes estudios para el tratamiento dela hepatitis crónica por el VHB de forma aislada o combinada con interferón y lamivu-dina, así como con distintos fármacos como famciclovir, timosina alfa-1, entecavir o ri-bavirina, entre otros. Además, dado que la monoterapia habitualmente es insuficientepara erradicar la infección crónica por el VHB en la mayoría de los pacientes, actual-mente se están ensayando distintas combinaciones de estos fármacos, aunque por elmomento no concluyen cuáles pueden ser las mejores asociaciones.

12. Señale qué afirmación, entre las siguientes, es correcta respecto al tratamiento delas hepatitis virales con interferón alfa:

1. Inhibe la replicación vírica y suprime la citólisis a través de sus efectos antivíricos e in-munomoduladores.

2. Ocasiona aplasia medular reversible con frecuencia.3. Son excepcionales los efectos colaterales indeseables.4. Está indicado en todas las hepatitis agudas y crónicas.5. Puede ser eficaz en las hepatitis crónicas por sus acciones antiproliferativa y antioxi-

dante.

MIR 99, RC 1.

Hepatitis C

Hepatitis aguda producida por un virus RNA del que se conocen seis serotiposdentro de los cuales existen 50 subtipos diferentes. Al igual que ocurría en la hepati-tis aguda por virus B, un porcentaje de ellas se manifiestan de manera asintomática,lo cual hace difícil determinar la prevalencia de la misma. La trascendencia clínica dela hepatitis C reside en el gran porcentaje de cronificación que presenta: 70-90% cro-nifican, de las cuales 25-30% al cabo de 20 años acaban desarrollando una cirrosishepática y de éstas, alrededor de un 3% desarrolla un CHC. De los seis serotipos, losmás prevalentes en España son el Ia y Ib, los cuales, a su vez, son los que peor res-ponden al tratamiento y los que cronifican más. Hay que diferenciar dos grupos depacientes, los infectados por serotipos 1, 4 y 5 (peor respuesta al tratamiento) y losinfectados por los serotipos 2 y 3 (mejor respuesta al tratamiento). En cuanto a latransmisión, recuerda que en un 50% es desconocida. De las causas conocidas, lamás importante es la parenteral (postransfusional o ADVP). La transmisión oral o pe-rinatal no está demostrada.

Diagnóstico

El diagnóstico de la hepatitis por VHC entraña menos complicación que la anterior(VHB). Con un esquema como el que a continuación te pongo puede que te sea sufi-ciente (véase Fig. 8.17):

172 GUÍA MIR




Tratamiento

Para instaurar tratamiento en la hepatitis C debemos atender básicamente a dos cri-terios fundamentales:

• Hepatitis crónica demostrada en la biopsia: moderada-grave.• Elevación de las transaminasas.

De este modo los objetivos que nosotros perseguimos con la instauración del trata-miento serán dos: negativizar el RNA viral y normalizar las cifras de transaminasas. Enla práctica, como medida indirecta del logro de estos objetivos, se utiliza la respuestavirológica mantenida (RVM), la cual refleja un benificio a largo plazo del tratamiento,que se traduce en la reducción de los índices de progresión de la enfermedad así comoen la reducción de la tasa de trasplante y de desarrollo de hepatocarcinoma. Definimostasa de RVM como la eliminación del virus del suero a los seis meses de interrupcióndel tratamiento. En general, la respuesta al tratamiento se valora al final del mismo(respuesta final al tratamiento) y seis meses más tarde (respuesta virológica mante-nida), lo cual se relaciona con una mejoría histológica.


Determinaciónde anti-VHC

En los gruposde riesgo,

sóloconfirmación

en losdudosos

PCR(*): sólo sin indicaciónclínica de su determinación

RNA-VHC (+) RNA-VHC (–)

Diagnóstico deinfección por

VHC

Si existe alta sospechaes indicación de repetir

la prueba, así comoseguimiento

Donante de sangre:no precisa otroscontroles si GPTnormal y PCR (–).Hepatopatía crónica:descartar otras causasde hepatopatía.Hepatitis aguda:– Realizar PCR y si es negativa descartar otras causas.– Repetición de anti- VHC a las 6 semanas y a los seis meses.– Inmunodeprimidos: no realizan anticuerpos, en el 100% de los casos PCR para RNA-VHC.

+ –

(*) Cuando el EIA es negativo, para monitorizar el tratamiento, se considera el diagnóstico de certeza.

Figura 8.17. Diagnóstico de hepatitis C.




Hepatitis por virus D

Clínicamente se manifiesta de forma similar a una infección por cualquiera de losvirus que hemos expuesto hasta el momento. Lo que sí merece la pena destacar de estecuadro es su relación con la infección por VHB, yo lo sistematizaría de esta manera:

• La coinfección del VHB y VHD no favorece la hepatitis crónica por VHD.• En el caso de una sobreinfección por VHD en el lecho de una hepatitis por VHB,

sí favorece la cronificación y por tanto el riesgo de cirrosis y CHC por VHB.• El trasplante hepático tiene mayor tasa de recidiva en enfermos con infección por

VHB y VHD.

En cuanto al tratamiento, se usan dosis mayores de lo habitual de interferón.

174 GUÍA MIR

Determinación del genotipodel VHC

Genotipo 2 y 3 Genotipo 1 y 4

IF-PEG + RIBAVIRINAdurante 24 semanas

Comprobar:– RV FT (*)– RVS (**)

Biopsia hepática

Estadio de fibrosis > 1

IF-PEG + RIBAVIRINAdurante 48 semanas

Cuantificar el RNA al inicioy después de 12 semanas

Disminución más de 100veces o RNA negativo

Comprobar:– RV FT (*)– RVS (**)

Estadio de fibrosis < 1

Tratamiento innecesarioa menos que el paciente

quiera

Disminución menosde 100 veces

Interrupción del tratamiento

*(*) Respuesta viral al final del tratamiento.(**) Respuesta viral sostenida

Figura 8.18. Manejo de la hepatitis C.




Otras hepatitis (A y E)

No merece la pena que te entretengas demasiado en desarrollar las demás hepatitisporque no han sido preguntadas en el MIR. Quédate con la idea del mecanismo detransmisión y alguna particularidad de cada una de ellas.

No debes perder de vista las hepatitis producidas por otros virus no hepatotroposcomo VEB, CMV, las cuales se manifiestan con una discreta elevación de transamina-sas (200-500) en el contexto de un síndrome mononucleósido.

Para repasar, aquí tienes algunas preguntas MIR:

5. Paciente de 25 años adicto a drogas por vía parenteral que acude al hospital por pre-sentar astenia, ictericia y elevación de transaminasas superior a 20 veces los valores norma-les, siendo diagnosticado de hepatitis. Se realiza un estudio serológico para virus con los si-guientes resultados: anticuerpos antivirus C: positivo. Ig M anticore del virus B: negativo,antígeno HBs positivo; ADN del virus B negativo. Ig M antivirus D positivo, Ig G anticitomega-lovirus: positivo, Ig M antivirus A: negativo. ¿Cuál de los diagnósticos que a continuación semencionan es el más probable?:

1. Hepatitis aguda por sobreinfección delta en un paciente con hepatitis B y C.2. Hepatitis aguda A sobre un paciente con hepatitis C.3. Hepatitis aguda B sobre un paciente con hepatitis C.4. Hepatitis aguda C en un portador de virus B.5. Hepatitis aguda CMV en un paciente portador de virus C y B.

MIR 2003, RC 1.

160. Paciente de 29 años con datos histológicos de hepatitis crónica en la biopsia he-pática y los datos analíticos siguientes: GOT y GPT dos veces por encima del límite alto dela normalidad, bilirrubina 0,2 mg/dl; serología virus de la hepatitis B: HBsAg (–), HBsAc (+),HBcAc (+). Anticuerpos antivirus C (+); ceruloplasmina y Cu+ sérico normales. ¿Cuál es,entre las siguientes, la causa más probable de la hepatitis crónica?:

1. Infección por el virus de la hepatitis C.2. Infección por el virus de la hepatitis B.3. Enfermedad de Wilson.4. Hemocromatosis.5. Déficit de alfa 1 antitripsina.

MIR 2000, RC 1.

13. En relación con la infección por el virus de la hepatitis C, ¿cuál de las siguientes afir-maciones es FALSA?:

1. No existe una vacuna frente al virus de hepatitis C.2. La determinación de los anticuerpos anti-VHC en donantes ha eliminado casi por

completo el riesgo de adquirir una hepatitis postransfusional por VHC.3. Entre el 60-70% de los adictos a drogas vía parenteral son anti-VHC positivo.4. Para el diagnóstico de hepatitis C en sujetos inmunodeprimidos se requiere la deter-

minación del RNA-VHC.5. El 70% de las hepatitis agudas C evolucionan espontáneamente a la curación.






Cirrosis y sus complicaciones

Además de las hepatitis, hay que dominar el terrible tema de la cirrosis. Digo te-rrible por su extensión en el Harrison (y por tanto en cualquier manual de cualquieracademia). No merece la pena entretenerse en la fisiopatología de la cirrosis. Lo másimportante es conocer los marcadores de gravedad (“Child-Pugh BATEA”: Bilirru-bina, Albúmina, Tiempo de Protrombina, Encefalopatía y Ascitis, luego las transami-nasas no indican pronóstico) y el manejo de las complicaciones, con especial aten-ción a la hemorragia digestiva alta por varices que ocasiona la muerte al 20% de losque la sufren.

Te recomiendo este esquema:

176 GUÍA MIR

Si existe contraindicación:ligadura endoscópica

Varicesmoderadas severas

Prevenir encefalopatía:lactulosa, enemas

de limpieza

Profilaxis 1.ª: propranolol

Tto. de la hemorragia

No sangraSigue sangrando

Balón sengtaken(1 a 3 días) despuésterapia endoscópica

Sangra

Indicaciones de TX

TIPS

No indicaciones de TX

Cx. derivativa

Profilaxis 2.ª: propranolol+ nitritos

Somatostatina + ligadura endoscópica

Figura 8.19. Manejo de las varices esofagogástricas en la HTP.

Otra complicación importante es la ascitis. Lo que más te debe importar es el diag-nóstico diferencial del líquido ascítico:




Una pregunta típica es aquélla que intenta que diferencies entre peritonitis bacte-riana espontánea (PBE) y peritonitis bacteriana secundaria (PBS), para que te sea fácilrecordarlas debes hacerte una tabla comparativa entre las dos patologías:


ECOGRAFÍA (útil a partir de 100 ml)Clínica (útil a partir de 1.500 ml)

1.er episodio de ascitis:paracentesis diagnóstica

Proteínas altas:Budd-Chiari PMN > 250: PBE

Hemorrágico: neoplasia ALBp/ALBa > 1,1 g/dl: HTP

Proteínas bajas:riesgo PBE

Figura 8.20. Algoritmo diagnóstico de la ascitis.

Tabla 8.10.

Patología

PMN

Cultivo

Peculiaridad

PBE

> 250 pmn por ml

+ sólo en 25% (E. coli)

Proteínas en líquido ascítico ↓↓↓

PBS

> 100.000 pmn por ml

+ ( polimicrobiano)

Proteínas en líquido ascítico ↑↑↑

Del síndrome hepatorrenal, tan sólo debes saber que se trata de un fracaso prerrenalen el contexto de un cuadro de cirrosis + ascitis que no responde a líquidos y cuyo tra-tamiento se basa en terlipresina/TIPS/diálisis (en caso de ser candidato a trasplante, elcual se considera el mejor tratamiento).

La última complicación de la cirrosis que te queda por repasar es la encefalopatíahepática. Céntrate en su fisiopatología y su profilaxis en determinadas ocasiones, comopor ejemplo en el sangrado por varices esofágicas, donde administramos enemas delimpieza + lactulosa para evitar el paso de derivados de NH3 a la circulación sistémicaevitando el paso hepático a causa de la hipertensión portal.




Antes de finalizar el apartado de cirrosis, un par de consejos sobre dos enfermeda-des fácilmente confundibles y que tienden a ser preguntadas de forma conjunta en elMIR, te presento a dos viejas amigas: la cirrosis biliar primaria y su compañera insepa-rable la colangitis esclerosante primaria. Digo inseparables porque las tienes que estu-diar a la vez, como si fueran imágenes espectrales la una de la otra.

178 GUÍA MIR

Tabla 8.11.

CBP

de 35-65 años.

Cuadros autoinmunes (escleroder-mia, Sjögren).No relación con cáncer.

Prurito.

AMA(+).

Estenosis de la vía biliar intrahe-pática (*).

Colangiorresonancia.

CEP

35-40 años.

Colitis ulcerosa.Asociado a colangiocarcinoma y cán-cer colorrectal.

Asintomático.

P-ANCA(+).

Estenosis de la vía intra y extrahe-pática (*).

CPRE.

EDAD y SEXO

ENF. RELACIONADAS

CLÍNICA

Dx

AP

Prueba complementaria

8+

(*) Para acordarte de este detalle usa esta regla:

• CIRROSIS BILIAR: INTRAHEPÁTICA.

• COLANGITIS ESCLEROSANTE: INTRA Y EXTRAHEPÁTICA.

Las enfermedades metabólicas del hígado carecen de importancia. Limítate a me-morizar datos clave centrándote sobre todo en la enfermedad de Wilson y hemocroma-tosis.

Si vais apurados de tiempo sólo me sabría esta asociación:

Wilson = anillo de Kayser-Fleixer pero, ojo, NO ES PATOGNOMÓNICO.

El hepatocarcinoma

Para finalizar el bloque de hepatología sistematizaremos los aspectos más básicosdel hepatocarcinoma. Es fácil, de este sólo debemos saber su diagnóstico y tratamiento,con estos esquemas lo tienes todo resumido (véase Figs. 8.21 y 8.22):





DIAGNÓSTICO:ECOGRAFÍA

NUNCAAFP como screening

Causa + frecuencia:VHC

Lesión hepática(NÓDULO)

< 1 cm

Seguimiento con COseriadas

> 2 cm

AFP > 4001 técnica de imagen (+)

1-2 cm CHC

Si + de dos técnicasdemuestran una

lesión hipervascular

CHC

Figura 8.21. Manejo del nódulo hepático.

LOS CUMPLE

TRATAMIENTO CRITERIO DE MILÁN (*)

NO LOS CUMPLE

Child A Child B-C

HEPATECTOMÍA Tto. percutáneohasta llegadade donante

Quimioembolizaciónpaliativa

Si no lo tolera

TRATAMIENTOPERCUTÁNEO

TRASPLANTEHEPÁTICO

(*) Criterios de Milán: • Lesión única de menos de 5 cm. • 3 o menos lesiones de menos de 3 cm en el mismo lóbulo. • Ausencia de metástasis o infiltración extrahepática.

Figura 8.22. Tratamiento del CHC.




Enfermedades metabólicas del hígado

Hemocromatosis

Enfermedad genética de transmisión autosómica recesiva, provocada por una muta-ción en un gen situado en el brazo corto del cromosoma 6 (recuerda el número mágico),es el denominado gen HFE. La mutación más frecuente es la C282Y, la cual se consi-dera una homocigosis. El resultado de esta alteración es un incremento en la absorcióndel Fe 2+ en el enterocito, lo cual hace que aumenten a su vez el depósito de Fe 2+ entodo el organismo, lo cual genera un daño tisular. Con la Figura 8.23 podemos memori-zar fácilmente la clínica de la hemocromatosis:

180 GUÍA MIR

CirrosisCHC

Diabetes mellitus

Hiperpigmentación

Artritis

Miocardiopatíadilatada

Figura 8.23. Hemocromatosis.

Para el diagnóstico de hemocromatosis, es necesario un incremento de ferritina> 500 así como un IST > 45%. Hay técnicas más específicas como la determinación delgen HFE. De este modo, y de cara al MIR, debemos saber que para el diagnóstico dehemocromatosis:

• Lo más sensible: índice de saturación de transferrina (IST) > 45%.• Lo más específico: determinación del gen HFE. Esta determinación puede susti-

tuir a la biopsia como diagnóstico de confirmación.




De cara al pronóstico de la hemocromatosis es importante señalar que es un tras-torno que favorece la aparición de CHC sin necesidad de degenerar a cirrosis, por tantoestá indicada la realización de screening con alfafetoproteína y ecografía. Para sistema-tizar bien la patología de cara al tratamiento debemos dividir el cuadro en función de surespuesta:

— Mejoran: fibrosis hepática, insuficiencia cardiaca, hiperpigmentación.— No mejoran: la artropatía y el hipogonadismo.

Tenemos dos posibles tratamientos: flebotomías y quelantes del hierro como ladesferroxiamina (cuando las flebotomías están contraindicadas, por ejemplo por ane-mia o hipoproteinemia). En casos de afectación hepática avanzada se realiza trasplantehepático.

Enfermedad de Wilson

Si yo fuera tú, querido lector, llegados a este punto me plantearía el tomarme un buenbocadillo de jamón, ya que de cara al MIR la enfermedad de Wilson permite responderlacon un bocadillo entre las manos debido a su extrema facilidad. Quédate con esto:


Trastorno neurológico + hepatitis

Anillo de Kaiser-Fleischer(no patognomónico) + Imagen en

oso panda en la RMN cerebral

Niveles de ceruloplasmina < 20%

Tratamiento:D-penicilamina

Figura 8.24. Enfermedad de Wilson.

Si quieres aprender más cosas acerca de esta enfermedad o de cualquier otra enfer-medad metabólica del hígado déjatela para el postre del MIR porque todavía te quedamucho que digerir. Ánimo.

8.5. PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR

La patología de la vía biliar y la vesícula se merece una pregunta todos los años. Esimportante diferenciar: colelitiasis (cálculos en la vesícula que generan cólicos bilia-res), la coledocolitiasis (cólico biliar + ictericia por obstrucción coledocal, recuerda el




manejo diagnóstico-terapéutico con la CPRE), colecistitis (inflamación de la vesículabiliar, casi siempre asociada a colelitiasis, se manifiesta por dolor abdominal, signo deMurphy + fiebre) y colangitis (infección de la bilis retenida por un cálculo en la vía bi-liar, recuerda la tríada de Charcot y la pentada de Reynolds). En cuanto al plantea-miento de un caso clínico en el que el diagnóstico sea cualquiera de los cuadros típicosde patología de la vía biliar, siempre tendrá que aparecer el dolor en hipocondrio dere-cho irradiado a espalda o escápula. Échale un ojo a esta tabla de diagnóstico diferen-cial, te vendrá muy bien:

182 GUÍA MIR

Tabla 8.12. Patología de la vía biliar.

Clínica

Analítica

Pruebascomple-mentarias

Cólico biliar(dolor biliar)

Dolor (4-6H) +náuseas y vómitos.

Pico transitorio deelevación detransas, si escomplicado perohabitualmenteNORMAL.

Eco abdominal sino se ve TAC.

Colecistitis

Dolor (persistente)+ náuseas yvómitos + fiebre.

Elevación detransas. Si tieneelevación debilirrubina pensaren importanteinflamación: S.Mirizzi.

Eco abdominal sino se ve TAC.

ColedocoLitiasis

Dolor (persistente)+ náuseas yvómitos + ictericia.

Hiperbilirrubinemiadirecta.Aumento GGTy FA.Aumento detransaminasas(GOT, GPT).

Eco, CRMN,CPRE, TAC,ECO-endoscopia.

Colangitis

Tríada de Charcot(fiebre + dolor +ictericia).Pentada deReynolds (shock+ obnubilación +fiebre + dolor +ictericia).

Leucocitosis +neutrofilia.Hiperbilirrubinemiadirecta.Aumento de GGTy FA.

Hemocultivos,ECO, CPRE.

8.6. PATOLOGÍA PANCREÁTICA

8.6.1. Pancreatitis aguda

Del páncreas lo más importante es diferenciar el manejo de la pancreatitis aguda (anadie se le ocurra memorizar los criterios de Apache o Ramsom, basta con recordar quela amilasa no es uno de ellos). De hecho nos podemos encontrar pancreatitis agudas sinelevación de la amilasa, son los falsos negativos de amilasa pancreática que convieneque conozcas:

• Hipertrigliceridemia.• Pancreatitis aguda en el seno de una pancreatitis crónica.• Toma de las muestras después de 72 h del cuadro agudo.

Usa este esquema como algoritmo diagnóstico de pancreatitis aguda:





Dolor abdominal +amilasa × 3

PANCREATITIS AGUDALEVE

PANCREATITIS AGUDA

Sueros + dieta absoluta + analgesia

48 h después ECO-pancreática y RAMSON

< 3 > 3

PANCREATITIS AGUDAGRAVE

ALTA

Figura 8.25. Algoritmo diagnóstico de la pancreatitis aguda.

PANCREATITISAGUDAGRAVE

CPRE si existecálculo, se extrae

a las 72 horasTAC-contraste

Imagen decontraste regular

Imagen decontraste irregular

PANCREATITISAGUDA

EDEMATOSA

PANCREATITISAGUDA

NECROTIZANTE

Imipenem + PAAFde la necrosis

Infectada No infectada

Imipenem + Cx. Seguimiento

Figura 8.26. Manejo de la pancreatitis aguda.




Recuerda que para visualizar el páncreas la ecografía es el primer método (barato,rápido, si el radiólogo quiere), pero que la mejor técnica es el TAC (visualiza perfecta-mente la necrosis pancreática). Hay que demostrar bacterias en la pancreatitis agudaantes de una pancreatectomía. A modo de anécdota, les encanta preguntar el pseudo-quiste pancreático como complicación de la pancreatitis aguda, quédate con que el tra-tamiento conservador se realiza la “regla del 6” (hasta 6 cm o que no se resuelva en 6semanas). Si no tenías suficiente, ahora lee este trabalenguas: “La complicación másfrecuente de la pancreatitis aguda es el pseudoquiste pancreático, pero la causa más fre-cuente de pseudoquiste pancreático es la pancreatitis crónica”.

8.6.2. Pancreatitis crónica

Recuerda que la causa más frecuente es el consumo de alcohol, y no la obstrucciónde la vía biliar (como en la pancreatitis aguda). Los signos clínicos más frecuentes ysus características son:

• Dolor: síntoma más frecuente. Tiende a desaparecer cuando el cuadro avanza y seva destruyendo más tejido pancreático.

• Diarrea y diabetes mellitus: en estadios avanzados.

Su diagnóstico se centra en: clínica + calcificaciones en área pancreática en rx deabdomen. Y su tratamiento tiene dos vertientes:

184 GUÍA MIR

Tratamientopancreatitis crónica

MÉDICO

ABSTINENCIAALCOHÓLICA

TRATAMIENTODEL DOLOR

TRATAMIENTOESTEATORREA:Tg cadena media

DM: ADO y/oINSULINA

QUIRÚRGICO

DOLOR INTRATABLEO NO MEJORA

LA CLÍNICA

WIRSUNGDILATADO

WIRSUNGNO DILATADO

TÉCNICASDERIVATIVAS

TECN. PUESTO

DUODENOPAN-CREATECTOMÍA

CEFÁLICA DEWHIPPLE

Figura 8.27. Manejo de la pancreatitis crónica.




8.6.3. Cáncer de páncreas

El adenocarcinoma de páncreas es el tumor más frecuente de la patología neoplásicadel páncreas, básicamente podemos destacar dos orígenes importantes: ductal y ampu-lares (en la vecindad de la ampolla de Vater). Es mucho más frecuente en hombres y losrangos de edad varían entre 60 y 80 años. Etiológicamente, el cáncer de páncreas tienecomo factores de riesgo demostrados: el tabaco, la mutación en el gen k-ras y la pan-creatitis crónica. La localización más frecuente es en la cabeza, seguido de cuerpo ycola (regla fácil). En cuanto a la clínica:

• El síntoma más frecuente: dolor.• El signo más frecuente: pérdida de peso.• Signo de Couversier-Terrier: se denomina así cuando palpamos la vesícula biliar

en un enfermo sin cólico biliar. La palpación es indolora e indica una obstrucciónmaligna del árbol biliar.

8. Ante la palpación de una vesícula distendida e indolora en un paciente ictérico y consíndrome constitucional asociado, ¿qué diagnóstico, de los siguientes, hay que sospechar enprimer lugar?:

1. Carcinoma vesicular.2. Coledocolitiasis.3. Cólico hepático simple.4. Carcinoma de cabeza de páncreas.5. Colecistitis crónica.

MIR 99, RC 4.

Tenemos varias herramientas diagnósticas como en la mayoría de los procesos neo-plásicos:

• Marcadores tumorales: CA 19-9.• Pruebas de imagen:

a) Ecografía: primer escalón diagnóstico, el cual identifica lesiones de más de2 cm, tiene como inconveniente la frecuente mala visualización del páncreaspor interposición de gas intestinal.

b) TAC-ABD: prueba fundamental en el diagnóstico siendo capaz de visualizarlesiones de menos de 2 cm de diámetro, se considera la prueba de elección enel diagnóstico de presunción del Ca. Páncreas.

c) Otras: CPRE, ecoendoscopia… Se usan cuando la situación particular de cadacaso así lo requiere.

• Anatomía patológica: obtenemos la muestra a través de punción guiada porECO/TAC, nos da el diagnóstico de confirmación.





7. ¿Cuál de los siguientes marcadores tumorales puede ser útil para el diagnóstico y se-guimiento del cáncer de páncreas?:

1. CA 15.3.2. CA 125.3. Alfa-fetoproteína.4. CA 19.9.5. Gonadotropina.

MIR 2007, RC 4.

El pronóstico es infausto, siendo la tasa de supervivencia a los 5 años menor de 5%,siendo la vida media de un tumor irresecable menor de 6 meses. En cuanto al trata-miento, tenemos dos opciones:

• Opción curativa: sólo en aquellos localizados en posición cefálica, en menoresde 60 años, en estadio 1 de diferenciación: doudenopancreatectomía cefálica deWipple.

• Opción paliativa: es la actitud más frecuente en este tumor debido a su agresivi-dad, su propósito es mejorar la calidad de vida del enfermo: derivaciones biliares,digestivas, colocación de prótesis, descompresiones quirúrgicas que mejoren eldolor, etc.

13. Un paciente de 55 años refiere plenitud postprandial progresiva desde hace 3 sema-nas. En la actualidad intolerancia a la ingesta con vómitos de carácter alimentario. La explo-ración endoscópica muestra restos alimenticios en cavidad gástrica y una gran ulceración(unos 3 cm de diámetro) en la porción distal próxima a la segunda rodilla duodenal. El estu-dio anatomo-patológico demostró adenocarcinoma. Refiera de las opciones terapéuticas si-guientes, cuál es la más correcta:

1. Se debe realizar resección segmentaria con anastomosis duodenal término-terminal.2. Se practicará instalación de prótesis autoexpandible con radioterapia y quimioterapia

sistémica.3. Teniendo en cuenta la frecuente afectación ampular (ampolla de Vater), se realizará

derivación biliar y a continuación gastroyeyunostomía.4. El tratamiento consiste en duodenopancreatectomía cefálica.5. El tratamiento del carcinoma duodenal es paliativo, por lo que debe realizarse gastro-

yeyunostomía posterior, retrocólica, inframesocólica.

MIR 2005, RC 4.

21. Señale cuál es la técnica quirúrgica indicada, en un paciente con adenocarcinomaductal de páncreas, situado en la cabeza pancreática y potencialmente resecable:

1. Duodenopancreatectomía cefálica.2. Pancreatoyeyunostomía lateral.3. Resección coroporo-caudal del páncreas.4. Gastro-yeyunostomía.5. Doble derivación biliar y gástrica.

MIR 2001, RC 1.

186 GUÍA MIR




Los tumores quísticos de páncreas se caracterizan por su buen pronóstico, siendomás frecuentes en mujeres de mediana edad, cuyo tratamiento es la resección delmismo. De cara al MIR, quédate con que suponen la antítesis del adenocarcinoma depáncreas.

8.7. CIRUGÍA GENERAL

En este apartado merece la pena que te mires previamente las preguntas de años an-teriores.

a) Traumas abdominales.b) Patología de la pared abdominal (hernias).c) Hemorroides.d) Quemaduras.

8.7.1. Traumas abdominales


Cerrados: contusiones

(65%)

Traumatismosabdominales

Abiertos:penetrantes y

perforantes (35%)

Víscera más frecuentelesionada:

INTESTINO DELGADO

Víscera más frecuentelesionada:

BAZO

Figura 8.28. Tipos de traumatismos abdominales.

Repasa rápidamente las características de cada técnica diagnóstica en el trauma ab-dominal:

• Lavado peritoneal: lo más eficaz en el diagnóstico de la hemorragia peritoneal.Si es positivo estará indicada la laparotomía exploradora.

• Ecografía: es la primera técnica que tienes que realizar ante un traumatismo.• TAC: de elección en el paciente estable.• Arteriografía: en casos no urgentes, para visualizar puntos sangrantes.• Laparotomía exploradora: indicado en toda herida penetrante en la cavidad ab-

dominal.




8.7.2. Patología de la pared abdominal (hernias)

188 GUÍA MIR

HERNIAS

INGUINALES

Indirectas(+ frec. en hombres)

LATERALES (*)

SE COMPLICAN+++

EQUIMOSISESCROTAL(+ FREC.)

Directas(+ frec. en mujeres)

MEDIALES (*)

RARA VEZ SECOMPLICAN

CRURALES

Se complican másque inguinales

ESTRANGULACIÓN(+ FREC.)

Difícil reducción+ en +

(*) Con respecto al triángulo de Hesselbach y los vasos epigástricos.

Figura 8.29. Tipos de hernias de la pared abdominal.

8.7.3. Hemorroides

Tema sumamente sencillo de cara al MIR. Hay dos tipos de hemorroides depen-diendo de su localización con respecto a la línea pectínea del canal anal. Las que se en-cuentran superiores a dicha línea son las hemorroides internas mientras que las inferio-res son las hemorroides externas. Esta subdivisión tiene importancia para la actitudterapéutica. Las hemorroides internas a su vez se dividen en cuatro grados dependiendode su reductibilidad:

• Grado 1: no prolapsadas.• Grado 2: prolapsan durante la defecación y posteriormente vuelven a reducirse.• Grado 3: precisan reducción manual.• Grado 4: irreducibles.

El tratamiento de las hemorroides es como sigue:

• Hemorroides exter nas: baños de asiento, pomadas, dieta rica en fibra. Si setrombosan realizaremos una hemorroidectomía.

• Hemorroides internas 1, 2, 3: tratamiento conservador. Si no mejora, esclerosiso ligadura en bandas.

• Hemorroides internas 4: hemorroidectomía.




8.7.4. Quemaduras

Lo único que merece la pena saber de este apartado es la regla de los nueves de Wa-llace:


4,54,5 4,5

18

1

9 9

4,54,5 4,5

18

1

9 9

Figura 8.30.

8.8. RECOMENDACIONES GENERALES

Debido a la extensión de esta asignatura, cobra especial importancia dominar laspreguntas MIR. Te recomiendo que en tercera vuelta dediques un día (o incluso dos sies necesario) a hacer preguntas test de esta asignatura. La mayoría de academias dan laposibilidad de hacer autoevaluaciones de cualquier asignatura, generalmente a travésde la aplicación informática. Se trata de una manera rápida de repasar lo más impor-tante, aprender detalles que se nos pueden haber pasado por alto entre tanta informa-ción. Las preguntas que se fallan no se olvidan fácilmente debido al componente emo-cional asociado. Pero recuerda que antes de hacer esto debes asegurarte de que ya nofallas las preguntas MIR.







CAPÍTULO 9Microbiología-infecciosas


Aunque el bloque de preguntas de Infecciosas suele ser menor que el de Digestivo,su estudio permite acertar las preguntas de otras muchas especialidades (Pediatría, Der-matología, Neumología, etc.). Por esta razón se trata de otra asignatura “champions” ala que hay que dedicarle todo el tiempo necesario. Se trata de una de las más memorís-ticas de todas, llena de datos puros que sólo podemos acertar mediante asociaciones“extrañas”, o sea, reglas mnemotécnicas. En este resumen vas a encontrar muchas re-glas que espero que te sean útiles, añádelas a tu manual. De nuevo hay que recordar laimportancia de los antecedentes epidemiológicos, que cobran una especial importanciaen esta asignatura. Casi todos los casos clínicos de Infecciosas se resumen en un sín-drome y un antecedente epidemiológico. Generalmente lo que preguntan es el trata-miento. Por suerte, los casos clínicos suelen tener una menor extensión y dificultad quelos del bloque de Digestivo. En contrapartida, suelen aparecer muchas preguntas direc-tas, que entrañan una mayor dificultad ya que dispones de menos pistas. Hay miles debacterias, hongos y virus raros, de modo que el objetivo es asegurar los temas más pre-guntados y a partir de ahí, tratar de llegar cuanto más lejos mejor en nuestro estudio sinagobiarnos.

9.1. FARMACOLOGÍA (ANTIBIÓTICOS, ANTIVIRALESY ANTIFÚNGICOS)

Antes de adentrarnos en cada una de las enfermedades y sus patógenos debemos es-tudiar los antibióticos, antifúngicos y antivirales. Ahora no es momento de memorizarqué gérmenes se tratan con cuál, sino de comprender el funcionamiento general de cadafármaco, su lugar de acción, efectos secundarios, etc. Aquí tienes estas reglas popularesque han ido “rulando” de boca en boca, por si te son de ayuda. Te recomiendo que estu-dies la regla de los bactericidas (a esta regla añade los bacteri“CI”das de la TBC), bac-teriostáticos serán todos los demás.




• Bactericidas: “A MÍ NO (aminoglucósidos) me pongas AZÚGAR (glucopépti-dos) en la LECHE (betalactámico) QUENOLA (quinolonas) quiero ni a unMETRO (metronidazol) de la PISCINA (rifampicina).

• Bacteriostáticos: “TRES (trimetroprim) bacterias surfean con CUATRO (tetraci-cilinas) CLOROS (cloranfenicol) GRANDES (macrólidos) y LIMPIOS (“clean”,clindamicina).

192 GUÍA MIR

Tabla 9.1. Lugar de acción de los antibióticos.

PARED CELULAR

SÍNTESIS PROTEICA(Todos los que actúan sobre lasíntesis proteica son bacteriostáticos,excepto los AMINOglucósidos, “AMÍ NO me apliques la regla”).

SINTESIS DEL ÁCIDO FÓLICO

DNA GIRASA

• BETALACTÁMICOS• GLUCOPÉPTIDOS

(“ha PETADO la PARED del VANCO”)

SULFAMIDAS Y TRIMETOPRIM (en la práctica,cotrimoxazol).

QUINOLONAS (“gyrolonas”).

SUBUNIDAD 30sRIBOSOMA

SUBUNIDAD 50sRIBOSOMA (“las que tienenCL”).

• TETRACICLINAS(“TREINTAciclinas”).

• AMINOGLUCÓSIDOS.

• CLindamicina.• CLoranfenicol.• MaCLolidos.

9.1.1. Principales efectos secundarios

Tabla 9.2.

BETALACTÁMICOS • Anafilaxia.

GLUCOPÉPTIDOS • Hombre rojo (“números ROJOS en el VANCO”).• Ototóxico (véase regla en ORL).• Nefrotóxico.

AMINOGLUCÓSIDOS • Ototóxico (véase regla en ORL).• Nefrotóxico.

MACRÓLIDOS • Colestasis (eritromicina, “colERIRTRasis”).

TETRACICLINAS • “Te” ratogénico y decoloración de los dientes.

QUINOLONAS • Teratogénico (altera los “Q”artílagos).

SULFAMIDAS (cotrimoxazol) • Depresión médula ósea (véase VIH).• En neonatos, Kernicterus.

CLORANFENICOL • Hombre gris “le falta CoLOR” y depresión medular.

METRONIDAZOL • Efecto antabús (“si vas en metro no vas en BUS”).

CLINDAMICINA • Colitis pseudomembranosa.

RIFAMPICINA • Inductor enzimático.• Hepatotóxico (si lo asocias con isoniacida).• Lágrimas naranjas (recuerda el capítulo de House).• Síndrome pseudogripal.




9.2. VIH-SIDA

La etapa reina de Infecciosas es el VIH, con una media de tres-cuatro preguntas poraño. Sin duda, la aparición del VIH en los años 80 revolucionó el panorama sanitario yeso se ha visto reflejado en el MIR. Lo más importante de este tema son las infeccionesoportunistas. Es fundamental conocer a partir de qué cifras de linfocitos CD4 aparececada infección y el manejo terapéutico de cada una de ellas. Una buena manera de or-ganizar el estudio es por aparatos, que es como nos lo vamos a encontrar en un caso clí-nico (paciente VIH con afectación cerebral, digestiva…).

9.2.1. Afectación del SNC

• La primera causa de convulsiones es la encefalopatía VIH, pero la más pregun-tada es la toxoplasmosis (segunda causa de convulsiones) en forma de abscesocerebral que capta contraste en anillo (véase Neurología) y su tratamiento consulfadiazina+pirimetamina. Otras causas raras de focalidad: linfoma cerebral pri-mario, que es de células B (brain, “B”) y la intratable leucoencefalopatía multi-focal progresiva (virus JC).

• Si te cuentan meningitis fíjate en la cifra de CD4, < 100 meningitis por criptococo,> 100 meningitis bacterianas (no te olvides de cubrir listeria con ampicilina, “laslistas son muy ampollonas”).

9.2.2. Afectación pulmonar

• Con > 200 CD4 son más frecuentes las neumonías de repetición por bacterias dela comunidad (categoría C) y el resurgir en estos pacientes de la tuberculosis.

• Con < 200 CD4 (lo más preguntado) es el “P”neumocistys “C”arinii (ahora jiro-veci, pero eso ya no sirve para la regla) que da una neumonía subaguda intersticialsin infiltrados y que se trata con “C”otrimoxazol, salvo alergia a sulfamidas o de-presión de la médula ósea, que se da “P”entamidina intravenosa. Como curiosidad“mírica”, si te hablan de una neumonía cavitada piensa en Rhodococcus equi, quese trata con eritromicina + vancomicina (“E IDO RODANDO al VANCO”).

9.2.3. Afectación cutáneo mucosa

La candidiasis, cuando es esofágica, indica progresión de la enfermedad (categoría C).En estos casos se trata con fluconazol, mientras que cuando es oral con nistatina. Lacandidiasis vaginal no es exclusiva del VIH y se trata con clotrimazol. Recuerda el au-mento de la dermatitis seborreica, el sarcoma de Kaposi (VHS 8, “kapOCHI”) y la leu-coplasia oral vellosa (“veB, criterio B, Bellosa”).

9.2.4. Afectación de la médula ósea (VIH con pancitopenia)

1° Revisar los tratamientos (cotrimoxazol, AZT, 5-fluorocitosina o ganciclovir, queson depresores de la médula).

MICROBIOLOGÍA-INFECCIOSAS 193




2° Sospechar infecciones de la médula: tuberculosis (lo más frecuente), MAI yleishMANiasis (antiMONiales).

3° Finalmente (si todo lo demás es negativo) descartar tumores (linfomas B de altogrado…).

9.2.5. Afectación intestinal (VIH con diarrea)

1° Piensa en bacterias y pide un coprocultivo que te permite detectar salmonella,shiguella (las dos se tratan con cefalosporinas de 3ª generación) o Campylobac-tER (se trata con ERitromicina) y una toxina B de Clostridium difficile (metroni-dazol o vancomicina oral, única indicación de este antibiótico oral).

2° Descarta parásitos intestinales: Giardia lamblia (demuestra la presencia del pro-tozoo en las heces o en el aspirado duodenal), que se trata con metronidazol (“elMETRO te GUÍA”). Ciclospora e isospora, que se tratan con cotrimoxazol y elcriptosporidium, que no tiene tratamiento específico (“Criptosporidium”, “niumtratamiento”). ¡Cuidado con el microsporidium, que sí tiene tratamiento con al-bendazol! (“AL MYCROondas”).

3° Si todos los estudios son negativos se debe realizar una biopsia rectal para descar-tar micobacterias, Mycrosporidium y CMV. Recuerda que las micobacterias, enconcreto el MAI, es “como una tuberculosis con diarrea”. Tratamiento con clari-tromicina + Etambutol (“Está CLARO que la MAI es de la ETA”). El Mycrospo-ridium ya lo hemos comentado anteriormente. El CMV es el único que puedeperforar (“el MEGAperforeitor”). Recuerda que aparece en pacientes muy inmu-nodeprimidos, por debajo de 50 CD4. Otros cuadros clínicos que debes conocerson la retinitis (véase Oftalmología) y la adrenalitis necrotizante (paciente VIHcon insuficiencia suprarrenal). En cuanto al tratamiento, como es “MEGA”,“GRANciclovir”. Si me “F”alla (pancitopenia por toxicidad medular), entonces“F”oscarnet (pero cuidado, que este último produce “F”allo renal).

4° Cuando se han descartado todas las posibilidades, lo más probable es que lacausa de la diarrea sea el propio VIH.

9.2.6. Tratamiento del VIH

La indicación de tratamiento antirretroviral se encuentra en constante evolución, porlo que conviene que te la repases por un manual actualizado. Cualquier cifra de CD4 ode copias de ARN que te dé se quedará pronto obsoleta. No obstante, recuerda: “ante laduda, trata”.

9.2.7. Profilaxis de infecciones oportunistas(en función de cifras de CD4)

• “pneumocysti200” (< 200).• “cryp1oc0c0” (< 100).• “10x0plasma” (< 100).

194 GUÍA MIR




9.2.8. Efectos secundarios del tratamiento antirretroviral

• AZT (este fármaco es una “M”: “M”ielotoxicidad, “M”acrocitosis, “M”iopatía“M”itocondrial).

• Abacavir (reacciones de hipersensibilidad mortales, “acaba con la vir”).• Indinavir (colelitiasis, “los indios tiran piedras”).• Efavirenz (teratógeno y sueños vividos, “qué vivencias, qué virenzias”)• Inhibidores de la ProteASA, redistribución grASA.• “R”itonavir (“R”etrasa la metabolización de los fármacos por ser inhibidor del ci-

tocromo p450).• Amprenavir (parestesias peribucales).• Saquinavir (náuseas y vómitos, “lo saco”).• Lopinavir (diarrea, “suena como loperamida”).• Didanosina (pancreatitis).

9.3. TUBERCULOSIS

La tuberculosis es un tema venido a menos en el MIR en los últimos años con unamedia de una o dos preguntas por examen. Sin embargo, la reaparición de esta enfer-medad con la llegada de la inmigración hace prever que volverá a estar de moda. Elmantoux es un tema reincidente, memoriza el cuadro del mantoux “como si vivierasdentro de él” y quédate con estos tres detalles (véase Fig. 9.1):


Contactos de un enfermoo de un conversor reciente

MANTOUX

RESULTADONEGATIVO

¿Estoy en periodo ventana?

REPETIRMANTOUX A

LOS 2 MESES

RESULTADONEGATIVO

RESULTADOPOSITIVO

NO ME HECONTAGIADO

QUIMIOPROFILAXISCON ISONIACIDA

6 MESES (12 mesespara pacientes

con SIDA)

RESULTADOPOSITIVO

HACER RX YBACILOSCOPIA X3

SI DA NEGATIVO

< 35 AÑOS > 35 AÑOS

QUIMIOPROFILAXISCON ISONIACIDA

6 MESES (12 mesespara pacientes

con SIDA)

NO DARQUIMIOPROFILAXIS

(no compensa el riesgode hepatitis) SALVOLOS DE LA REGLADE LOS “SIDAS”

SI DA POSITIVO,CONSIDERARENFERMO Y

TRATAR: I+R+PDURANTE6 MESES

(9 MESES SISIDA O “MOMA”)

Figura 9.1. Algoritmo del mantoux.




• Niño con mantoux negativo que ha estado expuesto recientemente a un pacientebacilífero debe ser tratado durante dos meses hasta la confirmación con otro man-toux negativo, para evitar el efecto ventana.

• Ancianos, efecto Booster (a las dos semanas del primer PPD su sistema inmuneestá “como una moto” y entonces sí da +).

• Aun con mantoux negativo SI-DAS quimioprofilaxis a: SIlicóticos, DrogoAdictosy SIDA con TBC en su entorno.

El tratamiento es el otro gran clásico de la TBC, especialmente por las múltiples va-riantes. A modo de resumen:

• Profilaxis primaria con isoniacida 9 meses.• Tratamiento (cuando hay enfermedad confirmada por baciloscopias o Rx) es con

isoniacida+rifampicina+piracinamida 6 meses (etambutol en embarazadas), la pi-racinamida se retira al segundo mes. Este tratamiento se alarga a 9 meses paraVIH y las localizaciones especiales: Meníngea, OsteoArticular o Miliar (“MOMA”).Como curiosidad farmacológica: “Los hay bacteriCIdas como la isoniaCIda, pira-CInamida, rifampiCIna o estreptomiCIna, y los hay bacteriosTÁticos como eleTAmbutol”.

Repasa rápidamente los efectos secundarios del tratamiento de la tuberculosis:

• Isoniacida: hepatitis (lo más frecuente, en ocasiones grave, motivo por el que laprofilaxis primaria no se realiza a todo el mundo) y neuropatía periférica por dis-minución de la vitamina B6 (piridoxina).

• Rifampicina: hepatitis (lo más grave, piensa que se potencia con la isoniacida). In-ductor enzimático (repasa los “inductores del vicio”, véase Capítulo 5.7 pregunta 224del MIR 2003). Lágrimas color naranja (“capítulo de House”). Síndrome pseudo-gripal (preguntado en el MIR, recuerda el otro síndrome pseudogripal famoso, eldel interferón en el tratamiento de la hepatitis C”).

• Etambutol: neuritis óptica retrobulbar.• Estreptomicina: los efectos típicos de los aminoglucósidos (este es especialmente

ototóxico para el feto).• Piracinamida: hiperuricemia.

La clínica de la TBC ha sido algo menos preguntada, pero también hay que domi-narla, especialmente:

• Meningitis subaguda con linfocitosis y glucosa baja.• Derrame pleural con ADA aumentada y glucosa baja (el “ADA golosa se come la

glucosa”). El cultivo del derrame es negativo y el Ziehl Neelsen negativo.• Fiebre más pancitopenia por afectación de la mo (presentación clínica de la mi-

liar, típico del paciente VIH).• La afectación cutánea con el lupus vulgaris, que ni es lupus (es TBC) ni es vulga-

ris (es poco frecuente);• Y la archiconocida TBC genitourinaria, que se resume en la famosa frase: piuria,

ácida, estéril. Si te cuentan una pielouretrografía te hablarán de vejiga trigonal yestenosis ureteral.

Del MAI, sólo el tratamiento: claritromicina+etambutol (“Está CLARO que la MAIes de la ETA”) y que se puede confundir con el Whipple en la biopsia por las inclusio-nes PAS+ en los macrófagos. Se diferencia rápidamente con la tinción Ziehl Neelsen.

196 GUÍA MIR




9.4. NEUMONÍAS

Las neumonías han ido en aumento, con una media de tres preguntas por año. Lomás importante es el tratamiento a partir de la clínica:

• Neumonía típica adquirida en la comunidad, betalactámicos.• Neumonía atípica adquirida en la comunidad, macrólidos o levofloxacino (quino-

lonas de 3a generación).• Neumonía nosocomial, cubrir pseudomonas y SAMR, ceftazidima + vancomi-

cina.• Neumonía aspirativa (alcohólico, parkinson), cubrir anaerobio amoxicilina-clavu-

lánico.• Neumonía en paciente EPOQ, amoxicilina-clavulánico, debido a que el Haemo-

philus y la Moraxella, dos de los patógenos más frecuentes en estos pacientes, res-ponden mejor (“AEMofilus, AUMentine”).

• “LE”gionella, “L”evofloxacino o “E”ritromicina (actualmente se emplea azitro-micina en vez de la eritromicina, de todos modos te sigue sirviendo para la regla yasí recuerdas el tratamiento con macrólidos).

• Neumonía que sigue con fiebre después de una semana de tratamiento, piensa enempiema. Haz una punción pleural y si se confirma, un drenaje endotorácico(DET). Si ni con esas, sospecha tuberculosis.

No te recomiendo que memorices los criterios de hospitalización, se trata de un ejem-plo de lista que se puede deducir. Anecdotario de neumonías (ojo, pueden suponer unpunto en el examen):

• Klebsiella, lóbulos superiores llenos de pus de un alcohólico (abomba las cisuras).• S. aureus, radiografía tórax con neumatoceles.• “Mi”coplasma pneumoniae en jóvenes y asocia “Mi”les de complicaciones como

la “Mi”ringitis bullosa, “Mi”elitis, eritema “M”ultiforme.• Legionella, hiponatremia con diarrea (“el legionario no hace NA porque está todo

el día en el baño”).





• Coxiella burnetti (“Fiebre Q, Qxiella”) es neumonía + hepatitis + endocarditis concultivos negativos.

• Localización de abscesos pulmonares: pePS-SI: Posterior de lóbulo Superior, Su-perior de lóbulo Inferior.

• Neumonía por Clamidya Psitachi, esplenomegalia (Pájaros).• Neumonía por Clamidya pneumoniae, aterosclerosis.

9.5. INFECCIONES DEL SNC

Las infecciones del SNC mantienen sus dos preguntas anuales de media. El temamás importante y casi único es la meningitis. Les encanta preguntar por el germen másfrecuente en función de la edad:

• Neonato, Estreptococo agalactiae.• < 3 años (exceptuando neonato), neumococo.• Joven (< 30), meningococo.• Adulto (> 30), neumococo.

Hay que dominar los datos típicos del LCR para orientar el diagnóstico. Para eso esnecesario que identifiques el aspecto microscópico de las bacterias en el gram.

198 GUÍA MIR

Tabla 9.3. Aspecto microscópico de las bacterias en función del gram.

Coco gram – Meningococo

Bacilo gram – Enterobacteria

Cocobacilo gram – Haemophilus

Coco gram + en pareja (diplococo) Neumococo

Coco gram + en racimo Estafilococo

Coco gram + en cadena Estreptococo

Bacilo gram + (el más preguntado por su tratamiento Listeria (“las más listas, son las más ampollonasespecífico con ampicilina) y bacilan con sus notas positivas”)

Especialmente importante los gérmenes que producen linfocitosis con glucosa baja:

• Tuberculosis.• Listeria.• Hongos.• Leptospira.• Brucella.• Sífilis.• CMV (“algo tan MEGA tenía que ser el que se comiera la glucosa”), paramyxovi-

rus (parotiditis) y virus de la coriomeningitis linfocitaria.




En el otro extremo, las meningitis no infecciosas pero “que se comen la glucosa”:

• M. de la enfermedad de Behcet.• M. químicas.• M. Mollaret.

… y el tratamiento empírico: cefalosporina 3a generación + vancomicina, excepto:

• En los niños, ancianos, embarazadas, VIH, cubrir listeria con ampicilina. No olvi-dar la profilaxis de la meningitis menigocócica (rifampicina, han preguntado in-cluso las dosis, doble de tiempo y doble de dosis si la infección es por haemophi-lus en vez de por meningococo).

Del absceso cerebral, lo más importante, ¡nunca punción lumbar! El tratamientosigue siendo cefalosporina de 3ª generación pero ahora desbes añadir un anaerobicidaque atraviese la barrera hematoencefálica, el metronidazol (“donde te lleva el METROno te lleva nadie”).

Del tétanos, el tratamiento es el mismo que para el síndrome Guillain Barre, aunquelo más importante y casi lo único preguntado es la profilaxis que debe conocer todomédico de familia:


Tiempo desdela última dosis

Heridalimpia

Heridasucia

< 5 años Nada Nada

5-10 años NadaDosis recuerdo

Vat.

> 10 añosDosis recuerdo Vat. +

gammaglobulinaDosis

recuerdo Vat.

Figura 9.2. Algoritmo de la profilaxis del tétanos.

9.6. ENDOCARDITIS INFECCIOSA

La endocarditis infecciosa es otro tema que no puede faltar. Especialmente famosaes la pregunta del año 2003, año en que cambió “oficialmente” desde el punto de vistamírico la primera causa de endocarditis:

123. A lo largo de los últimos 10 años se ha producido un cambio muy importante en laetiología de la endocarditis infecciosa del adulto. El microorganismo más frecuente en la ac-tualidad es:

1. Microorganismos del grupo HACEK.2. Staphylococcus aureus.3. Estafilococos coagulosa negativos.4. Bacilos gram negativos.5. Streptococcus viridans.

MIR 2003, RC 2 (anulada).




Esta famosa pregunta fue finalmente anulada porque hasta ese momento la causamás frecuente en todos los grandes tratados era el Streptococcus viridans. Digamos queel que hizo la pregunta se adelantó al Harrison, de todos modos si nos dicen que ha ha-bido un cambio nos están diciendo que no puede ser la opción 5 (opción que marcó lamayoría). Recuerda que hay tres tipos de endocarditis en función del paciente:

• La de paciente no ADVP: se afectan las válvulas izquierdas, si cuadro clínicoAgudo-S. Aureus, si cuadro clínico suVagudo S. Viridans.

• La de paciente ADVP: se afectan las válvulas derechas (piensa que se pinchanmierda en las venas y de ahí las primeras válvulas que encuentran son las dere-chas), cuadro clínico leve, abscesos por todo el pulmón (porque no es lo mismoémbolo al pulmón que al cerebro), Staphylococo aureus.

• La de paciente con válvula pr otésica recién operado : S. epidermidis (“la quelleva el cirujano en su epidermis”).

Lo más importante, el tratamiento: hay que asociar betalactámico + aminoglucósido(“la endocarditis es la enfermedad del aminoglucósido, siempre aminoglucósido hastaque se demuestre lo contrario”) y de forma prolongada para que penetre en la válvula.Fíjate que S. epidermidis requiere vancomicina y una curiosidad: tratamiento de la en-docarditis por HACEK: “HACEKTRIAXONA”.

Las indicaciones de cirugía son deducibles (“si se rompe una válvula habrá quecambiarla”). No descuides la profilaxis de la endocarditis en pacientes de riesgo (CIAno es paciente de riesgo por ser un shunt de bajo flujo) con amoxicilina (orofaríngeo-respiratorio) o ampicilina+gentamicina (genitourinario-gastrointestinal).

9.7. ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

Muy recomendable el siguiente esquema con los tipos de lesiones en el pene y si lasadenopatías son unilaterales o bilaterales.

200 GUÍA MIR

ADENOPATÍASBILATERALES(No se ulceran)

ADENOPATÍASUNILATERALES

(Se ulceran)

Lesión dolorosa VHS (vesículasen racimo dolorosas)

ACICLOVIR200 mg oral

Lesión no dolorosa SÍFILIS(chancro duro,

limpio, indoloro)

PENICILINA2,4 millones im

Lesión dolorosa HAEMOPHILUSDUCREY

(chancro blando,sucio, doloroso)

CEFTRIAXONAMonodosis 250 mg

Lesión no dolorosa

(úlcera fugaz no dolorosay luego LINFOGRANULOMA

VENÉREO)

TETRACICLINAS7 días

CLAMYDIATRACHOMATIS

Figura 9.3. Algoritmo de las ETS.




Las uretritis se resumen en gonococo (más agresivo, ceftriaxona) y clamydia tracho-matis (más frecuente y leve, tarda más días en dar clínica, doxiciclina), hay que tratarambas a la vez.

9.8. GASTROENTERITIS

De las infecciones del tubo digestivo, hay que fijarse en los antecedentes epidemio-lógicos para las toxiinfecciones alimentarias:

• Pollo “camPOLLObacter, simula clínica y AP del Crohn, y su tratamiento campy-lobact“ER”-“ER”itromicina.

• S. aureus, cremas.• Bacillus cereus, arroz frito (S. aureus y B. cereus son los que producen neurotoxi-

nas responsables de los vómitos).• Clostridium difficile, paciente que toma antibióticos, tratamiento de 1a elección

metronidazol, 2a elección vancomicina oral (“si la vida se pone DIFÍCIL, acabasdurmiendo en el METRO, o peor aún, en un VANCO”). Y ya que estamos, re-cuerda que metronidazol tiene efecto ANTABUS (“porque si vas en METRO, novas en BUS”).

• E. coli enterohemorrágica O157:H7, hamburguesa. No olvides su relación con elsíndrome hemolítico urémico en los niños.

• Bacterias invasivas: “en mi CA-SA tengo AIRE aCONdicionao y se está de VI-SIO”, CAmpylobacter, SAlmonella, AEROmonas, E. COli, VIbrio y SHIgella.

Una bacteria merece mención aparte, la Salmonella en sus dos formas, S. enteritidis(recuerda los aneurismas y que se acantona en vesícula biliar, tratamiento de los porta-dores con quinolonas) y S. tiphy (fiebre tifoidea: exantema, bradicardia y leucopeniasin eosinófilos).

9.9. ENFERMEDADES PROFESIONALES Y ENFERMEDADESDE PARTES BLANDAS

Al igual que con las infecciones del aparato digestivo, las enfermedades profesiona-les se resumen en una tabla de antecedentes epidemiológicos.

9.9.1. Enfermedades por Rickettsias

No confundas la Rickettsia conorii (fiebre botonosa o “botonorii”, véase Infeccionesde partes blandas) con la Borrelia burgdoferi (asocia borre“LIA” con “LIAyme”) yaque ambas tienen los mismos antecedentes, salir al campo (garrapatas) y se tratan igual(tetraciclinas), pero una es una rickettsia y la otra una espiroqueta. Para todas estas en-fermedades “raras”, producidas por bacterias “raras”, el diagnóstico es serológico (raravez es cultivo) y el tratamientoto es con tetraciclinas (son bacterias intracelulares, lastetraciclinas penetran en la célula, yo las llamaba “RARACICLINAS”). Hay una Ric-kettsia especial, la Coxiella burnetti (la fiebre Q, “Qoxiella”) que es la “oveja negra” delas rickettsias ya que no se parece en nada a las demás. Se resume en la Figura 9.4:





9.9.2. Espiroquetas

Sospecha enfermedad de Lyme cuando hablen de perros (garrapatas), verano o campo.Con saber el esquema por fases de la enfermedad y su tratamiento, más que suficiente:

202 GUÍA MIR

FIEBRE Q(Coxiella Burnetti)

NEUMONÍAATÍPICA

HEPATITIS CONGRANULOMAS

ENDOCARDITISCON CULTIVOS

NEGATIVOS

NO HAY LESIONES CUTÁNEASNO HAY VECTOR (NO HAY GARRAPATA)

(A DIFERENCIA DEL RESTO DE RICKETTSIAS)

DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO“PARADOJA DE LA COXIELLA”:

FASE AGUDA: anticuerpos IIFASE CRÓNICA: anticuerpos I

DOXICICLINA

Figura 9.4. Fiebre Q.

ENFERMEDAD DE LYME(Borrelia Burgdoferi)

FASE CUTÁNEA TETRACICLINAS(SALVO NIÑOS

Y EMBARAZADAS,BETALACTÁMICO)

ERITEMA CRÓNICOMIGRATORIO

FASE VISCERAL

BETALACTÁMICOS(AÑADIR CORTICOIDES

SI AFECTACIÓNCARDIACA)

CARDIACA

NEUROLÓGICA

OCULAR

FASE TARDÍA

ACRODERMATITISCRÓNICA ATRÓFICA

ARTRITIS OLIGOARTICULAR

Figura 9.5. Enfermedad de Lyme.




Curiosamente, si fuiste capaz de aprenderte los criterios diagnósticos de la fiebrereumática, que siguen el acrónimo “CÁNCER”, te será fácil memorizar la clínica delLyme (aunque sean enfermedades que no tienen nada que ver).


Fiebre reumática Enfermedad de Lyme

Carditis Miocarditis, bloqueos.

Artritis Artritis.

Nódulos subcutáneos También hay lesiones cutáneas (aunque no sean nódulos).

Corea Algo en el SNC tambien: meningitis, alteraciones de los pares craneales.

ERitema marginado Eritema crónico migrans.

La leptospirosis también es otra espiroqueta que ya ha caído en el MIR. Su metabo-lismo es aerobio. Fíjate que es la única espiroqueta aerobia (“LeptoSPIRA, reSPIRA”),pues Borrelia burgdoferi y Treponema pallidum son anaerobias. De la clínica, lo máscaracterístico son los ojos rojos. LEptOsPira: “Emorragias”, Orina (transmisión), Pe-nicilina (tratamiento), aunque como es “rara” también puedes darle “raraciclinas”. Hayuna complicación grave que consiste en la afectación hepática con ictericia e insufi-ciencia renal llamada enfermedad de Weil (“el paciente deja de estar WELL”). Imagí-nate al paciente amarillo y con los ojos rojos. Fíjate en el esquema que resume la enfer-medad:

ORINA ANIMAL

LEPTOSPIROSIS

AGUA EN ARROZALES

HERIDA CUTÁNEA(no hay vector)

FASE LEPTOSPIRÉMICA(ICTEROHEMORRÁGICA)Fiebre, cefaleas, mialgias,hemorragias conjuntivales,

hepatopatía

FASE INMUNEAnemia hemolítica intravascular

LeucocitosisTrombopenia

PENICILINA(CUIDADO CON REACCIÓN

JARISCH-HERXEIMER)

Diagnóstico:CULTIVO

Diagnóstico:SEROLOGÍA

Figura 9.6. Leptospirosis.




La tercera espiroqueta es la sífilis. Pon atención especialmente en el diagnósticocon pruebas “T”reponémicas, que son el TPHA y el FTA (tienen la “T”, son muy es-pecíficas y no se negativizan) y las “R”eagínicas, que son RPR y VDRL (tienen la“R”, poco específicas pero nos indican respuesta terapéutica). Diferencia la sífilis pri-maria (chancro duro), sífilis secundaria (condiloma plano, sifílides, clavis, lengua enpradera, inflamación inespecífica de muchos órganos), sífilis terciaria (goma, menin-gitis subaguda, vasculitis con necrosis de la media) y sífilis cuaternaria (tabes dorsal yparálisis general progresiva). Recuerda el tratamiento con penicilina (alérgicos dar te-traciclinas, salvo en embarazadas, único caso en el MIR en el que hay que desensibili-zar a penicilinas).

204 GUÍA MIR

SÍFILIS(Treponema pallidum)

CHANCRO DURO,INDOLORO, LIMPIO

SÍFILISPRIMARIA

DIAGNÓSTICOMICROSCOPIO

CAMPO OSCURO

CLAVIS SIFILÍTICOS (palmo-plantar, repásalas)CONDILOMA PLANOROSÉOLALENGUA EN PRADERA SEGADAALOPECIASIGNOS DE INFLAMACIÓN SISTÉMICA

SÍFILISSECUNDARIA

DIAGNÓSTICOSEROLOGÍA

PRUEBASTREPONÉMICAS

(FTA, TPHA)

PRUEBAS NOTREPONÉMICAS

(RPR, VDRL)

Más precozMás sensibleMás específicaNo se negativiza nunca

Valora respuesta al tto.Hay falsos positivosSe negativizaSirve para valorarneurosífilis(“LCR-VDRL”)

SÍFILISTERCIARIA

GOMA CUTÁNEOANEURISMA AÓRTICONEUROSÍFILIS (Meningitiscon LCR parecido a TBC,Pupila Argyll Robertson)

< 1 año deevolución

PENICILINA2,4 millones

im monodosis

> 1 año deevolución

PUNCIÓNLUMBARY VDRL

LCR – LCR +

PENICILINA3 DOSIS IM

PENICILINAIV 2 SEMANAS

Figura 9.7. Sífilis.

Por favor, no confundas el condiloma plano de la sífilis con el condiloma acumi-nado del VPH (“acVminado, Vph”). Cuidado porque este molesto virus productor deverrugas condilomas y está implicado en el “eje del mal” del cáncer de cérvix y anal(serotipos 16,18).




9.9.3. Brucelosis

La brucelosis es otra enfermedad profesional relacionada con la ganadería (cerdo,vaca, oveja…). Se trata de una infección crónica con fiebre ondulante y afectación sis-témica muy variada (osteomielitis, meningoencefalitis, endocarditis con hemocultivosnegativos). Como todas estas enfermedades raras, el diagnóstico es serológico, y comoen todas las enfermedades crónicas, tratamiento de larga duración combinando variosantibióticos (doxiciclina + gentamicina + rifampicina). Para recordarlo piensa que eltratamiento se debe hacer con las “raraciclinas” de siempre y los dos antibióticos sinér-gicos más frecuentes: los aminoglucósidos (recuerda la sinergia endocarditis) y la ri-fampicina (recuerda la sinergia en TBC). Recuerda que los aminoglucósidos no pasanla barrera hematoencefálica, de modo que si hay meningoencefalitis, cámbialos por co-trimoxazol. Por supuesto, nunca des “TE”traciclinas en embarazadas y niños, pues son“TE”ratógenas.

9.9.4. Nocardia

Es el segundo bacilo gram positivo que debes conocer (el primero es la Listeria).Produce abscesos cerebrales y pulmonares en el paciente VIH. Tratamiento con cotri-moxazol (“No… Cardia, Cotrimoxazol”).

9.9.5. Actinomyces

Es el tercer bacilo gram positivo que debes recordar. Asócialo con DIU (“sabenACuel que DIU”) y con abscesos crónicos (Anticonceptivo, Abscesos varios, Acti-nomyces). Tratamiento con penicilina.

9.9.6. Infecciones de partes blandas

Las infecciones de partes blandas necesitan cirugía cuando son necrotizantes y haymal estado general. Debes diferenciar una celulitis (infección de la dermis y tejido celu-lar subcutáneo sin afectación de la fascia) de la fascitis necrotizante (afecta a la fascia).En Dermatología te hablarán de la erisipela, que es una infección cutánea que se caracte-riza por la presencia de una placa roja bien delimitada. Realmente se trata de la mismaenfermedad que la celulitis (también S. pyogenes es la causa más frecuente), sólo quecon una afectación más superficial y delimitada. La mayoría de las fascitis necrotizantesson producidas por S. pyogenes (que además producen una importante toxemia, parecidaal SSTStafilocócico que ya te sabes, sólo que ahora es estreptocócico). Son más frecuen-tes en pacientes inmunodeprimidos (como los diabéticos o los trasplantados). Hay algu-nas fascitis necrotizantes con nombre propio. Lo importante es que todas ellas se tratancon betalactámicos (en alérgicos clindamicina, pues cubre gram positivo y anaerobios) +cirugía (desbridamiento de tejido necrótico):

• Gangrena de Fournier si aparece en escroto-periné.• Clostridium perfringens, produce una gangrena con gas (gangrena gaseosa).





Si hay “perros cerca” piensa en:

• Fiebre botonosa (Rickettsia conorii, “botonorii”): cuadro febril con lesiones cutá-neas que afecta a palmas y plantas (repasa lo que afecta a palmas y plantas en elMIR: sarampión, fiebre de la rata, sífilis, fiebre botonosa…). Si encuentras la man-cha negra de inoculación tienes el diagnóstico (igual que si encuentras el medallónheráldico, tienes el diagnóstico de pitiriasis rosada de Gilbert, véase Dermatología).

• Borrelia burgdoferi.• Leishmania donovani (kala-azar), transmitida por el Phlebotomus o “mosca de las

arenas”, predominio en inmunodeprimidos, clínica se basa en fiebre, esplenome-galia, pancitopenia, hipergammaglobulinemia policlonal, adenopatías

• Tularemia (Francisella tularensis): de conejo a perro, y luego, de perro a cazador, odirectamente del conejo. Es una úlcera en sacabocados y una adenopatía regional.

• Hidatidosis.

Pero “si te muerde un Perro… Pasteurella, Penicilina”.Pinchazo de pescado: Erysipelothrix rhusiopathiae (¡cuidado!, pescado crudo es

Anisakis, y marisco es vibrio).Pinchazo con un rosal (“el otro pinchazo famoso”): esporotricosis (es un hongo,

pero estúdialo en el apartado de infecciones de partes blandas-pinchazo). Produce unaúlcera que no cura y adenopatías (cierto parecido con la tularemia). Crece formandocolonias negras (recuerda, igual que la difteria y el carbunco) constituidas por hifas os-curas. Tratamiento con yoduro potásico (recuerda las tres cosas que se tratan con yoduropotásico: esporotricosis, eritema nodoso, Sweet) o itraconazol.

Carnicero-peletero: carbunco (Bacillus anthracis). Escara negra (pústula maligna).Si se adquiere por inhalación produce una mediastinitis hemorrágica (neumonía bilateralcon aumento de tamaño del mediastino). Tratamiento con betalactámicos (penicilina).Si es por bioterrorismo se recomienda ciprofloxacino.

9.9.7. Mordeduras y arañazos

En general, el tratamiento “real” de todas las mordeduras es con amoxicilina-clavu-lánico. Recuerda estas asociaciones características:

• Pasteurella multocida: mordedura de “P”erro, “P”enicilina.• DF-2 (Capnocytophaga canimorsus): bacilo gram negativo que se adquiere tras

mordedura de perro, y que produce sepsis en esplenectomizados. También “P”erro,“P”enicilina.

• Enfermedad por arañazo de gato: Bartonella henselae, que también produce la an-giomatosis bacilar (diagnóstico diferencial con el S. kaposi, tratamiento con eri-tromicina) y la peliosis hepática (no la confundas con la Bartonela quintana, quees la que produce la fiebre de trinchera).

• Eikenella corrodens: en el MIR aparece de dos formas, como infección secunda-ria a mordedura humana y como fiebre con múltiples abscesos subcutáneos enadictos a drogas por vía parenteral que se inyectan debajo de la piel comprimidosmachacados de una anfetamina, el metilfenidato.

• Fiebre por mordedura de rata: Streptobacilus moniliformes y Spirilum minor(“qué monas y qué minor que son las ratas”). Cuadro febril con exantema cutáneoque afecta a palmas y plantas.

206 GUÍA MIR




9.10. VIRUS NO VIH

La mayoría de los virus se pueden estudiar en otras asignaturas con la infección queproducen (infecciones edad pediátrica, virus de transmisión sexual, virus oncogéni-cos…). Aprovecha esta parte de la asignatura para intentar quedarte con los virus raros,como el dengue (véase Parasitología), Lassa, HTLV, virus sincitial “R”espiratorio (“R”iba-virina), etc., que no encontrarás en otras asignaturas.

Puedes repasar en infecciosas el VEB y su cuadro típico, la mononucleosis infec-ciosa (fiebre, amigdalitis, adenopatías cervicales, hepatoesplenomegalia). Céntrate enlos detalles míricos que siempre se olvidan: anticuerpos heterófilos, Paul Bunnell +,linfocitos aTípicos T (aunque los infectados por el VE“B”son “B”). Lo más importantees que no la confundas con las enfermedades que se parecen:

• CMV: la que más se parece, tendrás que buscar las células con ojos de lechuza.• Toxoplasma: no suele haber faringitis.• Hepatitis: predomina lógicamente el cuadro hepático.• Rubéola: niño con adenopatías retroauriculares. Busca en el paladar manchas

raras (de Forchaimer).• Linfomas, leucemias…• Primoinfección VIH.

No te olvides de todas las enfermedades relacionadas con el VEB (linfomas y leuce-mias, leucoplasia oral “B”ellosa, etc.).

9.11. HONGOS

• Mucor, diabético mal controlado con placa necrótica que avanza. En el cultivoverás un hongo con hifas no tabicadas en ángulo recto (“¡los MOCOS no sepegan en la PARED”! de los Mojinos Escocios…).

• “A”spergillus, lo contrario al mucor (septada en ángulo “A”gudo) y su trata-miento con “A”nfotericina B (cuidado con su nefrotoxicidad).

• La cándida ha sido muy preguntada como infección vaginal para diferenciarla deGardnerella vaginalis y las tricomonas (Qándida reQuesón en grumos y ph nor-mal, gardnerella olor a pescado y células clue, Tricomona“S” burbuja“S”). Tam-bién ha sido preguntada en el bloque de Dermatología para diferenciarla del eri-trasma (eritromicina, color eritro –rojo– en la luz de wood) y de las tiñas.

• Criptococo, relacionarlo con meningitis subaguda en VIH y sus dos tratamientos,anfotericina B + 5FLUocitosina (“ANgua FLUye de la CRIPTA”).

9.12. PARASITOLOGÍA

Los parásitos han sido el equipo revelación de las últimas temporadas, pasando aconvertirse en un tema inexcusable que todos debemos conocer. Este aumento se debeprobablemente a la llegada masiva de inmigrantes a nuestro país. Por esta razón tan“mirista” podemos presumir los médicos españoles de un conocimiento bastante am-plio de parasitología tropical. Suelen aparecer en forma de preguntas muy directas(cuadro clínico típico-parásito), de modo que si no te la sabes hay pocos lugares donde





esconderse o poco a lo que agarrarse. Veamos algunos ejemplos del auge de los parási-tos en los últimos años. Trata de memorizar los enunciados correctos de las siguientespreguntas:

131. Paciente de 52 años, natural de Egipto, con 5 años de residencia en España, queingresa en Urgencias por hematemesis. A la exploración destaca esplenomegalia impor-tante, la analítica hepática es normal, y en la ecografía aparece fibrosis periportal. ¿En quéparasitosis pensaría?:

1. Clonorchis Sinensis.2. Schistosoma Mansoni.3. Fasciola Hepática.4. Echinococcus.5. Estamoeba Histolytica.

MIR 2003, RC 2.

• SchiStoSoma ManSoni, fibroSis periportal (cirroSis), muchaS “S”, mientras que elHaematobium, cáncer de vejiga.

• Clonorchis, CLOangiocarcinoma (“en vez de COL, CLO”).• Fasciola, Berros.• Echinococcus, Perros.

132. Señale cuál de las siguientes asociaciones de helmintos y su clínica característicaes INCORRECTA:

1. Ascaris Lumbricoides - Síndrome de Löeffler.2. Onchocerca Volvulus - Ceguera de los ríos.3. Anchylostoma Duodenale - Anemia megaloblástica.4. Strongyloides Stercolaris - Síndrome de hiperinfestación en inmunodeprimidos.5. Taenia Solium - Convulsiones generalizadas.

MIR 2003, RC 3.

Del OnchoCERCA volvulus y ceguera recuerda: “o te aCERCAS o no te VEO”. Memo-riza el resto de asociaciones.

128. La malaria es una enfermedad parasitaria erradicada en nuestro país, pero en losúltimos años estamos asistiendo a un resurgir de casos debidos a la inmigración y a los via-jes a países tropicales. En relación a la malaria, cuál de las siguientes afirmaciones esFALSA:

1. La gravedad de la infección está en relación con el grado de parasitemia.2. La infección por plasmodium faciparum es la más grave.3. La malaria cerebral es una manifestación típica de plasmodium vivax.4. El dato analítico más frecuente es una anemia normocítica.5. La infección se ha descrito en adictos a drogas por vía parenteral que comparten je-

ringuillas.

MIR 2004, RC 3.

La afectación cerebral es típica del Falciparum (“al Falciparum le Falta un hervor”). Osi te gusta más esta otra: fal“C”iparum, “C”erebro y “C”orazón, mientras que “M”ala“RI”ae,“RI”ñón (glomerulonefritis “M”embranosa)”.

208 GUÍA MIR




254. Respecto a las filariosis, señale la respuesta INCORRECTA:

1. Se transmiten por invasión directa de larvas parasitarias a la piel desde tierras húme-das al andar descalzo.

2. Onchocerca volvulus produce nódulos subcutáneos, prurito y afectación ocular (que-ratitis, retinitis).

3. Loa Loa produce edemas transitorios subcutáneos y conjuntivitis.4. Wuchereria bancrofti produce varicocele y faringitis.5. Ivermectina es el tratamiento de elección para la oncocercosis.

MIR 2005, RC 1.

Esta última, para “mear y no echar gota”:

128. ¿Cuál de los siguientes parásitos es transmitido al hombre por mosquitos?:

1. Dracunculus medinensis.2. Loa Loa.3. Onchocerca volvulus.4. Wuchereria bancrofti.5. Toxocara canis.

MIR 2006, RC 4.

Wurcheria, la de los “Wuevos grandes” (varicocele).

El paludismo y la leishmaniasis visceral (kala azar) son los temas estrella. Del palu-dismo adoran el tratamiento con cloroquina, si MEFalla la cloroquina, me tomo ME-Floquina; para el VIVax y Ovale, primaquina “VIV-O con mi prima” y que se acantonaen el hígado “VIV-O en el hígado”) y reconocerla en un caso clínico (cuando parecíacurada, reaparece, porque seguía acantonada en el hígado). No confundas el paludismocon el dengue, que es una fiebre hemorrágica producida por un virus. Esta última es tí-pica del sudeste asiático (por ejemplo, Vietnam), y se caracteriza por una fiebre conmialgias (“fiebre quebrantahuesos”), exantema cutáneo y complicaciones hemorrágicascon trombopenia. Aquí te dejo un caso clínico típico:

129. Un hombre de 32 años acudió a Urgencias tres días después de volver de su viajede luna de miel en Vietnam, por presentar fiebre elevada de cuatro días de duración con mial-gias graves y cefalea intensa. El mismo día de su visita a Urgencias comenzó a presentar unexantema maculo-papuloso pruriginoso. El examen de la sangre mostró los siguientes datos:valor hematocrito 38%, leucocitos 3700 p.mm3 con 82% neutrófilos y 12% linfocitos, plaquetas115.000 p.mm3. Placa de tórax normal. El paciente fue dado de alta con el diagnóstico de cua-dro viral, en tratamiento con paracetamol y antihistamínicos para el picor. A las 48 horas volvióa Urgencias con muy mal aspecto: estaba afebril, tenía confusión mental, se observaban pete-quias en antebrazos y piernas, edema en pies, TA 85/70. Pulso 110 l.p.min. de amplitud pe-queño. En los nuevos exámenes de la sangre destacaban: valor hematocrito 46%, leucocitos3600 p.mm3 sin cambios en la fórmula y plaquetas 65.000 p.mm3. Glucosa 106 mg.p. dl. Creati-nina 1,8 mg.p.dl. Sodio 126 mEq/l. Potasio 4,2 mEq/l. La placa de tórax mostraba un pequeñoderrame pleural bilateral. ¿Cuál es, entre los siguientes, el diagnóstico más probable?:

1. Malaria por Plasmodium falcipararum.2. Dengue.3. Meningoencefalitis bacteriana.4. Fiebre tifoidea.5. Neumonía por Legionella neumophila.

MIR 2006, RC 2.





De momento no les ha dado por preguntar demasiado los tratamientos de cada unode los parásitos, pero, por si acaso, no seas pardillo y míratelos, o al menos que tesuene. Allá van unas ayudas:

• ALBA PRATS tiene TENIA (tratamiento de la tenia solium, ALBendazol y PRA-zicuantel).

• “Qué ASCO ALBA” (Ascaris lumbricoides, ALBendazol).• “ME BENDRÁ bien por el picor” (oxiuros dan clínica de picor, se tratan con ME-

BENdazol).• “ALBA tiene una TÍA ESTERCOLERA” (Strongyloides stercolaris se trata con

ALBendazol o TIAbendazol).• “Tenía SUEÑO y caí de BRUCES” (Tripanosoma brucei da enfermedad del

sueño).

9.13. PACIENTE NEUTROPÉNICO

El paciente neutropénico es un clásico del MIR. Se trata de un individuo, general-mente un trasplantado medular, con menos de 500 PMN/ml (“número mágico”). Lasintomatología clínica es escasa, a veces sólo fiebre (no hay PMN que acudan a produ-cir la reacción inflamatoria). Ante cualquier fiebre hay que cubrir SAMR y bacilosgram negativos, especialmente pseudomona (ceftazidima + vancomicina es una buenacombinación, pero hay varias). Si transcurridos 7 días con tratamiento antibiótico el pa-ciente continúa febril y los hemocultivos son negativos, piensa en hongos, en concretoen “A”spergillus (“A”nfotericina B). Otra posibilidad es la candidiasis hepatoesplénica.¡Atención! Si el paciente mejora sus cifras de PMN pueden aparecer de forma bruscainfiltrados en una Rx tórax, etc. Eso significa que se está curando.

La otra pregunta clásica es el paciente trasplantado medular y el tipo de infeccionesen función del tiempo postrasplante:

• Primer mes: durante el primer mes el trasplantado medular es un neutropénico,por lo que se le aplica todo lo comentado anteriormente.

• Segundo a sexto mes: ahora el trasplantado medular es un inmunodeprimido celu-lar, por lo que tendrá infecciones oportunistas parecidas a las del paciente conSIDA. La más característica es la neumonía por CMV.

• Posterior al sexto mes: piensa en él como un individuo normal, las infeccionesmás frecuentes serán las neumonías adquiridas en la comunidad por neumococo.

9.14. FIEBRE EN PACIENTE ADVP

Recuerda que en todo paciente ADVP con fiebre, lo más adecuado es la actitud ex-pectante durante al menos 12 horas. Una vez pasado ese tiempo, lo más adecuado es eltratamiento empírico, tras la toma de hemocultivos, con cloxacilina + gentamicina, yaque los gérmenes más frecuentemente implicados son S. aureus (como es adquirido enla calle no es frecuente que sea meticilin resistente) y los bacilos gram negativos. Re-cuerda asociaciones míticas:

210 GUÍA MIR




• Eikenella corrodens: anfetamina machacada inyectada bajo la piel.• Cándida: candidiasis diseminada en relación con heroína marrón con zumo de

limón. El cuadro clínico es muy famoso: foliculitis, endoftalmitis y afección de loscartílagos costales.

9.15. “COSILLAS” DEL LABORATORIO

• Cultivos: lowenstein (TBC), legionella (BCYE), gonococo (Thayer Martin, “el ta-ller de Martin es una miseria” de neisseria), bartonella (Warthin Starry), leptospi-rosis (Fletcher).

• No cultivables: sífilis y lepra.• Cuerpos de inclusión: ojos de lechuza de CMV, negri de rabia (“estoy negro de

rabia”), coilocitos del VPH (“porque se transmiten en el COIto”), clue cells deGardnerella vaginalis.

• Parásitos intracelulares obligados: virus, Rickettsias y clamydias (¡no los mico-plasmas!).

9.16. LISTAS DE ASOCIACIONES “CURIOSAS”

• Streptococo bovis, cáncer de colon.• Osteomielitis por Salmonella, anemia falciforme.• Yersinia enterocolítica, sepsis postransfusional, ileitis terminal y adenitis mesen-

térica (no confundir estas dos últimas con apendicitis).• Yersinia enterocolítica y Vibrio vulnificus, infecciones en pacientes con hemocro-

matosis.• ACtinomicosis, DIU (“… saben ACuel que DIU…”).• Afectación palmoplantar sólo puede ser: sífilis, Rickettsia conorii, mordedura de

rata, shock tóxico estafilocócico, gonococia diseminada y si es un niño puede sersaramPIÓN (“palmoplantar afectaCIÓN”).

• Enfermedades cuarentenables: “El COLOR AMARILLO aPESTA” (cólera, fiebreamarilla, peste).

• “FRANco PEScaba en BRUnete” (Francisella tularensis, peste y brucella son lastres en las que todavía, como en los tiempos de Franco, se usa estreptomicina).

• “PES-CÓ FIEBRE”: Peste, cólera y fiebre amarilla son las enfermedades cuaren-tenables y de declaración obligatoria.








CAPÍTULO 10Cardiología

Carlos Gutiérrez Landuce

Cardiología es una de las asignaturas más temidas, sin embargo, “ya verás como noes tan fiero el lobo como lo pintan”. Es cierto que es una asignatura extensa, con temasmuy especializados, pero vas a ver que comprendiendo bien algunos conceptos impor-tantes podrás sacar la mayoría de los puntos. Para empezar, es necesario que compren-das las partes más básicas como son la fisiología, semiología y farmacología.

10.1. FISIOLOGÍA

Las fases del potencial de ac-ción han sido preguntadas y hayque saberlas: fase 0 entrada de Napor canales rápidos, fase 1 y 2 en-trada de Ca por canales rápidos ysalida de K, fase 3 salida de K, yen la fase 4 la célula recupera supotencial de acción por la acciónde la ATPasa Na/K. Aunque nosmareemos un poco al oír hablar deiones no es para tanto; si te ayudapiensa que “los macakos pasan delpotencial de acción” (MACAKosPASAn: MA = Na = sodio, CA =calcio, K = potasio PASA = ATPasa). Del sistema de conducción recuerda que el NodoAV actúa controlando el paso de los impulsos que llegan de aurículas a ventrículos; escomo un portero de discoteca que “retrasa” la entrada de los que llegan, y cuando lle-gan muchos, decide quién entra y quién no.




Dos conceptos importantes son los de precarga y postcarga. La precarga es la canti-dad de sangre que hay en el ventrículo al final de la diástole (volumen telediastólico) yqueda reflejada en la Ley de Frank-Starling, que dice que a mayor longitud de las fibrasmiocárdicas (mayor precarga) mayor fuerza de contracción, pero con un límite, y queuna vez sobrepasado, la fuerza de contracción decaerá. La postcarga es la resistenciaque encuentra el ventrículo a su vaciamiento y queda reflejada en la Ley de Laplace.Como regla mnemotécnica recuerda: “Staling PREsionó a PO-LAnia” (Frank Starling-Precarga y Postcarga-Laplace).

214 GUÍA MIR

Otro tema que merece atención es el ciclo cardiaco. Si te sirve de ayuda, recuerdaque “las válvulas se cierran en orden alfabético: En las válvulas auriculoventriculares laM de Mitral va antes que la T de Tricúspide, y en las sigmoideas la A de aórtica antesque la P de Pulmonar”. Esto te servirá para cuando te hablen de desdoblamientos fijos,invertidos, etc. (no te asustes).

La regulación de la TA a corto plazo la lleva a cabo el sistema nervioso: “si los ba-rorreceptores aumentan su actividad los nervios podrán hacer el vago” (aumenta el tonovagal y producirá bradicardia). En la regulación a largo plazo entra en juego el SistemaRenina Angiotensina Aldosterona (SRAA):

Angiotensiógeno

Angiotensina I

Angiotensina II

Aldosterona

Reabsorciónde Na y K

Vasoconstricción

ECA

ADH

Reabsorciónde agua

↓ Presión deperfusión renal

Estimulaciónsimpática

↑ Renina

Figura 10.1. Sistema Renino Angiotensina Aldosterona.




Para entenderlo piensa que el SRAA es como un banquero, que “te aumenta elPRÉstamo (PREcarga) a costa de aumentarte la hiPOteca (POscarga)”. El aumento dela precarga ayuda a mantener el gasto cardiaco en las primeras fases de la insuficienciacardiaca (Ley de Frank-Starling) pero a costa de aumentar también la postcarga, que eslo que finalmente ejerce el efecto deletéreo sobre los miocitos y la función del corazón.

10.2. SEMIOLOGÍA

A pesar de que la semiología haya perdido importancia en la práctica clínica a favorde las pruebas complementarias, es un tema que ha caído muchas veces en el MIR, ¡ay,la nostalgia! Es un tema un poco engorroso ya que hay muchos tipos diferentes de pul-sos, morfología del pulso venoso, soplos, etc. No tienes que sabértelo todo al dedillo yquizá aquí te puedan ayudar mucho algunas reglas mnemotécnicas:

10.2.1. Pulso arterial

• Magnus y Celler o en martillo neumático: cuando hay mucho volumen por latidocomo en la insuficiencia aórtica.

• Parvus et tardus o anácroto: lo contrario, cuando hay una obstrucción al vacia-miento del ventrículo (estenosis aórtica).

• BISfiriens: 2 ondas (BI) en la Sístole (S). Miocardiopatía hipertrófica porque haytanto músculo que vale por 2 (BI).

• DIcroto: 2 ondas (DI) pero una de ellas en la DIástole. En casos de DIsminucióndel gasto.

• PUlso paradójico: es uno de los que más gusta en el MIR. Cuando te hablen de él, enlo primero que tienes que pensar es en el TAponamiento cardiaco (PU-TA). Re-cuerda que también puede observarse en otras patologías: “TaPÓN” (Tromboem-bolismo pulmonar, Pericarditis constrictiva, Obstrucción de la vena cava superior,Neuropatía obstructiva grave).

10.2.2. Pulso venoso

Tema muy preguntado. Fíjate sobre todo en varios aspectos:

• Signo de Kussmaul: ascenso de la PVC en inspiración (lo normal es que baje).Refleja una incompetencia del VD para dilatarse correctamente. Recuerda la fa-mosa regla de academia CTO: “El PEZ KUSSMAUL murió DE IAM por el MIR”(el signo de KUSSMAUL aparece en PEricarditis Constrictiva, IAM ventrículoDErecho, MIocardiopatía Restrictiva).

• Onda A (contracción Auricular): Ondas A en cañón cuando la aurícula se contraey estando la tricúspide cerrada (BAV completo, taquicardia ventricular, RIVA).No habrá ondas A en la fibrilación auricular (lógico porque no hay contracciónauricular). Esto mismo ocurre con otros hallazgos semiológicos como el 4º tono yel refuerzo presistólico de la estenosis mitral.

CARDIOLOGÍA 215




• Onda V (contracción Ventricular).• Seno X: es la onda más llamativa en el taponamiento (para que te sea más fácil,

piensa que en el taponamiento todo suena un poco obsceno: PUTA, seno X). El ta-ponamiento puede tener hallazgos semiológicos similares a los de la pericarditisconstrictiva y la miocardiopatía restrictiva, pero en estas dos patologías la ondadel pulso sistólico tiene forma de M o W (con senos X e Y profundos).

10.2.3. Ruidos y soplos

Ruidos que se oyen mejor con la campana: 3er, 4°, y soplos de estenosis mitral y tri-cúspide.

Algunas alteraciones de los ruidos son características: desdoblamiento amplio y fijodel 2° (CIA), desdoblamiento invertido del 2.° tono (en espiración cuando normal-mente lo hace en inspiración), click mesositólico (prolapso mitral).

De los soplos presta atención a los de la miocardiopatía hipertrófica y el prolapsomitral porque van “al revés” que los demás, es decir, aumentan con el Valsalva y la bi-pedestación (disminuye el retorno venoso), y disminuyen en decúbito o en posición decuclillas (aumenta el retorno venoso). Fíjate también porque la irradiación además tepuede orientar: el soplo de estenosis aórtica a las carótidas y el de insuficiencia mitral ala axila.

10.2.4. Preguntas típicas de semiología

38. ¿Cuál de las siguientes asociaciones referidas a la exploración cardiovascular NOes correcta?:

1. Onda a del pulso yugular: cuarto tono.2. Clicks de apertura: protosístole.3. Arrastre presistólico: ritmo sinusal.4. Llenado auricular rápido: tercer ruido.5. Aumento de la intensidad del soplo con la inspiración: origen izquierdo.

MIR 2005, RC 5.

El aumento de la intensidad del soplo con la inspiración es propio del origen dere-cho (Maniobra de Rivero Carvallo). Se debe al aumento de flujo hacia las cavidades de-rechas secundario a la presión negativa que ejerce el pulmón.

44. El colapso X profundo en el pulso venoso es típico de:

1. Ductus arterioso.2. Estenosis mitral.3. Insuficiencia aórtica.4. Tetralogía de Fallot.5. Taponamiento cardiaco.

MIR 2000, RC 5.

216 GUÍA MIR




33. El pulso paradójico puede detectarse en las siguientes situaciones clínicas, exceptoen una:

1. Taponamiento cardiaco.2. Estenosis aórtica.3. EPOC.4. TEP.5. Pericarditis constrictiva.


El pulso de la estenosis aórtica es el parvus et tardus.

10.3. FARMACOLOGÍA

10.3.1. Fármacos en la IC

En primer lugar debes tener claro cuáles son los fármacos que han demostrado au-mentar la supervivencia en la IC sistólica:

• Betabloqueantes: no todos. Tendrás que recordar estos nombres: carvedilol, biso-prolol, metoprolol y nevibolol. Para acordarte de los efectos secundarios piensa enla B de Betabloqueante: Bradicardia, Bloqueos del sistema de conducción, Bron-coespasmo, Bajo gasto (disminución de la contractilidad por lo que no se debendar en caso de IC descompensada) y “B”asoconstricción (Raynaud, claudicaciónintermitente, etc). Las contraindicaciones son las mismas.

• IECAS y ARA-II: el efecto sobre la supervivencia de los IECA sí se consideraque es para todos ellos y que es extensible a los ARA-II, así que céntrate en suscontraindicaciones: insuficiencia renal avanzada (creatinina > 2,5), estenosis bila-teral de la arteria renal (o unilateral en monorrenos), angioedema y el embarazo.Los ARA-II prácticamente sólo aportan menor producción de tos (que es el prin-cipal efecto secundario de los IECA, “ARA-DOS, MENOS TOS”). Ambos gruposson nefroprotectores en la nefropatía diabética y la hipertensiva.

• Hidralacina + nitratos: aumentan la supervivencia en pacientes en los que estáncontraindicados los IECA.

• Espironolactona: es un diurético ahorrador de potasio que actúa inhibiendo la ac-ción de la aldosterona, y que se da en clase funcional III-IV. La eplerrenona esuna molécula similar pero más específica por lo que no produce ginecomastia yque ha demostrado aumentar la supervivencia en el postIAM precoz con insufi-ciencia cardiaca.

Fármacos que pueden ser útiles en la insuficiencia cardiaca pero que no aumentan lasupervivencia, como son la digoxina y los diuréticos. La digoxina es, junto al litio, el fár-maco más importante del MIR por lo que hay tienes que dominarlo entero. La digoxinatiene dos efectos principales sobre el corazón: por un lado aumenta el calcio intracelu-lar por lo que tiene un efecto inotrópico+, y por otro lado tiene efecto vagotónico, porlo que actúa disminuyendo la conductividad del nodo AV. Su principal indicación es lainsuficiencia cardiaca sistólica con FA rápida, aunque es también útil en la FA rápidaaislada y en la insuficiencia cardiaca sistólica en ritmo sinusal. Tiene un rango terapéu-

CARDIOLOGÍA 217




tico estrecho y eliminación renal por lo que en IRC y ancianos hay que disminuir ladosis. Los síntomas de intoxicación son principalmente gastrointestinales; a nivel car-diaco pueden producir bloqueo AV, bradicardia y arritmias ventriculares (extrasístolesventriculares, el llamado bigeminismo de la “b”igital). Es típico que te planteen un casoclínico de un paciente en FA que está tomando digoxina y que está rítmico y bradicár-dico por un BAV completo o rítmico y taquicárdico por una taquicardia auricular blo-queada; en ambos casos piensa en la intoxicación por digoxina. El tratamiento de la in-toxicación es retirar el fármaco, atropina si hay bradicardia o BAV y para el tratamientode las taquiarritmias, antiarrítmicos del grupo Ib (Ib dIgoxina) como la fenitoina y an-ticuerpos Fab antidigoxina.

218 GUÍA MIR

Tabla 10.1. Condiciones de aumento de toxicidad de la digoxina.

Fármacos: QUInidina, VERapamil,AMIodarona, ERItromicina yPROpafenona.

Regla mnemotécnica: “QUIeroVER a mi AMIgo ERIc PROnto.”

Iones: Hipo POtasemia, hipoTIroidismo, hipo MAgnesemia, hipoOxemia e hiperCALcemia.Regla mnemotécnica: “4 HIPOPOtamos TI MAron al OsitoLEVANTANDOLE (por la hiper)los CALzones.”

Otros: Insuficienciarenal

10.3.2. Antiarrítmicos

Es un tema difícil, confórmate con saberte bien algunas cosas:

• Ia: lo “a”largan todo, el QT, el potencial de acción y el periodo refractario. QUIni-dina, DIsopiramida y PROcainamida (“Son los primeros antiarrítmicos, ¿QUIénDIjo PROnto para aprenderlos?”). Recuerda de esta última que es de elección enel tratamiento de la FA en el síndrome de WPW, y que puede producir un cuadrolupus-like.

• Ib: “Lo acortan todo”. Tratamiento de arritmias por digoxina (“Ib dIgoxina”) y ta-quiarritmias ventriculares.

• Ic: cardioversión y mantenimiento del ritmo en FA (Sólo si no hay cardiopatía es-tructural). Recuerda “FFFlecainida y propaFFFenona en la FFFibrilación auricu-lar”.

• II: “los fármacos de las II B” (BetaBloqueantes) y la adenosina.• III: alargan el QT (“QTres”). Responden a la regla “ABS”: Amiodarona, Bretillo y

Sotalol. en FA para cardioversión y mantenimiento del ritmo sinusal si hay car-diopatía estructural.

• IV: calcioantagonistas que frenan el nodo AV, es decir, los no dihidropiridínicos(verapamilo y diltiazem). Los dihidropiridínicos (son los que acaban en PINO) nopertenecen al grupo cuatro de antiarrítmicos, ya que son sobre todo vasodilatado-res (acuérdate de las ramas de los PINOS: estos fármacos actúan sobre las ramasdel árbol cardiovascular) con poco efecto sobre el sistema de conducción y con-tractilidad cardiaca; producen taquicardia refleja por vasodilatación, por lo que enla angina deben usarse asociados a betabloqueantes.




10.3.3. Pregunta típica de farmacología

30. Mujer de 76 años con historia de insuficiencia cardiaca por cardiopatía hipertensivaen fibrilación auricular crónica que seguía tratamiento con enalapril, digoxina, furosemida yacenocumarol. Consulta por presentar en la última semana náuseas y aumento de disnea.La exploración muestra TA de 130/80 mmHg, pulso arterial de 116 lpm rítmico; en la auscul-tación pulmonar se escuchan crepitantes en las base y en la auscultación cardiaca refuerzodel segundo tono. El ECG muestra una taquicardia rítmica de QRS estrecho a 116 lpm. ¿Quéactitud entre las siguientes es la más adecuada?:

1. Suspender anticoagulantes orales.2. Realizar monitorización de Holter.3. Solicitar niveles de digoxina.4. Asociar propanolol.5. Asociar amiodarona.


10.4. INSUFICIENCIA CARDIACA

La insuficiencia cardiaca es una enfermedad crónica que se caracteriza por interca-lar episodios de estabilidad con otros de descompensación, por lo tanto debes diferen-ciar el tratamiento de la descompensación aguda del tratamiento de fondo.

10.4.1. Insuficiencia cardiaca crónica

Al igual que hemos hecho la división en crónica y aguda, aquí tienes que hacerla ensistólica y diastólica, ya que su tratamiento es diferente.

• Sistólica: el tratamiento de fondo lo constituyen los fármacos que en el capítuloanterior hemos dicho que aumentaban la supervivencia, es decir, betabloqueantese IECA (todo paciente con disfunción sistólica tiene que tomarlos salvo contrain-dicaciones) y la espironolactona en fases avanzadas (regla: “I-B-Ex”). Los diuréti-cos y la digoxina se pueden usar para mejoría de los síntomas pero no mejoran lasupervivencia. Por otro lado, la mayoría de los antiarrítmicos (excepto betablo-queantes y amiodarona) y los calcioantagonistas no dihidropiridínicos están con-traindicados.Otra terapia que está de moda es la resincronización cardiaca que se utiliza encasos avanzados (“RE SI IV Q R onización” ya que requiere ritmo SInusal, estaren mala clase funcional (III ó IV) a pesar de haber utilizado todos los Recursos ytener un bloqueo de Rama, es decir, un QRS ancho).

• Diastólica: en la IC diastólica ningún fármaco ha demostrado aumentar la super-vivencia aunque se pueden usar todos los anteriores para el control de los sínto-mas.

Hay varias situaciones que determinan un peor pronóstico en la historia natural de lainsuficiencia cardiaca. Lo han preguntado varias veces en el MIR, por lo que es conve-niente que lo aprendas (son cosas bastante lógicas): disfunción sistólica, anemia, hipo-natremia, valores elevados de BNP, hipotensión, taquicardia en reposo, insuficienciarenal, QRS ancho, resistencia a diuréticos y disminución del consumo de O2.

CARDIOLOGÍA 219




10.4.2. Insuficiencia cardiaca aguda

Te van a presentar casos clínicos en los que aparece disnea, disnea paroxística noc-turna, edemas, aumento de la presión venosa, galope por tercer y cuarto tonos y ha-llazgos típicos de la radiografía, como infiltrados perihiliares (alas de mariposa), lí-neas B de Kerley, infiltrados alveolointersticiales y derrame pleural. Entre las pruebascomplementarias destaca el BNP (péptido natriurético cerebral) que se sintetiza porlas células ventriculares en respuesta al aumento de presión intraventricular. Tienesobre todo un “B”alor “P”redictivo “N”egativo muy alto (BNP), por lo que valoresnormales de BNP “descartan” que los síntomas sean debidos a insuficiencia cardiaca.Los casos más extremos de IC aguda son el shock cardiogénico y el edema agudo depulmón (EAP).

El tratamiento de la insuficiencia tiene tres objetivos: disminución de la congestiónmediante la reducción de la precarga (diuréticos) y la poscarga (vasodilatadores), dis-minución de los síntomas (oxígeno y morfina) y mejorar la contractilidad del corazón,así como la hipotensión en caso de que sea necesario (inotrópicos, vasopresores y balónde contrapulsación intraaórtico).

Como regla mnemotécnica recuerda que el tratamiento del EAP es un “MOVI-DÓN”:

• Morfina.

• Oxígeno.

• Vasodilatadores para disminuir la postcarga cuando el paciente tiene cifras de TAelevadas (por supuesto no dar en el Shock).

• Inotrópicos positivos: dobutamina, dopamina o levosimendan.

• Diuréticos.

• balÓN de contrapulsación intraaórtico que es un dispositivo que se coloca en laaorta descendente después de la salida de subclavia izquierda y que actúa dismi-nuyendo la postcarga y mejorando el flujo coronario al hincharse en diástole ydeshincharse en sístole. No debe usarse si hay disección de aorta o insuficienciaaórtica.

10.4.3. Preguntas típicas de insuficiencia cardiaca

38. ¿Cuál de los siguientes parámetros NO es de mal pronóstico en el paciente con in-suficiencia cardiaca crónica?:

1. Consumo máximo de O2 < 10mk/kg por minuto.2. Disfunción ventricular izquierda < 25%.3. Hiponatremia.4. Valores de BNP disminuidos.5. Extrasistolia ventricular frecuentes.

MIR 2006, RC 4.

Los valores de BNP aumentados indican insuficiencia cardiaca (otro ejemplo de pre-gunta que se puede acertar por pensamiento inverso).

220 GUÍA MIR




33. Hombre de 67 años hipertenso y fumador acude a Urgencias por disnea de grandesesfuerzos en el último mes. La auscultación muestra disminución del murmullo vesicular sinotros hallazgos. La Rx de tórax y el ECG realizados son normales. Los valores en sangre depéptido natriurético tipo B son de 60pg/ml (valores normales < 100pg/ml). ¿Cuál de los si-guientes diagnósticos es menos probable?:

1. Disfunción ventricular sistólica.2. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.3. Asma.4. Hipertensión pulmonar primaria.5. Tromboembolismo pulmonar.

MIR 2005, RC 1.

Pregunta que se puede acertar por la técnica de la “oveja negra”, cuatro relacionadascon el pulmón y una con el corazón.

43. ¿Cuál de los siguientes fármacos NO ha demostrado disminuir la mortalidad en lainsuficiencia cardiaca?:

1. Espironolactona.2. Metoprolol.3. Enalapril.4. Digoxina.5. Carvedilol.

MIR 2001, RC 4.

El mítico “IBEX”.

10.5. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Es el tema más importante junto con la insuficiencia cardiaca, por lo que tienes queconocerlo bien. Debes comprender los conceptos de miocardio aturdido y miocardiohibernado. También tienes que distinguir entre angina estable e inestable. La estable esaquélla que ocurre siempre en las mismas condiciones, es decir, con el mismo esfuerzo,en las mismas situaciones y misma duración. La inestable es aquélla de nuevo co-mienzo o aquélla que se presenta más frecuentemente, con menor umbral de esfuerzo ode mayor duración, y suele estar producida por una “inestabilización” de la placa deateroma, es decir, una fisura o rotura con trombosis.

10.5.1. Manejo de la angina estable

Como método para diagnóstico y estimación del riesgo se usa la ergometría. Lascontraindicaciones son la coexistencia de una enfermedad aguda no controlada (sín-drome coronario agudo, insuficiencia cardiaca, disección de aorta, HTA, etc.), bloqueode rama izquierda y que el paciente no pueda realizar ejercicio. Como alternativas estánla gammagrafia de perfusión, el ecocardiograma de estrés con dobutamina o el angio-TAC de coronarias.

CARDIOLOGÍA 221




Los factores de mal pronóstico en la ergometría son: isquemia de un gran territorio,descenso del ST muy precoz, descenso de TA durante la prueba y disfunción ventricu-lar (otra lista deducible). El tratamiento médico se basa en antiagregación (AAS), esta-tinas para disminuir el LDL por debajo de 100 y antianginosos comenzando con beta-bloqueantes si no hay contraindicación y añadiendo calcioantagonistas y/o nitratos deacción prolongada si no se controlan los síntomas.

En cuanto a la revascularización, ten en cuenta que la cirugía de derivación coronariatiene mejores resultados a largo plazo que los stent, que inicialmente tienen buen resul-tado pero que tienen una mayor tasa de reestenosis; este problema es menor con los nue-vos stent liberadores de fármacos pero de momento parece que sigue teniendo resultadosa largo plazo ligeramente inferiores que los by-pass. En cuanto a los puentes coronariostienen mejor resultado los arteriales que los venosos, y entre ellos el mejor es el de la ar-teria mamaria izquierda (por lo que es de elección sobre la descendente anterior).

Debes tener en cuenta tres tipos específicos de angina:

1. La angina de Prinzmetal , que se produce por un espasmo coronario que sesuele dar en las inmediaciones de una placa de ateroma, que cursa con elevaciónde ST en el ECG y que el tratamiento de elección son los calcioantagonistas di-hidropiridínicos.

2. La angina de decúbito , que refleja aumento de la presión intraventricular y setrata con diuréticos.

3. El síndrome X, que se trata de angina con prueba de esfuerzo positiva y sin le-siones significativas en la coronariografía, y que se produce por daño coronariomicrovascular.

222 GUÍA MIR

Criterios de buenpronóstico

MANEJO ANGINA ESTABLE

Tratamiento médico:AAS, antiandinosos,

estatinas (LDL < 100)

Si no es efectivoErgometría +

Mal pronóstico Coronariografía

Cirugía derevascularización

1 o 2 vasos

ICP (stent)

TCI (> 50%),3 vasos, 2 vasos(DA, DM, ↓ FE)

Figura 10.2. AAS: ácido acetil salicílico; TCI: tronco coronario izquierdo; DA: arteria descendenteanterior; DM: diabetes; FE: fracción de eyección; ICP: intervencionismo coronario percutáneo.




10.5.2. Manejo del síndrome coronario agudo (SCA)

En el manejo de la angina inestable es fundamental dividir en SCA con elevación deST o sin elevación de ST.

• Sin elevación de ST (angina inestable, si hay elevación enzimática lo llamaremosIAM no Q): se produce por una rotura de la placa pero sin que se cierre el vaso ensu totalidad y por lo tanto el tratamiento será estabilizar dicha placa con doble an-tiagregación (AAS+clopidogrel) y anticoagulación (normalmente con enoxapa-rina), y tratar el dolor con antianginosos. Si es un SCA de alto riesgo (cambios enel ECG y/o elevación enzimática) se hará cateterismo en menos de 48 horas (véaseesquema de angina estable, Figura 10.2) y si es de bajo riesgo ergometría despuésde 48 horas (véase esquema de angina estable, Figura 10.2).

• Importante es saber que, ante un dolor torácico, no nos vale con un solo ECG yuna determinación enzimática, hay que repetirlos entre 6 y 12 horas para ver posi-bles variaciones.

• Con elevación de ST o bloqueo de rama izquierda de nueva aparición: el vasoestá completamente cerrado por lo que ¡hay que abrirlo lo antes posible! Paraabrir la arteria hay dos métodos: fibrinolisis o angioplastia primaria. Esta últimaes más eficaz y hay que recordar que la fibrinólisis puede tener efectos secunda-rios muy graves (hemorragia cerebral), por lo que es preferible la angioplastiasiempre y cuando no se vaya a tardar más de una hora en hacerla. Si ya han pa-sado más de 12 horas desde el inicio de los síntomas, el IAM ya está establecido,por lo que el tratamiento será igual que el de un SCA sin elevación de ST.

• Tratamiento médico (aumentan la supervivencia el AAS, clopidogrel, betablo-queantes, IECA, eplerrenona y estatinas):

• — Antes del cateterismo: AAS, clopidogrel, nitroglicerina si buena TA (cuidadoen los infartos inferiores porque si hay afectación del ventrículo derecho estácontraindicada) y morfina.

• — Desde el primer día: betabloqueantes orales (no dar si hay signos de IC o con-traindicaciones), IECA y si hay insuficiencia cardiaca eplerrenona.

• — A largo plazo: estatinas, betabloqueantes, IECA, antiagregación.

10.5.3. Preguntas típicas de cardiopatía isquémica

27. Una mujer de 72 años acude a Urgencias con un dolor torácico sugestivo de isque-mia miocárdica de 4 horas de evolución. En el ECG se observa un descenso del segmentoST de 2 mm en V2-V6. ¿Cuál de las siguientes opciones terapéuticas NO es adecuada?:

1. Enoxaparina.2. Clopidogrel.3. Ácido acetilsalicílico.4. Activador tisular del plasminógeno (t-PA).5. Heparina sódica.

MIR 2004, RC 4.

Famosa pregunta que ya hemos comentado en la parte 2 de técnica de examen. Lasheparinas se autodescartan (1 y 5). Lo mismo sucede con los antiagregantes (2 y 3).

CARDIOLOGÍA 223




29. La actitud indicada en un síndrome coronario agudo con elevación del ST es:

1. Monitorización electrocardiográfica.2. Seguimiento de marcadores de daño miocárdico.3. Test de esfuerzo.4. Scan de perfusión.5. Terapia de reperfusión.

MIR 2006, RC 5.

10.5.4. Complicaciones del IAM

• Taquiarritmias. En fase aguda: FV (causa más frecuente de muerte extrahospitala-ria.). En fase crónica: TV (si hay disminución de fracción de eyección hay que im-plantar un DAI por el mal pronóstico que tiene). El tratamiento de la TV es la car-dioversión eléctrica si existe inestabilidad hemodinámica, o fármacos como laprocainamida o amiodarona si no produce inestabilidad.

• Bradiarritmias: En los IAM inferiores pueden aparecer bloqueos AV que suelendesaparecer al abrir la arteria. Hasta entonces se tratan con atropina y marcapasosexterno si es necesario.

• RIVA (ritmo idioventricular acelerado): es un ritmo de QRS ancho a 60-100 lati-dos por minuto y suele ser signo de reperfusión, por lo que no requiere trata-miento (“viva el RIVA”).

• Shock cardiogénico: es la causa más frecuente de muerte intrahospitalaria. Véasetratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda. Tienes que distinguirlo del shockhipovolémico y séptico:

224 GUÍA MIR

Tabla 10.2.

PCP (presión del Índice Resistenciasenclavamiento pulmonar) cardiaco periféricas

Cardiogénico ↑ ↓ ↑

IAM ventrículo derecho Normal ↓ ↑

Hipovolémico Normal ↓ ↑

Séptico Normal ↑ ↓

• Rotura cardiaca (CIV, insuficiencia mitral, pared libre): sospechar en IAM que vabien y al segundo-tercer día empieza a empeorar. Tratamiento con balón de con-trapulsación, vasodilatadores y cirugía urgente. La rotura de pared libre no re-quiere balón.

• IAM de ventrículo derecho: sospéchalo en pacientes con un IAM inferior (II, III yaVF) hipotensos. Se caracteriza por el aumento de la PVY y por elevación de STen las precordiales derechas V3R y V4R en el ECG. Contraindicados los nitratos.Si hay hipotensión se trata con líquidos e inotrópicos.




10.5.5. Preguntas típicas de complicaciones del IAM

22. Señale la respuesta correcta respecto al shock:

1. En el shock hipovolémico la presión venosa ventral y la presión de enclavamiento pul-monar están elevadas.

2. El shock secundario a insuficiencia suprarrenal no precisa volumen ni vasopresores.3. El tratamiento inicial del shock séptico debe ser la dobutamina.4. El shock se define como hipotensión, gasto cardiaco bajo y resistencias vasculares

altas.5. El shock cardiogénico es un fallo primario de bomba que produce disminución del

aporte de oxígeno a los tejidos y elevaciones de las presiones vasculares pulmonares.

MIR 2005, RC 5.

27. Un hombre de 58 años previamente sano, ingresa con dolor retroesternal severo, enreposo, de 4 horas de duración, irradiado a mandíbula. El ECG muestra elevación marcadade ST en II, III y aVF. La troponina está muy elevada. Al cabo de unas horas aparece mar-cada oliguria e hipotensión (TA 90/60 mmHg). Se le coloca un catéter Swan-Ganz y se midenlas siguientes presiones: presión capilar pulmonar enclavada 4 mmHg, presión libre de laarteria pulmonar 22/4 mmHg, presión media de la aurícula derecha 11 mmHg. ¿Cuál de lossiguientes tratamientos es el más adecuado para este paciente?:

1. Líquidos i.v.2. Digoxina i.v.3. Noradrenalina i.v.4. Dopamina i.v.5. Balón de contrapulsación.

MIR 2002, RC 1.

10.6. ARRITMIAS

Este es un tema extenso y aparentemente difícil (¡vaya, como todos los anteriores!),pero no ha sido muy preguntado y como de momento no vamos a ser arritmólogos, nospodemos conformar con una serie de conceptos que nos harán acertar la mayoría de laspreguntas.

El tratamiento de las bradiarritmias es tratar la causa que la produzca, como la hi-perpotasemia o los fármacos bradicardizantes. Si eso no es posible o no resuelve el pro-blema habrá que implantar un marcapasos. Las indicaciones de marcapasos son:

• Bloqueo AV completo.• Bloqueo AV tipo Mobitz II.• Enfermedad del seno que sea sintomática (síncope o presíncope, IC, astenia).

Las taquiarritmias supraventriculares se pueden dividir en dos tipos para ayudar aentederlas:

1. Las se producen por aumento de la estimulación desde la aurícula por un focoectópico, por fibrilación o flutter auricular, siendo el nodo AV el que regula elpaso de estos estímulos al ventrículo (recuerda la metáfora del portero de disco-teca del apartado de Fisiología).

CARDIOLOGÍA 225




2. En las que existe una vía extra (además del nodo AV) entre aurícula y ventrículo,con lo cual el impulso eléctrico baja al ventrículo por una de ellas y puede subir ala aurícula por la otra, invadiendo de nuevo la vía de bajada, creando así un cir-culo vicioso que es la taquicardia por reentrada; estas vías pueden ser a nivel delnodo AV (taquicardia intranodal) o a otro nivel (WPW).

Si bloqueamos el nodo AV con adenosina (bloquea el nodo AV durante unos segun-dos) veremos en las primeras cómo la taquicardia se frena, es decir, que deja pasarmenos impulsos a los ventrículos pero continúa habiendo señal de la aurícula en elECG (ondas P o vibración de la línea de base en la FA). En cambio, en las segundas, secorta la taquicardia, ya que cuando el impulso va a reentrar la vía está bloqueada y novuelve a bajar el impulso cortando el círculo vicioso y pudiendo así el nodo sinusal re-tomar el control y empezar a estimular de manera normal, al no encontrarse el nodo AVocupado permanentemente por la reentrada.

La taquiarritmia supraventricular más importante es la fibrilación auricular que elec-trocardiográficamente se describe como arrítmica y sin onda P. Recuerda algunas cosasque desaparecen en FA (recuerda, “más importante que lo que tiene es lo que no tiene”:

• Onda P.• Onda a del pulso venoso.• 4° tono (ya que se produce por contracción de la aurícula).• Refuerzo presistólico de la estenosis mitral.

La importancia de la FA viene dada por su riesgo de producir trombos auriculares yembolismos sistémicos. Recuerda que este riesgo se mantiene igual ya sea la FA paroxís-tica o crónica. Muy importante de cara al MIR y a la práctica clínica es el manejo y la ne-cesidad de anticoagulación. Cuando la FA es crónica el tratamiento es el control de la fre-cuencia con fármacos frenadores del nodo AV (betabloqueantes, verapamilo, diltiacem odigoxina) y anticoagular a los pacientes de riesgo (portadores de prótesis mecánicas, val-vulopatías sobre todo mitral, embolismos previos, mayores de 75 años, HTA, diabéticos,disfunción ventricular). Esta lista de los pacientes de riesgo es la típica deducible.

226 GUÍA MIR

MANEJO DE FA PAROXÍSTICA

ACO 3-4 semanas +CVE + ACO 3-4 semanas

Inestabilidadhemodinámica

CVE

Bien tolerada

> 48 horas odesconocido

< 48 horas desde elinicio de palpitaciones

Cardioversiónfarmacológica

o eléctrica

ETE

No trombos en AI

Trombos en AI

CVE

Figura 10.3. ETE: ecocardiograma transesofágico; CVE: cardioversión eléctrica; AI: aurícula izquierda;ACO: anticoagulación oral.




¡Importante: una vez lograda la cardioversión (eléctrica o farmacológica) hayque mantener la anticoagulación durante 4 semanas más!

Para la cardioversión farmacológica se usan los antiarrítmicos del tipo Ic (flecai-nida y propafenona) que son los más eficaces pero que sólo se pueden dar si no haycardiopatía estructural. La amiodarona no es tan eficaz pero se puede dar con o sin car-diopatía estructural. Los pacientes con muchas recaídas pueden necesitar un trata-miento antiarrítmico de mantenimiento para disminuirlas, para lo cual el más eficaz esla amiodarona pero a largo plazo tiene muchos efectos secundarios (todos ellos son tí-picos y preguntables: hipo e hipertiroidismo, fibrosis pulmonar, daño hepático y oftal-mológico), por lo que si no existe cardiopatía usaremos antiarrítmicos tipo Ic. En pa-cientes jóvenes se puede intentar la ablación de las venas pulmonares.

CARDIOLOGÍA 227

CARDIOVERSIÓNFARMACOLÓGICA

Y MANTENIMIENTODEL RITMO SINUSAL

EN LA FA

ANTIARRÍTMICOS Ic:FFFlecainida y propaFFFenona(contraindicados si cardiopatía

estructural)

AMIODARONA(indicados si hay cardiopatía

estructural)

EFECTOS SECUNDARIOS A LARGO PLAZO:FIBROSIS PULMONAR, HIPO-HIPER TIROIDISMO,

QUERATOPATÍA CORNEAL, ESTEATOSIS HEPÁTICAMACROVESICULAR

Figura 10.4. Cardioversión farmacológica de la FA.

Otros aspectos que debes de tener en cuenta de las taquiarritmias:

• Flutter auricular: el manejo agudo es similar al de la FA pero en el flutter típicoel tratamiento de elección es la ablación de istmo cavotricuspideo.

• Síndrome de Wolf-Parkinson-White: se caracteriza electrocardiográficamentepor PR corto y onda delta. El tratamiento de elección es la ablación de la vía acce-soria. Si un paciente con WPW presenta FA están contraindicados los fármacosfrenadores del nodo AV, porque si frenas o bloqueas en nodo AV, todos los impul-sos bajarán por la vía accesoria y puedes generar una taquicardia con respuestaventricular muy alta; en este caso el tratamiento de elección es la procainamida.

• Síndrome de Brugada: defecto del canal de sodio que puede cursar con arritmiasventriculares y muerte súbita. Tratamiento es el desfibrilador automático implan-table (DAI) en pacientes con síncope o arritmias ventriculares.




• Síndrome QT largo: puede producir torsade de pointes y muerte súbita. Puedeser congénito (el tratamiento son los betabloqueantes) o adquirido (el trata-miento es corregir la causa); hay varias causas que debes conocer: 1) iónicas:hipoPOtasemia, hipoMAgnesemia, hipoCAlcemia (“tres HIPO POtaMAs CA-gonas”), 2) fármacos: los más importantes son los antidepresivos tricíclicos y losantiarrítmicos tipo Ia y III.

10.6.1. Preguntas típicas de taquiarritmias

26. Un paciente con estenosis mitral reumática de larga evolución, entra súbitamente enfibrilación auricular. ¿Cuál de estos signos exploratorios no está presente?:

1. Primer tono fuerte.2. Segundo tono ampliamente desdoblado.3. Soplo diastólico de llenado.4. Chasquido de apertura.5. Onda a en el pulso venoso yugular.

MIR 2002, RC 5.

La onda a del pulso yugular la produce la contracción auricular, luego, cuando la aurí-cula fibrila, desaparece.

36. ¿En cuál de las siguientes situaciones no está indicada la anticoagulación del pa-ciente?:

1. Estenosis mitral y fibrilación auricular.2. Fibrilación auricular y embolismo previo.3. Prótesis mitral mecánica en ritmo sinusal.4. Fibrilación auricular aislada en mujer de 55 años.5. Miocardiopatía dilatada y fibrilación auricular.

MIR 2002, RC 4.

Pregunta que se acierta con la técnica de la “oveja negra”, siempre y cuando seamoscapaces de haber descartado primero la opción 3, que está obligado a mantenerse anti-coagulado de por vida con un INR alto. Del resto, la opción 4 es la única que sólo tieneFA.

49. Una mujer de 70 años, sin antecedentes de interés presenta palpitaciones de dossemanas de evolución, sin ningún otro síntoma. En el ECG se constata la existencia de unafibrilación auricular con una respuesta ventricular de 90-110 lpm. La ecocardiografía muestrauna aurícula izquierda de 35 mm con válvula mitral normal. ¿Qué actitud debe adoptar?:

1. Cardioversión eléctrica inmediata y anticoagulación posterior durante dos semanas.2. Cardioversión eléctrica inmediata y antiagregación posterior.3. Frenar la frecuencia ventricular, más anticoagulación durante dos semanas; cardiover-

sión y anticoagulación posterior durante dos semanas si la cardioversión tuvo éxito.4. Frenar la frecuencia ventricular, más antiagregación durante dos semanas; cardiover-

sión y antiagregación posterior.5. Frenar la frecuencia ventricular sin intentar cardioversión y anticoagulación crónica.

MIR 1998, RC 3.

228 GUÍA MIR




10.7. VALVULOPATÍAS

La fiebre reumática es una de las causas más frecuentes de valvulopatía. A pesar deque la incidencia estaba bajando, últimamente ha vuelto a tomar importancia por la in-migración, de modo que es probable que vuelva a aparecer en el MIR. Recuerda queestá causada por Streptococcus pyogenes y su asociación con glomerulonefritis (elStreptococcus pyogenes puede producir glomerulonefritis si la infección es cutánea ofaríngea, mientras que para producir fiebre reumática debe ser faríngea), los criteriosmayores (poliartritis migratoria, carditis, nódulos cutáneos, eritema marginado de Lei-ner y corea de Sydenham) y el tratamiento a largo plazo con penicilina (5 años o hastalos 21 en adolescentes, “penicilina hasta los pentiuno”).

En cuanto a las valvulopatías, como ideas generales hay que tener en cuenta quetoda valvulopatía severa y sintomática hay que operarla, y que siempre que haya queoperar las válvulas auriculoventriculares hay que intentar cirugía reparadora. Es muyimportante que se realice una coronariografía antes de la cirugía en mayores de 60años, mayores de 45 años si hay factores de riesgo cardiovascular o clínica sugestiva deisquemia. En las insuficiencias mitral y aórtica el uso de vasodilatadores disminuye elgradiente de regurgitación.

10.7.1. Diagnostica la valvulopatía “con dos palabras”

CARDIOLOGÍA 229

Tabla 10.3.

ESTENOSIS MITRAL “… CHASQUIDO DE APERTURA…”

INSUFICIENCIA MITRAL “… SE IRRADIA HACIA LA AXILA…”

ESTENOSIS AÓRTICA “… SE IRRADIA HACIA EL CUELLO…”

INSUFICIENCIA AÓRTICA “… TENSIÓN ARTERIAL 200/40…”

VALVULOPATÍAS DERECHAS “… AUMENTA CON LA INSPIRACIÓN…”

10.7.2. Principales hallazgos exploratorios en las valvulopatías

Tabla 10.4.

EMi

↑ primer tono,chasquido apertura,soplo diastólico gravecon refuerzopresistólico. Chapetasmalares.

IM

↓ primer tono, soplosistólico de altafrecuencia en puntaque irradia a axila.Clic mesosistólico enel prolapso

EAo

Soplo sistólico (y aveces thrill) grave enfoco Ao y que irradia acarótidas. Pulsoanácroto.

IAo

Soplo diastólico de altafrecuencia en tercerespacio izquierdo.Presión arterialdiferencial aumentada.Pulso Magnus y Celler.




10.7.3. Estenosis mitral

Área valvular: normal > 4 cm2. Comisurotomía si < 1,5 cm2. Repasa los hallazgosde la exploración física y auscultación (especialmente el famoso chasquido de apertura dela válvula mitral). Recuerda que en la FA ya no hay refuerzo presistólico.

Tratamiento médico si no se puede hacer comisurotomía percutánea (CMP) ni ciru-gía: diuréticos y tratamiento de la FA que acaban por tener (anticoagulación y controlde la frecuencia).

230 GUÍA MIR

MANEJO DE FA PAROXÍSTICA

Área mitral < 1,5 cm2

Sintomática Asintomática

Anatomíafavorable

Anatomíadesfavorable:calcificada,

IM, trombos AI,otra valvulopatía

severa

Hipertensiónpulmonar,

embolismosperiféricos, FA

Seguimiento

CMPPrótesisvalvular

Figura 10.5. CMP: comisurotomía valvular percutánea.

10.7.4. Insuficiencia mitral

Una de las causas específicas de la IM es el “P”rolapso que suele ser de la valva“P”osterior y acuérdate de que en la auscultación había un clic mesosistólico y un soplosistólico que aumenta con el Valsalva en vez de disminuir (“los soplos que van al revésson los del prolapso de la válvula mitral y el de la miocardiopatía hipertrófica”). Elsoplo se irradia hacia la axila. Siempre que se pueda hay que hacer cirugía conserva-dora. Tratamiento médico: vasodilatadores (al disminuir la postcarga, la sangre se di-rige hacia la aorta en vez de hacia la aurícula) y diuréticos.




10.7.5. Estenosis aórtica

Severa: gradiente máximo > 70 mmHg; gradiente medio > 40 mmHg, área < 0,7 cm2.Causa más frecuente en mayores de 70 años, degenerativa; en menores de 70, vál-

vula bicúspide.Clínica típica: angina, síncope y disnea. Es típico que te hablen de hipertrofia del VI

en el ECG.Tratamiento quirúrgico EAo severa sintomática o con baja FE.

10.7.6. Insuficiencia aórtica

Es frecuente que en el caso clínico te muestren a un paciente con una gran presiónarterial diferencial, es decir, con la sistólica elevada y la diastólica baja. Cirugía si IAosevera y síntomas, disminución de FE o dilatación de ventrículo izquierdo.

10.7.7. Valvulopatías derechas

Signo de Rivero Carvallo: los soplos aumentan en inspiración debido a la presiónnegativa de los pulmones que aumenta el flujo procedente de las venas cavas.

Estenosis pulmonar: valvuloplastia con balón si gradiente > 35 mmHg.

CARDIOLOGÍA 231

MANEJO DE IM

Insuficiencia mitral severa

Crónica Aguda

Síntomas, ↓ FE,Fa o HTP

Seguimiento contratamiento médicosi contraindicación

o no indicaciónde cirugía

Cirugía

Cirugía

Figura 10.6. HTP: hipertensión pulmonar; FE: fracción de eyección.FA: fibrilación auricular.




10.7.8. Preguntas típicas de valvulopatías

58. Un paciente refiere disnea de moderados esfuerzos y se le ausculta un primer tonofuerte, chasquido de apertura y soplo diastólico con refuerzo presistólico, y en el ECG pre-senta ondas P con signos de crecimiento de la aurícula izquierda. El diagnóstico de presun-ción es:

1. Doble lesión mitral en ritmo sinusal.2. Estenosis mitral en fibrilación auricular, probablemente severa.3. Mixoma en aurícula izquierda.4. Insuficiencia aórtica en ritmo sinusal.5. Estenosis mitral en ritmo sinusal.


46. Mujer de 34 años con historia de 4 años de palpitaciones intermitentes y dolori-miento subesternal irradiado a espalda, de presentación ocasional tras moderados esfuerzosy de unos 10 minutos de duración. El dolor cede con el reposo. Exploración: pectus excava-tum, pulso de 80 latidos por minuto, TA 130/80 mmHg. Corazón: clics mesosistólicos múlti-ples y soplo sistólico apical tardío. El soplo se acentúa y los clics se desplazan hacia el pri-mer ruido con la postura erecta en tanto que en cuclillas el soplo se hace inaudible y los clicsse desplazan hacia el segundo ruido cardiaco. ECG normal. Prueba de esfuerzo con proto-colo de Bruce: contracciones ventriculares prematuras ocasionales que desaparecen de in-mediato con el decúbito. Con mayor probabilidad esta paciente tiene:

1. Estenosis mitral severa.2. Insuficiencia mitral severa.3. Variante no obstructiva de miocardiopatía hipertrófica.4. Defecto septal auricular tipo ostium primum.5. Prolapso de la válvula mitral.


27. Varón de 72 años que, desde hace 2, presenta dolor retroesternal opresivo quecede con el reposo y, ocasionalmente, síncopes de esfuerzo. En el último año tiene disneade medianos esfuerzos sin ortopnea, disnea paroxística nocturna ni edeamas. ¿Qué hallaz-gos de los siguientes esperaría encontrar en la exploración física?:

1. Pulso arterial celer, soplo de eyección pulmonar y refuerzo del componente pulmonardel segundo tono.

2. Pulso arterial biesferiens, primer tono fuerte y chasquido de apertura mitral.3. Pulso arterial dícroto, soplo de eyección pulmonar y desdoblamiento fijo del 2° tono.4. Pulso arterial anácroto, soplo de eyección aórtico y desdoblamiento invertido del 2°

tono con componente aórtico disminuido en intensidad.5. Pulso arterial saltón, latido hipercinético de la punta cardiaca a la palpación y soplo de

regurgitación aórtico.

MIR 1999, RC 4.

En esta pregunta te cuentan la clínica típica de una estenosis aórtica y te piden queidentifiques la exploración característica de esta valvulopatía. Un estilo muy parecido alde “¿por qué lo llaman amor cuando quieren decir sexo?”.

232 GUÍA MIR




17. El diagnóstico más probable de un paciente con palpitaciones, disnea de esfuerzo,ortopnea, pulso arterial amplio y constante, TA 200/40, latido de la punta cardiaca despla-zado hacia fuera y abajo y soplo diastólico de alta frecuencia, piante, in decrescendo, el ter-cer espacio intercostal izquierdo es:

1. Insuficiencia mitral.2. Insuficiencia aórtica.3. Estenosis aórtica.4. Comunicación interventricular.5. Comunicación auricular por ostium secundum.

MIR 1995, RC 2.

10.8. MIOCARDIOPATÍAS Y ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

10.8.1. Dilatada

Recuerda su asociación con el alcohol y fármacos como la adriamicina. El trata-miento es el cese de la causa si es posible y el de la insuficiencia cardiaca crónica sistó-lica.

10.8.2. Hipertrófica

Causa más frecuente de muerte súbita en jóvenes. Es una enfermedad autosómicadominante, cromosoma 14 (“Cruyff, que llevaba el 14, muere de forma súbita duranteun partido”). Presenta una clínica similar a la estenosis aórtica y en la auscultación hayun soplo sistólico que irradia a carótidas (como todas las estenosis aórticas) pero au-menta con el Valsalva. Cuando hay obstrucción a la salida del flujo es porque hay unmovimiento sistólico de la valva anterior mitral hacia el tracto de salida del VI (SAM).El tratamiento son los betabloqueantes, o los calcioantagonistas no dihidropiridínicos sihay contraindicaciones. Están contraindicados los inotrópicos + y los vasodilatadores(por ejemplo los calcioantagonistas dihidropiridínicos o los IECA). Puede ser necesariola implantación de un DAI para prevenir muerte súbita si hay factores de riesgo (sín-cope, TV o antecedentes familiares de muerte súbita).

10.8.3. Restrictiva

La causa más frecuente son las enfermedades infiltrativas como la amiloidosis y lahemocromatosis. Relaciona esta enfermedad con la pericarditis constrictiva y el tapo-namiento por su clínica similar (diferencia cosas que se parecen). La ecocardiografíanos quita las dudas.

CARDIOLOGÍA 233




10.8.4. Pericarditis aguda

La causa más frecuente es viral. Es un cuadro que suele aparecer tras una infecciónrespiratoria y que se caracteriza por dolor (el que duele es el “P”ericardio “P”arietal)opresivo, que aumenta con los movimientos respiratorios, que empeora con el decúbitoy calma en sedestación, y que se irradia clásicamente a la zona de los trapecios. En elECG se ve un ascenso de ST difuso y a veces descenso de PR. Si aumentan las enzimascardiacas se le denomina miopericarditis. El tratamiento son los AINES, asociados o noa la colchicina.

10.8.5. Derrame pericárdico

No es lo mismo derrame con algo de sangre (hemático), que sangre pura y dura:

234 GUÍA MIR

Tabla 10.5. “Diferencia lo que se parece”.

Clínica

Exploración

ECG

Rx tórax

Eco

Otros

Tratamiento

Miocardiopatíarestrictiva

Congestión.

Signo Kussmaul.Pulso venoso en formade W (Dip-plateau,onda x e y profundas).

Bajo voltaje.

Normal.

↑ grosor paredes delventrículo.

Biopsia para dxetiológico. RMN.

Tratar la IC (diuréticos),¿trasplante?

Pericarditisconstrictiva

Congestión.

Signo Kussmaul.Pulso venoso en formade W (Dip-plateau,onda x e y profundas).

FA frecuente.

Calcificacionespericárdicas.

↑ grosor pericardio.

RMN.

Pericardiectomía.

Taponamiento

Bajo gasto.

PUlso Paradójico (“PU-TA”).Seno X predominante (todosuena obsceno).

Alternancia eléctrica.

Cardiomegalia.

Derrame pericárdico.

Pericardiocentesis. Ventanapericárdica. No diuréticos(necesito aumentar laprecarga para que entresangre en el VD).

HemáticoTumor

TBC

Pulmón enhombres

Mama enmujeres Sangre

Disecciónde aorta

Roturacardíaca

Figura 10.7. Derrame pericárdico.




10.8.6. Taponamiento cardiaco (véase Tabla 10.5)

Es un cuadro producido por aumento de la presión intrapericárdica por derrame pe-ricárdico, que hace que el VD no pueda expandirse normalmente en diástole, por lo queabomba el septo hacia el VI. Al hacerlo, impide que el VI se llene adecuadamente, loque afecta a la perfusión sistémica. Esto se nota especialmente en inspiración, con baja-das de TA mayores de 10 mmHg (pulso paradójico). La tolerabilidad depende sobretodo del volumen del derrame pericárdico y de la rapidez con la que se instaure el cua-dro. La clínica se caracteriza por hipotensión y oliguria, con un gran aumento de laPVC.

10.8.7. Pregunta típica de enfermedades del pericardio

41. Una mujer de 46 años consulta por disnea progresiva de días de evolución hasta serde mínimos esfuerzos. Unos meses antes había sido tratada de carcinoma de mama metas-tásico con quimioterapia y radioterapia. Tiene ingurgitación yugular hasta el ángulo de lamandíbula y pulso arterial paradójico. El ECG muestra taquicardia sinusal y alternancia en laamplitud de las ondas P, QRS y T. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?:

1. Fibrosis miocárdica posradioterapia.2. Pericarditis constrictiva posradioterapia.3. Miocardiopatía por adriamicina.4. Taponamiento cardiaco por metástasis pericárdica.5. Miocardiopatía dilatada idiomática.

MIR 2003, RC 4.

10.9. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

Otro tema extenso y difícil. No obstante, en el MIR la mayoría de las preguntas secentran en unos pocos cuadros clínicos muy repetidos, por lo que no es rentable estu-diarse a fondo este tema, perderías un día de estudio y la mayoría, probablemente, se teolvidaría. Así que cuando te presenten un caso clínico piensa primero en uno de éstos ysólo si no te cuadra con ninguno piensa en otra cardiopatía. Las cardiopatías ciano-santes son aquéllas en las que hay un cortocircuito entre sangre no oxigenada y sangreoxigenada; de las que te comentamos aquí son cianosantes la tetralogía de Fallot, trans-posición de grandes vasos y el ductus. La CIA es cianosante en estadios avanzadoscuando hay flujo de derecha a izquierda, es decir, en el síndrome de Eisenmenger. Losaspectos fundamentales que tienes que conocer son:

10.9.1. Tetralogía de Fallot

Es la cardiopatía cianosante más frecuente en mayores de un año. Se caracteriza por:

• Estenosis del infundíbulo del VD (constituye el defecto principal).• Hipertrofia del VD.• CIV.• Acabalgamiento aórtico (posicionamiento medial de la salida de la aorta sobre el

septo).

CARDIOLOGÍA 235




Presentan hipoxia crónica por lo que pueden desarrollar un síndrome de hipervisco-sidad sanguínea por policitemia, y desarrollar ACVA y abscesos cerebrales. En la radio-grafía de tórax se ve el “corazón en zueco”. El tratamiento es quirúrgico si hay sínto-mas, mediante la corrección total.

10.9.2. Transposición de grandes vasos

Hay dos circuitos sanguíneos que funcionan en paralelo, el VD bombea a la aorta yel VI a pulmonar. Es la cardiopatía cianosante más frecuente en recién nacidos y suelenpresentar una CIA y en ocasiones también CIV. Clínicamente presentan hiperaflujopulmonar con edema pulmonar y neumonías de repetición, y bajo gasto sistémico. Eltratamiento son las prostaglandinas para mantener abierto el ductus (del que dependenpara intercambio sanguíneo entre ambos circuitos), atrioseptostomía de Rashkind en laque se rasga el septo con balón para ampliar la CIA y mejorar el intercambio entreambas circulaciones, y la cirugía de corrección.

10.9.3. Ductus arterioso persistente

Suelen presentarlo en caso clínico como un recién nacido pretérmino con antece-dentes de enfermedad de membrana hialina que estaba mejorando y que al tercer-quinto día empeora con aumento de dificultad respiratoria y del CO2. En la exploraciónse oye el típico soplo continuo en maquinaria o de Gibson y se palpa pulso magnus yceller. El tratamiento es con indometacina o quirúrgico (o percutáneo) si no es eficaz ohay contraindicaciones (insuficiencia renal aguda o hemorragia activa).

10.9.4. CIA

La CIA tipo ostium primum se asocia con insuficiencia mitral. La tipo ostium se-cundum no, porque es un defecto en la parte media del septo. Existe hiperaflujo pulmo-nar por paso de sangre de izquierda a derecha. En la auscultación es típico un desdobla-miento amplio y fijo (no aumenta en inspiración) del segundo tono, y puede oírsetambién un soplo sistólico por hiperaflujo pulmonar. El ECG muestra crecimiento decavidades derechas. El tratamiento es el cierre quirúrgico o percutáneo si la relaciónflujo pulmonar/flujo sistémico es mayor de 1,5/1. El tipo ostium secundum no necesitaprofilaxis de endocarditis. El tipo ostium primum, en cambio, sí por su asociación conIM.

10.9.5. Anomalía de Ebstein

Es importante por su asociación con la toma de litio (fármaco del que debes conocertodo) durante el embarazo. Se caracteriza por un desplazamiento de la válvula tricús-pide hacia el ventrículo, condicionando insuficiencia tricúspide. Suele asociarse a CIAy como aumenta la presión en la AD por la insuficiencia tricúspide hay paso de derechaa izquierda y cianosis. Recuerda también su asociación con síndrome de Wolf-Parkin-son-White.

236 GUÍA MIR




10.9.6. Coartación de la aorta

Estenosis de la aorta generalmente después de la salida de la subclavia izquierda.Produce hipertensión en miembros superiores (piensa en ella cuando te presente a unpaciente joven con HTA) con pulsos débiles y retrasados en miembros inferiores. En laradiografía de tórax se visualizan las típicas muescas costales y signo del 3 en la aorta.Recuerda su asociación con el síndrome de Turner. El tratamiento es quirúrgico o per-cutáneo con un stent (menor mortalidad y sin riesgo de paraplejia perioperatoria).

10.9.7. Preguntas típicas de cardiopatías congénitas

219. Un niño de 6 años, asintomático cardiológicamente, presenta un soplo sistólico eyec-tivo en borde esternal izquierdo con un desdoblamiento fijo del segundo tono y, en el ECG, unpatrón rSR en precordiales derechas. El diagnóstico más probable entre los siguientes es:

1. Comunicación interventricular.2. Comunicación interauricular tipo ostium secundum.3. Soplo inocente.4. Ductus arterioso persistente.5. Estenosis aórtica leve.

MIR 2000, RC 2.

Desdoblamiento fijo del segundo tono en el MIR es una CIA.

170. Niña de 4 años asintomática con antecedentes de ingreso neonatal durante dosmeses por prematuridad. Presenta un buen estado general y de desarrollo ponderoestatural,tiene unos pulsos arteriales aumentados y se le ausculta un soplo continuo en región subcla-vicular izquierda. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?:

1. Comunicación interventricular.2. Tetralogía de Fallot.3. Conducto arterioso persistente.4. Comunicación interauricular.5. Coartación de aorta.

MIR 2004, RC 3.

Soplo continuo + pulsos arteriales aumentados = conducto arterioso persistente.

10.10. HTA

Debes conocer los conceptos de emergencia y urgencia hipertensiva. La primera esaquélla que se asocia a situaciones que entrañan riesgo vital, como son el EAP, la hemorra-gia intracraneal, insuficiencia renal aguda oligoanúrica, la disección de aorta y la angina depecho, y que obliga al uso de medicación intravenosa para bajar la TA en menos de unahora. En la Tabla 10.6 te presentamos algunos fármacos que se usan frecuentemente en de-terminadas situaciones de emergencia hipertensiva (aunque no son los únicos).

En la urgencia hipertensiva no es necesario actuar con tanta rapidez y podemos utili-zar medicación oral para controlar la TA a lo largo de 24 horas.

CARDIOLOGÍA 237




En los pacientes con HTA habrá que realizar un estudio básico que consiste en unhemograma, ionograma, función renal, análisis de orina con proteinuria, análisis delfondo de ojo, ECG, radiografía de tórax y ecocardiograma. En el MIR han preguntadovarias veces acerca de la elección del tratamiento a largo plazo de la HTA. Los fárma-cos de primera línea son los diuréticos (principalmente las tiazidas), los calcioantago-nistas, los IECA y ARA-2, y un poco más discutidos últimamente los betabloqueantes.Para elegir entre éstos fíjate en principalmente en sus efectos secundarios:

• Diuréticos: producen hiperuricemia, hiperglucemia, hipercolesterolemia e hiper-trigliceridemia.

• Betabloqueantes, IECA y ARA-2: fíjate en las contraindicaciones del apartado deFarmacología de la IC. Los IECA y ARA2 son especialmente beneficiosos encasos de hipertensión renovascular, en diabéticos y pacientes con disfunción sistó-lica (en esta última también los betabloqueantes).

• Calcioantagonistas: en el MIR su principal ventaja es que no presentan los efectosmetabólicos de los diuréticos.

• Alfabloqueantes: recuerda su acción beneficiosa en el tratamiento del síndromeprostático, aunque esto no los convierte en el fármaco de primera línea cuando seasocia con HTA, sino más bien como coadyuvante de otra terapia antihipertensiva.

10.11. ENFERMEDADES VASCULARES

Este es un tema relativamente sencillo y rentable en el MIR. Verás que en compara-ción con otros temas las preguntas son menos dispersas a lo largo del tema, sino que secentran en unos pocos aspectos de éste.

La causa más frecuente de los aneurismas es la aterosclerosis.

10.11.1. Aneurismas de aorta abdominal

Es la localización más frecuente de la aorta. La sintomatología puede ser por creci-miento (dolor lumbar o abdomen) o por rotura (dolor brusco e hipotensión), siendo éstala causa más frecuente de muerte. El riesgo de rotura está en relación con la HTA, diá-metro, síntomas de expansión y EPOC. La eco abdominal es la primera prueba y la deseguimiento dada su sencillez y accesibilidad. Si se va a operar (acuérdate cuando veasel algoritmo del manejo, del número mágico, el 5) hay que hacer una angiografía o unangioTAC. Como alternativa a la cirugía existen las endoprótesis para pacientes conelevada morbilidad que no pueden operarse.

238 GUÍA MIR

Tabla 10.6. Manejo de la urgencia hipertensiva.

Disección de aorta. EAP Angina OtrosHemorragia cerebral

Nitroprusiato Nitroglicerina. Hidralacina (eclampsia). Urapidil.

Labetalol Nitroprusiato (EAP) Fentolamina (feocromocitoma).




10.11.2. Aneurisma de la aorta torácica

La causa más frecuente en la ascendente es la degeneración quística de la media yen la descendente la aterosclerosis. El aneurisma de aorta ascendente se asocia con in-suficiencia aórtica. El tratamiento son los betabloqueantes y si son mayores de 5 cm(otra vez el número mágico) cirugía (en el síndrome de Marfan a partir de los 4,5 cm).

10.11.3. Aneurismas periféricos

Cirugía (by-pass) precoz independientemente del tamaño y los síntomas, por elriesgo de producir embolismos periféricos con pérdida de la extremidad. Ten en cuentaque se suelen asociar a aneurismas de otras localizaciones (sobre todo abdominal).

10.11.4. Disección aórtica

¡¡¡Muy preguntada en el MIR!!! Se produce por separación de las capas media e ín-tima (“las medias son prendas muy íntimas”). El principal factor causal es la HTA.

La clínica se caracteriza por un dolor brusco, torácico o típicamente interescapulardesgarrante con tendencia a migrar. “Dolor desgarrador” en el MIR es disección agudade aorta (a diferencia del dolor opresivo del IAM). Según avanza la disección puedenaparecer otros síntomas como consecuencia del compromiso vascular de determinadosterritorios:

• Hacia la raíz aórtica: puede producir insuficiencia aórtica y derrame pericárdico(taponamiento). Si disecciona las coronarias puede producir IAM.

• Isquemia de las extremidades superiores por disección de la subclavia.• Troncos supraaórticos: isquemia cerebral.

En la exploración física destacan los pulsos asimétricos y soplo diastólico de insufi-ciencia aórtica. En la radiografía de tórax hay ensanchamiento mediastínico. El diag-nóstico definitivo se hace mediante angioTAC de aorta o ecocardiograma transesofá-

CARDIOLOGÍA 239

AneurismaA. abdominal

Sintomático

Asintomático

Roto

No roto

MANEJO DEL ANEURISMA ABDOMINAL

Angio TAC

> 5 cm

< 5 cm

Cirugía urgente

Cirugía preferente

Cirugía programada

Eco cada 6 meses

Figura 10.8. Manejo del aneurisma abdominal.




gico. Para bajar la tensión se usan los betabloqueantes y el nitroprusiato; están con-traindicados en la DIsección el Diazoxido y la hIdralacina.

Hay dos tipos:

• Tipo A: Ascendente; A quirófano (requieren cirugía urgente).

• Tipo B: Bajante (es decir, incluye la aorta descendente); Bajar la tensión con Be-tabloqueantes (laBetalol) y nitroprusiato. Revisión con TAC o RM en 6 meses.

10.11.5. Isquemia arterial periférica crónica

La claudicación intermitente es el homólogo de la angina de pecho en la circulaciónde los miembros inferiores. Es importante que lo distingas de la pseudoclaudicaciónpor estenosis del canal lumbar, que aparece al ponerse de pie y mejora al sentarse. Laclaudicación vascular intermitente aparece tras una caminata. Apréndete alguno de loscuadros más típicos, como el síndrome de Leriche (obstrucción bilateral de las arteriasilíacas y que afecta a gemelos, muslos, glúteos y causa impotencia: “Leriche tomabaviagra”), o el del canal de Hunter, a nivel femoropopliteo (femoral superficial), quecursa con dolor en los gemelos.

240 GUÍA MIR

I: Frialdad ypalidez cutánea

II: Claudicaciónintermitente

MANEJO DE ISQUEMIA PERIFÉRICA CRÓNICASEGÚN EL ESTADIO CLÍNICO DE FONTAINE

Medidas generales: dejar de fumar, control HTA,DM y colesterol.Tratamiento farmacológico: clopidogrel +pentoxifilina. ¡No usar vasodilatadores!

• > 150 metros

• < 150 metros

III: Dolor enreposo

IV: Úlceras,gangrena

Angiografía

Cirugía(stent silesiónlocalizada)

Alto riesgoquirúrgico:by-pass

extraanatómico

Bajo riesgoquirúrgico:by-pass

anatómico(safena en

lesiones debajode la rodilla)

Figura 10.9. Manejo de isquemia periférica crónica según el estadio clínico de Fontaine.




10.11.6. Isquemia aguda

¡Es una urgencia vascular! La causa más frecuente es la embolia. La clínica típica esla de “las 5 P”: Pain (dolor), Parestesias, Púlseles (ausencia de pulso), Palidez y Paráli-sis. Para el diagnóstico se usa el doppler, la arteriografía o el angioTAC. Como trata-miento se usa la embolectomía con sonda de Fogarti (émbolos), la tromboendarterecto-mía (trobosis) o la fibrinólisis cuando no se dispone de las anteriores o es una lesióndistal.

10.11.7. Enfermedad de Buerger (tromboangeitis obliterante)

En el MIR es clásica la asociación de joven fumador con claudicación intermitente,Raynaud y tromboflebitis migratoria. Puede que te cuenten en la arteriografía algo asícomo “afilamiento de los vasos distales”. El tratamiento consiste en dejar de fumar.

10.11.8. Pregunta típica de enfermedades de la aorta

36. Un hombre de 60 años de edad acude al servicio de Urgencias refiriendo dolor torá-cico anterior e interescapular de 1 hora de duración, intenso y desgarrador. La TA es de170/110 mmHg en el brazo derecho y 110/50 mmHg en el brazo izquierdo. El ECG muestraritmo sinusal con hipertrofia ventricular izquierda. La radiografía de tórax no muestra datosde interés. ¿Cuál de las siguientes es la intervención inicial más adecuada?:

1. Nitroglicerina sublingual hasta 3 veces, medir enzimas cardiacas e ingresar al pa-ciente.

2. Administrar activador del plaminógeno tisular vía intravenosa e ingresar al paciente enla unidad coronaria.

3. Heparina intravenosa 80 U/Kg en bolo y 18 U/Kg por hora en infusión continua, reali-zar gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión e ingresar al paciente.

4. Nitroprusiato intravenoso para mantener una TA sistólica < 110, propanolol intrave-noso para mantener una frecuencia cardiaca < 60 lpm y realizar un TAC helicoidal detórax.

5. Sulfato de morfina intravenoso y consulta urgente al cardiólogo para realizar test deesfuerzo.

MIR 2003, RC 4.

La opción 1, 2 y 5 corresponden a un infarto o angina inestable. La opción 3 corres-ponde a un TEP. La opción 4 es la correcta ya que disminuye la TA sin usar ninguno delos fármacos “prohibidos” y porque realiza un TAC para confirmar la sospecha de disec-ción aguda de aorta. Fíjate en el enunciado en el dolor “desgarrador” (“la aorta se des-garra”).

CARDIOLOGÍA 241







CAPÍTULO 11Neurología y neurocirugía


Neurología es una asignatura querida y odiada a la vez debido a que puede resultarmuy compleja o muy sencilla en función de si entendemos la anatomía, fisiología y se-miología del SNC. Esa es la razón por la que en primera vuelta es recomendable cen-trarse en estos tres temas, ya que luego será muy fácil enlazar el resto. Neurología esuna de las asignaturas en las que más se puede utilizar el aprendizaje razonado. La difi-cultad de las preguntas es intermedia-baja, y la rentabilidad es intermedia. Como siem-pre, hay que asegurar las preguntas tipo que todo el mundo acierta. Este capítulo puedeserte útil como repaso rápido en tercera y cuarta vuelta de lo que no puedes olvidar.Además, en primera y segunda vuelta te pueden servir sus reglas mnemotécnicas, es-quemas y para simplificar algunas enfermedades aparentemente complejas.

11.1. ANATOMÍA-FISIOLOGÍA-SEMIOLOGÍA DEL SISTEMANERVIOSO

La anatomía-fisiología y semiología es el tema más importante, aunque no hayasido el más preguntado. Debes dedicar tanto tiempo como sea necesario a entender elfuncionamiento del SNC. De craneal a caudal, primero debes dominar la clínica típicade la afectación de cada lóbulo cerebral para posteriormente ir estudiando las lesionesdel diencéfalo (estudiadas en el capítulo de enfermedades extrapiramidales), tronco delencéfalo y médula espinal.

11.1.1. Síndromes lobares

Lóbulo frontal:

• Corteza motora primaria: hemiparesia espástica contralateral (recuerda el ho-múnculo de Penfield y cómo el pulgar ocupa más espacio cerebral que todo el



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muslo). Fíjate que no se lesionan las mismas áreas motoras en la obstrucción de laarteria cerebral anterior (predominio crural) que en la arteria cerebral media (pre-dominio facio-braquial).

• Centro de la mirada conjugada: cuando se daña se produce desviación oculocefá-lica hacia el lado de la lesión.

• Corteza prefrontal: su lesión desencadena abulia y desinhibición social (moria).• Área de Broca en el hemisferio izquierdo: afasia motora (entiende el lenguaje y

sabe lo que quiere decir pero no es capaz de expresarlo).

Lóbulo parietal:

• Corteza somatosensorial primaria: su lesión supone hemihipoestesia contralateral.Al igual que sucedía con el lóbulo frontal, no se lesionan las mismas áreas sensiti-vas en la obstrucción de la arteria cerebral anterior (predominio crural) que en laobstrucción de la arteria cerebral media (predominio facio-braquial). Recuerdaque las lesiones parietales suelen afectar principalmente a las sensibilidades com-binadas (agnosia táctil, astereognosia, atopognosia y agrafoestesia) respetandoparcialmente las primarias (dolor, tacto y temperatura).

• Radiaciones ópticas superiores: su lesión conlleva cuadrantonopsia homónimainferior contralateral (véase Capítulo 25, Oftalmología).

• La lesión parietal derecha puede conllevar asomatognosia (negligencia hemicor-poral del lado izquierdo) y/o anosognosia (paciente no reconoce su enfermedad).

Lóbulo temporal:

• Corteza auditiva: su lesión puede generar alucinaciones e ilusiones auditivas (paraver la diferencia, acude al Capítulo 18, Psiquiatría).

• Área de Wernicke en hemisferio izquierdo: su lesión produce afasia sensitiva deWernicke (el paciente no entiende lo que se le dice y tampoco se da cuenta de suenfermedad, de manera que emite sonidos incomprensibles de forma continuada,“Werni… ¿que?”.

• Radiaciones ópticas inferiores: su lesión conlleva cuadrantonopsia homónima su-perior contralateral (véase Capítulo 25, Oftalmología).

Lóbulo occipital:

• Corteza visual primaria: hemianopsia homónima contralateral con respeto macu-lar. En las lesiones bilaterales hay agnosia visual, con sus variantes, la prosopag-nosia (no reconoce rostros) y la simultagnosia (incapacidad para percibir dos estí-mulos a la vez).

11.1.2. Síndromes troncoencefálicos

Los síndromes troncoencefálicos producen síndromes cruzados (el par es ipsilaterale indica el nivel de la lesión, lo contralateral es la parálisis e hipoestesia del lado delcuerpo). Por lo tanto, si te preguntan el nivel de la lesión sólo tienes que mirar el parcraneal afectado. En cuanto a la localización anatómica del par, el detalle que se suelepasar por alto es que el núcleo sensitivo del trigémino (V) no se encuentra sólo en laprotuberancia, sino que se extiende caudalmente hasta el bulbo. De ese modo, si tecuentan hemihipoestesia facial debes sospechar lesión bulbar ipsilateral que se corro-bora con la afectación del IX, X, XI, XII.

244 GUÍA MIR




Recuerda que la afectación del bulbo puede ser medial si es por obstrucción de la ar-teria espinal anterior y/o vertebral, o lateral si es por obstrucción de la PICA. Recuerdasus peculiaridades rápidamente:

• Bulbar medial: hemiplejia contralateral por lesión de la vía piramidal, ataxia sen-sitiva contralateral (Romberg +) por lesión del lemnisco medial y lesión XII par(lengua se desvía hacia el lado enfermo).

• Bulbar “L”ateral (síndrome de Wa“LL”emberg): hemihipoestesia facial ipsilateral(Vpar), hemihipoestesia corporal contralateral (síndrome sensitivo cruzado), ata-xia cerebelosa (Romberg –), disartria y disfagia (XIpar), Horner ipsilateral.

11.1.3. Síndromes medulares

La mielopatía transversa (habitualmente traumática, aunque hay casos infecciosos oincluso autoinmunes, como el Devic) ya te la sabes: clínica de primera motoneurona,clínica de segunda motoneurona en el nivel de la lesión, déficit de todas las sensibilida-

NEUROLOGÍA Y NEUROCIRUGÍA 245

Tabla 11.1. Semiología del tronco encefálico.

Mesencéfalo

Protuberancia

Bulbo

Par craneal

III

V (núcleo motor en la protube-rancia, núcleo sensitivo en protu-berancia y bulbo)

VI

VII

IX, X, XI (bulbo “L”ateral,wa“LL”emberg”, cruzado sensi-tivo porque se afecta la sensibili-dad de la cara al afectarse la por-ción bulbar del V).

XII (bulbar medial).

V (núcleo sensitivo).

Clínica

Paresia para la supra-infraversión y abduccióndel ojo y ptosis palpebral por afectación delmúsculo elevador del párpado.

Midriasis arreactiva (sólo si se afecta el III paren el componente externo, p. ej., x compresión).

Síndrome de Parinaud (“Parriba no”, parálisisde la mirada hacia arriba).

Hemihipoestesia facial ipsilateral.

Parálisis de la abducción de la mirada (ojo en-fermo va hacia medial, cara hacia el lado sanopara evitar la diplopia).

Parális facial ipsilateral.

Disartria y disfagia.

Horner ipsilateral.

Hemiparesia cara ipsilat y cuerpo contralateral.

Generalmente por oclusión de la PICA.

Lengua hacia el lado enfermo porque el ladosano empuja más.

Hemihipoestesia facial ipsilateral.




des y déficit autonómico (disfunción esfinteriana vesical y rectal, impotencia, anhidro-sis, hipotensión). Luego, lo que tienes que memorizar son las afectaciones parciales dela médula espinal (te será fácil si recuerdas la anatomía de las vías nerviosas).

246 GUÍA MIR

Tabla 11.2. Semiología medular.

HEMISECCIÓN MEDULAR (BROWN SEQUARD)

MEDULAR CENTRAL

CORDONAL POSTERIOR

MEDULAR POSTEROLATERAL

MEDULAR ANTERIOR

Parálisis espástica homolateral y afectación dela sensibilidad termoalgésica contralateral.

Termoanalgesia bilateral en la zona de la lesión.

Alteración de la sensibilidad propioceptiva bila-teral sin afectación de la termoalgesia y ataxiasensorial.

Presentan Romberg +: se caen sólo con los ojoscerrados, a diferencia de la lesión del cerebelo,que se caen con ojos abiertos o cerrados.

Lo mismo que el cordonal posterior + parálisisespástica homolateral.

Parálisis espástica bilateral.

Una vez que ya conoces la clínica de estas lesiones, relaciónalo con las causas mástípicas:

• Hemisección medular: traumatismos y lesiones compresivas.• Medular central: siringomielia, hidromielia y tumores centromedulares.• Medular posterior: neurosífilis.• Medular posterolateral: degeneración combinada subaguda por déficit de vita-

mina B12, mielopatía vacuolar por VIH, espondilosis cervical.• Medular anterior: disección aórtica, vasculitis, fractura-luxación vertebral y se-

cuela de la cirugía de aneurisma de aorta abdominal (recuerda la lesión de la arte-ria de Adamkiewicz).

11.1.4. Lesión cerebelosa

También es fundamental conocer los trastornos cerebelosos en función de si afectaa la marcha (vermis) o a las extremidades (hemisferios cerebelosos). Debes diferenciarun síndrome vestibular central de uno periférico. El nistagmo central, a diferencia delperiférico, se caracteriza por ser multidireccional o vertical puro (“nistagmo centralvertical, ojos hacia arriba, hacia el cerebro”), inagotable y no provocado. En cambio, elnistagmo periférico por lesión del laberinto es lateral horizontorrotatorio agotable yprovocado (véase ORL).

11.1.5. Nivel de la lesión en el paciente en coma

En el paciente comatoso no puedes valorar ni la parálisis, ni sensibilidad, así que fí-jate en la postura, respiración y en los ojos.




Si te preguntan por el grado de consciencia, la escala de Glasgow: “El Glasgowquiere a O-VER-MARS”, respuesta Ocular (1-4 puntos), respuesta VERbal (1-5 pun-tos), respuestas MotoRAS (1-6 puntos).

11.1.6. Trastornos de la función motora

Es fundamental que diferencies la clínica de primera motoneurona de la de segundamotoneurona y la enfermedad que presenta signos de las dos, la esclerosis lateral amio-trófica (“relaciona ELA con OLE, tratamiento riluzOLE”).


Tabla 11.3. Diagnóstico clínico del nivel de la lesión en el paciente en coma.

Hemisferioscerebrales ydiencéfalo

“M”esencéfalo

“P”rotuberancia

“B”ulbo

Postura

Decorticación

Descerebración

Descerebración

Descerebración

Respiración

Cheyne-Stokes

Kuss“M”aul

a“P”néustica

“B”iot

Pupilas

Mióticas reactivas.

MEdias SIN reactividad,MESENCÉFALO.

Puntiformes (“pontifor-mes”) y Bobbing ocular(“hay que ser bobo paracaer por el puente”).

Desviaciónde la mirada

Lado enfermo.

Lado sano (“en elpuente los médicosse alejan de los en-fermos”).

Tabla 11.4. Semiología de las lesiones 1a y 2a motoneuronas.

Tono

Reflejos

Músculo

Respuesta cutaneoplantar

Primera motoneurona

Espasticidad (fenómeno de la hoja denavaja, no lo confundas con el fenó-meno de la rueda dentada, típico delParkinson).

Hiperreflexia.

Se afectan amplias zonas.

Babinski (extensora).

Segunda motoneurona

Atonía.

Hiporreflexia.

Se afectan grupos de músculosreducidos. Fibrilaciones en elEMG. Fasciculaciones.

Flexora.




11.2. ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES

Las enfermedades vasculares cerebrales son el tema más importante de Neurología.Debemos estudiar la clínica característica del infarto de cada territorio vascular:

• Arteria carótida interna: los embolismos por ateromatosis de la carótida internasuelen producir amaurosis fugax (obstrucción de la arteria oftálmica, véase Capí-tulo 25) y tienen cierta predilección por la arteria cerebral media (véase másabajo).

• Arteria cerebral anterior: hemiparesia y hemihipoestesia contralateral de predo-minio en miembros inferiores.

• Arteria cerebral media: hemiparesia y hemihipoestesia contralateral de predomi-nio facio-braquial, afasia si se afecta al lado izquierdo (Broca, Wernicke o global).Negligencia de hemicuerpo contralateral si afecta al lado derecho (asomatognosia).Hemianopsia contralateral. Desviación de la mirada hacia el lado de la lesión.

• Arteria cerebral posterior: hemianopsia contralateral con respeto macular y he-mianestesia contralateral por afectación del tálamo (la afectación sensitiva es rarapero característica, luego es “carne de MIR”).

• Sistema vertebrobasilar: síndromes cruzados (véase Semiología).

11.2.1. Infartos lacunares

Se trata de infartos producidos por obstrucción de las perforantes del polígono deWillis. La hipertensión arterial crónica es el principal factor de riesgo ya que produceuna arteriopatía de pequeño vaso con presencia de lesiones de lipohialinosis y los lla-mados aneurismas de Charcot-Bouchard (estos últimos son la principal causa de hemo-rragia intraparenquimatosa). Recuerda los cuatro típicos y no olvides que la presenciade múltiples infartos lacunares puede producir un síndrome pseudobulbar (disfagia, di-sartria, disfonía, labilidad emocional).

• Ataxia-hemiparesia: brazo anterior de la cápsula interna y base de la protuberan-cia (“ataxia que acaba en A, brazo Anterior”).

• Disartria-mano torpe: brazo anterior de la cápsula interna y base de la protube-rancia (“disartria que acaba en A, brazo Anterior”).

• Ictus motor puro: brazo posterior de la cápsula interna y base de la protuberancia(“como ictus no acaba en A, este es el posterior”).

• Ictus sensitivo puro: núcleo ventral posterolateral del tálamo (“asocia tálamo consensibilidad y olvídate de los demás”).

También es necesario hacerse un algoritmo terapéutico del manejo del ictus en fun-ción del tiempo de evolución:

• Control de la tensión arterial (ni muy alta, ni muy baja), evitar hipertermia e hi-perglucemia.

• Fibrinólisis si menos 3 h. Recuerda las tres excepciones: si mayor de 80 años, sidebutó con crisis (no sea una parálisis de Todd) o si está sangrando.

• Antiagregación (AAS).• Anticoagulación oral como profilaxis secundaria en casos de fibrilación auricular.• Estatinas.

248 GUÍA MIR




Inexcusable dominar el manejo de la ateromatosis de la arteria carotídea ya que hasido preguntado varias veces de forma directa.

• Prevención primaria: AAS y vigilancia con ECO-doppler de control.• Prevención secundaria: oclusión de menos del 70% antiagregación con AAS; de

más del 70%, endarterectomía.

11.2.2. Hemorragias cerebrales


HEMORRAGIA CEREBRAL

HEMORRAGIAINTRAPARENQUIMATOSA

HEMORRAGIASUBARACNOIDEA

ESPONTÁNEA TRAUMÁTICA

DE CAUSAHIPERTENSIVA

ESPONTÁNEA

LOCALIZACIÓNMÁS FRECUENTE

PUTAMEN

ROTURA DEMICROANEURISMAS

DE CHARCOT-BOUCHARD

ANCIANO

JOVEN

ANGIOPATÍAAMILOIDE

MALFORMACIÓNVASCULAR

ANGIOMA VENOSO(+ frec. pero asintom.)

MALF.ARTERIOVENOSA

(+ frec. sintom.)

Figura 11.1. Tipos de hemorragias cerebrales.

El diagnóstico de las hemorragias se hace con TAC (hacerlo a cualquier focalidadneurológica de inicio súbito con el objetivo de diferenciar la hemorragia del ictus is-quémico). Recuerda que en Neurología casi siempre se prefiere el TAC ya que es supe-rior para distinguir hemorragias y calcificaciones. Lo que tienes que recordar es cuándose prefiere la RMN:

• Fosa posterior.• Trombosis venosa.• Infartos lacunares.• Patología medular.• Angioma cavernoso.




La hemorragia subaracnoidea espontánea es el otro gran clásico de la patologíavascular. Hay que reconocerla en forma de caso clínico: “mujer que tras un es-fuerzo, de forma súbita inicia con cefalea, rigidez nuca y pérdida de la conciencia”.La causa más frecuente es la rotura de un aneurisma sacular en la arteria comuni-cante anterior o en la arteria cerebral anterior. El manejo diagnóstico-terapéutico esel siguiente:

• TAC sin contraste (punción lumbar a las 6 h si el TAC es negativo).• Arteriografía de 4 vasos siempre en la espontánea (en la traumática no).• Cirugía vs embolización cuanto antes para evitar el “terrible” resangrado (de ahí

la necesidad de la arteriografía).

Recuerda las complicaciones habituales (“todas ellas muy míricas”) en función deltiempo de evolución (véase Fig. 11.3):

250 GUÍA MIR

PACIENTE CON FOCALIDADNEUROLÓGICA

Exploración neurológica + glucemia

TAC

Ictusisquémico

Control de TA,t.a y glucemia

AAS

ESTATINAS

¿Fibrinólisis? (recuerdalas 3 contraindicaciones)

¿Anticoagulación? (FA)

Hemorragiacerebral

Control de TAy bajar PIC(manitol)

Cirugía en caso de hemorragiacerebelosa de > 3 cm y signos

radiológicos de herniacióntranstentorial: craniectomía

descompresiva

Figura 11.2. Manejo del paciente con focalidad neurológica.




70. Una mujer de 28 años sufre una cefalea intensa de instauración brusca. Pocos mi-nutos después pierde la conciencia y cae al suelo, respondiendo sólo a estímulos dolorosos.Al llegar al hospital está estuporosa, persiste la cefalea y presenta vómitos y rigidez de nucasin signos neurológicos focales. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA?:

1. La causa más probable del cuadro es rotura de aneurisma intracraneal.2. Una causa menos probable podría ser la rotura de una malformación arteriovenosa.3. La pérdida transitoria de conciencia podría explicarse por un incremento brusco de la

presión intracraneal por el sangrado.4. La punción lumbar para objetivar el sangrado es la primera prueba a efectuar.5. Si una TC demostrara hemorragia subaranoidea, la siguiente prueba diagnóstica a so-

licitar es una angiografía cerebral.


11.2.3. “Diferencia lo que se parece”: trombosis de los senosvenosos vs hemorragia subaracnoidea espontánea

Otra vez más recuerda nuestro mandamiento “mírico”. La trombosis de los senosvenosos debuta de forma espontánea con cefalea y signos de hipertensión intracraneal.Si produce focalidad neurológica generalmente es por herniación transtentorial (mi-driasis arreactiva), al igual que en la HSA espontánea, luego clínicamente pueden seriguales. Para diferenciarlas necesitas el TAC (imagen en “de la desta vacía” o “de lacuerda” para la trombosis venosa, visualización del sangrado de la HSA), aunque re-


COMPLICACIONES DE LA HEMORRAGIASUBARACNOIDEA

HIDROCEFALIA AGUDA porobstrucción de las vellosidades

aracnoideas: DRENAJEVENTRICULAR EXTERNO

RESANGRADOpor ruptura del coágulo:

CLIPAJE O EMBOLIZACIÓN

HIDROCEFALIA CRÓNICANORMOTENSIVA: DRENAJEVENTRICULOPERITONEAL

HSA

24 h 48 h 4.° día 7.° día 12.° día

VASOESPASMOTRIPLE TERAPIA: HEMODILUCIÓN,

HIPERVOLEMIA, HIPERTENSIÓN(PROFILAXIS: NIMODIPINO)

Figura 11.3. Complicaciones de la HSA.




cuerda que la trombosis del seno venoso se observa mejor con RMN (recuerda la listade lo que se ve mejor con RMN) y que el gold standard es la arteriografía. El trata-miento de esta última es la anticoagulación (“te será fácil estudiar la etiología, técnicadiagnóstica y tratamiento de la trombosis del seno venoso si lo comparas con la TVP-TEP”).

11.3. PATOLOGÍA RAQUIMEDULAR

De la patología raquimedular, lo más preguntado hasta la fecha ha sido el manejoconservador de la lumbalgia mecánica: cuatro semanas de antiinflamatorios, evitar elreposo absoluto, no pruebas de imagen en fase aguda salvo factores de riesgo de etiolo-gía grave (VIH, antecedente cáncer, ADVP, infección sistémica concomitante, etc.) y elnivel de la raíz afectada, para lo que hay que dominar la anatomía inervada por cadaraíz. Si te hablan de afectación del agujero de conjunción de L4-L5, la raíz afectadasiempre será la segunda, salvo que la hernia sea directa (entonces la primera).

• L4 cuádriceps y abolición de reflejo patelar.• L5 déficit flexión dorsal.• S1 déficit flexión plantar y abolición del reflejo aquíleo.

En función de la raíz en el miembro superior:

• C5 déficit en la abducción brazo.• C6 déficit en la flexión codo-extensión muñeca (reflejo bicipital).• C7 déficit en la extensión codo-flexión muñeca (reflejo tricipital y estilorradial).• C8 mano caída (debilidad en la musculatura intrínseca de la mano).

De los traumatismos raquimedulares repasa el manejo agudo del paciente con posi-ble sección medular (recuerda la administración de metilprednisolona). En ocasioneshan preguntado el nivel de la lesión. Te recomiendo que memorices algunos puntos dereferencia, como el pezón (D5), reflejo cutáneo abdominal superior (D8-9), reflejo cu-táneo abdominal inferior (D 10-12) y el reflejo cremastérico (L1-2), y con estos datostratar de pelear este tipo de preguntas. Si tratas de memorizar todas las metámeras lomás probable es que te hagas un lío, las mezcles o las olvides todas.

88. Si se recibe a un motorista que se ha estrellado contra un árbol, está plenamenteconsciente, no presenta lesiones externas relevantes, mantiene la ventilación espontánea yno puede mover ni sentir las extremidades, ¿en qué rango de nivel segmentario esperaríaencontrar una importante lesión medular?:

1. Cervical C1-C4.2. Cervical C6-C8.3. Torácico T1-T3.4. Torácico T4-T8.5. Torácico T9-T12.

MIR 2001, RC 2.

En esta pregunta la incapacidad para mover ni sentir las extremidades descarta cual-quier lesión torácica (movería miembros superiores). La clave para elegir entre la 1 y la

252 GUÍA MIR




2 está en la siguiente frase: “mantiene la ventilación espontánea”. Si estuvieran afecta-dos los niveles C1-C4, el nervio frénico estaría lesionado y, por tanto, presentaría pro-blemas respiratorios.

Hay dos fracturas vertebrales características, no las olvides:

• Jefferson: fractura del atlas.• Hangman’s fracture o “del ahorcado”: pedículo C2 con subluxación anterior C2-

C3.

La subluxación o inestabilidad atloaxoidea consiste en elongación-ruptura del ligamentotransverso que sujeta el axis con el atlas, de modo que se observan distancias mayoresde 5 mm en la Rx (número mágico) entre el atlas y el diente del axis. Se relaciona con sín-drome de Down y artritis reumatoide, y fue preguntado en el MIR del año 2003 en forma“casi de chiste”:

94. Una ambulancia colectiva que transporta a rehabilitación a varios pacientes, sufreun accidente de tráfico; cinco de ellos refieren dolor en la zona occisito-cervical. ¿A cuálprestaremos atención preferente?:

1. A un paciente con Paget.2. A un paciente con artritis reumatoide.3. A un niño de 9 años.4. A un anciano con hemiparesia.5. A un paciente con esclerodermia.

MIR 2003, RC 2.


Recuerda la siringomielia: síndrome centromedular con termoanalgesia en territoriobrazos (se queman los dedos). Simulan una siringomielia la LEpra, DIabetes, AMIloi-dosis y la neuropatía sensitiva HEReditaria; recuerda que el Quiari tipo 1 se asocia a si-ringomielia (“LE DIje AMI HERmano, QUEHAY”). En los casos asociados a Quiaritipo 1 el tratamiento es la craniectomía descompresiva suboccipital con plastia de durapara aumentar el tamaño de la fosa posterior.




11.4. TUMORES DEL SNC

Tumores del SNC es un tema memorístico que se presta a ser repasado mediante lis-tas del más frecuente, la sintomatología típica, etc.

Los tumores más frecuentes:

• Tumor intracraneal más frecuente: metástasis.• Tumor intracraneal primario más frecuente en adultos: glioblastoma multiforme.

En los niños:

• Tumores sólidos más frecuentes en niños: tumores del SNC (en los niños los másfrecuentes son las leucemias y luego éstos).

• Tumor intracraneal más frecuente en niños: astrocitoma.• Tumor maligno más frecuente en niños: meduloblastoma.• Tumor supratentorial más frecuente en niños: craneofaringioma.

Y las metástasis:

• Tumor que más metastatiza al SNC: melanoma (es el más “M”estastásico). Peroel más frecuente es el de pulmón.

• Metástasis en mujeres, sospecha cáncer mama.• Metástasis en hombres, sospecha carcinoma broncogénico.• Metástasis intracraneales en niño, sospechar: tumor Wilms, neuroblastoma, rab-

domiosarcoma.

Por localizaciones:

• Localización más frecuente en el adulto: Supratentoriales.• Localización más frecuente en el adulto: Infratentoriales.

Por la clínica característica:

• Los primarios que sangran: Glioblastoma Multiforme, MEduloblastoma, Oligo-dendroglioma y Adenoma hipofisario (“Gi-ME-OLG-A”).

• Las metástasis que sangran: COriocarcinoma, MElanoma, carcinoma broncogé-nico (PUlmón), carcinoma Renal y carcinoma Tiroideo (“CO-ME-PU-RI-TOS”).

• El de las crisis epilépticas: oligodendroglioma (“estamos en crisis, hay poco-oligo-dinero).

• El de la policitemia: hemangioblastoma (“policitemia-hemangio…”).• Hiperostosis y blistering: meningioma y metástasis de carcinoma de próstata.

Los del raquis:

• Intrarraquídeo más frecuente: metástasis.• Intrarraquídeo primario más frecuente: neurinoma.• Intramedular más frecuente: ependimoma• Diseminación por el “NEURO-E-G-eM”, Ependimoma, Germinales, Meduloblas-

toma.

254 GUÍA MIR




Por la anatomía patológica:

• Rosetas de Homer: meduloblastoma (MEDULOBLAST“HOMER”).• Fibras de Rosenthal: astrocitoma pilocítico (“Ross es un astro en Friends”).• Rosetas de Borit: pineoblastoma.• Cordoma: células fisalíferas.• Retinoblastoma: rosetas de Flexner-Wintersteiner.• Cuerpos de psammoma: meningioma.

Por la imagen radiológica:

• Captan contraste en anillo: glioblastoma multiforme, metástasis (los dos peores),abscesos, toxoplasmosis (las dos infecciones) y el linfoma cerebral primario.

• Calcificaciones: “Calcificaciones.COM” Craneofaringioma (silla turca), Oligo-dendroglioma, Meningioma.

Por las enfermedades asociadas:

• Astrocitoma gigantocelular subependimario: esclerosis tuberosa.• Hemangioblastoma: Von Hippel Lindau.• VIH: linfoma cerebral primario (la verdadera causa está en el VEB).• Síndrome Turcot: pólipos colon y tumores cerebrales.• MEN 1: adenoma hipófisis (más hiperplasia paratiroides y tumor pancreático).• Sturge-Weber: angioma leptomeníngeo.• Neurofibromatosis 1: glioma del nervio óptico.• Neurofibromatosis 2: neurinoma bilateral del VIII par (2-BIlateral-cromoso-

ma 22).

11.5. TRASTORNOS EXTRAPIRAMIDALES

De los trastornos extrapiramidales lo más importante son los síndromes parkinso-nianos (falta dopamina en los núcleos de la base), que cursan con:

• Bradicinesia.• Rigidez.• Temblor de reposo.• Inestabilidad postural.

Hay que reconocerlos en un caso clínico fijándonos si cursan con demencia precozo no.





Lo que diferencia al Parkinson de otros parkinsonismos es:

• Asimetría.• Afectación tardía de la marcha y cognitiva.• Ausencia de alteración a otros niveles: motilidad ocular (PSP), sistemas cerebelo-

sos, piramidal o autónomo (atrofia multisistémica) o clínica psiquiátrica, comoalucinaciones y psicosis (Cpos de Lewy).

• Respuesta al tratamiento con levodopa o agonistas dopaminérgicos. Casi todos lospacientes mejoran inicialmente pero tras un periodo de tres a ocho años empiezana aparecer fluctuaciones motoras (wearing-off, on-off, pico de dosis…) y final-mente deja de hacer efecto. Los anticolinérgicos son de elección en el pacientejoven en el que predomina el temblor de reposo. La selegilina ha demostrado serútil para ralentizar la progresión de la enfermedad.

Lo contrario al parkinsonismo es la corea de Huntington (exceso de dopamina en elnúcleo estriado, formado por el caudado y el putamen). Recuerda que es la enfermedadde la “C” (Corea, Cromosoma Cuatro, más de Cuarenta tripletes CAG) y su terribleherencia autosómica dominante (50% hijos enfermos) con penetrancia completa (o latienes o no la tienes) y con fenómeno de anticipación generación tras generación. Re-cuerda la variante Westphal, variante juvenil que cuando es de herencia paterna se anti-cipa y es más seria. Se caracteriza por la tríada: convulsiones, ataxia, rigidez (CAR: “elpadre Westphal me lleva en su CAR”). Como la enfermedad se produce por exceso dedopamina el tratamiento es bloquearla (neurolépticos) o depleccionarla (reserpina y te-trabenacina).

256 GUÍA MIR

SÍNDROMES PARKINSONIANOS

SIN DEMENCIA INICIAL

ENFERMEDAD DEPARKINSON

Clínica presentacióntemblor de reposo

asimétrico

Parálisis en lasupraelevación

de la mirada

Marcha típicafestinante

BUENARESPUESTAA LEVODOPA

CON DEMENCIA INICIAL

ATROFIASMULTISISTÉMICAS

Inicio precoz (antesque el Parkinson)

SHY-DRAGER(di“SH”autonomía)DEGENERACIÓNESTRIONÍGRICA(parkinsonismo)

ATROFIAOLIVOPONTOCEREBELOSA

(ataxia)

MALA RESPUESTAA LEVODOPA

PARÁLISISSUPRANUCLEAR

PROGRESIVA

Parálisis de lainfraversión de la

mirada

Distonía cervical

Caída hacia atrás

Síndromepseudobulbar


ENFERMEDADCUERPOS

LEVY

Rigidez

Demencia

Alteraciones psiquiátricas(alucinaciones visuales)


Figura 11.4. Síndromes parkinsonianos.




¿Enfermedades que se anticipan? (Quédate con la regla):

• Kennedy.• Huntington.• Distrofia Miotónica de Steinert.• X frágil.

“Kennedy era HUN-TIO (Huntington) que le gustaba DAR LA MANO Y NO SOL-TARLA (distrofia miotónica) a las mujeres frágiles (X frágil)”.

La enfermedad de Wilson es un joven con alteraciones neuro-psiquiátricas y algo enel hígado. Recuerda el cromosoma 13 (“Wilson tiene mala suerte por ser vecino de Da-niel el travieso”), sus células patognomónicas (Glia tipo II + células de Opalski), el testde screening con ceruloplasmina sérica y su diagnóstico definitivo con la biopsia hepá-tica. Recuerda que el anillo de Kaiser-Fleischer no es patognómico y la imagen típicaen “oso panda” en la RMN. El tratamiento se hace con penicilamina.

Repasa rapidamente qué parte del SNC se ve afectado mayormente en cada una delas siguientes enfermedades:

• Estriado (caudado y putamen): corea de Huntington.• Pars compacta de la sustancia negra: parkinsonismo.• Pálido bilateral: anoxia (bradicinesia).• Subtalámico: hemibalismo.• Núcleo basal de Meynert: enfermedad de Alzheimer.

11.6. ESCLEROSIS MÚLTIPLE Y OTRAS ENFERMEDADESDESMIELINIZANTES

La esclerosis múltiple se ha convertido en una enfermedad bastante frecuente en elmundo desarrollado y su importancia se ve reflejada en el MIR. Se trata de una enfer-medad autoinmune que lesiona los oligodendrocitos, células encargadas de la produc-ción de mielina en el SNC (¡El SNP nunca se afecta!). Recuerda que las placas de des-mielinización en las pruebas de imagen no indican evolución ni pronóstico. En cuanto ala evolución, la forma más frecuente es la remitente-recurrente. El diagnóstico se basaen criterios espaciales (afectación de zonas distintas del SNC) y temporales (periodosde al menos un mes entre crisis).

La forma clínica más común en el MIR es la neuritis óptica retrobulbar (“fondo deojo normal, ni paciente ni médico ven nada”), aunque lo más frecuente en la vida realson los síntomas sensitivos. Intenta aprender las formas características de afectación,como el signo de Lhermitte (esclerosis múltiple, espondilosis cervical, tabes dorsal ymielopatía por radiación) y la oftalmoplejía internuclear (lesión del fascículo longitudi-nal medial, “un ojo abduce mientras el otro se queda fijo” ya que el que manda es el VIsobre el III). El manejo terapéutico se podría resumir en:





• Pseudocrisis (se parecen a las crisis, son empeoramientos clínicos relacionadoscon el calor, infecciones, etc): no dar corticoides.

• Crisis leves-sensitivas: corticoides vía oral.• Brotes graves: corticoides vía iv.• Manejo intercrisis: acetato de glatirámero y el interferón beta.

Como característico, aunque no patognomónico (“hay poco rock and roll”), las ban-das oligoclonales en el LCR (“la esclerosis, aunque es múltiple tiene pocas-oligo-ban-das”). El resto de enfermedades desmielinizantes, se resumen en:

• Devic: neuritis óptica bilateral (“Devic deja de ver”) y mielitis recurrentes.• Enfermedad de Balo, área concéntrica de desmielinización (“un Bolo de desmieli-

nización”).• Marchiafava-Bignami: degeneración cuerpo calloso (“el cuerpo degenera y se

marchita”). Recuerda su relación con el alcoholismo.• Mielinolisis central pontina: síndrome del cautiverio, la principal causa “mírica”

es la reposición rápida de una hiponatremia.• Encefalomielitis: piensa en el sarampión (niño que se estaba recuperando de su

exantema y de pronto…) o tras una vacunación (lo mismo pero postvacunación…).

11.7. NEUROPATÍAS

Repasa la historieta del Guillain Barre y diferéncialo de la polineuropatía desmieli-nizante inflamatoria crónica (“diferencia lo que se parece”). Para que te acuerdes, en laPDIC “todo es menos guay” (ya no es un joven, ahora puede ser un VIH, también afec-tación sensitiva…):

• Instauración lenta (frente a la instauración brusca del GB).• Paciente de unos 60 años (frente al paciente joven).• Afectación sensitiva (sólo motor en el GB).• Mayor componente axonal.• Corticoides sí son efectivos (GB tratamiento de soporte, plasmaféresis y gamma-

globulinas).• Relación con el VIH (frente al Campylobacter).

La neuropatía diabética es muy polimórfica, recuerda que la afectación sensitivadistal simétrica (“en guante y calcetín”) es la más frecuente, aunque lo más preguntadoha sido la mononeuritis del III par:

258 GUÍA MIR

Tabla 11.5.

Mononeuritis diabética III par

Clínica de III par: ptosis palpebral, diplopía.

Compresión del III par

Clínica de III par + clínica parasimpático: midriasis unila-teral arreactiva.

Si te hablan de mononeuritis múltiple en el MIR, piensa en PAN (te lo contaráncomo parte de un caso clínico en el bloque de Reumatología).




11.8. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS

• Hematoma epidural agudo: imagen de lente biconvexa en TAC, intervalo lúcido,mejor pronóstico.

• Hematoma “S”ubdural agudo: imagen en “S”emiluna en TAC, “S”in intervalo lú-cido y peor pronóstico (“Sub”pronóstico).

• Hematoma subdural crónico: ancianos, alcohólicos y anticoagulados.

11.9. ENFERMEDADES DE LA PLACA MOTORA

Las enfemedades de la placa motora en el MIR son la Miastenia gravis, el Eaton-Lambert y el botulismo. Para diferenciarlos, fíjate en lo que no hace la MG (“más im-portante que saber lo que tiene una enfermedad es saber lo que no tiene”):

• No altera los reflejos.• No altera las pupilas.• No produce disautonomía.

La imagen típica es la de una mujer con diplopia, ptosis palpebral y debilidad mus-cular generalizada que se encuentra mejor por las mañanas, pero se va fatigando a lolargo del día. ¡Cuidado!, no confundirla con esclerosis múltiple, que también es unamujer joven con diplopia y debilidad muscular pero que tiene focalidad neurológica(neuritis óptica con pérdida de visión, oftalmoplejía internuclear, parestesias…).

208. Una paciente de 22 años consulta por presentar desde una semana antes ptosispalpebral izquierda, sin dolor, con diplopia en la mirada lateral izquierda. En la exploración fí-sica se comprueba la existencia de una ptosis izquierda, una paresia de la abducción del ojoizquierdo, con unas pupilas isocóricas y normorreactivas de la luz. ¿Qué enfermedad es másprobable que padezca la paciente?:

1. Una neuritis óptica izquierda en relación con esclerosis múltiple.2. Un síndrome de Horner.3. Una Miastenia gravis.4. Una parálisis del III par izquierdo.5. Una miopatía hipertiroidea con afectación de la musculatura extraocular.

MIR 2003, RC 3.

Fíjate de qué forma tan diferente se pregunta la esclerosis múltiple:

169. ¿Cuál es el diagnóstico más probable ante una mujer de 25 años de edad que, unaño después de presentar una neuritis óptica retrobulbar unilateral, presenta diplopia y la ex-ploración neurológica muestra una oftalmoplejía internuclear bilateral?:

1. Encefalomielitis aguda diseminada.2. Embolismo cerebral.3. Vasculitis primaria del sistema nervioso central.4. Neuritis craneal múltiple.5. Esclerosis múltiple.


Tampoco la confundamos con síndrome Guillain-Barre, que es un varón, la debili-dad es ascendente y no se encuentra mejor por las mañanas.





11.10. EPILEPSIA

Debes tener muy claro la etiología más frecuente por grupos de edad (“A-F-T-A”):

260 GUÍA MIR

Tabla 11.6. Etiología de la epilepsia en función de la edad.

< 1 mes

1 mes a 12 años

12 a 35 años

> 35 años

Anoxia.

Fiebre.

Traumatismos.

ACV (secuelas), pero ¡cuidado! entre los 35-50 son los tumores (“los jóvenes de estegrupo todavía son T”).

La clínica y tratamiento de los síndromes específicos, que son los del niño o adoles-cente:

Tabla 11.7. Síndromes específicos que cursan con epilepsia.

Síndrome de West

Síndrome de Lennox Gastaut

Crisis febriles

Epilepsia rolándica (epilepsiabenigna de la infancia)

Síndrome de Janz (epilepsiamioclónica juvenil)

• Hipsarritmia (imprescindible).• Espasmos en flexión.• Retraso psicomotor.

• Retraso psicomotor.• Todo tipo de crisis.• Destaca la pérdida de tono mus-

cular.

• Niños de 6 meses a 5 años.• Crisis generalizadas.• < 15 minutos.• No recidivantes.

• CPSimples motoras (brazo y bo-ca + babeo sin pérdida de la con-ciencia).

• Generalizadas.• Al despertar.• Fotosensibles.• Deprivación de sueño.• Alcohol.

• ACTH.• VALPROICO.• Síndrome de West: Varones

Vebes (< 1 año), retraso Men-tal (incluso regresión), 3spas-mos infantiles en flexión de3 segundos al d3esp3rtar. Tra-tamiento con Valproico, Vi-gabatrina o Acth. (con la V sepuede dar forma a todo eso).

• VALPROICO.

• DIAZEPAM rectal.• PARACETAMOL para control

de la temperatura.

• No tratamiento.

• Valproico.




Una pregunta clásica es diferenciar ausencias, CPC y CPS que se generaliza:


Tabla 11.8. “Diferencia lo que se parece”

C. PARCIAL COMPLEJA

EEG: parcial

Minutos

Confusión posterior

Pérdida de conciencia desdeel principio.

• CARBAMAZEPINA(“Crisis ParZiales:CarbamaZePina”).

AUSENCIAS.

EEG: generalizada, punta-onda a3 Hz.

Segundos.

No confusión posterior.

Pérdida de conciencia desde elprincipio.

• ETOSUXIMIDA.• VALPROICO.

(“ESTO sucedió en tuAUSENCIA, VALE”).

C. PARCIAL SIMPLE queluego se generaliza.

EEG: parcial al inicio y luegose generaliza.

Minutos.

No confusión posterior.

No hay pérdida de la concienciaal inicio de la crisis (lo que ladiferencia de CPC).

• CARBAMAZEPINA(“Crisis ParZiales:CarbamaZePina”).

11.11. CEFALEAS

De la migraña lo único que te pueden preguntar es el tratamiento (rentabiliza tutiempo de estudio, especialmente si estás en tercera o cuarta vuelta, que estos temas sonmarginales). Debes diferenciar el tratamiento sintomático del profiláctico. Lo “jugoso”es el hecho de que los agonistas de la serotonina son útiles en las crisis mientras que losantagonistas lo son en la profilaxis:

MANEJO DE LA MIGRAÑA

Crisis leves:AINES + DOMPERIDONA

SINTOMÁTICO PROFILÁCTICO

BETABLOQUEANTES

ANTAGONISTAS DEL CALCIO

ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS

Crisis moderadasy severas:

AGONISTASDE LA SEROTONINA

(TRIPTANOS)

ERGOTAMINA

¡Cuidado! Su abusoproduce cefalea también

ANTAGONISTASDE LA SEROTONINA

(ciproheptadina, metisergida)

Figura 11.5. Manejo de la migraña.




De la cefalea en racimos, apréndete el caso clínico típico (dolor periocular, rinorrea,nocturno, varón a diferencia del resto de cefaleas) y de nuevo el manejo (profilaxis converapamilo y tratamiento con oxígeno a flujo elevado).

238. Un hombre de 30 años presenta episodios de cefalea periocular derecha, que ledespiertan por la noche, muy intensos, de unos 30 minutos de duración que le hacen levan-tarse de la cama. ¿Cuál sería su sospecha diagnóstica?:

1. Migraña común.2. Neuralgia del trigémino.3. Cefalea en racimos.4. Sospecharía un tumor cerebral o una hipertensión intracraneal.5. Migraña basilar.

MIR 2004, RC 3.

“Diferencia lo que se parece desde la semiología hacia la enfermedad”: una migrañacomún es más frecuente en mujeres, no produce dolor periocular de forma caracterís-tica y la crisis dura más tiempo. La neuralgia del trigémino no despierta por la noche.Un tumor cerebral o una hipertensión intracraneal produce una cefalea típica por lasmañanas (aunque puede despertar al paciente por la noche) que se suele asociar a náu-seas y vómitos, a menudo en escopetazo, pero no es caracterísitico el dolor periocular(es la opción con la que más puedes dudar). La migraña basilar afecta a la región occi-pital y presenta signos de disfunción troncoencefálica (vértigos, disartria, diplopia, ata-xia…). Este es un buen ejemplo de cómo hay que “trabajar las preguntas MIR”.

11.12. SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

Hablamos de HIC cuando es superior a 15 mmHg (en el adulto). Repasa la clínicatípica (cefalea que puede despertar al paciente, vómitos matutinos, edema de papila).Recuerda la tríada de Cushing: bradicardia, HTA y alteraciones del ritmo respiratorio(la compresión del encéfalo estimula el nervio vago, lo que disminuye la frecuenciacardiaca, al igual que sucede en el DIP tipo 1, véase Capítulo 15, Ginecología y Obste-tricia). Lo que nunca se te debe pasar por alto son los signos de herniación uncal (trans-tentorial): 1° midriasis ipsilateral arreactiva, 2° hemianopsia homónima contralateral(compresión de la arteria cerebral posterior), 3° hemiplejia contralateral, descerebra-ción, coma y muerte (“el caos total”). Para monitorizar la PIC se puede colocar unasonda intracraneal. No olvides los tres tipos de ondas:

• Onda A o Plateau: compromiso de la autorregulación cerebral (¡peligro! “A” co-rrer).

• Onda B: alteraciones respiratorias (“B”reath).• Onda C: relacionado con las alteraciones de la TA (“C”irculación sistémica).

Manejo terapéutico:

• Elevar la cabeza del enfermo 30°, evitar la hipoTA, la hipertermia, la hipergluce-mia y sedación.

• Dexametasona (tumores).

262 GUÍA MIR




• Manitol.• Hiperventilación controlada.• En caso de hidrocefalia aguda: drenaje ventricular externo.• En casos refractarios: coma barbitúrico, hipotermia y/o craniectomía descompre-

siva.

11.13. MIOPATÍAS

Para el MIR son dos enfermedades:

• Distrofia muscular de Duchenne: ligado al X (lo padecen los varones), debilidadgeneralizada (como toda miopatía que se precie), pseudohipertrofia de las panto-rrillas, maniobra de Gowers (trepa sobre sí mismo), aumento de la CPK (diferen-cia con el Steinert), y en la biopsia, ausencia total de distrofina. La variante“light” del Duchenne es la distrofia muscular de Becker, en la que hay algo de dis-trofina y llegan a vivir hasta la edad adulta.

• Distrofia miotónica de Steinert: la imagen típica es la de un paciente con calviciefrontal, cara inexpresiva y cataratas, que cuando te da la mano no te la suelta (fe-nómeno miotónico, muy característico). Para el internista se trata de un pacientecon bloqueo AV y diabetes tipo II. Recuerda que se anticipa (véase la regla) y quese puede tratar con fenitoína.

11.14. DEMENCIAS

Una pregunta típica es diferenciar una demencia de una pseudodemencia por depre-sión endógena (véase Capítulo 18, Psiquiatría). La demencia tiene un inicio lento, em-peora por la tarde, el paciente acude a la consulta traído por la familia, y minimiza susdespistes. En la pseudodemencia por depresión el inicio es agudo, mejora por las tardes(como todas las depresiones endógenas), el paciente acude sólo a la consulta y exagerael defecto. La otra pregunta típica es diferenciar demencia (nivel de conciencia conser-vado) de delirium (nivel de conciencia alterado).

El alzheimer es la demencia más importante de todas aunque paradójicamente hasido poco preguntada en el MIR (le sucede como a la artrosis en Reumatología). No obs-tante, en previsión de un aumento de su importancia estás obligado a estudiarlo. Aun-que todos identificamos las demencias con un déficit de acetilcolina, ¡atención!, es lasomatostatina el neurotransmisor que más frecuentemente se encuentra disminuido.Afectación primordial del núcleo basal de Meynert (repasa la lista de zonas afectadasdel cerebro y su enfermedad). La anatomía patológica puede ser preguntada: ovillosneurofibrilares en los que se encuentra la proteína TAU y la ubiquitina, y placas senilesde betaamiloide (“¿que hacen los ancianos? Ovillos de lana porque están seniles”).

Hay dos números “mágicos” relacionados con el Alzheimer de inicio precoz:

• 21: recuerda que los niños con síndrome de Down tienen aumentada su incidencia(éste lo puedes razonar).

• 14: “Imagínate Cruyff con alzheimer” (éste no lo puedes deducir, necesitas unaasociación estrambótica).





Por último, han preguntado en alguna ocasión el tratamiento sintomático, que se usaen fases leves y moderadas, consiste en inhibidores de la acetilcolinesterasa para man-tener elevados los niveles de acetilcolina en las sinapsis neuronales:

• Tacrina (“que es muy dañina”, hepatotoxicidad).• Donepezilo.• Rivastigmina.• Galantamina.

Demencia multiinfarto: inicio brusco y muy oscilante.Enfermedad de Binswanger: leucoaraiosis.Demencia de cuerpos Lewy: saber diferenciarla del resto de parkinsonismo (véanse

las brujas, más abajo).Enfermedad de Pick: curiosa enfermedad que afecta inicialmente al lóbulo frontal,

lo que produce alteraciones en la personalidad y desinhibición (MORIA). Pacientesque antes eran muy serios pueden empezar a contar chistes verdes, entre otras cosas.

Las tríadas en Neurología son como las brujas, las hay, y debes tener cuidado para queno te engañen. Fíjate que “todas las brujas están demenciadas”. Trata de recordar lo que lasdiferencia:

264 GUÍA MIR

• Wernicke es oftalmoplejía + ataxia + demencia. De esta enfermedad recuerda“Wernicke es UNA (vitamina B1) TÍA MÍA (tiamina), alcohólica y embarazada(paciente típico)” y el orden de aparición de los síntomas: “los Wernicke (alco-hólicos) viven en la calle “rO-A-D” (Oftalmoplejía, Ataxia, Demencia). Lossíntomas desaparecen en el mismo orden. Si cuando el paciente se recuperamantiene un cuadro amnésico con confabulación (muy típico) piensa en Korsa-koff.

• Creutzfeldt-Jacob es mioclonías + ataxia + demencia (vacas locas, “MAD”). Setrata de la única enfermedad priónica que estás obligado a leer.

• Hidrocefalia normotensiva es incontinencia urinaria + apraxia de la marcha +demencia: “Para ser NORMAL está un poco IDO”, IDO DE ARRIBA (demen-




cia), IDO DE EN MEDIO (incontinencia urinaria), IDO DE ABAJO (trastornosde la marcha).

• Pelagra (déficit de niacina, B3): Diarrea, Dermatitis, Demencia (las tres D, queson tres como la vitamina…).

• Enfermedad de cuer pos Lewy : rigidez, alteraciones psiquiátricas y demencia.• Encefalopatía A-N-O-xico isquémica (otra que te deja demenciado, cuando no

en estado vegetativo): Ataxia, Nombres (amnesia), Ojos (agnosia).• Encefalopatías con edema cerebral (“las cuatro brujas con agua en la cabeza”):

encefalopatía hepática, encefalopatía urémica, síndrome de Reye y síndrome des-equilibrio.








CAPÍTULO 12Hematología


Hematología es una asignatura compleja dentro del grupo de las médicas, ya que en-globa conceptos anatomopatológicos y requiere dominar los hemogramas. Trata de en-tender la fisiopatología de las enfermedades, aquí sí que te facilitará el estudio. Con eseobjetivo está escrito este capítulo, no sólo resumir lo más importante, sino además, ha-cerlo de la manera más razonada y fácil de entender posible. Algo así como una “hema-tología para doomies”. Antes de empezar fíjate en la tabla de los valores normales enlos hemogramas. Te será de ayuda en los casos clínicos:

Tabla 12.1.

LEUCOCITOS

Neutrófilos

Linfocitos

4.000-10.000.

75-45%.

45-15%.

Todos sabemos que hay más neutrófilos que linfocitos en san-gre, así que recuerda la cifra de 45, que es la frontera entre uno yotro. Monocitos, eosinófilos y basófilos son poco importantes.

Tabla 12.2.

SERIE ROJA, HEMATÍES

Hb

Hto

VCM

CHCM

RETICULOCITOS

4,2-5 millones de hematíes por ml.

13-18 en hombres, 12-16 mujeres.

42-52 hombres, 40-50 mujeres.

80-100.

32-36.

1-2% (40.000-90.000 por ml).




12.1. ANEMIAS

Las anemias son uno de los temas estrella del MIR. Un buen esquema para su me-morización es aquél que las subdivide en función del VCM en anemias microcíticas,normocíticas y macrocíticas (véase Fig. 12.1):

268 GUÍA MIR

Tabla 12.4.

SIDEREMIA

FERRITINA

TRANSFERRINA

SATURACIÓN TRANSFERRINA

50-150.

50-200.

200-400.

Fíjate que 200 es la cifra que marca donde acaban las cifras deferritina y donde empiezan las de transferrina.

33%.

Tabla 12.3.

PLAQUETAS 100.000-400.000

MICROCÍTICAS

ALTERACIONESMEMBRANA

DEL HEMATÍE

FALTA DEHEMOGLOBINA

ESFEROCITOSIS CONGÉNITA

ANEMIA INMUNOHEMOLÍTICAPOR ANTICUERPOS CALIENTES

FALTA DE HIERRO

ALTERACIONES GRUPO HEMO

ALTERACIÓN EN LAS GLOBINAS

FERROPENIA

TRASTORNOS CRÓNICOS

SIDEROBLÁSTICASHEREDITARIAS,SATURNISMO,ISONIACIDA

TALASEMIAS

NORMOCÍTICASTRASTORNOS CRÓNICOS

ANEMIA HEMOLÍTICA SIN RETICULOCITOSIS

MACROCÍTICAS¿HAY AUMENTO

DE LOSRETICULOCITOS?

SÍ

NO

SANGRADOANEMIA HEMOLÍTICA CON RETICULOCITOS

¿FOLATO YVITAMINA B12?

DISMINUIDOS(< 2 folato, < 200 B12)

NO DISMINUIDOS

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

ALCOHOLISMO,HIPOTIROIDISMO, APLASIA,QUIMIOTERAPIA,MIELODISPLASIA,HEPATOPATÍA

Figura 12.1. Tipos de anemias.




• Microcítica más frecuente: ferropenia.• Normocítica más frecuente: trastornos crónicos.• Macrocítica más frecuente: alcoholismo.

Una pregunta clásica dentro de las anemias es diferenciar la ferropenia y los tras-tornos crónicos, ya que ambas pueden cursar con microcitosis y sideremia baja. La fe-rropenia se debe a depósitos bajos de hierro, luego la ferritina (“almacén”) se encuentrabaja (< 50), mientras que la transferrina (“transportador”) se encuentra elevada (> 400)para captar todo el hierro que llegue al intestino. En cambio, en los trastornos crónicoslo que sucede es que no se utiliza el hierro que hay en almacén, luego la ferritina estáalta (> 200, almacén lleno) y la transferrina baja (< 200, no es necesario transportarmás hierro a los almacenes llenos). Fíjate que 200 es la cifra que marca donde acabanlas cifras de ferritina y donde empiezan las de transferrina.

37. Paciente que presenta anemia de 10 g de Hb, hierro sérico de 30 microg/dl (valoresnormales 50 a 150) y TIBC (capacidad de transporte del hierro) de 200 microg/dl (valoresnormales 250 a 370). Con mayor probabilidad se trata de una anemia:

1. Ferropénica.

2. De trastornos crónicos.

3. Sideroblástica.

4. Embarazo.

5. Ingesta de quelantes.

MIR 1997, RC 2.

Las anemias megaloblásticas se producen por déficit de vitamina B12 o folato, loque produce un retardo en la división celular en la médula ósea. Al igual que un fetoque pasa mucho tiempo en el útero, una célula que pasa mucho tiempo en la médulaósea madurando, acaba teniendo un tamaño mayor de lo normal (macroovalocitos). Losneutrófilos “nacen” de la médula ósea “arrugados” (hipersegmentados) por pasar tantotiempo ahí dentro (igual que si pasamos mucho tiempo en la ducha, que salimos “arru-gados”). Para conocer la causa de la anemia megaloblástica fíjate en la Figura 12.2:

HEMATOLOGÍA 269




270 GUÍA MIR

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA(precursores en médula ósea

aumentados de tamaño)

Valorar FOLATO (< 2) y B12 (< 200)Si están disminuidos, aseguramos el origen de la anemia,

pero aun estando normal no podemos descartar

DÉFICIT DE FOLATO

↑ HOMOCISTEÍNA

DÉFICIT DE VIT. B12

↑ HOMOCISTEÍNA↑ METILALÓNICO

(“la vit. B12 tiene dosnúmeros, luego aumentan

dos cosas”)

HACER TESTSCHILLING

RELLENAR LOS DEPÓSITOSCON VITAMINA B12 IM

APARECE EN ORINA(> 7% DE LO

ADMINISTRADO)

DÉFICIT DE APORTE(VEGETARIANO

ESTRICTO…)

ANEMIAPERNICIOSA

SOBRECRECIMIENTOBACTERIANO

(bacterias se comen la vit. B12)

INSUFICIENCIAPANCREÁTICA


ADMINISTRADO)


ADMINISTRADO)


ADMINISTRADO)

1.°, VIT. B12 MARCADA

2.°, VIT. B12 MARCADA +F. I. CASTLE

3.°, VIT. B12 MARCADA +ANTIBIÓTICOS

3.°, VIT. B12 + ENZIMASPANCREÁTICAS

FALLO EN EL ÍLEON(EII, SD IMERSLUND)

ADMINISTRAR VIT. B12 MARCADA CON UN RADIOISÓTOPO YVALORAR ELIMINACIÓN URINARIA (si se elimina por orina es

que se ha absorbido y se elimina porque los depósitos están llenos)

Figura 12.2. Algoritmo diagnóstico de la anemia megaloblástica.




Muchas de las células mueren en la propia médula (eritropoyesis ineficaz), lo queexplica el aumento de Bil ind y LDH. Fíjate que anemia con aumento de LDH (destruc-ción celular), o es anemia hemolítica, o es megaloblástica. Las células que no muerenen médula y llegan a sangre tienen un tamaño mucho mayor de lo normal. En el MIR,anemia con VCM > 115 es megaloblástica casi seguro.

HEMATOLOGÍA 271

ANEMIAHEMOLÍTICA

ANEMIAMEGALOBLÁSTICA

ANEMIA + ↑ LDH(destrucción

celular)

Figura 12.3.

FERROPENIA(déficit de HCl necesario

para absorber Fe)

DÉFICIT DE VIT. B12(déficit de FICastle)

ANEMIA EN GASTRECTOMIZADO

Figura 12.4.

Recuerda la relación entre gastritis crónica tipo A (véase Capítulo 8, Aparato diges-tivo) y sus dos secuelas, la anemia perniciosa (anemia megaloblástica por déficit de vi-tamina B12) y el adenocarcinoma gástrico. Un tema muy repetido en el MIR es que eldéficit de vitamina B12 no sólo afecta a la médula ósea, sino también a la maduración yel desarrollo del SNC (degeneración combinada subaguda de la médula espinal conafectación de cordones laterales y posteriores, y la demencia de Weil). Recuerda quemédula ósea y SNC “compiten” por la poca vitamina B12 que haya, razón por la quepuede haber alteración neurológica sin alteración hematológica o viceversa.




De la anemia aplásica, lo más importante es lo que no hay:

• No hay esplenomegalia.• No hay fibrosis en la médula ósea.• No hay células en la médula ósea.

“No hay nada” (aplasia), por lo que el diagnóstico no se puede hacer por aspiraciónde médula ósea (porque no hay nada que aspirar), sino por biopsia. Tratamiento: tras-plante de médula ósea alogénico (“aportar algo”, tiene que ser la médula de otra per-sona).

La anemia mieloptísica es la ocupación de la médula ósea por un proceso patoló-gico, generalmente un tumor. Imagina la médula ósea como un piso en el que caben losque caben, de modo que si invitas a alguien nuevo, los que hay se tienen que marcharpara que entren los otros (la médula ósea es como el camarote de los Hermanos Marx,caben muchos, pero llega un momento…). Por esta razón hay:

• Reacción leucoeritroblástica, células inmaduras expulsadas a la sangre (“a lacalle”).

• Dacriocitos, células en lágrima (“los que se van, se van llorando”).

272 GUÍA MIR

Fotograma de Una noche en la ópera (Sam Wood, 1935).

Las anemias hemolíticas forman otro gran grupo dentro de las anemias. Hay mu-chas causas de hemólisis (intracorpusculares o extracorpusculares). Lo más importantees reconocer una hemólisis en el hemograma y en la bioquímica:

• Aumento de la bilirrubina indirecta (degeneración del grupo hemo).• Aumento de LDH (destrucción de hematíes).• Disminución de la haptoglobina (que se una a la hemoglobina libre). En el caso de

las hemólisis intravasculares la liberación de hemoglobina es tan grande que seagota la haptoglobina y se acaba filtrando hemoglobina libre en la orina (hemo-globinuria).




Lo que no se filtra es la bilirrubina indirecta (a diferencia de la bilirrubina directa,que es soluble y se filtra) por lo que no hay coluria. Aunque no hay coluria, la orinapuede ser oscura (hemoglobinuria). Ante una hemólisis, la médula ósea reacciona yenvía a la sangre reticulocitos e incluso policromatófilos (formas inmaduras de hema-tíes). “Es como una guerra en la que se envía al frente a todos aquellos capaces de em-puñar un arma”. En la clínica recuerda la tríada: anemia, ictericia y esplenomegalia(esta última cuando la causa es extracorpuscular con destrucción en el bazo, como en laesferocitosis congénita). Quédate con lo más importante de cada anemia:

• Esferocitosis congénita: hematíes con forma esférica que se quedan atrapadosprincipalmente en los sinusoides del bazo. La esplenectomía puede mejorar la clí-nica (al quitar el bazo, menos hematíes se destruirán). Compárala con la anemiainmunohemolítica por anticuerpos calientes, que también son esferocitos:

HEMATOLOGÍA 273

Tabla 12.5.

ESFEROCITOSIS CONGÉNITA

INMUNOHEMOLÍTICA POR ANTICUERPOS CALIENTES

CHCM AUMENTADA.

CHCM NORMAL.

• Déficit de glucosa 6PDH: ligado al X (lo padecen los hombres) y crisis hemolíti-cas con la fiebre o con determinados fármacos.

• Talasemias: alteración en la síntesis de las globinas, por lo que tienen hematíescon VCM disminuido. Sólo te interesa la beta-talasemia, que es la Mediterránea.Si la beta-talasemia es minor puede que no haya anemia, sólo microcitosis (diag-nóstico diferencial con ferropenia latente, para diferenciarlo fíjate en cómo estánlos depósitos de ferritina). Si la beta-talasemia es mayor, fíjate en la Figura 12.5:

BETA-TALASEMIA MAYOR

↓ SÍNTESIS CADENAS BETA

↑ HB A2 Y HB F(ceden menos oxígeno a los tejidos)

Cadenas alfa que quedan sin unirse a nada precipitanen el interior del hematíe (cuerpos de Heinz)

HIPOXIA TISULAR ANEMIA HEMOLÍTICA

↑ EPO

1. HIPERPLASIA DE LA MÉDULA ÓSEA

2. ABSORCIÓN HIERRO

3. HEMATOPOYESIS EXTRAMEDULAR

PseudoquisteCráneo en cepilloAlteración neumatización senosMala colocación dientes

HEMOSIDEROSISSECUNDARIA

HÍGADOGLÁNDULAS ENDOCRINASCORAZÓN

HEPATOESPLENOMEGALIA

Figura 12.5. Beta-talasemia mayor.




• Anemia falciforme: mutación de un glutámico por una valina (“la valina no mevale”). El hematíe pierde su forma esférica, tomando forma de “hoz” cuando se deshi-drata o cuando la hemoglobina pierde el oxígeno. Esos hematíes en forma de hoz que-dan atrapados en la microcirculación produciendo infartos. Como la muerte del hema-tíe no es sólo en el bazo, sino en todo el cuerpo, la esplenectomía no aporta nada.

• Inmunohemolítica por anticuer pos calientes : como hemos dicho, compáralacon esferocitosis (véase Tabla 12.5). El hematíe viaja por la sangre “marcado” conun anticuerpo Ig G. Cuando llega al bazo, los macrófagos esplénicos captan el an-ticuerpo y “le dan un mordisco al hematíe”, quitándole tanto membrana como he-moglobina. Por esta razón la concentración de hemoglobina no cambia. El trata-miento consiste en dar corticoides para que esos macrófagos no ataquen a loshematíes, y si no funciona, esplenectomía, ya que el problema está en el bazo.

• Inmunohemolítica por anticuerpos fríos: ahora en vez de IgG es IgM. IgM es elanticuerpo que más activa al complemento (véase Capítulo 21, Inmunología), demodo que se activa el complemento y los hematíes mueren en la sangre. Esos IgMse fijan a los hematíes con el frío, así que evitar el frío.

Una forma especial de anemia hemolítica que constituye un tema MIR en sí mismoes la hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN). Recuerda que es un fallo en la célulamadre de la médula ósea (se forman células con una hipersensibilidad a ser destruidaspor el complemento debido a la ausencia de CD 55 y 59). Esta es la razón por la queafecta a las tres series hematológicas. La destrucción de plaquetas en sangre provoca laliberación de tromboxanos y otros agentes proagregantes que puede desencadenartrombosis (la han preguntado como un síndrome de Budd Chiari con TVP de repeti-ción). Fíjate en el diagnóstico con la prueba de la hemólisis ácida (prueba de Ham) y eltest de la sacarosa, o incluso con la citometría de flujo para los más pijos.

12.2. SÍNDROMES MIELODISPLÁSICOS

Los síndromes mielodisplásicos son alteraciones en la célula madre de la médulaósea, con formación de células “raras” (displásicas). Esas rarezas hacen que sean des-truidas incluso dentro de la médula ósea (eritropoyesis ineficaz), por lo que pasan pocotiempo madurando o maduran mal (neutrófilos “nacen” a la sangre poco arrugados, hi-posegmentación). Desde un punto de vista clínico, mielodisplasia es un anciano conpancitopenia (este fallo en la médula ósea se debe a una mutación que aparece en losancianos, sería como si fallase la fábrica después de muchos años). “Diferencia lo quese parece” en la Tabla 12.6):

274 GUÍA MIR

Tabla 12.6.

Síndrome mielodisplásico

Eritropoyesis ineficaz.

VCM aumentado (macrocitosis).

Pancitopenia (reticulocitos bajos).

Edad avanzada.

Leucocitos hiposegmentados (anomalía pseudopelger).

Anemia megaloblástica

Eritropoyesis ineficaz.

VCM aumentado (macrocitosis).

Pancitopenia (reticulocitos bajos).

Cuando es por gastritis crónica tipo A (ane-mia perniciosa) suele ser edad avanzada.

Leucocitos hipersegmentados.




Esas mutaciones que empiezan “malformando” células pueden ir a peor (“cada vezla fábrica funciona peor”) y degenerar en una leucemia (ya no formo células “raras”,sino células “malas”). El único tratamiento eficaz es el trasplante de médula ósea (unafábrica nueva), pero poco aplicable por la edad de los pacientes. Repasa los cuatro tiposde mielodisplasia, de menor a mayor gravedad:

• ARsideroblastos en anillo (“casarse es signo de buen pronóstico”).• AR Simple• AR Exceso de blastos.• LMMC• AREB en transformación (“exceso de células malas en formación”, a que suena mal).

Como dato curioso, hay una variante con aumento de plaquetas, de buen pronóstico,que se produce por delección del brazo largo del cromosoma 5 (“añádelo a tu lista denúmeros mágicos”).

12.3. SÍNDROMES MIELOPROLIFERATIVOS

Si la mielodisplasia es una fábrica que funciona mal, los síndromes mieloproliferati-vos son fábricas que producen más células de las necesarias (como una huelga “a la ja-ponesa”). Esas células en exceso no sólo se acumulan en la sangre, sino que también enel bazo y en el hígado (órganos “amigos” de la médula ósea, que albergaron tejido he-matopoyético en el desarrollo ontogénico). Esa es la razón de que todos los mieloproli-ferativos se acompañen de organomegalias. En el MIR, esplenomegalia + aumento decualquier serie es SMP.

• Todos los síndromes mieloproliferativos pueden producir trombocitosis, pero, sisólo se elevan las plaquetas y el resto se mantiene normal, hablamos de tromboci-tosis esencial (recuerda su tratamiento con anagrelide).

• Cuando lo más destacado es el exceso de hematíes sin causa justificada, entonceshablamos de policitemia vera. Tratamiento es sintomático con sangrías+/-quimio-terapia. Lo que preguntan siempre es el diagnóstico, así que repasa los criteriosdiagnósticos y este árbol diagnóstico (Fig. 12.6). Diagnóstica policitemia veracuando hayas descartado las policitemias secundarias:

HEMATOLOGÍA 275

↑ Hematocrito

Estudio de la masa eritrocitaria normal

Saturación oxígeno

Carboxihemoglobina

Afinidad por el oxígeno

¿EPO?

POLICITEMIA VERA

disminuida

aumentada

P50O2baja

aumentada

POLICITEMIAESPÚREA

HB ALTA AFINIDADPOR EL OXÍGENO

(“no la suelta en los tejidos”)

TUMOR PRODUCTOR EPO(hipernefroma, hemangioblastoma,

mioma, hepatocarcinoma…)

INSUFICIENCIARESPIRATORIA

FUMADOR

Figura 12.6. Diagnóstico diferencial de las policitemias.




• La mielofibrosis agnogénica es una proliferación exagerada de los megacariocitosen la médula ósea. Estas células mueren en la propia médula y esa muerte generauna fibrosis de toda la médula. Si la médula es fibrosa, las células inmaduras tie-nen que abandonar su casa llorando (recuerda la mieloptisis) y se alojan en el hí-gado o en el bazo (“órganos amigos”).

• Por último, la leucemia mieloide crónica es el síndrome mieloproliferativo máspreguntado de todos. Se trata de un exceso de células blancas de todo tipo en mé-dula ósea y sangre. Hay tantas células blancas en médula ósea que no dejan espa-cio a las células rojas (anemia) ni a las plaquetas (trombopenia, aunque como diji-mos antes, también puede haber trombocitosis). Una fábrica que trabaja tanto ytan deprisa puede cometer errores y acabar produciendo “células malas” (degene-ración en leucemia aguda). El mejor tratamiento posible, como en todas las leuce-mias, es el trasplante de médula ósea (“cambia la fábrica y los nuevos linfocitosayudan a luchar contra los malos”). No obstante, debido a la edad avanzada deestos pacientes, rara vez es posible, así que recuerda el tratamiento con mesilatode imatinib.

12.4. LEUCEMIA LINFÁTICA CRÓNICA (LLC)

Leucemia linfática crónica es un anciano con linfocitosis absoluta, generalmentelinfocitos B (LLC B). Esos linfocitos B son anómalos, de modo que no son capacesde producir anticuerpos (inmunodeficiencia humoral) o cuando lo hacen, son autoan-ticuerpos (fenómenos autoinmunes). Tanto linfocito en médula ósea acaba impi-diendo que se desarrollen los glóbulos rojos o las plaquetas por “falta de espacio”. Adiferencia de la leucemia mieloide crónica, es raro que degenere en leucemia aguda.Tienes que estudiarte los criterios diagnósticos de Rai y el estadiaje internacional (lospeores estadíos son aquellos en los que la médula está totalmente ocupada por linfo-citos, por lo que hay anemia y trombopenia, estadío C o III y IV). La mayoría deestos ancianos mueren por la inmunodeficiencia. Las raras ocasiones en que se trans-forma, lo más frecuente es la leucemia prolinfocítica y el linfoma de Richter. Trata-miento: cladribina.

276 GUÍA MIR

Tabla 12.7. Estadiaje de RAI.

Estadio 0

Estadio I

Estadio II

Estadio III

Estadio IV

Linfocitosis absoluta en sangre periférica superior a 15.000 por milímetro cúbico.

Linfocitosis más adenopatías.

Linfocitosis más hepato y/o esplenomegalia (con o sin adenopatías).

Linfocitosis más anemia inferior a 11 g de hemoglobina en varones y 10 en mujeres.

Linfocitosis más trombopenia inferior a 100.000 por milímetro cúbico.




HEMATOLOGÍA 277

MIELOIDE AGUDA:BLASTOS Y CÉLULAS

MADURASLEUCEMIA“M”IELOIDE AGUDA

LEUCEMIA“M”IELOIDE CRÓNICA

EDAD “M”EDIA

HIATO LEUCÉMICO

MIELOIDE CRÓNICA:CÉLULAS EN TODOS LOSESTADIOS EVOLUTIVOS

EDAD “M”EDIA

LEUCEMIA LINFÁTICA AGUDA NIÑO

LEUCEMIA LINFÁTICA CRÓNICA ANCIANO

Figura 12.7. Leucemias en función de la edad.

La tricoleucemia es una forma especial de leucemia linfática crónica B, sólo que loslinfocitos tienen formas raras (pelos). La clínica se resume en pancitopenia (“son tanraros estos linfocitos que no son identificados como tales”, y supone la gran diferenciacon respecto a LLC) y esplenomegalia (“donde se acumulan”). Tratamiento: cladribina(igual que LLC B).

12.5. LEUCEMIAS AGUDAS

Las leucemias agudas son enfermedades terribles de la médula ósea, la cual empiezaa formar células “malas”. Esas células impiden la formación de las células normales(pancitopenia) en la médula ósea. Llega un momento que los blastos empiezan a salir ala sangre. En ese momento, el hemograma indicará una leucocitosis (la verdadera causaes un exceso de blastos y no células maduras). Las linfoblásticas agudas son típicas delniño (aunque no exclusivas) y tienen mejor pronóstico en principio que las mieloblásti-cas agudas (edad media). Fíjate en las peculiaridades de cada una, especialmente en lastraslocaciones famosas, como la leucemia promielocítica (M3), traslocación 15-17 ytratamiento con quimioterapia + ATRA (varias veces preguntado en el MIR).

Tabla 12.8. Sistema de estadiaje internacional.

Estadio A

Estadio B

Estadio C

Leucemia sin anemia ni trombopenia, y con menos de tres áreas linfoides afectas.

Leucemia sin anemia ni trombopenia, pero con tres o más áreas linfoides afectas.

Leucemia con anemia y/o trombopenia.




278 GUÍA MIR

Leucemias en función de la edad:12.6. LINFOMAS

Los linfomas son “hermanos” de las leucemias. El principio es el mismo, una muta-ción de un clon de células blancas, que degenera en la formación de células malignas.A diferencia de la leucemia, donde la mutación se produce en la médula ósea, en el lin-foma la mutación se produce fuera de la médula. Por tanto, en los estadíos iniciales, loslinfomas debutan con adenopatías y organomegalias, mientras que en los estadíos avan-zados, invaden la médula ósea. Las leucemias se comportan justo al revés. Dentro delos linfomas, estudia de forma especial el linfoma de Hodgking (marcadores CD15 yCD30) con sus cuatro subtipos de mejor a peor pronóstico:

Tabla 12.10. Tipos de linfoma de Hodgking.

PREDOMINIOLINFOCÍTICO

ESCLEROSISNODUL“AR”

CELULARIDAD“M”IXTA

DEPLECIÓNLINFOCÍTICA

Edad

Joven.

Mujer joven.

Edad “M”edia.

Avanzada.

Célula característica

Célula en palomita de maíz(linfohistiocítica).

Célula lacun“AR”.

Mezcla de células neoplásicas(R-S) y células reactivas.

Sarcomatosa.

Datos característicos

• No suele dar síntomas B.• Cuello.

• Mediastino.• Prurito.• Recidiva con la misma

etiología.

• FOD.• Pancitopenia.

Tabla 12.9. Leucemias agudas mieloides y linfoides.

M0, no diferenciada

M1, sin maduración

M2, con maduración

M3, promielocítica

M4, mielomonocítica

M5, monocítica

M6, eritroleucemia

M7, megacariocítica

L1, blastos pequeños

L2, blastos grandes

L3, citoplasma vacuolado (Burkitt)

t 8-21

t 15-17

inv 16 (variante conexceso de eosinófilos)

t 11-23

t 11-14

T 8-14 (“regla Burkitt”)

Cuerpos de Auer.Mieloperoxidasas.CID en M3 (“pero paradójicamente,buen pronóstico”).

Lisozima y muramidasa.Infiltración de piel y encías.Infiltración del SNC.Esterasa +

PAS +

Fibrosis de la médula ósea.PAS +

CALLA (CD 10)TDT +

TDT+ (no hay CALLA)

Inmunoglobulinas de superficie




Recuerda que la célula binucleada de Reed-Sternberg puede aparecer en cualquierade los cuatro, es muy típica, pero no es patognomónica. Fíjate porque te puede permitiracertar el diagnóstico (te contarán un rollo anatomopatológico dentro del cual tendrásque buscar la célula binucleada). Es importante que domines la clasificación de linfo-mas Hodgking y el estadiaje de Ann-Arbor. Recuerda que los linfomas Hodgking sonmuy ordenados a la hora de diseminarse por el cuerpo (de área ganglionar a área gan-glionar vecina) (véase Tabla 12.11).

HEMATOLOGÍA 279

RESTOSÓLO QUIMIOTERAPIA:

ABVD 6 CICLOS

MASA BULKY

QUIMIOTERAPIAABVD 6 CICLOS

+RADIOTERAPIA

QUIMIOTERAPIAABVD 4 CICLOS

+RADIOTERAPIA

Ia y IIa

Figura 12.8. Tratamiento del linfoma de Hodgking.

Por esta razón el pronóstico está muy relacionado con el estadiaje. El tratamientotambién ha sido preguntado:

Tabla 12.11. Clasificación de Ann-Arbor.

Estadio I

Estadio II

Estadio III

Estadio IV

Afectación de una sola región ganglionar o localización extralinfática localizada (E).

Dos o más regiones ganglionares en el mismo lado del diafragma (se refiere a: porencima o por debajo del diafragma).

Regiones ganglionares a ambos lados del diafragma. IIIA1 si se limita a abdomen superior (ganglios portales, celíacos, esplénicos y bazo).IIIA2 si afecta a ganglios abdominales inferiores ( paraáorticos, ilíacos, inguinales,mesentéricos, con o sin afección de abdomen superior).

Afección difusa o diseminada de uno o más órganos extralinfáticos, con o sin afecciónganglionar.

• Se añade la letra A o B, según haya respectivamente ausencia o presencia de síntomas B (fiebre, sudoraciónnocturna y pérdida de peso inexplicada superior al 10%). ¡Recuerda que el prurito no es un síntoma B!(“ellos tratan de engañarnos”).

• Si hay afectación esplénica: IIIs.




Del resto de linfomas (no Hodgking), el objetivo es diferenciar los que son de bajaagresividad de los de alta agresividad (véase Tabla 12.12).

280 GUÍA MIR

No puedes dejar de repasar el linfoma de Burkitt: traslocación 8-14, histología encielo estrellado, muy agresivo por su alto índice de mitosis y su buena respuesta a laquimioterapia con síndrome de lisis tumoral (dar alopurinol para evitar nefropatía porácido úrico). Recuerda esta regla:

Tabla 12.12. Clasificación europea.

Linfomas de bajo grado

• Linfocítico (célula pequeña).• Folicular (14-18).• Centrocítico (11-14).• Linfoplasmocítico (inmunocitoma).

Poco sintomáticos.

Crecimiento lento.

Estadio avanzado al diagnóstico (“pasan desaper-cibidos”).

Mala respuesta a quimioterapia (hay pocas célu-las en mitosis).

Linfomas de alto grado

• Centroblástico.• Inmunoblástico.• Linfoblástico (Burkitt o no Burkitt).• Anaplásico de células grandes.

(“Los que acaban en blasto o tienen células grandes”).

Muy sintomáticos (masas).

Crecimiento rápido.

Estadio menos avanzado al diagnóstico (“dan sínto-mas antes”).

Buena respuesta a quimioterapia (hay muchas célulasen mitosis, si bloqueas la mitosis puedes matarlas acasi todas).

BUR-KITT

8 KATorce

Figura 12.9. “La regla de kit-kat”.

12.7. MIELOMA MÚLTIPLE

El mieloma múltiple es un clon maligno de células plasmáticas, que no produce an-ticuerpos, sino proteínas que forman parte del anticuerpo (paraproteinemia monoclo-nal) y factores estimuladores de los osteoclastos. Mieloma múltiple en el MIR es:

• Anciano con dolor óseo.• Anemia normocrómica.• Elevación del VSG (> 50).Si te cuentan dolor óseo en el bloque de Hematología (recuerda “¿en qué bloque es-

tamos?”) piensa en mieloma múltiple. Hay que pedir un proteinograma sérico y serie




ósea (radiografías de todo el cuerpo). La gammagrafía ósea, que detecta la formaciónde hueso, no es útil ya que en el mieloma lo que hay es un exceso de actividad de lososteoclastos (destructores de hueso) y no de los osteoblastos (productores). Este detallenos permite diferenciarlo rápidamente de la enfermedad de Paget, que también es unanciano con dolores óseos pero sin alteración en VSG y con captación en la gammagra-fía. Fíjate de nuevo en la importancia de relacionar enfermedades parecidas de diferen-tes asignaturas, especialmente a través de preguntas, como comentamos antes.

215. Un varón de 76 años, fumador, sin otros antecedentes significativos, consulta porun cuadro de malestar general, disnea y DOLORES ÓSEOS GENERALIZADOS. El cuadrose ha desarrollado de forma gradual en los últimos 2 meses. La exploración física noaporta datos significativos. Hemograma: leucocitos 6.500 (29% neutrófilos, 1% cayados,22% linfocitos, 5% monocitos, 2% esosinófilos, 1% basófilos), HEMOGLOBINA 8,2 g/dl, VCM90, plaquetas 115.000, VSG 120. En el autoanalizador destaca una urea de 150 mg/dl(normal < 60), creatinina 2,8 mg/dl (n < 15), proteínas totales 8,5 g/dl (n 5,5-8), y una albú-mina 2,3 g/dl (n 3,5-5,5). Las pruebas de función hepática son normales. El ionograma mues-tra Na 135 mEq/l, K 5,3. Cl 101 mEq/l, Ca 10,8 mg/dl. En la orina elemental se observa unaproteinuria de 4,0 g/l. La placa de tórax muestra hiperinsuflación pulmonar, aumento de loshilios pulmonares que se interpreta como secundario a hipertensión pulmonar y osteoporo-sis vertebral. ¿Cuál sería su propuesta?:

1. Solicitar un proteinograma y una serie ósea para completar el estudio.2. Solicitar una biopsia de arteria temporal e hincar tratamiento con esteroides.3. Solicitar una citología de esputo y un estudio de sangre oculta en heces.4. Remitir al enfermo a un Servicio de Nefrología.5. Solicitar una determinación de antígeno prostático.


Excelente pregunta MIR que aporta mucha información. Un nuevo ejemplo de cómo sepueden repasar las enfermedades de una manera más eficaz y rentable a través del repasodiario de preguntas MIR. Anciano con dolores óseos, anemia normocrómica (por ocupa-ción medular) y aumento de VSG, se trata de un mieloma. Fíjate la cantidad de “pistas”que aporta el caso clínico. Urea y creatinina elevada ya que una de las principales compli-caciones del mieloma es la insuficiencia renal, debido principalmente a la hipercalcemia(nefrocalcinosis). Aumento de las proteínas totales (paraproteinemia) pero con albúminanormal (se debe a la producción de proteínas monoclonales por el clon de células plasmá-ticas). Potasio elevado por la insuficiencia renal. Hipercalcemia por la actividad de los os-teoclastos “devorando” el hueso, lo que genera osteoporosis y finalmente insuficiencia car-diaca por la hiperviscosidad de la sangre, lo que degenera en hipertensión pulmonar.

HEMATOLOGÍA 281

Tabla 12.13.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

ÍNDICE TIMIDINA TRITIADA

COMPONENTE MONOCLONAL

TRATAMIENTO

Mieloma múltiple

SÍ

> 1%

> 3,5 IgG / > 2 Ig A

SÍ

Gammapatía monoclonalsignificado incierto

NO

< 1%

< 3 g/l

NO




El síndrome de Waldenstrom (linfoma linfoplasmocitario): adenopatías + parapro-teinemia.

12.8. HEMOSTASIA

La hemostasia es el último gran bloque de la asignatura, que se subdivide en altera-ciones de las plaquetas y alteraciones de la coagulación. Si la vida te sonríe, estás enprimera vuelta y tienes amigos, puedes ponerte a estudiar la fisiopatología de la hemos-tasia primaria y la cascada de la coagulación (vía intrínsea y extrínseca). De lo contra-rio ve directamente al grano.

La causa más frecuente de trastorno hemorrágico es la trombopenia. Las tromboci-topatías son raras en la vida real, pero muy frecuentes en el MIR:

282 GUÍA MIR

Tabla 12.14. Trombocitopatías.

BERNARD SOULIER

TROMBOASTENIADE GLANZMANN

ENFERMEDAD DE VONWILLEBRAND

• Plaquetas gigantes (“los San Bernardosson grandes”).

• Ausencia de Ib.• NO adhesión con RISTOCETINA.

• Plaquetas normales.• Ausencia de IIb/IIIa.• SÍ adhesión con RISTOCETINA.

• Sangrado tras cirugías…• Ausencia de FVW.• Recuerda 3 tipos, def. cuantitativo (I),

cualitativo (II) y mixto (III).

TRANSFUNDIRPLAQUETAS NORMALES

TRANSFUNDIRPLAQUETAS NORMALES

• CRIOPRECIPITADOSDE FACTOR DE VONWILLEBRAND

• DDAVP

PTI

1.° ESTEROIDES

2.° ESPLENECTOMÍA

INMUNOSUPRESORES

AGUDA

InfantilRecuperación espontánea

CRÓNICA

Adultos jóvenesNo recuperación espontánea

Figura 12.10. Púrpura trombopénica idiopática.

Púrpura trombopénica idiopática: memoriza la Figura 12.10. La infantil no sesuele tratar, mientras que la crónica tiene su propia escalera terapéutica:

Púrpura trombopénica trombótica (PTT, “PenTaTa”), lo más importante es re-conocerla en un caso clínico por su pentada:

• Anemia hemolítica microangiopática con esquistocitos.• Trombopenia.




• Fiebre.• Afectación neurológica fluctuante.• Disfunción renal.

Fíjate que el síndrome hemolítico urémico, típico de los niños y relacionado con laE. coli (véase Capítulo 9, Microbiología-infecciosas) es un tipo de PTT pero sin afecta-ción neurológica. Ambas patologías se producen por la formación por causa descono-cida de trombos hialinos en los vasos, que son como cuchillos que cortan las célulasque pasan. Por esta razón hay esquistocitos en sangre (son restos de hematíes “trocea-dos”). Si fuiste capaz de razonar la fisiopatología te darás cuenta de que la anemia he-molítica y la trombopenia se pueden deducir, al igual que el fallo renal (“¿En qué otrolugar la obstrucción por trombos hialinos de unos capilares puede tener tanta importan-cia?”). Lo único que tienes que memorizar es la disfunción neurológica, que es justo loque le falta al SHU. Hasta la fecha, lo único que han pedido de estas dos enfermedadeses que seas capaz de reconocerlas en un caso clínico.

La coagulación intravascular diseminada (CID) tiene la misma base fisiopatoló-gica que estas enfermedades, por excesiva activación de la coagulación. Fíjate en la dis-minución de todos los factores de la coagulación. El tratamiento es con plasma, para re-poner los factores de coagulación gastados, ya que la muerte se debe a fenómenoshemorrágicos como consecuencia de la ausencia de factores de coagulación (“la para-doja de la CID”, la muerte sobreviene por hemorragia, por eso, tienes que aportar facto-res de coagulación). La otra enfermedad importante es la enfermedad de Von Wille-brand, por déficit del factor VW, lo que da clínica de hemorragias tras cirugías otraumatismos importantes.

Para finalizar es importante que te hagas una tabla que compare heparina sódica conheparina de bajo peso molecular (menos hemorragias pero nefrotóxica, administraciónsubcutánea y sobre todo no es necesario monitorizar su efecto con el TTPA ya que suefecto es predecible en función de la dosis) y que repases el algoritmo diagnóstico delas hemorragias (véase Fig. 12.11, en página siguiente) en función de si se trata de falloen la hemostasia primaria (trombopenia o trombocitopatías) o de fallo en la hemostasiasecundaria (tratamiento con dicumarínicos vs heparina, hepatopatía grave vs CID y he-mofilias).

12.9. “ESAS COSILLAS” QUE PUEDEN SUPONER UNA PREGUNTA

• Síndrome de Zieve: anemia hemolítica + hepatopatía alcohólica.• Síndrome de Evans: anemia hemolítica + trombopenia autoinmune.• Síndrome de Gaisbock: poliglobulia de estrés o espúrea, se debe a la hipertensión

arterial, que aumenta la presión hidrostática lo que produce la salida de plasma delos vasos y la consiguiente hemoconcentración.

• Dianocitos: icteria obstructiva (también en talasemias).• Punteado basófilo: saturnismo (tambien en talasemias).• Hematíes en espuela: insuficiencia renal (“¡arranca Riñón, arranca!”).• Cuerpos de Howell-Joly: asplenia.• Cuerpos de Heinz: déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenada.• Malformaciones en radio y/o pulgar en el bloque de Hematología: anemia de Fan-

coni.

HEMATOLOGÍA 283




• Síndrome de Schwachman: granulocitopenia + insuficiencia exocrina pancreática.• Timoma fusocelular: variante asociada a la eritroblastopenia.• Diphyllobotrium Latum: parásito que se come la vitamina B12 (diagnóstico dife-

rencial de la anemia perniciosa).• Fosfatasa alcalina leucocitaria: aumentada en aplasias y síndromes mieloprolife-

rativos (excepto LMC). Disminuida en LMC, HPN y síndromes mielodisplásicos.• Hipoaldosteronismo en Hematología: Efecto secundario raro de la heparina.• Interacciones medicamentosas de los dicumarínicos: aumentan su efecto favore-

ciendo la aparición de hemorragias los inhibidores enzimáticos (eritromicina, qui-nolonas, cimetidina), los AINES, y los diuréticos del ASA. Disminuyen su efectofavoreciendo la aparición de tromboembolismos los inductores enzimáticos (re-cuerda la regla, "los inductores del vicio"), las tiazidas y la espironolactona ("losdiuréticos que no son del ASA").

• B2 microglobulina: aparece en varios sitios en Hematología. Sobretodo recuerdaque en los linfomas no forma parte del IPI (edad, estado general, extralinfática,estadío y LDH) y que en el mieloma múltiple no forma parte del estadío Durie-Salmon (hemoglobina, calcemia, lesión radiológica, pico monoclonal y creati-nina).

284 GUÍA MIR

ALGORITMO DIAGNÓSTICO DEL PACIENTECON HEMORRAGIAS

Prolongado ¿Tiempo de hemorragia(tiempo de Ivy)?

Normal

¿Número deplaquetas?

¿Tiempo deprotombina?

< 100.000Trombopenia

> 100.000Trombocitopatías(véase Tabla 12.4)

Normal Alargado

¿Tiempo de cefalina (TTPA)?Entonces es el tiempo de

cefalina (TTPA) el que estáalargado

Heparina (lo más frecuente)Hemofilia A (f VIII)Hemofilia B (f IX)

Ingesta dedicumarínicos

CID (disminuciónde todos los factoresde la coagulación)

Hepatopatía (factor VIIIde origen endotelial está

en niveles normales)

Normal Alargado

Figura 12.11. Algoritmo diagnóstico del paciente con hemorragias.




CAPÍTULO 13Neumología

Iván Martínez Serna y Andrea Mariscal de Alba

Neumología es una asignatura muy rentable de cara al MIR ya que la mayoría de laspreguntas están concentradas en pocos temas y se repiten bastante. De nuevo, como encasi todas las médicas, es necesario empezar estudiando la fisiología del aparato respi-ratorio aunque no sea el tema más preguntado.

13.1. FISIOLOGÍA RESPIRATORIA, PATRONES ESPIROMÉTRICOS

Comienza tu estudio con la definición de los cuatro volúmenes pulmonares (VR, VC,VRE y VRI) y las cuatro capacidades (CPT, CV, CI y CFR). Sin duda el valor de mayorimportancia para diferenciar enfermedades pulmonares es la CPT y el VR. El problemaes que para conocer el volumen “comPLETO” del pulmón es necesario una “PLETIs-mografía”, de modo que en los casos clínicos tendrás que usar el índice de Tiffenau(FEV1/CV). Tanto las enfermedades obstructivas como las restrictivas tienen FEV1 dis-minuido (volumen espirado máximo en un segundo), la diferencia está en la CV.

¿CÓMO ES LA CPT?

Normal o aumentada

ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA(IT < 0,8)

Disminuida

ENFERMEDAD RESTRICTIVA

¿Está elevado el VR?

SÍ

ENFERMEDAD EXTRAPARENQUIMATOSAINSPIRATORIA Y ESPIRATORIA (IT variable)

Guillain Barre, miastenia gravis,distrofia muscular, espondilitis anquilosante

NO

ENFERMEDAD PULMONARRESTRICTIVA O

EXTRAPARENQUIMATOSAINSPIRATORIA (IT < 0,8)

Figura 13.1. Patrones espirométricos.




Si el IT es < 0,8 sospechamos enfermedad obstructiva (EPOC, asma…), mientras quesi es > 0,8 enfermedad restrictiva. Las enfermedades restrictivas son aquéllas en las que elpulmón no puede distenderse (disminuye la complianza), luego todos los volúmenes y ca-pacidades están disminuidos, pero no el IT, ya que FEV1 también está disminuido (sientra poco aire en el pulmón, también sale poco). Las enfermedades obstructivas, en cam-bio, son aquéllas en las que está dificultado el vaciamiento pulmonar. Por esta razón elFEV1 (volumen espirado en 1 segundo) estará disminuido, pero la CV no. En estas enfer-medades el VR aumenta por la dificultad en la espiración. Hay un grupo especial de en-fermedades extraparenquimatosas en las que falla la inspiración y la espiración, luego sonmezcla restrictiva y obstructiva, por tanto el IT es variable y el VR estará aumentado(Guillain Barre, miastenia gravis, distrofia muscular y espondilitis anquilosante).

El otro gran tema de fisiología del aparato respiratorio es el transporte de oxígeno enla sangre, en concreto, la curva de disociación de la hemoglobina. Cuando la curva se des-plaza a la derecha la hemoglobina cede oxígeno a los tejidos ya que disminuye la afinidadentre hemoglobina y oxígeno. ¿Qué es lo que desplaza la curva hacia la derecha?:

• Acidosis (aumento H+).• Aumento pCO2.• Aumento de 2-3 DPG.• Aumento de temperatura.

Cuando cualquiera de los cuatro disminuye la curva se desplaza a la izquierda y lahemoglobina capta oxígeno. Imagina a Fraga diciendo: “con la derecha todo sube”.

Imprescindible memorizar el algoritmo diagnóstico de la hipoxemia:

286 GUÍA MIR

CAUSAS DE HIPOXEMIA

pO2 < 80 mm Hg

¿pCO2?

> 45

¿GRADIENTE ALVEOLOARTERIAL?

< 15(normal)

HIPOVENTILACIÓNPURA

> 15(alterado)

HIPOVENTILACIÓNY ENFERMEDAD

PARENQUIMATOSA

< 45

¿GRADIENTE ALVEOLOARTERIAL?

> 15(alterado)

¿RESPONDE AOXIGENOTERAPIA?

< 15(normal)

CAUSAAMBIENTAL

(altura, habitacióncerrada)

NO SÍ

EFECTO SHUNT:(atelectasia, neumonía por

Klebsiella, EAP,hemorragia alveolar, shunt

intrapulmonar…)

ALTERACIÓN DE LAVENTILACIÓN/PERFUSIÓN

(EPOC, asma, FQ, TEP,bronquiolitis, enfermedades

intersticiales)

Figura 13.2. Algoritmo diagnóstico de la hipoxemia.




Hipoxemia es cifra de pO2 inferior a 80, inferiores a 60 sería I. Respiratoria (“noes lo mismo tener poco dinero que estar arruinado”). Lo primero, fíjate en la pCO2,ya que si está aumentada (> 45), la causa es hipoventilación. El CO2 es el “típicolisto” que siempre se las arregla para salir del pulmón, la única razón para que no di-funda es que no ventilemos. En cambio, el oxígeno es muy exquisito y para difundir ala sangre es necesario algo más que ventilar. Si la pCO2 es normal o está disminuida(hiperventilación) hay que fijarse en el gradiente alveolo arterial de oxígeno, si es > 15indica enfermedad del parénquima pulmonar. Si es < 15 (pulmón sano) y no hipoven-tila, la causa es ambiental (altura, habitación cerrada…). Si se trata de enfermedad pul-monar hay que diferenciar dos grandes grupos, las enfermedades tipo shunt y las altera-ciones de la ventilación/perfusión en función de la respuesta a la oxigenoterapia.Enfermedades tipo shunt son aquéllas en las que la sangre vuelve del alveolo igual quecomo llegó. Esto sucede en las enfermedades en las que los alveolos están ocupadospor agua (edema agudo pulmón cardiogénico, síndrome de distrés respiratorio deladulto…), por sangre (hemorragia pulmonar como el síndrome de Goodpasture), porpus (neumonía por Klebsiella), alveolo colapsado (atelectasia) o shunt intrapulmón (ci-rrosis, enfermedad de Rendu-Osler-Weber) o extra pulmón (CIA con cor pulmonalle).En estas enfermedades por mucho oxígeno que se le dé al paciente, su pO2 no va acambiar (o cambiará muy poco). El otro grupo son las alteraciones de relación ventila-ción-perfusión, en las que hay alveolos muy perfundidos y poco ventilados (la sangresale de esos alveolos con un pO2 baja), mientras que hay otros muy ventilados peropoco perfundidos (la sangre sale con una pO2 alta, pero no puede captar más). Ejem-plos de estas enfermedades son el asma, el EPOC, TEP y las enfermedades intersticia-les. La pregunta mítica consiste en diferenciar enfermedades tipo shunt de las alteracio-nes de ventilación-perfusión. Además es “carne de oveja negra”, si ves 4 shunt y unaque no lo es…, no sigas leyendo. Las alteraciones de la difusión no producen hipoxemiaen reposo, sólo con el ejercicio, cuando disminuye el tiempo de intercambio gaseoso ymejoran con la oxigenoterapia.

13.2. ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS AGUDAS, ASMA

Asma y EPOC (los trastornos obstructivos) son dos temas muy importantes. Delos factores predisponentes o desencadenantes de las crisis recuerda los AINES (elparacetamol no) y los betabloqueantes. Debes reconocer en un caso clínico un ataqueagudo de asma. Fíjate cómo cambia la gasometría y el pH conforme el paciente seagota:

1° Hipoxemia con hiperventilación, lo que genera una alcalosis respiratoria.

2° El riñón elimina bicarbonato para compensar la alcalosis.

3° Llega un momento en que el paciente se agota y pasa de hiperventilar a hipoven-tilar (acidosis respiratoria que, unida a la falta de HCO3 que el riñón eliminó,acaba en acidosis mixta).

En el diagnóstico del asma recuerda que debes demostrar los tres principios básicosque definen la enfermedad: obstrucción al flujo aéreo (con espirometría o test de la me-tacolina, véase Fig. 13.3), reversibilidad del mismo (test broncodilatador) y variabili-dad de la afectación (PEF).

NEUMOLOGÍA 287




Criterios de ingreso en UCI:

• Disminución del nivel conciencia.• PEF < 33% (parámetro más objetivo para valorar la gravedad de una crisis asmá-

tica).• Insuficiencia respiratoria con hipercapnia (PCO2 > 45 mmHg). Recuerda que la

hipercapnia denota hipoventilación.

Es muy importante que memorices la escalera terapéutica del asma:

• Asma intermitente: una o menos crisis por semana. Menos de dos crisis nocturnasal mes.

• Asma persistente leve: más de una crisis por semana (al menos dos). Más de doscrisis nocturnas al mes pero menos de una por semana.

• Asma persistente moderada: síntomas diarios no continuos. Más de una crisisnocturna por semana pero menos de una al día.

• Asma severa persistente: síntomas continuos con crisis nocturnas diarias.

No te asustes con los números de las crisis, que si a la semana, que si al mes. Laspreguntas suelen darte datos con los que puedes reconocer fácilmente el tipo de asmapara que apliques el tratamiento (diarios, continuos…), o bien el resto de tratamientosson incorrectos para cualquier tipo de asma (no incluyen beta-agonistas o corticoides,que son el tratamiento de fondo del asma, o incluyen anticolinérgicos, que son el trata-miento de fondo de la EPOC…).

288 GUÍA MIR

1.° Demostrarobstrucción:espirometría

Sospechaclínica

de asma

• Tos• Disnea• Sibilancias

3.° Valoraciónde la variabilidad(gravedad): PEF

reeeeeeeeweeeeeeeeq

OBSTRUCCIÓN2.° Demostrar

reversibilidad: testbroncodilatador

POSITIVO

NEGATIVO

reweq

Confirmaasma

1.° Demostrarobstrucción: testhiperreactividadcon metacolina

NORMALIDAD

Confirmaasma

Descartaasma

POSITIVOreweq NEGATIVO

Recuerda: una espirometría normal no descarta asma pero sí una prueba de metacolina normal.

Figura 13.3. Diagnóstico del asma.




41. Mujer de 21 años de edad, que ha comenzado hace tres meses con “pitos” en elpecho y tos especialmente a la noche. Se ha hecho más frecuente y los últimos días no ledeja descansar. La exploración muestra una discreta disminución del murmullo vesicular y al-gunos sibilantes de forma poco intensa en ambos hemotórax, Frecuencia cardiaca 86 pulsa-ciones por minuto. ¿Cuál será la primera decisión terapéutica?:

1. Prescribir broncodilatadores beta 2 estimulantes de corta acción cada cuatro horas.2. Prescribir broncodilatadores de larga acción como formoterol asociado a corticoides

inhalados.3. Indicar antibióticos asociados a broncodilatadores anticolinérgicos.4. Prescribir N-acetilcisteína cada seis horas asociado a amoxicilina.5. Prescribir prednisona por vía oral.

MIR 2005, RC 2.

Esta pregunta es un ejemplo de tratamiento de asma según el tipo. Las respuestas 3,4 y 5 se descartan de entrada y la duda surge entre la 1 y 2. Con los datos es difícil sabercon exctitud el tipo de asma pero cuentan crisis nocturnas frecuentes, por lo que laOPCIÓN correcta es la 2 (persistente moderado) ya que la 1 es el tratamiento de asmaintermitente con crisis nocturnas de baja frecuencia.

Esta pregunta se volvió a repetir al año siguiente, con el mismo número aunque for-mulada de diferente manera, y tan diferente, fijate:

41. Enfermo diagnosticado de asma que no está recibiendo tratamiento. En la historiaclínica refiere episodios de disnea sibilante en 4 ocasiones en el curso de una semana, oca-sionalmente se despierta por la noche con síntomas de asma y tiene un FEV1 que es el 80%del teórico. ¿Cómo debería ser tratado inicialmente este enfermo?:

1. Una dosis baja-moderada de corticoides inhalados más un beta-antagonista.2. Deber evitar alergenos y utilizar un corticoide inhalado a demanda.3. Un beta-agonista sólo.4. Una combinación de teofilinas con corticoides inhalados y beta-agonistas.5. Un ciclo inicial de corticoides orales combinado con beta-agonistas.

MIR 2006, RC 1 (Anulada).

NEUMOLOGÍA 289

ASMA INTERMITENTE

BETA-AGONISTASADRENÉRGICOS

DE ACCIÓN CORTAA DEMANDA

ASMA PERSISTENTELEVE

ASMA PERSISTENTEMODERADO

ASMA PERSISTENTEGRAVE

CORTICOIDESINHALADOS + TODO

LO ANTERIOR

BETA-AGONISTASADRENÉRGICOS

DE ACCIÓN LARGA +TODO LO ANTERIOR

CORTICOIDESINHALADOS + TODO

LO ANTERIOR

Figura 13.4. Escala terapéutica del asma.




Famosa pregunta del año 2006, anulada por una errata en la opción 1. En lugar debeta-agonista pone beta-antagonista. Al margen de esto, esta pregunta nos da más datospero aun así, aplicando la lógica y el sentido común descartamos la 4 (¿teofilinas?). Elresto, en teoría, incluyen tratamientos válidos en el asma. El caso clínico cuenta crisissemanales frecuentes y nocturnas ocasionales por la que descartamos la 3 (intermi-tente) y la 5 (incluye corticoides orales, que son para el persistente severo de síntomascontinuos y además se podría descartar por no incluir corticoides inhalados sin incluirlos orales). Nos quedan la 2 y la 1. Si obviamos la errata (sabiendo que debe poner ago-nistas) la opción 1 es la más completa (leve persistente: más de una crisis por semanasin llegar a ser continuas. Este tiene 4 y además la opción 1 también se podría haberdescartado en el paso anterior del razonamiento porque incluye los corticoides inhala-dos sin añadir previamente beta-agonistas.

El tratamiento en caso de crisis cambia:

290 GUÍA MIR

MANEJO DE LACRISIS ASMÁTICA

¿CUMPLE CRITERIOSDE INGRESO EN LA UCI?

VALORAR PEF

PEF > 70% PEF 50-70% PEF < 50%

BETA 2 AGONISTA INHALADO+

CORTICOIDES INTRAVENOSOS

REEVALUAR EN 30-60 minutos,si PEF > 70%, OBSERVACIÓN

2-4 HORAS Y ALTA

BETA 2 AGONISTAINHALADO

• pCO2 > 45, Po2 < 60 a pesar de oxigenoterapia con alto FiO2

PEF < 33%

Indicaciones de ventilaciónmecánica (disminución delnivel de conciencia,hipotensión, fallo cardiaco)

INGRESO EN UCI

Figura 13.5. Manejo de la crisis asmática.




13.3. ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS CRÓNICAS, EPOC

EPOC es el otro gran trastorno obstructivo. Hay que diferenciar los dos tipos sindró-micos, el bronquítico crónico y el enfisema. El bronquítico crónico es el típico “gorditoazul” que hipoventila y “le pasa de todo”. Recuerda que “a los gorditos les pasa de todo”para recordar que tienen:

• más infecciones respiratorias,• más insuficiencia respiratoria con peor gasometría,• más hemoptisis,• más policitemia (consecuencia de peor gasometría),• más hipertensión pulmonar-cor pulmonalle.

En cambio, el tipo enfisema está mejor en todo eso pero lo pasa peor por culpa de lastres “D”, Disnea y Disminución de la DLCO (“la paradoja del enfisema”). De nuevo, elEPOC es una enfermedad crónica, con escalera terapéutica, por lo que es muy pregunta-ble. Debes tener claro que lo único que alarga la supervivencia es dejar de fumar y laoxigenoterapia domiciliaria (ni siquiera el trasplante ha demostrado nada).

NEUMOLOGÍA 291

TRATAMIENTO DEL EPOC

1. DEJAR DE FUMAR

2. OXIGENOTERAPIA DOMICILIARIA

SÓLOSI

NO FUMACUMPLE LA MEDICACIÓNESTABLE

Po2 < 55 mmHg

• Po2 55-60 pero:HTP-COR PULMONALLEHematocrito > 55%Arritmias o ICCReducción del intelecto

Figura 13.6. Tratamiento del EPOC.

13.3.1. Tratamiento del EPOC según la clasificación gold

Tabla 13.1.

ESTADIO 0(riesgo EPOC)

ESTADIO I(EPOC leve)

ESTADIO II(EPOC moderado)

ESTADIO III(EPOC grave)

ESTADIO IV(EPOC muy grave)

Espirometría normal.Tos y expectoración crónica.

I.T. < 70.FEV1 = 0 > 80.

I.T. < 70.FEV1 79-50.

I.T. < 70.FEV1 49-30.

I.T. < 70.FEV1 < 30 o < 50 + complica-ciones (IRC).

Evitar factores de riesgo, abandono del ta-baco, vacuna gripe, vacuna antineumocócica(> 65 años).

Estadio 0 + anticolinérgicos pautados másbeta-2-acción corta a demanda.

Estadio I + beta-2-acción larga pautados. Re-habilitación respiratoria.

Estadio II + prueba con corticoides inhala-dos (si > 3 reagudizaciones/año).

Estadio III + valorar O2 crónica domicilia-ria; valorar cirugía reducción de volumenpulmonar.




292 GUÍA MIR

13.3.2. Tratamiento de las reagudizaciones

• Beta-2-acción corta. Anticolinérgicos de acción corta (ipratropio).• Valorar corticoides sistémicos.• Antibióticos (amoxiclavulánico) si se cumplen 2/3 criterios (“las tres F”): au-

mento de la Fatiga habitual, aumento de las Flemas habituales, y que sean Feas(purulentas).

• O2 si PO2 < 60 mmHg (nunca O2 de alto flujo).• Ventilación mecánica no invasiva en insuficiencia respiratoria hipercapnica pro-

gresiva.

13.3.3. Valoración pronóstica del EPOC: índice BODE

Body mase index (IMC).Obstrucción (FEV1).Disnea.Ejercicio (tolerancia al).

40. Un paciente afecto de EPOC, estable clínicamente, presenta disnea de pequeños-medianos esfuerzos y aporta las siguientes pruebas: FEV1, 29% (prueba broncodilatadora,+ 25%); FVC, 66%; FEV1/FVC, 35%, PaO2, 63 mmHg; PaCO2, 45 mmHg; pH, 7,39, al ser vi-sitado ambulatoriamente. Ha ingresado en 5 ocasiones por episodios de exacerbación deEPOC en los últimos 2 años. ¿Cuál es el tratamiento regular más aconsejable?:

1. Formoterol y salmeterol/fluticasona, pautados de forma continua, y salbutamol a de-manda, porque el paciente presenta una buena respuesta broncodilatadora.

2. Bromuro de tiotropio y budesonida/formoterol, pautados de forma continua, y salbuta-mol con o sin bromuro de ipratropio, de rescate, y rehabilitación respiratoria, dada lagravedad clínico-funcional y el antecedente de exacerbaciones repetidas.

3. Xinafoato de salmeterol y formoterol/budesonida, pautados de forma continua, y sal-butamol de rescate, con oxigenoterapia continua porque el paciente muy posible-mente presente hipoxemia arterial al esfuerzo.

4. Bromuro de tiotropio, salmeterol/fluticasona, pautados de forma continua, y terbutalinade rescate, al margen de su hiperreactividad bronquial, con sesiones de ventilaciónmecánica no invasiva ambulatoria (2 horas 3 veces por semana).

5. Bromuro de tiotropio y budesonida/formoterol, pautados de forma continua, salbuta-mol de rescate, n-acetilcisteína y antibioterapia intermitente con levofloxacino.

MIR 2007, RC 2.

13.4. CARCINOMA BRONCOGÉNICO

Cáncer de pulmón es el otro tema estrella. Es necesario que memorices las peculia-ridades de cada tipo de tumor:

• Microcítico: gen myc (“MYCrocítico”) aunque también aparece en algunos mi-crocíticos. El 90% presentan delección en el cromosoma 3p (es tan mortal comola Mamba negra de Kill Bill, la llamada 3 pasos, SIADH, cushing, Eaton Lambert,síndrome de vena cava superior, el que más metastatiza y su tratamiento diferentecon quimioterapia con o sin radioterapia en función de la extensión.




• Epidermoide: Pancoast, hiperparatiroidismo (PTH like), el más cavitado.• Adenocarcinoma: gen “k-ras”, osteoartropatía hipertrófica, no fumador, asienta

sobre áreas cicatriciales, localización periférica, habitualmente se diagnosticacomo nódulo solitario en una Rx de tórax o por derrame pleural maligno (T4).

• Anaplásico de células grandes: gigantomastia (“grandes células, grandes tetas”).

NEUMOLOGÍA 293

Adenocarcinoma

+ frecuente

SCAR carcinomak-ras

Periférico

Metástasis hematógenaDerrame pleuralAcropaquias

EPidermoide

TABACO

CentralCavitado

Invasión localPTHPancoast

Cel. Pequeñas

myc

Central

Metástasis hematógenaSíndrome vena cava superiorSIADHSecrecionesSíndrome Eaton Lambert

Cel. Grandes

Periférico ± Cavitado

Ginecomastia

8 +=Tos/hemoptisis

Atelectasia y neumonía8

13.4.1. Manejo del nódulo pulmonar solitario

Recuerda los criterios de benignidad: joven, no fumador, margen nítido, calcifica-ciones, no ha cambiado o crece muy deprisa. Ante cualquier duda (fumador, no hayimágenes previas, amanece nublado…), ¡biópsialo! No te la juegues. No confundas lafibrobroncoscopia (que realiza una biopsia en la superficie del bronquio) con la bron-coscopia con biopsia transbronquial (desde el bronquio se atraviesa la pared para tomarbiopsias del parénquima interno cercano; es un paso más allá).

Cumple criteriosde benignidad

reeeeeeweeeeeeq

Periférico: PAAFrwq

NPS

No cumple criteriosde benignidad o existencriterios de malignidad

FBC (biopsiabronquial)

Seguimiento Rx cada3 meses × 1 año

Diagnóstico

No diagnósticoCentral: BC (biopsiatransbronquial)

No diagnóstico

Toracotomía

reeweeq

Figura 13.7. Manejo diagnóstico del nódulo pulmonar solitario.




Sin embargo, en las últimas ediciones del Harrison se acepta que si la sospecha cli-nicorradiológica de malignidad es de alta probabilidad se puede realizar cirugía direc-tamente (videotoracoscopia generalmente) y si es de baja probabilidad, seguimiento ra-diológico.

13.4.2. Manejo diagnóstico del cáncer de pulmón

Una vez diagnosticado, el paso siguiente es la estadificación del tumor que condi-cionará el tratamiento. Para ello la técnica fundamental es el TAC, que permite valorarla extensión intratorácica, así como las adenopatías regionales. En ocasiones hay queampliar el TAC hasta las suprarrenales para valorar metástasis (no microcíticos). ElTAC cerebral está indicado en los microcíticos y en los no microcíticos cuando existeclínica neurológica, aunque en algunos casos se indica en pacientes asintomáticoscomo parte del estudio de extensión a pesar de estar asintomáticos. La RMN es mejorque la TAC cuando se afectan partes blandas (corazón y vasos, pared torácica como elsíndrome de Pancoast).

Las adenopatías que al TAC presentan un diámetro mayor de 1 cm deben ser confir-madas quirúrgicamente, según su localización. La mediatinoscopia permite el acceso atodas las adenopatias paratraqueales y se puede llegar hasta las subcarinales. La me-diastinotomía anterior (izquierda) es para las adenopatías que están cerca de los gran-des vasos (ventana aortopulmonar) y para las más lejanas e inaccesibles (paraesofági-cas y del ligamento pulmonar) se requiere la toracotomía/toracoscopia.

Ojo con el PET. Es una técnica que permite valorar las adenopatías con mayor sen-sibilidad y especificidad que el TAC, y aunque su papel no está perfectamente estable-cido, en unos años formará parte de la estadificación del cáncer de pulmón de manerareglada. Sus probables indicaciones son confirmar el estadío N0 del TAC o confirmarcualquier estadío Nx del TAC con PET. Atentos a lo que os cuenten de esta técnicavuestros profesores en las academias.

13.4.3. Criterios de operabilidad y resecabilidad

Es importante no confundir estos dos conceptos, sobre todo porque han sido pregun-tados. Operabilidad es la posibilidad de meter al paciente en el quirófano y resecabili-dad es la posibilidad de quitar la totalidad del tumor, practicando una cirugía radical.Lo que ocurre es que cuando cotidianamente hablamos de operar lo hacemos queriendoreferirnos a resecar y esto nos lleva a error. Piensa que operabilidad es un concepto quepreocupa al anestesista y la resecabilidad al cirujano.

• Recuerda que las únicas situaciones que obligan irresecabilidad son los estadíosIIIb (más que nada los N3) y IV.

• En cuanto a la operabilidad el principal criterio es el FEV1.

294 GUÍA MIR




Desgraciadamente el TNM del cáncer de pulmón hay que aprendérselo porque esobjeto de muchas preguntas, pero podemos convertir este escollo en una ventaja, ya quesi conseguimos sistematizar el TNM y el tratamiento en función del estadío asegurare-mos muchas preguntas. El TNM del cáncer de pulmón viene en todos los libros, pero lodifícil es memorizar datos que no podemos razonar. Por eso, la “solución” es sistemati-zar el TNM de manera sencilla, que nos permita ordenar los datos para que puedan serrecuperados rápidamente. También nos ayudaremos de la memoria visual para recordarlos tratamientos. Os proponemos las siguientes ayudas:

13.4.4. Estadiaje TNM

NEUMOLOGÍA 295

< 1 lreeeeeeweeeeeeq

reweq

Repetir después debroncodilatadores

FEV1FEV1 postqxprevisto congammagrafía V/Q

INOPERABLE

1-2 l

> 2 l

< 1 l

> 1 l

reweq

> 0,81(30%)

< 0,81(30%)

OPERABLE

Figura 13.8. Criterios de operabilidad.

Tabla 13.2. Estadío T en el cáncer de pulmón.

T1

< 3 cm.

Brq. lobar.

Rodeado de parén-quima sano.

T2

> 3 cm.

Brq. Ppal a > 2 cmde carina.

Pleura visceral.

Atelectasia lobar.

T3

Brq. Ppal a < 2 cm de carina.

Pleura parietal(o mediastínica).

Atelectasia pulmonar.

Diafragma y pared torácica.Pericardio parietal.Frénico.

T4

Carina o tráquea.

Derrame pleural maligno.

Cuerpos vertebrales.Pericardio visceral.Recurrente.Corazón y grandes vasos.Esófago.




13.4.5. Tratamiento en función del estadiaje

El tratamiento del cáncer de pulmón no microcítico se realiza en función del esta-diaje TNM. Fíjate en la Tabla 13.3:

296 GUÍA MIR

A pesar de que el estadío IIIb como el IV (metástasis) se consideran irresecables, encasos seleccionados (T4N0 o N1, como los que afectan a tráquea o aurícula y grandesvasos) se puede contemplar la cirugía, pero que esto no os líe. A pesar de que no os lovan a preguntar, tomad como norma la generalidad. Recordad que los casos N3 son ab-solutamente irresecables.

En el caso de derrame pleural maligno (T4-IIIb) se realiza toracocentesis y si existereexpansión pulmonar se puede aplicar pleurodesis.

En estadíos IV (metástasis) los tratamientos quimioterápicos con cisplatino han de-mostrado aumentar la supervivencia.

¡Ojo con el tumor de Pancoast! Su tratamiento requiere radioterapia preoperatoria antesde aplicarle su tratamiento según estadío (recuerda que por definición es un T3, ya queafecta a la pared torácica). Recuerda Pan Toast (pan tostado porque ha sido irradiado).

En cuanto a los microcíticos, el tratamiento no se realiza en función del TNM ya quesu clasificación se realiza en relación de su extensión con respecto al tórax (campos de ra-dioterapia). Aunque se acepta que los microcíticos que cumplieran el estadío I del TNMse pueden tratar con cirugía + quimioterapia, esto apenas se ve en la práctica clínica.

— Enfermedad confinada al tórax: Qt + Rt (+ Rt holocraneal profiláctica si se lograla remisión completa).

— Enfermedad extendida: Qt.

13.5. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

El tromboembolismo pulmonar supone una pregunta todos los años. En concretohay que repasar el algoritmo diagnóstico. Cuando hay alta sospecha clínica se anticoa-

Tabla 13.3. Estadiaje TNM del cáncer de pulmón y tratamiento según estadío.

T1

Ia

IIa

N0

N1

N2

N3

T2

Ib

IIb

T3

IIb

IIIa

T4

IIIb

Quimioterapia neoadyuvante + cirugía

Cirugía sin neoadyuvancia.

Irresecables: quimioterapia + radioterapia




gula directamente y se piden pruebas de confirmación (gammagrafía ventilación/perfu-sión). Siempre te lo van a contar como disnea de aparición brusca (que por cierto es elsíntoma más frecuente). Te animo a que compruebes que esta frase aparece en todas laspreguntas de TEP de los MIR anteriores. Esto supone realizar un diagnóstico diferen-cial con el neumotórax. Como ya te he comentado lo más preguntado es el diagnósticoy tratamiento. Espero que estos esquemas te sirvan de ayuda.

NEUMOLOGÍA 297

Sospechaclínica baja

reeeeeeeeeweeeeeeeeeq

D-Dimero (altovalor predictivo - :su - descarta TEP)

TEP

Sospecha clínica altao intermedia(anticoagular de entrada)

Negativo: descarta TEP

Positivo

Gammagrafía V/Q

• En IR con Cr > 2 mg/dl• En alergia a contrastes yodados

TAC en contraste

• En inestabilidad hemodinámica• En EPOC• Cuando existe Rx tórax patológica

Negativo con alta ointermedia probabilidad

• 1.° Eco-doppler MMII• Arteriografía pulmonar

Positivo

reeeeeweeeeeqr

eeeeeweeeeeq

Figura 13.9. Manejo diagnóstico del TEP.

13.5.1. Tratamiento tromboembolismo pulmonar

Tabla 13.4. Tratamiento de TEP.

TEP hemodinámi-camente estable

TEP con riesgo desangrado

TEP masivo

Embarazo

HNF = HBPM

HNF (TTPA 1,5-2,5)

1.° fibrinolíticos (+ HBPM)

2.° trombectomía

HBPM

FASE AGUDA (durante 5-7 días)

1.° ACO(INR 2-3)

2.° Filtro/ligadura de venacava inferior

En embarazadas(ACOcontraindicado)

1.° episodio, causa rever-sible: durante 3-6 meses.

Recurrencia, causa irrever-sible: de por vida.

En contraindicación a ACOo recurrencias con ACO.

HBPM.

PROFILAXIS 2.a

HNF: heparina no fraccionada; HBPM: heparina de bajo peso molecular; ACO: anticoagulación oral (adenocumarol).




298 GUÍA MIR

44. Mujer de 70 años hipertensa con insuficiencia renal crónica moderada que acudepor disnea súbita con signos de trombosis venosa en miembro inferior derecho. En las prue-bas complementarias destaca una hipoxemia de 55 mmHg, hipocapnia de 24 mmHg y taqui-cardia sinusal a 115 lpm en el ECG. Las plaquetas y la coagulación están dentro de los lími-tes de referencia. El dímero D es de 981 ng/ml y la creatinina de 3,5 mg/dl. ¿Cuál de lassiguientes actitudes le parece más adecuada en este momento?:

1. Solicitar TC helicoidal torácico iniciando perfusión con heparina sódica a 1.000 Ul/h.2. Iniciar anticoagulación con heparina de bajo peso molecular a dosis de 1 mg/kg cada

12 horas.3. Administrar 5.000 UI de heparina sódica y solicitar gammagrafía pulmonar de ventila-

ción/perfusión.4. Solicitar ecografía con doppler de miembros inferiores para confirmar el diagnóstico

tras administrar 1 mg/kg de heparina de bajo peso molecular.5. Solicitar arteriografía pulmonar y administrar 5.000 UI de heparina sódica.

MIR 2005, RC 3.

Esta pregunta es un buen ejemplo de pregunta repaso de TEP. La paciente tiene IRC,por lo que no se puede hacer un TAC helicoidal ni arteriografía por la nefrotoxicidad delos contrastes. Lo mismo sucede con las heparinas de bajo peso molecular. Lo más co-rrecto es iniciar anticoagulación con heparina sódica mientras se confirma el diagnós-tico con una gammagrafía de ventilación/perfusión.

13.6. ENFERMEDADES DE LA PLEURA

Las enfermedades de la pleura son el derrame pleural, el neumotórax y el mesote-lioma.

Hay que hacer toracocentesis diagnóstica en todo derrame mayor de 10 mm en unaplaca en decúbito lateral. El signo Rx más frecuente es el borramiento del ángulo cos-tofrénico en la Rx tórax lateral, pero el más característico es la curva de Damoisseau enla Rx tórax PA. Del derrame pleural es importante distinguir exudado (relación proteí-nas líquido pleural/suero > 0,5 o relación LDH pleural/LDH suero > 0,6) de trasudado.La causa más frecuente de exudado es la neumonía, seguida de las neoplasias (causamás frecuente de derrame sanguinolento), mientras que el trasudado más frecuente esla insuficiencia cardiaca. No obstante hay que hacer toracocentesis si algo no te cuadracon IC, como unilateralidad, fiebre, dolor o ausencia de respuesta a diuréticos. No olvi-des poner un drenaje endotorácico cuando haya:

• Pus.• Bacterias en gram o cultivo positivo.• Glucosa < 50.• pH < 7,2.• LDH > 1.000.• Loculaciones.

El más preguntado con diferencia es el derrame TBC: suele tener glucosa dismi-nuida y aumento de proteínas y de linfocitos en el líquido pleural. Es característico perono determinante la presencia de ADA (adenosín deaminasa). El BAAR y el cultivo sue-len tener escaso rendimiento y generalmente requieren biopsia pleural cerrada o abierta




por toracoscopia o toracotomía (visualización de granulomas). Por eso, ante un exu-dado, aunque las características no sean las ideales de derrame TBC y el BAAR y elcultivo negativos, sigue sospechando derrame TBC.

Derrames con glucosa baja y ADA aumentada (“el ADA golosa se come la glucosa”):tuberculosis, LES y artritis reumatoide (complemento elevado en TBC, LES: ANA+ ycomplemento disminuido, complemento bajo en AR). Amilasa, piensa en pancreatitis orotura esofágica. La presencia de quilomicrones es patognomónica de quilotórax. Actitudante un hemotórax (cifras a partir de las cuales observación vs drenaje vs cirugía).

El neumotórax se resume en la lista de lo más frecuente (recuerda el diagnóstico conuna Rx tórax en inspiración y expiración al igual que en los cuerpos extraños bronquia-les). Siempre que te cuenten un neumotórax te hablarán de dolor torácico pleurítico ydisnea bruscos, al igual que en los casos de TEP:

• Causa más frecuente de neumotórax espontáneo primario: rotura de bullas apica-les en hombre joven alto y delgado (imagina a Adrien Brody con neumotórax),

• Causa más frecuente de neumotórax espontáneo secundario: EPOC.

Recuerda el manejo terapéutico del neumotórax:

NEUMOLOGÍA 299

Tabla 13.5.

Colapso pulmonar < 20%

Colapso pulmonar > 20% o con compromiso respiratorio

Observación

Drenaje endotorácico (DET)

Recuerda las indicaciones de cirugía en el neumotórax porque son preguntadas ypreguntables: bilateralidad, 2º episodio (da igual si es homo o contralateral), profesio-nes especiales (pilotos, buceadores), fuga aérea persistente (más de siete días con DETsin reexpansión).

Espontáneoyatrogénico

reeeeeeeeweeeeeeeq

< 20-30% y sincompromisoventilatorio

NTX

Observaciónreeeeeweeeeq

Traumático abierto

Catamenial

> 20-30% o concompromisoventilatorio

DET + aspiración

No respondeen 5 días

Reexpande en 7 días

RetirarDET

No reexpande en 7 días

Cirugía (bullectomía)+ pleurodesis

Ocluir parcialmente y tratarcomo espontáneo 1.°

Tratar como espontáneo 1.° Si recidivaanovulatorios + pleurodesis

DET: drenaje endotorácico.

Figura 13.10. Tratamiento del neumotórax.




El mesotelioma se resume en su relación con el asbesto, latencia de al menos 20años desde la exposición, su imagen característica: contrae el hemitórax desviando elmediastino hacia ese lado (excepción en los tumores). No confundas la exposición alasbesto (presencia de placas pleurales) con la asbestosis (placas pleurales + patrón in-tersticial en la radiografía). Recuerda que aumenta el riesgo de carcinoma broncogé-nico (el más frecuente en estos pacientes).

13.7. ENFERMEDADES INTERSTICIALES

Las enfermedades intersticiales son los temas más odiados de la Neumología, aun-que se pueden acertar casi todas las enfermedades con tener un par de ideas de cadauna. Todas ellas presentan la misma clínica, tos seca y disnea, con un patrón reticularen la radiografía que inicialmente tiene aspecto de vidrio deslustrado y evoluciona a“pulmón en panal”. La fibrosis pulmonar idiopática es la más inespecífica de todas,simplemente fibrosis con predominio en lóbulos inferiores. Un buen método para estu-diarlas es aprenderse la fibrosis pulmonar idiopática y sobre esa base ir añadiendo encada enfermedad lo que falta o cambia.

• Recuerda las enfermedades pulmonares que afectan a los lób ulos superior es,FITNESS: fibrosis quística, histiocitosis X, tuberculosis, neumonitis por hiper-sensibilidad, espondilitis anquilosante, sarcoidosis y silicosis.

• Histiocitosis X o granuloma eosinófilo: varón joven fumador con obstrucción (aveces neumotórax), “la del varón joven”.

• Linfangioleimiomatosis, mujer joven con neumotórax (también) e incluso quilo-tórax (por lo de linfangio), “la equivalente para la mujer joven”.

• “P”roteinosis alveolar con su infiltrado “P”erihiliar y sus bichos (tendencia a in-fecciones por nocardia, MAI y Pneumocistis carinii, “NO MAI PNEUMO”), “lade los bichos”.

• Neumonitis por hipersensibilidad es un no fumador que vive en el campo o encontacto con animales, aumentan los linfocitos CD 8 y no hay eosinofilia (unoque aumenta y otro que desaparece), “la del campo”.

• Silicosis es trabajador en una cantera, que tras muchos años (> 20) desarrolla en-fermedad pulmonar intersiticial, y además, no contentos con eso, también contraela tuberculosis. “Dos por el precio de uno, qué barato está el cuarzo”. Recuerda lacáscara de huevo (calcificación de las adenopatías hiliares).

• Asbestosis son placas pleurales en la pleura parietal más clínica intersticial en untrabajador de una fábrica de frenos o tuberías. Sólo placas es exposición al as-besto. Fíjate en lo que se parece a la silicosis, también exposición prolongada y eneste caso “tres por el precio de uno, si el cuarzo es barato el asbesto ni te cuento”:asbestosis, carcinoma bronquial y mesotelioma.

• Neumoconiosis es un trabajador de una mina de carbón (antracita, por si se ponenpijos).

• Bisinosis es asma en un trabajador en contacto con algodón.• Aspergilosis broncopulmonar alérgica es un asma grave con eosinofilia y au-

mento de Ig E por hipersensibilidad al Aspergillus. Hazte una tabla de diagnósticodiferencial con vasculitis de Churg Strauss y la neumonía eosinófila.

• Neumonía eosinófila crónica es una mujer con síntomas crónicos que recuerdan unlinfoma (fiebre moderada, sudor nocturno, pérdida de peso), síntomas pulmonares

300 GUÍA MIR




que te hacen sospechar que no es un linfoma (tos, disnea, sibilancias) y placa de tóraxcon edema en la periferia (“imagen en negativo del edema pulmón cardiogénico).

• Churg Strauss es un asma grave con eosinofilia más infiltrados migratorios no cavi-tados. Compáralo con la granulomatosis de Wegener, que es sinusitis (sinusitis en elMIR tiene un 99% de posibilidades de ser esta rara enfermedad, recuerda, examen delo característico frente a lo común), glomerulonefritis e infiltrados pulmonares cavi-tados y estáticos (“Gravitados y Westaticos”). Fíjate que el tratamiento es el mismo(ciclofosfamida + corticoides), “enfermedades hermanas, tratamientos iguales”.

• Sarcoidosis (acuérdate de Beyoncé…).

Este pequeño cuadro te resume las características principales de las enfermedadesintersticiales más preguntadas.

NEUMOLOGÍA 301

Tabla 13.6. Principales características de las enfermedades intersticiales.

FPI

Proteinosisalveolar

Linfangioleio-miomatosis

Histiocitosis XGranuloma Eo

Sarcoidosis

Neu. Eo agudaNeu. Eo crónica

AAE agudaAAE crónica

Patrónespirométrico

RestrictivoDisminución DLCOAumento D(A-a)O2 con ejercicio

ObstructivoDisminución DLCO

Obstructivo (puedeser restrictivo)Disminución DLCO

Mixto (1.° restr.,2.° obstr.)Disminución DLCO

Restrictivo;disminución DLCORestr./obstr.;disminución DLCO

LBA

PMN > 20%

Macrófagos con lípidosy material PAS +

Biopsia: Ac monoclonalHMP-45 (m. liso)

Langerhans > 5%(CD1+, S-100, gránulosBirbeck)

CD4/CD8 aumentadoAumento ECA

Aumento Eo (no en SP)Aumento Eo (si en SP)

Aumento CD4,neutrófilosAumento CD8,linfocitosNO EOSINÓFILOS

Rx

1.° alveolointersticial2.° reticulonodular3.° fibrosis (panalabeja)

Alveolar bilateral(alas mariposa)

Quistes de pared fina

1.° interst + quistes2.° reticular difuso(panal abeja)

I: adenop hiliar bilat.II: I + ret-nod.III: ret-nod sinadenop.IV: fibrosis pulmonar

Alveolointersticialbilateral (negativodel EAP)

Alveolar focal/difusoRet-nod difuso (panal)

Locali-zación

LI

Perihiliar

LS

Perihiliar

LS

Perihiliarperiférico

LILS

LI: lóbulo inferior; LS: lóbulo superior; Eo: eosinófilos; PMN: polimorfonucleares; SP: sangre periférica; EAP: edemaagudo de pulmón; AAE: alveolitis alérgica extrinseca o neumonitis por hipersensibilidad.

iyt




Existe un pequeño truco para recordar la localización de los infiltrados en las enfer-medades intersticiales. De manera general, las exposiciones agudas dejan infiltrados enlas bases y las crónicas en los vértices (imagina una señora de la limpieza muy bajita: elpolvo que se acumula en las baldas bajas de una estantería es rápidamente limpiado,dura poco tiempo-agudos mientras que en las baldas más altas el polvo se acumula du-rante más tiempo-crónicas porque la señora no llega a limpiarlas).

302 GUÍA MIR

Tabla 13.7. Enfermedades intersticiales.

Polvos orgánicos (AAE)

Neumonías eosinófilas

Silicosis

Asbesto y carbón

Fármacos

Raras

Enfermedadesreumatológicas

Aguda LI

AAE aguda.

N. Eo. aguda.

Aguda.

Asbesto-aguda.

Bleomicina (tto. tumoral AGUDO).Nitrofurantoína (tto. ITU AGUDO).

Linfangioleiomiomatosis

Crónicas LS

AAE crónica

N. Eo. crónica

Crónica

Carbón-crónica

Amiodarona (tto. CRÓNICO arritmias).Metotrexato (tto. CRÓNICO inmunosu-presor)

Histiocitosis X

Como son enfermedades crónicas, sus infiltrados se depositan en las bases,salvo en la ESPONDILITIS ANQUILOSANTE, en la que van a los vérticespulmonares.

13.8. TRASTORNOS DE LA VENTILACIÓN

De los trastornos de la ventilación lo único que debes dominar seguro es el SAOS.Les encanta preguntar un paciente con EPOC con un FEV1 no muy afectado pero conuna grave poliglobulia e hipertensión pulmonar (síndrome de solapamiento EPOC +SAOS). Pide una polisomnografía. Recuerda que si en la polisomnografía hay más de30 IAH está indicado tratamiento con CPAP.

31. Paciente de 50 años, diagnosticado de EPOC, en fase estable y que actualmenteha cesado en el hábito de fumar cigarrillos. Se le realiza una espirometría que muestra queel volumen espiratorio máximo en el primer segundo (VEMS) es del 60% del valor teórico.Un hemograma revela un hematocrito del 58%. La gasometría arterial muestra una PaO2de 75 mmHg. ¿Cuál de las siguientes exploraciones complementarias estaría indicada enprimer lugar en este paciente?:

1. Prueba de provocación bronquial inespecífica con metacolina.2. Polisomnografía con registro de variables cardiorrespiratorias.3. Cateterismo pulmonar con catéter de Swan-Ganz.4. Determinación de las relaciones ventilación/perfusión pulmonares mediante técnica

de eliminación de gases inertes múltiples.5. Tomografía axial computerizada de tórax mediante técnica de alta resolución.





13.9. DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO

El distrés respiratorio del adulto se resume en paciente con edema pulmonar que nomejora con oxigenoterapia. Lo más preguntado han sido los criterios diagnósticos, eldiagnóstico diferencial con el edema agudo de pulmón cardiogénico (que tiene la pre-sión de enclavamiento aumentada a diferencia del SDRA) y su tratamiento con ventila-ción mecánica con presión positiva (PEEP) que impide el colapso pulmonar. Reciente-mete se reconocen dos entidades clínicas superponibles clínicamente cuya definiciónviene determinada por la relación PaO2/FiO2:

• PaO2/FiO2 entre 300 y 200: LAP o lesión aguda pulmonar.• PaO2/FiO2 < o igual a 200: SDRA.

39. Se considera como uno de los criterios diagnósticos de Síndrome de Distrés Respi-ratorio del Adulto, uno de los siguientes datos:

1. Presencia de insuficiencia cardiaca.2. Acidemia refractaria.3. Estertores bilaterales intensos.4. Cociente PaO2/FiO2 igual o inferior a 200.5. Presión de enclavamiento pulmonar superior a 20 mm Hg .

MIR 2005, RC 4.

13.10. SEMIOLOGÍA

Este sencillo cuadro te permitirá hacer el diagnóstico diferencial entre frecuentespatologías pulmonares. Además te resume las características exploratorias de cada unade ellas, ahora que ya las conoces.

NEUMOLOGÍA 303

Tabla 13.8. Semiología de patologías pulmonares.

Inspección

Palpación(vibracionesvocales)

Percusión

Auscultación

Desplazamientomediastino

Enfisema

Tóraxdistendido

Disminuidas

Timpánica

m. v.disminuidoRoncus ysibilancias

Atelectasia

Hemitóraxretraído

Ausentes

Matidez

Ausencia

Homolateral

Condensación

Aumentadas(pectoriloquiaáfona)

Matidez

CrepitantesSoplo tubárico(condensacióncon bronquiopermeable)

Derramepleural

Hemitóraxdistendido

Disminuidas

Matidez

Ausencia

Contralateral

Neumotórax

Hemitóraxdistendido

Disminuidas

Timpánica

Ausencia

Contralateral







CAPÍTULO 14Endocrinología

Macarena Alpañés Buesa y Eduardo Forcada Melero

Endocrinología es una asignatura de dificultad intermedia-baja y muy rentable, conmuchos conceptos repetidos año tras año. Podemos dividir la asignatura en cinco gran-des bloques: enfermedades de la hipófisis, tiroides, glándulas suprarrenales, diabetes yun quinto bloque mixto formado por nutrición (tema en auge), hipoglucemias, metabo-lismo del calcio, trastornos endocrinos múltiples y tumores carcinoides. El funciona-miento del sistema endocrino es muy complejo, con muchas interconexiones de unashormonas con otras, de modo que podríamos dedicar meses a su estudio y seguiríanquedando incógnitas. Sin embargo, esto es el MIR, no dispones de todo ese tiempo, asíque vamos a ir directamente a lo que preguntan. Deberías ser capaz de estudiarla encinco días, un día por bloque en segunda vuelta y repasarla en tres en tercera vuelta.

Generalmente, cuando una glándula deja de funcionar, las hormonas hipofisariasaumentan para compensar el déficit. Esta es la razón por la que el test de screening enel hipotiroidismo es medir TSH, ya que valores normales excluyen la enfermedad. Dosconceptos básicos en endocrino:

1. Las enfermedades por exceso de una hormona se miden con test supresores y lasenfermedades por defecto con test de estímulo.

2. Antes de hacer pruebas de imagen siempre hay que ver la función hormonal.

14.1. HIPÓFISIS

De la hipófisis, el tumor más preguntado es el prolactinoma (por eso de ser el ade-noma secretor más frecuente de la hipófisis). La clínica es la de una mujer que co-mienza con amenorrea ± galactorrea (lo primero, descartar embarazo y fármacos). Poresta razón el diagnóstico es temprano en el sexo femenino y la mayoría presentaránMICROprolactinomas). Los varones debutan con hipogonadismo (impotencia, pérdidade la líbido) y ginecomastia (parece ser que los hombres tardan más en darse cuenta de




este “insignificante” detalle y por eso el diagnóstico es más tardío, mayoría MACRO-prolactinomas en sexo masculino). Las cifras de prolactina:

• 50-100: causas secundarias (ej.: adenoma compresor), idiopática y microprolacti-noma.

• 150-250 sin embarazo: prolactinoma.• > 250: macroprolactinoma.

Tratamiento de los macroprolactinomas (≥ 1 cm), siempre. Los microprolactinomas(< 1 cm), cuando dan clínica molesta o deseo de embarazo (apréndete bien el trata-miento, como casi siempre). Único adenoma funcionante hipofisario en el que el tra-tamiento médico es de elección.

306 GUÍA MIR

MANEJO DE LA HIPERPROLACTINEMIA

DESCARTAR TOMA DE FÁRMACOS Y EMBARAZO

RESONANCIA MAGNÉTICA DE LA HIPÓFISIS

NORMAL MICROPROLACTINOMA MACROPROLACTINOMA

SÓLO TRATARCUANDO SEASINTOMÁTICO

AGONISTASDOPAMINÉRGICOS

ASINTOMÁTICO SINTOMÁTICO

OBSERVAR

TRATAR TODOS

1.°: AGONISTASDOPAMINÉRGICOS

NO RESPONDE

2.°: RESECCIÓNTRANSESFENOIDAL

Figura 14.1. Manejo de la hiperprolactinemia.

Recuerda que la prolactina carece de hormona hipotalámica estimulante específicapero es estimulada por TRH (síntomas de hiperprolactinemia en el hipotiroidismo pri-mario). Como curiosidad, cualquier tumor hipofisario puede elevar las cifras de prolac-tina si comprime el tallo (típico caso de adenoma hipofisario de gran tamaño con unaprolactina que no llega a 100, ¡cuidado que no es prolactinoma!).

De la acromegalia, fíjate en la semiología para reconocerla en un caso clínico: tevan a contar un paciente cansado (“el grandullón cansado”), en el que “todo es grande ytodo crece”:

• Adenoma: macroadenoma.• Corazón: miocardiopatía hipertrófica.




• Arterias: aneurismas cerebrales.• Tiroides: bocio.• Colon: pólipos y aumenta el riesgo de cáncer de colon.• Crecimiento de partes acras: pies y manos, rasgos toscos en la cara. Síndrome

túnel del carpo.• Cuerdas vocales: voz cavernosa (“de grandullón”).• Crece la glucemia (intolerancia a la glucosa por función contrainsular de la GH) y

la TA: (HTA).

Lo único que no crece es la PTH salvo en un MEN I (asocian hiperPTH y tumorpancreático). Recuerda el cuadro diagnóstico-terapéutico (a diferencia del prolacti-noma, ahora empezamos por la cirugía y luego fármacos):

ENDOCRINOLOGÍA 307

TRATAMIENTO DE LA ACROMEGALIA

SOSPECHA CLÍNICA (“el grandullón cansado”)

IGF-1 ELEVADA SOG: GH > 1 (> 2 con RIA)

RESONANCIA MAGNÉTICA: CONFIRMACIÓN

1.°: RESECCIÓN TRANSESFENOIDAL

2.°: ANÁLOGOS DE LA SOMATOSTATINA (PREVIAECO), ANÁLOGOS DOPAMINA Y PEGVISOMANT

3.°: RADIOTERAPIA

Figura 14.2. Acromegalia.

Del déficit de GH puede ser congénito o adquirido, sospechar congénito si hay mi-cropene y retraso de crecimiento postnatal. Screening: IGF1 e IGFBP3 bajos, aunquese confirma con tests de estímulo de GH: el más importante la hipoglucemia insulínica(“gold Standard”). Medir la GH aislada no sirve para nada ya que las cifras basales deGH son variables a lo largo del día y poco representativas. Recuerda que GH se secretaen picos nocturnos (“los niños a la cama que hay que crecer”).

Diabetes insípida y SIADH son dos enfermedades con clínica opuesta que debes re-lacionar. La clínica de la diabetes insípida es la de un paciente que no para de mear ybeber (poliuria y polidipsia). La pregunta que te debes hacer es si bebe porque mea(diabetes insípida) o mea porque bebe (polidipsia primaria).




¿Cómo pueden intentar engañarnos?:

70. Un paciente con un síndrome polidípsico-poliúrico presenta los siguientes resulta-dos del test de la sed: osmolaridad urinaria 700 mOsm/kg y tras la administración de vaso-presina 710 mOsm/kg. Indique el diagnóstico más probable:

1. Diabetes insípida verdadera.2. Polidipsia primaria.3. Insensibilidad de los osmorreceptores.4. Diabetes insípida nefrogénica.5. Secreción inadecuada de hormona antidiurética.

MIR 2004, RC 2.

Si lees rápido la pregunta puedes liarte y pensar que como no ha mejorado la Osm uri-naria con vasopresina (ADH), se trata de una D.I.Nefrogénica. ¡Cuidado! Una Osm urina-ria de 700 tras un test de deshidratación indica que el riñón ha respondido concentrandola orina (no te dan la Osm urinaria previa para liarte). La otra manera en que puedentratar de engañarte es utilizando la densidad urinaria en vez de la Osm urinaria (re-cuerda que cifras inferiores a 1.000 indican una orina diluida).

Respecto al tratamiento:

• DI central: desmopresina o clorpropamida.• DI nefrogénica: intentar desmopresina, tiazidas y otros diuréticos, AINE (indome-

tacina)…

308 GUÍA MIR

Paciente con poliuria y polidipsia

¿Mea porque bebe o bebe porque mea?

¿ESTÁ DESHIDRATADO?(OSM plasmática > 295, Na > 145)

NOSÍ

TEST DEDESHIDRATACIÓN

ENTONCES,SEGURO QUE NO

ES POLIDIPSIA

SI AHORA CONCENTRALA ORINA: POLIDIPSIA

INYECCIÓN ADH sc

SI AHORA CONCENTRALA ORINA: D. I. CENTRAL

SI NO CONCENTRALA ORINA: D. I. NEFROGÉNICA

Figura 14.3. Diagnóstico del paciente con poliuria y polidipsia.




SIADH es lo contrario de la diabetes insípida. Exceso de ADH, lo que hace que seretenga agua en los túbulos distales y genera hiponatremia dilucional. Diagnóstico dife-rencial con la insuficiencia suprarrenal (pierde sodio, pero reabsorbe potasio y proto-nes, acidosis hiperpotasémica) y el hipotiroidismo. Como curiosidad, en el SIADH nohay edemas (hipoNa con VEC normal). Lo más preguntado ha sido el tratamiento:

• Hiponatremia crónica: restricción hídrica.• Hiponatremia aguda con afectación neurológica: suero salino hipertónico y furo-

semida (recuerda que los diuréticos del asa eliminan más agua que sal). Cuidadocon la mielinolisis central pontina si corregimos rápido la natremia.

Recuerda la clínica típica de los adenomas hipofisarios en función de la hormonaque produce y los defectos campimétricos típicos: hemianopsia bitemporal por com-presión del quiasma óptico, compresión del III par (recuerda que para diferenciarlo dela mononeuritis diabética, aquí hay midriasis por afectación del SNP que va por la peri-feria del nervio), cefalea tumoral y la apoplejía hipofisaria.

De la insuficiencia panhipofisaria, basta con tener ideas generales, como que encaso de que sea “A”guda, la primera hormona en disminuir es la “A”CTH produciendouna crisis suprarrenal, mientras que si es “G”radual, la primera en disminuir es la“G”H. Sobre todo, no olvides que hay que empezar reponiendo los glucocorticoidesantes que las hormonas tiroideas para evitar una crisis suprarrenal y que en los niñoshay que reponer antes GH que hormonas sexuales, porque sino lo puedes dejar enano alcerrar los cartílagos de conjunción.

14.2. TIROIDES

El tiroides es para Endocrinología lo que el hígado para Digestivo o el VIH para In-fecciosas. En segunda vuelta es recomendable dedicar un día entero a su estudio.

Bocio simple es “simplemente bocio”, sin alteraciones hormonales. La causa es eldéficit de yodo (“paciente que vive en Huesca…”), bociógenos (litio, amiodarona) o al-teraciones en la organificación del yodo (síndrome Pendred : bocio simple con sordera“¿con qué?… con sordera”). El bocio simple, sólo se opera si comprime.

Del hipotiroidismo es importante conocer los datos clínicos “llamativos” para reco-nocerlos en un caso clínico:

• Hipotiroidismo congénito: persistencia de la ictericia fisiológica en neonato.Llanto ronco.

• Cretinismo: niño feo con retraso en todo (talla, mental, edad ósea, dentición…).• Adulto: gordo, estreñido y con intolerancia al frío.• Coma mixedematoso: hipotermia (en el MIR hipotermia es coma mixedematoso,

salvo que sea un alcohólico que se ha dormido en la calle, claro).

Apréndete este esquema hormonal, primero T4 para saber la enfermedad y luego elapellido, que te lo indica la TSH (pero recuerda que, de forma aislada, lo mejor parael diagnóstico es la determinación de TSH).

• TSH alta, T4 normal: hipotiroidismo subclínico.• TSH baja, T4 normal: hipertiroidismo subclínico.

ENDOCRINOLOGÍA 309




• TSH normal, T4 normal (todo normal), pero T3 baja y rT3 alta: eutiroideo en-fermo.

• TSH alta, T4 baja: hipotiroidismo primario.• TSH normal o baja, T4 baja: hipotiroidismo secundario.• TSH baja, T4 alta: hipertiroidismo primario.• TSH normal o alta, T4 alta: hipertiroidismo secundario. El hipertiroidismo se-

cundario puede ser un TSHoma (test TRH aumenta la TSH y aumenta la subuni-dad alfa) o una resistencia de la glándula hipófisis a la T4 (en este caso, test TRHno aumenta la TSH).

• TSH baja, T4 alta, T3 baja: hipertiroidismo primario en tratamiento con beta-bloqueantes.

¿Cuándo NO se trata un hipotiroidismo subclínico? En ancianos y cardiópatas concifras de TSH entre 5 y 10 (si >10 también tratar).

Hipertiroidismo: la causa más frecuente es la enfermedad de Graves Basedow, quesuele ser una mujer joven, delgada, con ojos saltones y mixedema pretibial. Su trata-miento varía en función de la edad y situación de la paciente, por lo que ha sido muypreguntado.

310 GUÍA MIR

TRATAMIENTOE. GRAVES

< 40 años

Excepto:Nódulo frío

OftalmopatíaBocio grande

ANTITIROIDEOS

No responde,valorar

> 40 años Embarazada

RADIOYODO PROPILTIOURACILO

Y recuerda: nunca dar radioyodo enembarazadas-lactancia y < 20 años

< 20 años > 20 años

Cirugía(está contraindicado

el radioyodo)

Figura 14.4. Tratamiento de la enfermedad de Graves.

¿Cuál es el principal efecto secundario de los antitiroideos?: agranulocitosis deaparición brusca.




EFECTOS DEL YODO SOBRE EL TIROIDES (“todo es posible”), ver Figura 14.5:

ENDOCRINOLOGÍA 311

YODO

Inhibe captación de yodo,síntesis (organificación).

liberación y transformaciónde T4 en T3

EFECTOJOD-BASEDOW

(“es un hipertiroidismo,igual que el Graves

Basedow”)

Beneficiosoantes de lacirugía del

tiroides: fibrosisy disminuye

vascularización

BOCIO(“recuerda el bocio

secundario aamiodarona”)

EFECTO WOLFFCHAIKOF

(es un hipotiroidismo,“el lobo está cansado”)

Figura 14.5.

¿Cuál es la causa más frecuente de hipertiroidismo en ancianos? Bocio multinodularhiperfuncionante (bocio multinodular de larga evolución que desarrolla hipertiroidismode forma paulatina) o, menos frecuentemente, adenoma tóxico. En ambos casos el tra-tamiento es radioyodo (fíjate que no haya ninguna de las “famosas” cinco contraindica-ciones).

Las tiroiditis son preguntadas prácticamente todos los años.

• La más importante es la tiroiditis de Quervain, subaguda, de etiología vírica, quees la “gripe del tiroides”: “el tiroides se pone malito y duele” (único bocio dolo-roso en el MIR). Dolor en tiroides que se irradia a oído, en el MIR, sólo puede sertiroiditis de Quervain. Como el tiroides “se da de baja”, si haces una gammagra-fía, sale en blanco (“ahí no hay nadie currando”). Recuerda este detalle, “Quervaines muy veloz, por eso corre hacia el oído” (aumento de velocidad de sedimenta-ción globular, a diferencia de la tiroiditis linfocitaria). Tratamiento inicialmentesolo AINEs, si precisa, corticoides y betabloqueantes

• Tiroiditis linfocitaria subaguda: “ni duele, ni corre”, pero tiene algo: autoanti-cuerpos antiperoxidasa.

• Tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune, crónica (a diferencia dela linfocitaria subaguda) en la que los linfocitos invaden el tiroides y lo destruyen.El paciente presenta bocio CON hipotiroidismo, que puede evolucionar a linfoma(hay tantos linfocitos en el tiroides que uno de ellos puede “volverse loco del todoy atacar al resto del cuerpo”).

• Tiroiditis fibrosante de Riedel es fibrosis del tiroides, del mediastino y del retro-peritoneo.




Del cáncer de tiroides debes distinguir claramente los subtipos histológicos “condos palabras”:

312 GUÍA MIR

Tabla 14.1. Subtipos histológicos de cáncer de tiroides.

CA. PAPILAR

CA. FOLICULAR

CA. MEDULAR

ANAPLÁSICO

LINFOMA

Calcificación en granos de arena (cuerpos de psamoma).

Componente folicular, invade la cápsula o los vasos.

Sustancia amiloide, calcificaciones gruesas.

Indiferenciado.

Infiltración linfocitaria (recuerda su asociación con la ti-roiditis de Hashimoto).

ACTITUD ANTE UN NÓDULO TIROIDEO

NORMAL O ALTA

MEDIR TSH

BAJA: HIPERTIROIDISMO

PAAF

MALIGNO FOLICULARNO

CONCLUYENTE BENIGNO

TRATAMIENTOESPECÍFICO

EXÉRESIS QUIRÚRGICA Y ENVIARPIEZA ENTERA A ANATOMÍA PATOLÓGICA

(“no te la juegues”)

OBSERVACIÓNY LT4

GAMMAGRAFÍA

FRÍA CALIENTEOBSERVACIÓN Y

TRATAMIENTO DELHIPERTIROIDISMO

Figura 14.6. Actitud ante un nódulo tiroideo.




14.3. GLÁNDULAS SUPRARRENALES

14.3.1. Síndrome de Cushing

Conoces de sobra la clínica típica, luego… no te la van a preguntar. Lo que tienesque recordar es que en caso de tumores malignos productores de ACTH (microcítico depulmón) no da tiempo a desarrollar el fenotipo cushing (sólo alcalosis hipopotasémica).Igual que hicimos con las enfermedades intersticiales en Neumología, quédate con laimagen típica:

• ¿Paciente con síndrome de Cushing y aumento de DHEA?: carcinoma suprarrenal.• ¿Niño con síndrome de Cushing?: carcinoma suprarrenal.• ¿Paciente con síndrome de Cushing pero con cortisol en sangre y orina disminui-

dos?: cushing iatrogénico (por fármacos).• ¿Paciente con síndrome de Cushing y fumador?: en el MIR, sospecha microcítico

de pulmón (secrección ectópica de ACTH).

La pregunta clásica es sobre el algoritmo diagnóstico (es muy importante que dife-rencies los test de screening de los de confirmación):

• Screening: cortisol libre urinario o dexa 1 mg nocturno (ver si suprime).• Confirmación: dexa 2 mg o medir el cortisol a las 23 h.

ENDOCRINOLOGÍA 313

MANEJO DEL CARCINOMA DIFERENCIADO DE TIROIDES

1.°: TIROIDECTOMÍA TOTAL + LINFADENECTOMÍASI HAY AFECTACIÓN LINFÁTICA

2.°: RADIOYODO PARA ABLACIÓN DE RESTOS

3.°: TRATAMIENTO SUPRESOR CON LT4 (TSH SE MANTENGAEN NIVELES INDETECTABLES)

DETERMINACIÓN PERIÓDICA DE TIROGLOBULINA (y TG-Ab)

SÍ > 10

RASTREO CORPORAL TOTAL CON RADIOYODO(BUSCAR LA METÁSTASIS)

BUSCAR LA METÁSTASIS CON OTRAS TÉCNICAS DE IMAGEN(LO MEJOR EL PET)

Figura 14.7. Manejo del carcinoma diferenciado de tiroides.




Fíjate cómo lo han preguntado en el MIR, haciendo especial hincapié en “… el pasosiguiente…” o la “… primera prueba…”:

74. Una paciente de 45 años de edad presenta plétora facial, obesidad, hipertensión ar-terial y estrías violáceas abdominales. ¿Cuál sería el paso siguiente más adecuado?:

1. Determinaciones bioquímicas hormonales con pruebas de supresión.2. Realizar una tomografía computerizada de las glándulas adrenales.3. Efectuar una resonancia magnética cerebral.4. Practicar un estudio isotópico de las glándulas adrenales.5. Realizar una biopsia hepática.

MIR 2001, RC 1.

Al año siguiente, de nuevo el efecto 2.0, sólo que esta vez se anuló:

70. En una mujer de 40 años, hipertensa y con obesidad de disposición troncular, des-cubrimos un moderado hirsutismo, por lo que sospechamos un síndrome de Cushing. Entrelas siguientes pruebas diagnósticas, ¿cuál es la primera que debemos solicitar para confir-mar nuestra sospecha?:

1. Cortisol plasmático en ayunas, a las 9 horas.2. Ritmo diurno de cortisol (cortisol plasmático en ayunas a las 9 horas y a las 23 horas).3. ACTH plasmático en ayunas.4. Cortisol plasmático en ayunas a las 9 horas, tras una dosis oral de 1 mg de dexameta-

sona, administrada la noche anterior a las 23 horas.5. Cortisol libre en orina de 24 horas.

MIR 2002, RC 4 (Anulada).

Pregunta anulada ya que tanto la opción 4 como la 5 son pruebas de screening válidas.

314 GUÍA MIR

CUANDO HAYAS CONFIRMADO EL DIAGNÓSTICODE SÍNDROME DE CUSHING, BUSCA LA CAUSA

NORMALES O ELEVADOS

¿NIVELES DE ACTH?

SUPRIMIDOS

TEST DE SUPRESIÓNFUERTE CON DEXA

YATROGENIA PORFÁRMACOS

(cortisol en sangrey orina bajos)

SUPRARRENAL

MICROADENOMASI SE SUPRIME

MACROADENOMAY EXTÓPICO

NO SUPRIMEN

TEST DE CRH

MACROADENOMARESPONDE

ECTÓPICO NO RESPONDE(no tiene nada que ver con el

eje hipotálamo-hipofisario)

Figura 14.8. Algoritmo diagnóstico del síndrome de Cushing.




14.3.2. Síndrome de Addison

La principal causa de insuficiencia suprarrenal primaria es autoinmune en paísesdesarrollados y TBC en subdesarrollados, y secundaria, la supresión de un trata-miento crónico con corticoides (recuerda que la causa más frecuente de síndrome deCushing es el toma de corticoesteroides y la causa más frecuente de insuficiencia su-prarrenal es la toma de corticoesteroides, al retirarlos de forma brusca). En la clínicade la ISR primaria, aparte de la hiponatremia (diagnóstico diferencial con SIADH)con acidosis hiperpotasémica, lo más llamativo es la hiperpigmentación (exceso deACTH), las molestias gastrointestinales y el cansancio (astenia). En ISR secundaria nohay hiperpotasemia ni hiperpigmentación. La pregunta mítica es el diagnóstico con laprueba de estimulación de ACTH (recuerda que “las insuficiencias” se diagnosticancon pruebas de estímulo).

83. Paciente de 30 años que acude a su consulta por presentar desde hace variosmeses un cuadro inespecífico de astenia y malestar general. El paciente carece de antece-dentes familiares o personales de interés si bien refiere que se encuentra cada día más bron-ceado, a pesar de no tomar el sol. La TA es 70/40 mmHg. ¿Cuál de las siguientes pruebas lepermitiría descartar o confirmar su diagnóstico de sospecha?:

1. Determinación de iones (Na y K) en suero.2. Determinación de los niveles de zinc.3. Prueba de estimulación con ACTH ovina o humana.4. Determinación de los niveles de cortisol y su proteína transportadora a lo largo del día.5. Prueba de estimulación con TRH.


Otro famoso ejemplo de “por qué lo llaman amor cuando quieren decir sexo”, si sa-bías el diagnóstico de enfermedad de Addison era fácil acertar la pregunta. Y por su-puesto, unos años más tarde… la versión 2.0:

68. Mujer de 65 años con antecedentes de pleuritis tuberculosa e hipertensión arterialleve sin tratamiento. Acude a Urgencias por cuadro de más de tres meses de evolución deastenia, anorexia y mareo. En la exploración física se detecta hiperpigmentación cutánea,tensión arterial de 70/50 y discreto dolor abdominal sin defensa.

Los análisis de urgencias muestran un sodio de 130 meq/l y un potasio de 5,8 meq/l, unahemoglobina de 10,2 g/l con VCM 92 y una cifra total de leucocitos de 4.500/mm3 con 800eosinófilos/mm3. Los niveles de cortisol plasmático a las ocho de la mañana son de 12 µg/dL(rango normal: 5-25 µg/dL). ¿Cuál de las siguientes pruebas utilizaría para establecer eldiagnóstico?:

1. Niveles de cortisol en orina de 24 horas.2. Cortisol a las 21 horas.3. Anticuerpos anti-suprarrenal.4. Niveles de cortisol plasmático tras administración de ACTH.5. Niveles de cortisol plasmático tras administración de dexametasona.

MIR 2003, RC 4.

Si los Cushing se tratan con cirugía, los Addison con fármacos (reponer lo quefalta). En ISR primaria glucocorticoides y mineralocorticoides, en la secundaria sóloglucocorticoides.

ENDOCRINOLOGÍA 315




14.3.3. Hiperaldosteronismo

El hiperaldosteronismo ha sido menos preguntado. Conociendo la función de la al-dosterona es fácil deducir la clínica. Lo que tienes que aprender es el algoritmo diag-nóstico:

316 GUÍA MIR

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL HIPERALDOSTERONISMO 1.°

SUSPENDER DIURÉTICOS, IECAS, ARA II, BETABLOQUEANTESY ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA ALDOSTERONA

Y REPONER K DURANTE DOS SEMANAS

SOSPECHA: HTA + HIPOPOTASEMIA

MEDIR ALD/ARP:SÍ > 30 (> 50 diagnóstico)

TEST INFUSIÓN SUERO SALINO(en anciano o cardiópata, test captopril)

para ver si suprime la ALD

SI SUPRIME:PSEUDOHIPERALD.

TEST BIPEDESTACIÓN(ver si se estimula la ARP)

SI SE ESTIMULA:PSEUDOHIPERALD.

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

1.°: TAC SUPRARRENALES SI DUDAS: CATETERISMO DE LASVENAS SUPRARRENALES(gold standard pero invasivo)

Figura 14.9. Diagnóstico diferencial de hiperaldosteronismo.

75. Una paciente hipertensa, sin insuficiencia renal crónica, en tratamiento con antago-nistas del calcio, presenta una potasemia de 3,5 mEq/l. Tras ser sustituida su medicación porun alfabloqueante se le detecta en sangre una relación aldosterona/actividad de la reninaplasmática elevada. ¿Cuál, entre las siguientes pruebas diagnósticas, permitirá confirmar lasospecha clínica de hiperaldosteronismo primario?:

1. TAC de las glándulas suprarrenales.2. Test del captopril.3. Test de la furosemida.4. Gammagrafía de las glándulas adrenales.5. Test de sobrecarga salina.

MIR 2001, RC 5.




14.3.4. Incidentaloma

Del incidentaloma, recuerda la cifra de 4 (cm a partir de los que se opera si las prue-bas funcionales son normales).

ENDOCRINOLOGÍA 317

ACTITUD ANTE UN INCIDENTALOMA

PRUEBAS FUNCIONALES

CUSHING

HIPERALD 1.°

CARCINOMA

FEOCROMOCITOMA

CLU/supresión 1 mg DXM

ALD/ARP, IONES

DHEAS, 17OH-ST

Catecolaminas y metanefrinas 24 h

¿HAY CÁNCER EXTRASUPRARRENAL? PAAF

TAMAÑO

< 4 cm > 4 cm

SEGUIMIENTO RADIOLÓGICO(TAC cada 6-12 meses)

Y FUNCIONAL

CIRUGÍA

Figura 14.10. Actitud ante un incidentaloma.




14.3.5. Feocromocitoma

Del feocromocitoma, lo que no puedes fallar es el diagnóstico con metanefrinas ycatecolaminas en orina, el alfabloqueo con fenoxibenzamida previo a la cirugía, fento-lamina iv si hay crisis hipertensivas y la regla del 10% (10% bilateral, 10% extrasupra-rrenal y 10% maligno). Fíjate en el esquema del manejo:

318 GUÍA MIR

CATECOLAMINAS Y METANEFRINASEN ORINA DE 24 H

SOSPECHA CLÍNICA: hipertensión, cefalea,sudoración, intolerancia a la glucosa

Elevada

TAC o RMN (señal hiperintensa en T2)

Negativa

GAMMAGRAFÍACON MIBG BLOQUEO ALFA (FENOXIBENZAMINA)

Localiza tumor

BLOQUEO BETA TRAS BLOQUEOALFA COMPLETO

CIRUGÍAMETIROSINA Irresecable

Figura 14.11. Manejo del Feocromocitoma.




14.3.6. Hirsutismo

Y por último, el hirsutismo para el MIR se resume en:

ENDOCRINOLOGÍA 319

HIRSUTISMO

FÁRMACOS:ESTEROIDEOS

y otros…SIN VIRILIZACIÓN

SOP(puede habervirilización)

CON VIRILIZACIÓN

Predominio TESTOSTERONA(17 cetoesteroidesen orina elevados)

ORIGEN OVÁRICO:

TUMOR:ARRENOBLASTOMA

el más frecuente

SOP (puedeno haber

virilización)

Predominio DHEA(17 cetoesteroidesen orina elevados)

ORIGEN SUPRARRENAL:

¿Suprime con DXM?

SÍ

HIPERPLASIASUPRARRENAL

CONGÉNITA(de aparición tardía)

NO

CARCINOMASUPRARRENAL

Figura 14.12. Algoritmo diagnóstico del hirsutismo.

14.4. DIABETES MELLITUS

El páncreas endocrino, o sea, la diabetes mellitus, es el cuarto gran bloque. Memo-riza los criterios diagnósticos:

Criterios dm:

• Glucemia aislada > 200 y clínica cardinal.• Glucemia basal alterada en ayunas en al menos dos determinaciones.• Glucemia > 200 tras dos horas de SOG, en dos determinaciones

Criterios glucemia alterada en ayunas: glucemia basal entre 100-125.

Citerios de intolerancia a hidratos de carbono: glucemia tras dos horas de SOG,entre 140-199.




Distingue las diferencias entre DM1 por destrucción autoinmune del páncreas y DM2por resistencia a la acción de la insulina, que acaba agotando la capacidad de las célulasbeta. Recuerda que diabetes tipo 2 en un joven se llama MODY (desde atrás: “Young”y “DOs”). De los síndromes de resistencia insulínica (situaciones en las que se necesitamás de 200 UI de insulina al día), diferencia el tipo A (hiperAndrogenismo, Acantosisnigricans) y el tipo B (anticuerpos contra la insulina, responden con inmunosupresoresy plasmaféresis). Los anticuerpos que hay que recordar son los anti GAD y anti IA2(“los diabéticos se van a GAnD-IA”). El HLA que hay que memorizar es el DR 3(diabe“tres”). Lo más rentable y preguntado en el MIR han sido las descompensacionesmetabólicas agudas y el manejo terapéutico.

Cetocidosis diabética es un paciente DM1 (a veces puede ser la forma de debut de laenfermedad) con hiperglucemia de > 300 y acidosis metabólica secundaria a la cetosis(lipólisis). La glucosuria actúa de osmótico en la orina (pierde agua), por lo que el pa-ciente se encuentra deshidratado. El tratamiento es la perfusión de insulina y la hidrata-ción suero salino isotónico. Cuando la glucemia disminuye por debajo de 250, cambiara suero glucosalino para evitar una hipoglucemia de rebote. SÓLO dar HCO3 si Ph < 7,o Ph < 7,2 y inestabilidad o HCO3 < 5. SÓLO dar potasio si < 5,5 (aunque hay hiper-potasemia, la insulinoterapia va a meter potasio en la célula, lo que puede generar unahipopotasemia, al igual que sucedía con la glucemia).

320 GUÍA MIR

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Déficit de insulina + aumento de glucagóny otras hormonas contrainsulares

GLUCOGENÓLISIS NEOGLUCOGÉNESIS LIPÓLISIS

HIPERGLUCEMIA (< 300)

POLIURIA OSMÓTICA

DESHIDRATACIÓN

CETOSIS

MANEJO

Hidratación con suero salino isotónico (cuando glu < 250, glucosado)

INSULINA iv

POTASIO (salvo si hiperpotasemia o insuficiencia renal)

BICARBONATO (sólo si pH < 7)

ACIDOSIS

Figura 14.13. Cetoacidosis diabética.




La descompensación hiperosmolar es un paciente con DM2, generalmente un an-ciano con un cuadro infeccioso, que se encuentra deshidratado y con cifras de glucemiamuy elevadas (> 600). Ahora el pH es normal ya que no hay cetosis. El tratamientovuelve a ser suero salino isotónico + insulina, pero ahora hay que dar HCO3 si acidosisy potasio desde el principio para evitar la hipopotasemia.

ENDOCRINOLOGÍA 321

DESCOMPOSICIÓNHIPEROSMOLAR

DÉFICIT DE INSULINA

HIPERGLUCEMIA (no cetosis)

POLIURIA OSMÓTICA

DESHIDRATACIÓN

MANEJO

HIDRATACIÓN CON SUERO SALINO ISOTÓNICO(cuando glu < 250, suero glucosado)

Se recomienda INSULINA a dosis bajas (igual que CAD)

POTASIO (salvo si hiperpotasemia o insuficiencia renal)

BICARBONATO si acidosis

HEPARINA BAJO PESO MOLECULAR

Figura 14.14. Descompensación hiperosmolar.

El manejo terapéutico de la diabetes es la otra pregunta clásica, especialmente el tra-tamiento “intensificado” con insulina y los antidiabéticos orales. “Tratamiento intensi-ficado” es tres inyecciones de insulina rápida antes de cada comida más una inyecciónde insulina de acción prolongada o una bomba subcutánea continua que además sumi-nistra un bolo antes de cada comida. Recuerda que está contraindicado en niños, tras-tornos mentales, ancianos, cardiópatas y disautonomía por riesgo de hipoglucemia. Lashiperglucemias matutinas o son Somogy (hipoglucemia nocturna por exceso de dosis)o Alba (por defecto de dosis).

Los antidiabéticos orales son muy importantes en el MIR. Fíjate en su efecto secun-dario característico:




• Sulfonilureas: secretagogo (secretador de insulina), luego su principal efecto se-cundario es la hipoglucemia (“los de la hipoglucemia”), que son más severas yduraderas que las debidas a insulina (ingreso hospitalario 48 horas). Contraindica-das en el embarazo (como todos los ADO), hepatopatías y nefropatías.

• Meglitinidas: repaglinida y nateglinida (“las nidas”), que existen y que son otrossecretagogos.

• Biguanidas (metformina): son los más preguntados. Disminuye la gluconeogé-nesis hepática, luego no tienen nada que ver con el páncreas. Indicadas en DM2(especialmente en obesos) y contraindicadas en situaciones de riesgo de acidosisláctica (“los de la acidosis láctica”).

• Tiazolinedionas (“las glitazonas”): disminuyen la resistencia periférica a la in-sulina por activación de receptor PPAR. (“los de la hepatotoxicidad”).

• Inhibidores de las alfaglucosidasas (acarbosa y miglitol): retrasan la absorciónde hidratos de carbono. Producen flatulencia (“los de los pedos”).

14.5. NUTRICIÓN, CALCIO, CARCINOIDE, TUMORES DE LOSISLOTES PANCREÁTICOS…

El último bloque, reservado para el último día de estudio, se puede dividir en tresgrandes temas: paratiroides, nutrición y tumores de los islotes pancreáticos.

14.5.1. Calcio

Del calcio, lo más rentable es la hipercalcemia y sus causas. Recuerda que la pri-mera causa de hipercalcemia extrahospitalaria es el hiperparatiroidismo primario,mientras que la primera causa hospitalaria es tumoral. En el hiperparatiroidismo prima-rio la clínica ósea y la renal no se dan a la vez. Si llegas con prisas te recomiendo que teestudies el manejo terapéutico del Hiper PTH 1:

• Asintomático < 50 años: cirugía.• Asintomático > 50 años: a veces cirugía. Esta es la típica lista imposible de me-

morizar pero muy deducible. “Se opera cuando la hipercalcemia dé problemas”:Ca > 11,5, calciuria > 400, disminución del aclaramiento de creatinina, nefrolitia-sis, disminución DMO > 2,5 y episodio de hipercalcemia casi letal.

• Hipercalcemia sintomática: hidratación + furosemida.

Ten cuidado con el “síndrome del hueso hambriento”, que puede provocar una hipo-calcemia postquirúrgica (postparatiroidectomía).

322 GUÍA MIR




En cuanto a la hipocalcemia, es suficiente con repasar el siguiente esquema:

ENDOCRINOLOGÍA 323

HIPOCALCEMIA

NIVELES DE PTH:

HIPOFOSFATEMIA

↓ Ca ↓ P

HIPERFOSFATEMIA

↓ Ca ↑ P

DÉFICIT DEVITAMINA D:

ancianos, desnutridos,malabsorción,alcohólicos,

anticonvulsivantes…

DESCARTAR IRCEN FASE PRECOZ

HIPERFOSFATEMIA AGUDAGRAVE EN: DESTRUCCIÓN

CELULAR, HIPOTERMIA,TUMORES

↑ PTH ↑ PTH PTH ↓

No aumenta AMPc orinaNo aumenta P orina

Aumenta AMPc orinaNo aumenta P orina

Aumenta AMPc orinaAumenta P orina

Pseudohipo PTH 1 Pseudohipo PTH 2 Hipo PTH(causa más frecuente,

postquirúrgica)1A Morfotipo

Allbright1B Morfotipo

normal

Figura 14.15. Algoritmo de la hipocalcemia.

14.5.2. Nutrición

Nutrición es un tema complejo, muy heterogéneo y que ha ido claramente en au-mento. Las preguntas de este tema casi siempre han sido complicadas. Memoriza lavida media de las proteínas séricas:

• Albúmina, 20 días.• Transferrina, 10 días.• Prealbúmina, 2 días (“las albúminas son dos y tienen un dos por ahí, la prealbu-

mina es la pequeñita, como su nombre indica”).• Proteína ligadora de retinol, 10 horas.

La nutrición enteral es la mejor (gastrostomía o yeyunostomía). Memoriza las indi-caciones:

• Incapacidad para ingesta oral.• Más de 7 días con aporte de tan sólo 50% por vía oral.• Fístula enterocutánea de bajo débito (< 500 ml/día).




• Pancreatitis aguda.• En la resección intestinal masiva combinada con la nutrición parenteral.

De la nutrición parenteral, memoriza las indicaciones (si lo hiciste con la enteral, teserá fácil deducir la parenteral):

• Intolerancia nutrición enteral (lógico).• Más de 7 días de reposo intestinal.• Fístula enterocutánea de alto débito (> 500 ml/día).• Tracto gastrointestinal no funcionante.• En la resección intestinal masiva combinada con la nutrición enteral.

Para los que adoran los conceptos simples:

324 GUÍA MIR

¿Está el paciente malnutridoo tiene riesgo de estarlo?

NUTRICIÓN NORMAL

NUTRICIÓN NORMAL+ SUPLEMENTOS

NUTRICIÓN ENTERAL

NO SÍ

¿Puede comer?

SÍ NO

¿El tubo digestivo está sano?

SÍ NO

NUTRICIÓN PARENTERAL

Figura 14.16. Nutrición.

Dislipemias es un tema complejo y poco rentable. Quédate con una idea clara decada una y con conceptos generales.

• ¿Cuándo hay hiperlipoproteinemia? Cuando el colesterol total plasmático o elnivel de triglicéridos es superior a 200 (“número mágico”).

• ¿Cuál es el fármaco indicado para disminuir el colesterol LDL? Estatinas (¡no daren niños ni embarazadas!).

• ¿Y para el tratamiento de la hipertrigliceridemia? Fibratos.• ¿Y para aumentar el HDL? Ácido nicotínico.




• ¿Cuál es el objetivo terapéutico en los pacientes con cardiopatía isquémica o en-fermedad similar (diabetes o múltiples factores de riesgo cardiovascular)?: LDL< 100 (“número mágico” que han preguntado en el MIR), HDL < 40 y triglicéri-dos < 200 (< 150 en DM).

• ¿Cuál es la alteración lipídica “característica” de los diabéticos mellitus tipo 2,que además ha sido preguntada en el MIR? LDL pequeñas y densas.

La obesidad es un tema en aumento. Repasa la fórmula del IMC (peso en kg/talla enm2) y la clasificación según el IMC:

• Normal (20-24,9).• Sobrepeso (25-29,9).• Obesidad grado I (30-34,9).• Obesidad grado II (35-39,9).• Obesidad mórbida o grado III (> 40).• Obesidad supermórbida o grado IV (> 50).

14.5.3. Tumores de los islotes pancreáticos

Quédate con lo necesario para reconocerlos en un caso clínico:

• Gastrinoma: repasa el Zollinger-Ellison.• Insulinoma: hipoglucemia en ayunas.• Vipoma: diarrea acuosa (“cólera pancreático”).• Glucagonoma: eritema necrolítico migratorio (muy preguntado).• Somatostatinoma: diabetes, esteatorrea, colelitiasis (la somatostatina inhibe todo:

el páncreas endocrino, el exocrino, la vesícula biliar…).

Síndrome carcinoide: el más importante. Repasa esta pregunta tipo:

73. Mujer de 64 años con historia de diarrea episódica y pérdida de peso de 2 años deevolución, junto a crisis súbitas de enrojecimiento facial acentuado con la ingesta de alco-hol. Menopausia a los 50 años. La exploración muestra rash consistente en telangiectasiaslineales sobre un fondo rojo-violáceo sobre mejillas y dorso de la nariz. Datos de laborato-rio: serotonina plasmática y ácido 5-hidroxiindolacético urinario (5-HIAA) normales. 5-hidro-xitriptófano (5-http) e histamina plasmáticos elevados. Calcitonina en sangre. VIP plasmá-tico y VAM urinario dentro de límites normales. Señale, entre los siguientes, el diagnósticomás probable:

1. Somatostatinoma.2. Carcinoma medular tiroideo.3. Feocromocitoma.4. Síndrome carcinoide.5. Vipoma

MIR 1999, RC 4.

ENDOCRINOLOGÍA 325




Para acabar, repasa los siguientes conceptos. Los SPGA son hipofunciones:

• SPGA I: hipoparatiroidismo, Addison, candidiasis.• SPGA II: diabetes mellitus, Addison, enfermedad tiroidea autoinmune (Graves o

Hashimoto).

Los MEN son hiperfunciones:

• MEN I: hiperparatiroidismo primario, tumor pancreático (gastrinoma) y adenomade hipófisis.

• MEN IIA: carcinoma medular de tiroides + FEO + hiperparatiroidismo primario.• MEN IIB: carcinoma medular de tiroides + FEO + neuromas.

326 GUÍA MIR




CAPÍTULO 15Ginecología y obstetricia


Ginecología y obstetricia es la especialidad medicoquirúrgica de mayor importanciaen el examen MIR. Las preguntas son muy variadas, de prácticamente todos los temas,tanto en forma de caso clínico como en forma de pregunta directa. En el bloque de Gi-necología presta especial atención a los estadiajes de los tumores y a su tratamiento.

15.1. FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO

Debes empezar por la fisiología del embarazo ya que la fisiopatología de muchasenfermedades está relacionada con los cambios que suceden en la mujer embarazada.Hay cuatro hormonas del embarazo que debes dominar:

• HCG: mantiene el cuerpo lúteo y permite diagnóstico de embarazo. Se mantieneel primer trimestre.

• Lactógeno placentario: alimentación del feto durante el embarazo y preparaciónde la glándula mamaria.

• Progesterona: dilatación del músculo liso, lo que provoca hipotensión, estreñi-miento, RGE, litiasis biliar.

• Estriol: indicador de bienestar fetal (recuerda que depende de las suprarrenalesfetales, el hígado fetal y la placenta).

Repasa por aparatos los cambios más importantes en la mujer embarazada:

• Riñón: aumento del filtrado glomerular.• Hematología: anemia relativa fisiológica por aumento del volumen plasmático.• Digestivo: estreñimiento, RGE (por acción de la progesterona).• Pulmón: alcalosis respiratoria por hiperventilación.• Cardiovascular: aumento del gasto cardiaco (tercer ruido funcional, soplo sistó-

lico funcional).




15.2. EVALUACIÓN GESTACIONAL, DIAGNÓSTICO PRENATAL

Se trata de uno de los temas más preguntados de obstetricia. Dedícale todo el tiempoque se merezca. Necesitarás reglas mnemotécnicas por ser muy memorístico. Comienzarepasando los marcadores bioquímicos (todos están disminuidos en cromosomopatíasexcepto la HCG beta):

• Primer trimestre: HCG beta (aumenta en cromosomopatías) y PAPPA (está dismi-nuido en cromosomopatías).

• Segundo trimestre: alfafetoproteína (disminuye en cromosomopatías, aumenta endefectos del tubo neural) y TRIPLE TEST (HCG + AFP + estriol no conjugado)que actualmente se usa poco. Lo que se usa es el screening bioquímico del primertrimestre + edad materna + marcadores ecográficos (CRL y translucencia nucal enla semana 12).

La ecografía es el principal método de evaluación gestacional y no es invasiva:

• Primer trimestre: confirmar la gestación y translucencia nucal…• Segundo trimestre: momento del diagnóstico morfológico fetal, recuerda los mar-

cadores de cromosomopatía (fémur corto, edema nucal, braquicefalia, arteria um-bilical única, ectasia pieloureteral).

• Tercer trimestre: CIR tipo I (simétrico, cromosomopatía) y tipo II (asimétrico, hi-poxia fetal).

Las pruebas invasivas:

• Biopsia corial: hasta la 8.a semana, permite el diagnóstico más precoz de sín-drome de Down.

• Funiculocentesis/cordocentesis: hasta la semana 18, permite diagnóstico rápidode síndrome de Down en fechas avanzadas.

• Amniocentesis: precoz (semana 12-16), madres > 35 años. Tardía (> semana 32)para valorar la madurez pulmonar (presencia de fosfatidilglicerol, cociente L/E> 2).

Monitorización fetal en tercer trimestre:

• RAF positivo = FCF 120-160 + variabilidad (10-25 lpm) + ascensos.• RAF negativo: prueba Pose y valorar DIP (I: vagal, II: hipoxia, variable: umbi-

lical).

Microtoma fetal: cuando > 30% DIP II en 10 contracciones:

• 7,25-7,45 normal.• 7,25-7,20 repetir microtoma en 15 minutos.• < 7,20 extracción fetal inmediata.

328 GUÍA MIR




15.3. HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE

15.3.1. Aborto

Fíjate en el OCI (orificio cervical interno), si permanece cerrado es una amenaza deaborto o un aborto diferido, si se encuentra abierto es un aborto inevitable o en curso.En la amenaza de aborto no hay ningún tratamiento eficaz, sólo reposo y abstinenciasexual. En el aborto en curso, legrado.

15.3.2. Gestación ectópica

Suele ser un caso clínico típico de dolor abdominal + metrorragia en mujer jovencon amenorrea de unas 6 u 8 semanas. La dificultad puede estar en el diagnóstico (eco-grafía transvaginal: signo de Arias-Stella, decidua sin corion) o en la actitud (conductaexpectante, metrotexate, laparoscopia o laparotomía urgente en caso de shock). Requi-sitos para conducta expectante o tratamiento con MTX: 1) β-HCG < 1.000 mU/ml, 2)localización tubárica (no necesario para tratamiento con MTX), 3) no rotura tubáricani líquido libre en cavidad abdominal, 4) gestación ectópica < 4 cm.

259. Una mujer de 30 años con 8 semanas de amenorrea acude a Urgencias por presen-tar metrorragias y dolor hipogástrico desde hace unas horas. La tensión arterial es de 120/80mmHg. El test de embarazo es positivo. Por ecografía transvaginal se observa un endometriode 14 mm de espesor sin imagen de saco gestacional dentro del útero. Tampoco se observaimagen de saco gestacional extrauterino. El hemograma es normal y la determinación de go-nadotropina coriónica en plasma es de 3.000 mU/ml. ¿Cuál es la conducta más aconsejable?:

1. Repetir la determinación de gonadotropina coriónica en plasma y la ecografía cada 2-3 días, y si la hormona aumenta adecuadamente a lo esperado en un embarazo ysigue sin verse saco gestacional intrauterino indicar una laparoscopia.

2. Laparoscopia.3. Legrado.4. Laparotomía.5. Tratamiento con metrotexato.

MIR 2008, RC 2.

Hemorragia en mujer en primer trimestre de embarazo (“8 semanas”) con signoArias-Stella (“endometrio 14 mm de espesor sin imagen de saco gestacional”), que nose encuentra en estado de shock (descarta la opción 4) y con > 1.000 mU/ml de HGCbeta (descarta opciones 1 y 5), por lo que la conducta más adecuada es la laparoscopia(opción 2). Recuerda, “repasa preguntas, no enfermedades”.

15.3.3. Enfermedad trofoblástica

Céntrate en el diagnóstico ecográfico, una mujer con un útero de mayor tamaño queel correspondiente al tiempo de amenorrea y la imagen característica “en copos denieve”. Diagnóstico de certeza con legrado por aspiración (para no favorecer la disemi-nación), vigilancia de los niveles de HCG y tratamiento si la HCG se mantiene con me-trotexato + legrado o metrotexato + histerectomía en multíparas…

GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA 329




167. Una mujer en su cuarto mes de embarazo comienza a sangrar y el médico le de-tecta un útero más grande que el esperado para su edad gestacional. Decide interrumpir elembarazo y le practica un legrado. El patólogo al examinar la muestra observa numerososquistes avasculares con proliferación significativa del trofoblasto, no hay feto y no se detectainvasión del miometrio. ¿Cuál será el diagnóstico?:

1. Mola invasiva.2. Mola hidatiforme parcial.3. Mola hidatiforme completa.4. Tumor trofoblástico del lecho placentario.5. Coriocarcinoma.

MIR 2003, RC 3.

15.4. HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE

Se trata de un clásico en el MIR que se responde con el esquema de la Tabla 15.1:

330 GUÍA MIR

Tabla 15.1. Algoritmo de las hemorragias del tercer trimestre.

Enfermedad

Placentaprevia

Vasaprevia

Abruptioplacentae(DPPNI)

Roturauterina

Desgarrodel canal

Atoníauterina

Antecedente

Placenta grande,útero tocado(multípara añosa).

Inserciónvelamentosa delcordón.

HTA, cordóncorto, déficitfólico, tabaco,alcohol, cocaína…

Mujer con variascesáreas enanteriores partos.

Tras la salida delfeto, sangrado queno cede.

Tras la salida delfeto, sangrado queno cede.

Clínicamaterna

Sangre roja,indolora.

Sangre rojaindolora en elmomento de laamniorrexis.

Inicio brusco condolor, sangreoscura, malestado.

Inicio brusco condolor, cesa ladinámica uterina,útero blando.

Útero contraído.

Útero blando.

Clínica fetal(RCT)

Feto noafectado.

Feto afectado.

Feto afectado.

Feto afectado.

Manejoterapéutico

Cesárea en el momentodel parto.

Cesárea urgente.

Cesárea urgente.

Cesárea.

Reparación quirúrgica.

1.° masaje del fondodel útero, 2.° oxitocinaiv, 3.° derivadosergotamínicos,misoprostoltaponamiento,embolización arteriasuterinas…, 4.°histerectomía.




165. Gestante de 38 semanas que comienza bruscamente con metrorragia oscura ypoco intensa, dolor abdominal difuso, mal estado general y sufrimiento fetal. ¿Cuál de las si-guientes complicaciones es más probable que tenga?:

1. Placenta previa.2. Desprendimiento prematuro de la placenta.3. Insersión velamentosa del cordón.4. Necrosis de un mioma.5. Torsión de un tumor de ovario.

MIR 2001, RC 2.

15.5. ALTERACIONES DE LAS ANEJOS OVULARES

Quédate con lo más característico. Arteria umbilical única, síndrome Down. Circu-lares de cordón, DIP umbilical o deceleración variable. Prolapso de cordón, cesárea in-mediata. De la placenta ácreta, recuerda que es una placenta que se inserta en miome-trio, lo que puede obligar a la histerectomía tras el parto.

Del líquido amniótico, polihidramnios…

• Aumento de la producción (déficit de ADH en la anencefalia, diabetes materna).• Déficit de eliminación (atresia esófago, hipoplasia pulmonar primaria).

… y oligoamnios:

• Por déficit en la producción (CIR por insuficiencia placentaria y malformación-agenesia renal).

15.6. GESTACIÓN MÚLTIPLE

Lo más importante es el manejo obstétrico. Recuerda que en gemelos monoamnióti-cos hay que hacer cesárea electiva, mientras que en los biamnióticos, si el primeroviene en cefálica, el parto vaginal será posible.

• Gemelos monoamnióticos: cesárea electiva.• Gemelos biamnióticos: parto vaginal sí:

– < 35 semana: AMBOS en cefálica.– ≥ 35 semna: PRIMERO en cefálica.

Estática del 2°: Podálica = parto en podálica.Transversa = rotación espontánea a longitudinal o versión in-terna y gran extracción.

* Muchos autores sólo aceptan un parto vaginal en biamnióticos si ambos gemelosestán en cefálica, independientemente de la edad gestacional.





15.7. PARTO PRETÉRMINO

Ante una paciente con dinámica de parto (al menos 2 contracciones cada 10 minu-tos) hay que fijarse en el cérvix:

• Gestación < 34 sem y cérvix sin modificar: frenar el parto (betamiméticos…) ycorticoides para maduración pulmonar. Si la bolsa está rota, dar antibióticos.Nunca frenar el parto si hay signos de corioamnionitis!!!

• Gestación ≥ 34 sem y cérvix sin modificar: reposo domiciliario. Si bolsa rota: fi-nalizar gestación.

• Cérvix de parto (2 cm de dilatación): dejar evolucionar el parto.

15.8. GESTACIÓN PROLONGADA-INDUCCIÓN DEL PARTO

Para inducir el parto es necesario valorar las condiciones del canal del parto con eltest de Bishop, que valora “D”ilatación cervical, “B”orramiento, “C”onsistencia,“P”osición y “P”lano de presentación (“debe ce pepe”).

• < 5: Prostaglandinas intracervicales (cérvix inmaduro).• > 5: Oxitocina (cérvix maduro).

15.9. ELEMENTOS DE LA TOCOLOGÍA Y DISTOCIAS

Recuerda que la distocia es la primera causa de cesárea en España. Lista de las indi-caciones de cesárea: sufrimiento fetal, presentación anómala (podálica, transversa,frente y cara-mentoposterior), desproporción pélvico-cefálica (esperar al momento dedilatación completa, prueba de parto), prolapso de cordón, abruptio (DPPNI), placentaprevia y factores de riesgo materno que contraindiquen la vía vaginal. Alternativas a lacesárea para abreviar el expulsivo:

• Tercer plano: fórceps (único rotador) o ventosa.• Cuarto plano: espátulas.

15.10. ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO(PRECLAMPSIA)

El tema más rentable de obstetricia, siempre preguntan lo mismo, criterios diagnós-ticos (en forma de caso clínico) y, sobre todo, el manejo terapéutico. El origen de la en-fermedad es una agresión inmune contra la placenta que responde liberando tromboxa-nos y otras sustancias de fabricación placentaria que son las responsables del daño

332 GUÍA MIR




endotelial. Preclampsia es HTA (> 140 sistólica o > 90 diastólica o > 30 sistólica previao > 15 diastólica previa) + proteinuria (> 300 mg en orina de 24 h) a partir de la se-mana 20 de gestación. Si hay convulsiones (eclampsia), sulfato de magnesio.

Del manejo, recuerda que el tratamiento es sintomático, sólo si PAD > 90, de forma“A”mbulatoria con “A”lfametildopa, “H”ospitalaria con “H”idralacina. Más importanteaún, lo que no debes dar:

• Betabloqueantes.• IECAS.• Diuréticos.• Diazóxido.

Ante el diagnóstico de preeclampsia en gestación a término (≥ 37 sem) está indi-cado finalizar el embarazo. Siempre que sea posible, parto vaginal, que tiene menorriesgo (la gran excepción a las indicaciones de cesárea).

171. En el manejo de la eclampsia son correctas todas EXCEPTO:

1. Administración de sulfato de magnesio i.v.2. Colocar a la paciente en decúbito lateral.3. Establecer una vía aérea y administrar oxígeno.4. TAC o RMN si las convulsiones son atípicas o se prolonga el coma.5. Parto inmediato mediante cesárea.

MIR 2005, RC 5.

15.11. DIABETES GESTACIONAL

La que se diagnostica durante la gestación, relacionado con el efecto del lactógenoplacentario. Clínica fetal más característica: macrosomía, distrés respiratorio por enfer-medad de la membrana hialina, cardiomegalia con hipertrofia del tabique interventricu-lar, policitemia, colon izquierdo hipoplásico, síndrome de regresión caudal.

• Screening: test de O’sullivan (50 mg v.o.), es (+) si gluc ≥ 140 mg/dl a la hora.

• SOG (100 mg): se realiza si O’Sullivan (+). Se diagnostica diabetes gestacional sihay dos valores patológicos (iguales o mayores a los valores marcados por laNDDG):


Tabla 15.2. SOG en diabetes gestacional.

Basal

105

1 hora

190

2 horas

165

3 horas

145




15.12. COMPLICACIONES INFECCIOSAS EN EL EMBARAZO

Lo más importante del capítulo es la profilaxis de la sepsis por Streptococo agalac-tiae o estrepotoco del grupo B. Recuerda que se debe realizar siempre profilaxis conpenicilina intraparto ante exudado vagino-rectal (+) para SGB (se extrae sistemática-mente a todas las gestantes a las 35-37 semanas). También se pautará la profilaxis anteSGB desconocido o si a pesar de ser (–) la muestra se extrajo hace más de 5 semanas yla paciente tiene alguno de los siguientes factores de riesgo:

• Hijo previo afecto de sepsis por SGB.• Bacteriuria por SGB.• Parto pretérmino.• RPM de 18 horas o más.• Temperatura intraparto > 38°.

Del resto de infecciones, sólo leerlas y asociarlas con lo que ya estudiamos en infec-ciosas. Si aparece algo novedoso que no sabíamos, añadirlo al capítulo correspondientede Microbiología-infecciosas (toxoplasmosis-espiramicina, profilaxis de la rubéola congammaglobulina sólo eficaz en los primeros siete días del contacto, sífilis-screeningVDRL obligatorio…).

15.13. FÁRMACOS Y EMBARAZO

Los fármacos teratogénicos son un nuevo reto para tu memoria. Sobre todo recuerdalos de la práctica clínica habitual para no acabar en la cárcel el día de mañana, y algunocaracterístico.

• Dicumarínicos (cambiar a la embarazada a heparina de bajo peso sc).• Iecas, diuréticos y betabloqueantes (recuerda la preeclampsia).• QUInolonas (dañan los “Q”artílagos), TEtraciclinas, MEtronidazol, AMInoglucó-

sidos (ototóxicos), SUlfamidas, CLOranfenicol (antibióticos contraindicados enel embarazo: “QUI-TE-ME AMI SU farmaCLO”).

• Antidiabéticos orales (pasar a insulina durante el embarazo).

15.14. CICLO GENITAL

Repasa el ciclo ovárico. Fíjate en qué hormona se encuentra elevada en cada mo-mento y su función. Especialmente curioso es el “jueguecito” previo a la ovulación. Ini-cialmente FSH estimula crecimiento de los folículos primordiales (“los mejores dota-dos”). En un momento dado, FSH deja de producirse (“imagina que el organismo quierever cuál es el mejor preparado para aguantar en malas condiciones”). De esa manera seselecciona “el elegido” (“el ovario es como Matrix”). El elegido produce muchos estró-genos (estradiol), que de forma paradójica, cuando llegan a un nivel, “disparan” la pro-ducción de LH, lo que “dispara” el ovocito al exterior del folículo (ovulación). El restoes de sobra conocido…

334 GUÍA MIR




15.15. AMENORREAS

Lo más importante, de hecho lo único, es dominar el algoritmo diagnóstico de lasamenorreas secundarias, especialmente el orden:

1. Prueba de embarazo (HGC).2. Determinación TSH y PROL (hiperprolactinemia e hipertiroidismo, causas más

frecuentes de amenorrea, descartado embarazo).3. Test progesterona (si entonces le llega la regla, pensar en anovulación: SOP).4. Estrógenos (inducen proliferación endometrial) y luego progesterona (inducen ovu-

lación): si no menstrúa, pensar en una alteración anatómica, si sí lo hace, pasar a 5.5. Medición FSH y LH (si están elevadas, insuficiencia ovárica), si bajas pasar a 6.6. Test Gn RH (para diferenciar alteración hipotalámica o hipofisaria, esta última

no responde).

173. Una mujer de 21 años presenta una amenorrea secundaria. Los niveles plasmáti-cos de gonadotropinas (LH y FSH) son inferiores a 10 mUI/ml. Los niveles de prolactina y dehormona tireoestimulante (TSH) son normales. La paciente no menstrúa tras la administra-ción de progestágeno, pero sí lo hace al administrar un estrógeno junto con un progestá-geno. ¿Cuál de los diagnósticos que a continuación se relacionan es el más correcto?:

1. Síndrome de ovario poliquístico.2. Fallo ovárico autoinmune.3. Tumor hipotalámico o hipofisario.4. Síndrome de déficit congénito de hormona liberadora de gonadotropinas (Gn-Rh).5. Disgenesia gonadal.

MIR 2004, RC 3.

15.16. SOP (SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO)

La clínica típica es de sobra conocida (“gorda, con pelos, que no menstrúa”). Con-céntrate en las alteraciones hormonales (LH/FSH > 2,5) y el tratamiento:

A) Tratamiento sintomático: dieta, ACO y metformina.B) Tratamiento de la esterilidad (si la mujer tiene deseos genésicos):

1. Clomifeno (el más importante).2. Gonadotropinas (FSH).3. Cirugía.

15.17. CONTROL DE LA FERTILIDAD

Es importante conocer el índice de Pearl (1° esterilización quirúrgica, 2° ACO,3° DIU, resto). Repasa a fondo los anticonceptivos orales, especialmente los efectos se-cundarios: disminuyen el riesgo de cáncer de ovario (“ACO, AntiCáncer de Ovario) yde endometrio, pero aumentan los adenomas hepáticos y el cáncer de cérvix.





336 GUÍA MIR

Tabla 15.3. Efecto de los ACO.

Disminuye

Cáncer de ovario (“ACO”)

Cáncer de endometrio

Aumenta

Cáncer de cérvix

Adenomas hepáticos

Es imposible que memorices todas las contraindicaciones absolutas. Trata de razo-narlas (efecto trombofílico de los estrógenos, efecto aterogénico de los progestágenos,efecto hipertensivo…).

15.18. ESTERILIDAD

Lo más importante es conocer los métodos de reproducción asistida, empezando porla inseminación artificial previa inducción de la ovulación con FSH + LH (clomifenoen SOP). Recurriremos a la FIV (siguiente escalón) cuando haya…

• Patología tubárica (impermeabilidad de las trompas).• Insuficiente número de espermatozoides para la inseminación.• Fracaso de cuatro intentos de inseminación.

ICSI se reserva para oligospermia grave.

15.19. ENDOMETRIOSIS

Endometriosis es dolor: mujer con dolores que no se queda embarazada. El trata-miento es con laparoscopia: punción-aspiración de los quistes de chocolate. El princi-pal factor de riesgo es el exceso de menstruación (menarquia precoz, ciclos cortos,menstruación abundante…)

174. Paciente de 30 años, nuligesta, con última regla hace 20 días, que acude a la con-sulta por presentar esterilidad y dismenorrea importante. En las exploraciones que se reali-zan, destaca tumoración anexial en la ecografía y elevación moderada de Ca-125 sérico.¿Cuál es el diagnóstico de presunción?:

1. Embarazo ectópico.2. Cáncer de ovario.3. Mioma uterino.4. Endometriosis.5. Quiste ovárico funcional.

MIR 2003, RC 4.

15.20. INFECCIONES GENITALES

Este capítulo deberías estudiarlo por infecciosas. Si decides hacerlo aquí, recuerdalas tres vaginosis típicas y su cuadro resumen:





Tabla 15.4. Vaginitis.

Síntoma típico

pH y diagnóstico

Tratamiento

Vaginosisbacteriana

(Gardnerella)

Olor a pescado.

Básico (> 4,5).Células clue.

Metronidazol oclindamicina.

Candidiasis

Prurito + grumos blancos(requesón).

Normal (< 4,5).Cultivo Sabouraud.

Azoles (clotrimazol tópico).

Tricomoniasis

Cérvix en fresa + burbujas(“tricomonAS burbujAS”).

Básico (> 4,5).Tinción en fresco.

Metronidazol o tinidazol.

15.21. PATOLOGÍA DEL CÉRVIX

Si te sabes esto aciertas todo lo que se ha preguntado hasta el momento (véase Fi-gura 15.1):

CITOLOGÍA (PAPANICOLAU)

ASCUS o SIL

COLPOSCOPIA +TINCIÓN SHILLER

Zonas yodonegativasEpitelio acetoblancoNeoformaciones vascularesUlceraciónLeucoplasiasCambios de coloración

Colposcopianegativa

Colposcopia insatisfactoria(no se visualiza unión escamocolumnar)

Repetircitología trastratamiento

de 6 con AINEs

Legrado endocervicalBiopsia de esas zonas

Destrucción local(láser, crioterapia,termocoagulación)

SIL BAJOGRADO

SIL ALTOGRADO

CARCINOMACÉRVIX INVASOR

CONIZACIÓN

IA (< 5 mm profundidad,< 7 mm superficie)

IB, IIA(no afectaciónparametrios)

IIB, III, IV(“parametrios,

¿para quéoperar?”)

CONIZACIÓN vsHISTERECTOMÍA

(en función de deseosgenésicos)

WHERTHEIMMEIGS

BRAQUITERAPIA +RADIOTERAPIA +QUIMIOTERAPIA

Figura 15.1. Algoritmo diagnóstico-terapéutico del cáncer de cérvix.




174. En una mujer de 38 años, nuligesta y con deseos de tener hijos, la citología gine-cológica informa de una lesión escamosa de alto grado. La colposcopia muestra una lesiónacetoblanca extensa del ectocérvix que se introduce por el canal endocervical. Las biopsiasde esa lesión informan de la presencia de un carcinoma in situ, pero en una de ellas hay unfoco de carcinoma epidermoide que invade el estroma cervical en 2 mm de profundidad.¿Cuál de las siguientes opciones terapéuticas es la más correcta?:

1. Histerectomía total, salpingo-ooforectomía y linfadenectomía pélvica.2. Radioterapia abdominopélvica.3. Braquiterapia (radioterapia intracavitaria).4. Conización cervical y control posterior.5. Destrucción física de la lesión con láser.

MIR 2004, RC 4.

15.22. PATOLOGÍA UTERINA, MIOMAS, PÓLIPOS E HIPERPLASIAENDOMETRIAL

Mioma uterino, causa de metrorragias. Lo más importante es el tratamiento que de-penderá de la sintomatología y de cómo te cuenten el caso:

• Asintomático y pequeño, lógicamente no hacer nada.• Sintomático en mujer con deseos de descendencia, miomectomía (lógico), re-

cuerda que previamente se dan análogos de GnRH para disminuir el tamaño.• Sintomático en mujer sin deseos genésicos (o fallo de los anteriores), histerecto-

mía.

De los pólipos endometriales lo único que tienes que saber es que también pueden pro-vocar metrorragia. La hiperplasia endometrial, lo importante son las atipias, si las hay, his-terectomía total con doble anexectomía (“si hay atipias, no se salva nadie, por raro”).

15.23. CÁNCER DE ENDOMETRIO

Fíjate en los factores de riesgo y su relación con los estrógenos, que son los que in-ducen la proliferación del endometrio. Si hay mucha proliferación sin progestágenos,que inducen la maduración, aumenta el riesgo (muchos “E”strógenos = cáncer “E”ndo-metrio): nulíparas, menarquia precoz, menopausia tardía, SOP, obesidad (conviertenlos andrógenos en estrona en la grasa)… Fíjate en el tamoxifeno, que a pesar de ser unantiestrógeno en la mama, es un agonista estrogénico en el endometrio (también factorde riesgo).

15.24. CÁNCER DE OVARIO

La ovulación es una lesión epitelial constante que puede degenerar en un carcinoma(“muchas ovulaciones = mucho carcinoma”). Aprende lo más característico de cadatumor en la Tabla 15.5. (Se trata de un tema duro, muy memorístico, que deberías vol-ver a repasar en cuarta vuelta.)

338 GUÍA MIR




15.25. CÁNCER DE MAMA

El tema más importante de Ginecología, te lo tienes que saber todo, especialmenteel tratamiento.

15.25.1. Factores de riesgo del cáncer de mama

Antecedentes personales o familiares de cáncer de mama (genes BRCA 1 y 2), pato-logía mamaria previa, menopausia tardía, menarquia precoz, nuliparidad, irradiacionesrepetidas, inmunodepresión, hormonoterapia sustitutiva, dieta rica en grasas, AP deotros cánceres (endometrio).


Tabla 15.5. Subtipos histológicos de cáncer de ovario.

EPITELIALES

GERMINALES

ESTROMALES

SEROSO

MUCINOSO

CÉLULAS CLARAS

ENDOMETRIOIDE

DE BRENER

TERATOMA QUÍSTICO BENIGNO

TERATOMA INMADURO

DEL SENO ENDODÉRMICO

CA EMBRIONARIO

DISGERMINOMA

GONADOBLASTOMA

CORIOCARCINOMA

GRANULOSA

TECA

ANDROBLASTOMA

GINANDROBLASTOMA

Más frecuente (“SER FRECUENTE”).

PseudoMixoma peritoneal.

El más relacionado con la endometriosis.

¡Relacionado con la endometriosis, pero menos!

Epitelio transicional, como el de la “B”ejiga.

El más frecuente en chicas jóvenes.

Que existe…

Alfafetoproteína, cuerpos de Shiller-Duval (“lossenos de Norma Duval”).

Alfafetoproteína.

Deriva de la célula gerMinal, el maligno más fre-cuente en síndrome de Morris.

Síndrome de Swyer.

A fondo…

Cuerpos Call-Exner (“CALLulosa”).

Síndrome de Meigs (“no meigs toqueis las tecas”).

Primera causa de virilizacion ovárica.

Que existe…




15.25.2. Tipos de cáncer de mama

a) Ductal (in situ / infiltrante).b) Lobulillar (in situ / infiltrante).

Ca de Mama más frecuente: Ductal infiltrante o canalicular invasor.

15.25.3. Manejo del cáncer de mama

Ca in situ: no necesaria linfadenectomía.

• Ductal (80%) (postmenopáusicas): tratamiento en función del índice de Van-Nuys(tumorectomía → mastectomía).

• Lobulillar (premenopáusicas, multicéntricos, bilaterales…): mastectomía bilateral.

Ca infiltrante: (70% ductal).

Debe ser confirmado mediante biopsia, la cual nos indicará que es infiltrante. Véasetratamiento.

15.25.4. Tratamiento del cáncer infiltrante de mama

a) Cirugía: tratamiento de elección.

340 GUÍA MIR

Tabla 15.6. TNM del cáncer de mama.

TX Tumor primario no valorable.

T0 No evidencia de tumor primario.

Tis Carcinoma in situ.

T1 Tumor de hasta 2 cm en su diámetro mayor:• T1a Tumor de hasta 0,5 cm en su diámetro mayor.• T1b Tumor > 0,5 cm pero < 1 cm.• T1c Tumor > 1 cm pero < 2 cm.

T2 Tumor > 2 cm pero < 5 cm en su diámetro mayor.

T3 Tumor > 5 cm en su diámetro mayor.

T4 Tumor de cualquier tamaño con extensión directa a la pared torácica o piel.

NX Nódulos linfáticos regionales no valorables.

N0 No nódulos linfáticos regionales involucrados.

N1 Metástasis a ganglios axilares ipsilaterales móviles.

N2 Metástasis a ganglios axilares ipsilaterales fijos unos a otros o a otras estructuras.

N3 Metástasis a ganglios linfáticos mamarios internos ipsilaterales.

MX No presencia accesible de metástasis distantes.

M0 No metástasis distantes.

M1 Existencia de metástasis distantes (incluyendo ganglios supraclaviculares ipsilaterales).





CONSERVADORA

(tumorectomía + RT):

< 5 cm

T0 o T1

N0 o N1

MASTECTOMÍA (resto: IIb).

Añadir RT si:

≥ 4 ganglios (+)

Extracapsular

Tamaño grande (> 3 cm)

Márgenes afectoso muy próximos

Ganglio centinela:Se realiza ante Ca de mama invasory axila (–). CONTRAINDICACIONES:

Afectación metastásicade ganglios axilares

(única absoluta)

Tumor multicéntrico

Cirugía previa*

Prótesis mamaria*

Gestación

RT o QT previa

CIRUGÍA

Mama Axila

SIEMPRE**

** La cirugía mamaria previa podría haber alterado el drenaje linfático.** En el CA in situ no es necesario la linfadenectomía. En el resto, ante cualquier contraindicación para ganglio centinela, realizar linfadenectomía.

Figura 15.2.

Tabla 15.7.

b) No cirugía en: T4, N2 y N3. Se tratan en principio con QT neoadyuvante, yposteriormente se reevaluará la posibilidad de cirugía (mastectomía en estoscasos).

Neoadyuvancia: Lo primero, tenemos que estadificar el carcinoma en función delriesgo, para poder elegir entonces el tratamiento adyuvante más apropiado.

DEFINICIÓN

Receptoreshormonales (+)

Receptoreshormonales (–)

Bajo riesgo

GANGLIOS (–) y:• < 2 cm.• ≥ 35 años.• No invasión linfática.• Her2/neu (–).• G1.

HT (también si los Rcson desconocidos).

Riesgo intermedio

GANGLIOS (–) +1:• > 2 cm.• < 35 años.• Invasión linfática.• G2-G3.

o1 a 3 GANGLIOS (+)

HT oQT → HT (en 1 a 3ganglios +)

QT

Riesgo alto

≥ 4 GANGLIOS (+)o

≥ 1 GANGLIOS (+) y:• Invasión linfática.• Her2/neu (+).

QT → HT

QT (CMF)




342 GUÍA MIR

HT:

1a elección: inhibidores de aromatasa (anastrozol, letrozol).

2a elección: premenopáusicas = análogos de GnRH; postmenopáusicas = tamoxi-feno.

En cáncer de mama metastásico con Her2/Neu (+) el tratamiento de elección es eltrastuzumab.




CAPÍTULO 16Nefrología

Laura García-Puente Suárez y Paula Jara Caro Espada

Nefrología supone del orden de 8 a 10 preguntas por examen. Se trata de una asig-natura especial por dos motivos. Primero, el temario no es muy extenso, en tres días esposible estudiar toda la asignatura. Segundo, la verdadera dificultad se encuentra en en-tender el funcionamiento del riñón. En cierto modo, comparte ambas característicascon Estadística, sólo que con menos presencia en el examen. Para aquéllos con menostiempo, es posible acertar muchas de las preguntas con “listas de”. De todos modos, siaspiramos a un buen puesto, deberíamos tratar de entender el funcionamiento del riñón,especialmente en segunda vuelta, cuando todavía hay tiempo.

16.1. EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

Debemos empezar el estudio por los iones, en concreto por el Na y el K. Para ello,domina la vieja regla de los 35-45. Se trata de un misterio sin resolver, ya que todo enel cuerpo tiene forma de 35-45…

Tabla 16.1. “El misterio de los 35-45”.

pH

pCO2

Na

K

7,35-7,45

35-45

135-145

3,5-4,5

Recuerda que las alteraciones en la natremia no indican si hay exceso o defecto deNa, sino que reflejan alteraciones del agua. Sobre la hiponatremia, primero, asegúratede que se trata de una verdadera hiponatremia (osmolaridad plasmática baja), ya que el




exceso de lipoproteínas puede aumentar el volumen plasmático, de modo que a igualcantidad de Na en plasma, parece menos. Si hay hiperglucemia u osmóticos en plasma,el agua sale del intersticio al plasma en busca del osmótico, de modo que el Na se di-luye. Por lo tanto, ante una verdadera hiponatremia, fíjate como está el agua, ya queagua y Na suelen ir de la mano y corrígelos a la vez. Si el paciente está deshidratado,dale suero salino isotónico (agua y Na a la vez). Si el paciente está encharcado (ede-mas…), restringe el agua y dale diuréticos de asa (que eliminan más agua que Na). Lahipernatremia (menos preguntada) suele ser por déficit de agua, luego el tratamiento essimplemente dar agua.

Sobre la fisiología del potasio, recuerda lo que hace que el potasio entre en la célula(alcalosis, insulina, betaagonistas) y lo que hace que salga (acidosis, déficit de insulina,betabloqueantes y rotura celular). Ante una hipopotasemia, lo más importante es descu-brir si las pérdidas son renales o digestivas (vómitos o diarrea). Ante una hiperpotase-mia, una vez descartada que la causa sea salida o rotura de la célula, el problema gene-ralmente se encuentra en el riñón (déficit o fallo en el funcionamiento de la aldosterona).

El equilibrio ácido-base ha sido poco preguntado de forma directa en los últimos años,pero es necesario dominarlo para el análisis de los casos clínicos de muchas asignaturas(Neumo, Nefro…). Lo primero es fijarse en el pH (acidosis o alcalosis), luego en el CO2(si hay acidosis y pCO2 > 45, la causa es respiratoria; si hay alcalosis y pCO2 < 35, la al-calosis es respiratoria) y finalmente en el bicarbonato que indica si el riñón ha compen-sado (crónica) o no (aguda).

Las acidosis con anión GAP elevado son aquéllas en las que hay tóxicos en sangre:

• Cetoacidosis diabética: cuerpos cetónicos.• Ayuno: cuerpos cetónicos.• Alcohol: cuerpos cetónicos.• Rabdomiolisis: ácido láctico.• Salicilatos.• Metanol.• Etilenglicol.• Insuficiencia renal (acúmulo de muchos tóxicos).

16.2. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

A pesar de no ser uno de los temas más preguntados resulta básico (al igual que lainsuficiencia renal crónica) para entender muchas de las entidades que se explicarán acontinuación.

16.2.1. Concepto

El FRA es una reducción del filtrado glomerular, más o menos rápido, y general-mente reversible, que ocasiona un aumento sérico de creatinina y urea (que nos serviránde marcadores). Puede cursar con reducción del volumen de diuresis: oliguria (< 400 ccal día) o anuria (< 100 cc de orina al día), o sin disminución de la cantidad de orina: fra-caso renal agudo no oligúrico (menos frecuente). Debido a la mala función del riñón se

344 GUÍA MIR




producen alteraciones electrolíticas y en el equilibrio ácido-base: hiperpotasemia, hipo-natremia, hipocalcemia, hiperfosfatemia e hipermagnesemia y acidosis metabólica.

Hay múltiples causas que condicionan la aparición de fracaso renal, en el manualseguro que aparece una lista extensa. Pero conocer aquéllas que ocasionan anuria, oque característicamente tengan diuresis conservada puede ser útil a la hora de descartaropciones en las preguntas MIR:

• FRA y anuria: pensar en causas que afecten de forma bilateral (o unilateral en mo-norrenos):

– Infarto renal bilateral.– Trombosis renal bilateral.– Necrosis cortical.– NTA severa.

• FRA y no oliguria (suele aparecer en afectación parenquimatosa):

– Necrosis tubular aguda (NTA) inducida por nefrotoxicidad.– GN (glomerulonefritis) aguda.– Nefritis intersticial aguda.

16.2.2. Tipos

El FRA se puede dividir, según el punto de localización de la causa desencadenante,en tres tipos: prerrenal (aquél que se ocasiona por una alteración en la perfusión renal),parenquimatoso (se afectan las estructuras que componen el tejido renal) y obstructivoo postrenal (la orina no se elimina de forma correcta).

16.2.2.1. Obstructivo o post-renal

Es el más sencillo de identificar, aparece dilatación proximal al lugar del stop (hi-droureter, hidronefrosis), y con el paso del tiempo, si no se trata, deriva en destrucciónde la nefrona, por lo que las pruebas de imagen son determinantes para identificar obs-trucción. Siempre hay que tener en cuenta que para que exista FRA obstructivo, debeexistir una causa bilateral o asentar sobre riñón único, si no el contralateral será capazde compensar la pérdida de función.

Causas: estenosis ureteral, patología prostática (causa más frecuente de obstrucciónbilateral), presencia de neoplasias vesicales, litiasis (causa más frecuente de obstruc-ción unilateral), fibrosis retroperitoneal.

Tratamiento: solucionar la obstrucción.

16.2.2.2. Pre-renal o funcional

Aparece cuando hay algún problema que ocasiona una alteración en la perfusiónrenal, por lo que hay que tenerlo en cuenta en situaciones de hipovolemia (exceso dediuréticos, vómitos, diarrea, sangrado, etc.), hipotensión, fallo de bomba (IC, arritmias,

NEFROLOGÍA 345




disfunción miocárdica), sepsis, AINE (producen vasoconstricción renal), IECA (si hayestenosis bilateral de la arteria renal), etc.

Es la causa más frecuente de FRA y nunca hay que olvidar que si se deja evolucio-nar puede progresar hacia el tipo parenquimatoso. Sin embargo, hasta que esto no su-ceda, el riñón sigue funcionando adecuadamente, con lo que es capaz de contrarrestarla baja perfusión. Esto es importante entenderlo, porque ayuda a diferenciar el fracasorenal del parenquimatoso, que es lo que suelen pedir las preguntas MIR.

El problema inicial es la baja perfusión renal, con lo que llega poco flujo al glomé-rulo y el filtrado es escaso. No obstante, la nefrona se encuentra en perfecto estado, y portanto el túbulo es capaz de reabsorber la mayor parte de los solutos de la orina (sodio enorina bajo y EFNa < 1, que es la relación entre lo que se filtra y lo que se elimina final-mente en orina), y por tanto la orina estará muy concentrada (densidad > 1.018 y osmo-laridad > 500). En el sedimento aparecen cilindros hialinos.

Tratamiento: reponer la falta de perfusión renal, es decir, reponer el volumen intra-vascular que le falta al paciente.

16.2.2.3. Parenquimatoso o renal

Puede afectar a cualquier componente del parénquima: vasos, túbulos, intersiticio oglomérulos, pero en el MIR es equivalente a necrosis tubular aguda (NTA) (es el másfrecuente). Las principales causas de NTA son la isquemia (más frecuente, teniendo encuenta que puede ser derivada de una situación pre-renal no tratada) y las nefrotoxinas(aminoglucósidos, metotrexate, cisplatino, hemoglobina y mioglobina.)

La isquemia prolongada produce una daño irreversible (no mejora con la reposiciónde la volemia como en el pre-renal), que ocasiona la muerte de las células del túbulopor falta de oxígeno, con lo que se acumulan en la luz produciendo obstrucción y alte-ración de los mecanismos de reabsorción de los mismos.Todo esto es útil para entenderlas alteraciones que se producen en la analítica: por falta de reabsorción la orina estarápoco concentrada (osmolaridad < 350, densidad < 1.015) y tendrá el Na alto (> 30), conEFNa > 1 (casi no se reabsorbe nada de los que se filtra) y cilindros granulosos y célu-las tubulares en el sedimento. No hay un tratamiento para esta entidad, se deben mante-ner medidas de soporte.

Lo más importante para acertar las preguntas MIR es ser capaz de diferenciar elFRA pre-renal del parenquimatoso. Aquí van unas preguntas para practicar.

99. El patrón urinario característico del fracaso renal agudo pre-renal es:

1. Oliguria, sodio alto y osmolaridad alta en orina.2. Oliguria o no, sodio bajo y osmolaridad baja en orina.3. Oliguria, sodio bajo y osmolaridad alta en orina.4. Oliguria o no, sodio alto y osmolaridad alta en orina.5. Oliguria con excreción fraccional de sodio alta.

MIR 2002, RC 3.

346 GUÍA MIR




126. Los familiares traen a Urgencias a un hombre de 80 años, hipertenso conocido,por un cuadro diarreico coleriforme de 3 días de evolución. El enfermo está obnubilado, des-hidratado y oligúrico. La tensión arterial sistólica es de 80 mmHg. La urea en sangre es de450 mg/dl y la creatinina de 14 mg/dl. La excreción fraccional de sodio es de 5%. Vd. sospe-cha que el enfermo tiene:

1. Fracaso renal por pielonefritis.2. Glomerulonefritis aguda.3. Vasculitis con afectación intestinal y renal.4. Uremia pre-renal.5. Necrosis tubular aguda.

MIR 2001, RC 5.

Fíjate en la EFNa > 5, lo que descarta la opción 4 en favor de la 5.

16.3. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

La insuficiencia renal crónica es un tema poco preguntado en el MIR. Es recomen-dable leerlo después de IRA en segunda vuelta, por la misma razón que ésta, ya que nosayudará a entender todos los casos clínicos en los que haya una insuficiencia renal cró-nica de otras asignaturas (entender la clínica del mieloma, que produce IRC por nefro-calcinosis, en hematología…). En tercera vuelta y sucesivas, este tema debería ser rele-gado por otros más rentables.

Para entender la IRC debes visualizar a un enfermo crónico con una enfermedadque no le da clara sintomatología y que se desarrolla durante años. Teóricamente la IRCes una enfermedad que debes asociar tanto a la DM (es la primera causa) como a laHTA, ya que ambas son las causas más frecuentes de la IRC, y entenderla dentro delcontexto del riesgo cardiovascular. La IRC dentro del riesgo CV es una lesión de ór-gano diana tan importante como la hipertrofia de ventrículo izquierdo o el AIT.

En la práctica, sin embargo lo que debes entender es que llegado un momento laIRC conlleva un aclaramiento tan bajo que los productos nitrogenados comienzan aacumularse, dando lugar al famoso síndrome urémico. Para que esto suceda, el aclara-miento de creatinina debe haber disminuido por debajo del 25%. En este momento seránecesario proceder a la hemodiálisis para aclarar los metabolitos de deshecho del orga-nismo. Por eso determinados síntomas clínicos o signos analíticos son de gran impor-tancia, ya que nos indican cuándo el riñón de un paciente no puede continuar traba-jando por sí solo y el paciente precisa de la hemodiálisis.

En cuanto a los síntomas clínicos de la uremia establecida, lo mejor será que la me-morices por aparatos y conjuntos de síntomas. De cada aparato quédate con lo más ca-racterístico:

• Aparato digestivo: anorexia, náuseas y vómitos en cuanto el paciente consiguecomer un poco. Mejora con hemodiálisis.

• Aparato cardiovascular: pericarditis urémica como manifestación más típica eIAM como causa más frecuente de muerte en estos pacientes (al fin y al cabo,como hemos dicho, la IRC es parte del riesgo cardiovascular).

• Sistema nervioso: polineuropatía urémica, que es indicación de hemodiálisis, sín-drome de desequilibrio cuando hay una diálisis rápida (edema cerebral) y demencia

NEFROLOGÍA 347




dialítica (por depósito cerebral de aluminio de las máquinas de diálisis: hoy en día espoco frecuente).

• Piel: prurito que no mejora con hemodiálisis.• Endocrinología: aumento de la prolactina (amenorrea, impotencia…).• Hematología: Anemia normocítica normocrómica por déficit EPO.• Equilibrio hidroelectrolítico: incapacidad para conservar el sodio y el agua y para

concentrar la orina (isostenuria). El potasio se mantiene estable hasta fases muyavanzadas (diferencia con el FRA). Tendencia a la acidosis metabólica (frente a laacidosis franca del FRA, que al ser agudo, no ha habido tiempo para compensar).

• Hueso y metabolismo del calcio: el déficit de vitamina D produce osteomalaciamientras que el exceso de PTH compensadora (principal culpable: la retención defósforo), osteítis fibrosa quística.

A nivel analítico las indicaciones de diálisis serán la hiperpotasemia en rango tó-xico: generalmente por encima de 7-7,5 con alteraciones electrocardiográficas, y la aci-dosis metabólica que no responde a medidas farmacológicas o con repercusión sobre elnivel de conciencia.

16.4. SÍNDROME NEFRÍTICO

En la histología se ve inflamación glomerular: infiltración por neutrófilos y monoci-tos en el espacio endocapilar (dentro de los vasos del glomérulo) y en el mesangio (enel espacio que está alrededor de los capilares glomerulares). A partir de estas alteracio-nes se pueden deducir sin problemas el resto de características del síndrome nefrítico:

348 GUÍA MIR

Inflamación Obstruccióncapilar

↓ FG

Proteinuriano nefrótica

Cilindroseritrocitarios

Hematuria

FRA

Retenciónagua y sodio

HTA Edema

Figura 16.1. Síndrome nefrítico.

La obstrucción de los capilares por las células hace disminuir el flujo de sangre y elfiltrado glomerular: FRA con oliguria (< 400 cc al día). Además, también contribuyenlas sustancias vasoconstrictoras que se liberan. Cuando se detecta la oliguria, el cuerpointerpreta que falta volumen y retiene agua y sodio: HTA y edema. Por el daño glome-rular aparecen cilindros eritrocitarios en el sedimento (siempre que aparezcan cilindroseritrocitarios hay que pensar en glomerulonefritis), hematuria (con hematíes dismórfi-cos) y proteinuria en rango no nefrótico (< 3,5 g/día).




GN que cursan típicamente con síndrome nefrítico:

• Rápidamente progresiva o extracapilar.• Postinfecciosa.• Enfermedad antimembrana basal glomerular.

16.5. SÍNDROME NEFRÓTICO

Existe una alteración en la membrana basal glomerular y en los podocitos (prolon-gaciones de las células epiteliales) que alteran la capacidad de filtración y producen unaproteinuria > 3,5 g/día en la orina. Esto es determinante para el resto de sus caracterís-ticas clínicas:

NEFROLOGÍA 349

Alteración en la Mbbasal y podocitos

Proteinurianefrótica

Hipoalbuminemia

Presión oncótica

Edemas

Lipoproteínashepáticas

HiperlipidemiaLipiduria

Pérdida de ATIII

Agregaciónplaquetaria

Hipercoagulabilidad

Figura 16.2. Síndrome nefrótico.

Se pierden las proteínas en la orina: hipoalbuminemia. Esto hace disminuir la presiónoncótica y el agua intravascular sale al intersticio: edema, que además hace que desciendamás el volumen intravascular y se estimula el SRAA, con lo que se retiene mayor canti-dad de agua y sodio y aumenta el edema. La pérdida de albúmina intenta ser compensadacon el aumento de la síntesis de lipoproteínas a nivel hepático con lo que se produce hi-perlipemia y lipiduria. Entre las proteínas que se pierden se encuentra la ATIII, con lo quese alteran las proteínas C y S y finalmente aumenta la fibrina y se estimula la agregaciónplaquetaria: hipercoagulabilidad (aumento de trombosis arterial y venosa).

Por tanto, aparecerá síndrome nefrótico en aquellas entidades en las que se altere labarrera permeable, y por tanto, se filtren proteínas a la orina, como ocurre cuando seafecta la membrana basal, las células epiteliales o las endoteliales.

GN que cursan típicamente con síndrome nefrótico:

• Cambios mínimos.• Focal y segmentaria.• Membranosa.• Membrano-proliferativa.




16.6. GLOMERULONEFRITIS

16.6.1. Cambios mínimos

Es la típica de la infancia. Existe una pérdida de los podocitos (prolongaciones delas células epiteliales), y por tanto una alteración de la barrera permeable, por lo que seescapan proteínas en la orina. Se trata con esteroides de forma empírica en los niños,sin necesidad de realizar biopsia renal inicialmente (es la única que se trata de formaempírica). Si no responde lo más probable es que se trate de una hialinosis segmentariay focal.

126. En un niño de 5 años en anasarca de 20 días de evolución y con una analítica deproteinuria muy selectiva de 6 g/24 horas, sedimento urinario normal, hipoalbuminemia e hi-perlipidemia, acompañando a una creatinina plasmática de 0,6 mg/dl, el diagnóstico másprobable será:

1. Hialinosis focal.2. Nefropatía de cambios mínimos.3. Glomerulonefritis aguda postestreptocócica.4. Nefropatía membranosa.5. Nefropatía de cambios mínimos con insuficiencia renal evolucionada.

MIR 1998, 1999, RC 2.

16.6.2. Focal y segmentaria

Puede ser idiopática o secundaria (sobre otra glomerulopatía, asociada a la heroína,al reflujo vesico-ureteral o a la obesidad). En la biopsia aparece un depósito hialino enlos glomérulos yuxtamedulares (por lo que para el diagnóstico habrá que realizar unabiopsia profunda).

16.6.3. Membranosa

Puede ser idiopática o asociarse a una gran cantidad de enfermedades sistémicas(VHC, LES, neoplasias, etc.), que inducen la formación de inmunocomplejos en el pro-pio glomérulo depositándose a nivel subepitelial. Esto induce una reacción en la mem-brana basal que tiende a englobar los depósitos formando una membrana gruesa, con laimagen típica en raíles de tren.

210. Un varón de 40 años tiene un síndrome nefrótico sin evidencia de enfermedad sis-témica. ¿Cuál es la causa más probable de su síndrome nefrótico idiopático?:

1. Enfermedad por cambios mínimos.2. Glomerulonefritis membranoproliferativa.3. Nefropatía membranosa.4. Amiloidosis.5. Glomerulonefritis focal.

MIR 1997-1998, RC 3.

350 GUÍA MIR




16.6.4. Membranoproliferativa o mesangiocapilar

Hay mucha cantidad de Ag y Ac que forman grandes IC que se depositan en el me-sangio. Esto lo hace crecer tanto que se forma una especie de doble membrana basal enel espacio subendotelial (doble contorno).

Síndrome nefrótico y hematuria:

137. Un paciente de 48 años, con antecedentes de hepatitis C (anti VHC +), presentaedemas maleolares, proteinuria de 3,5 g/día, creatinina sérica 1,6 mg/dl y microhematuria enel sedimento. ¿Qué proceso glomerular de los siguientes se encontrará con más probabili-dad en la biopsia renal?:

1. Cambios mínimos.2. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.3. Glomerulonefritis extracapilar.4. Glomerulonefritis membranosa.5. Glomerulonefritis membranoproliferativa.

MIR 1999-2000, F. RC 5.

16.6.5. Mesangial IgA

Aparece hematuria durante una infección de vías respiratorias altas, cuando el mi-croorganismo produce un aumento exagerado en la secreción de IgA y se forman inmu-nocomplejos que se acumulan en el mesangio, ocasionando proliferación mesangial yendotelial.

16.6.6. Postinfecciosa

Aparece tras recuperarse de una infección respiratoria, porque quedan Ag en el to-rrente circulatorio, que hacen que se inicie la síntesis de Ac y se estimule la cascada delcomplemento por la vía alternativa (C3 bajo). Esto ocasiona la proliferación de todaslas estructuras del glomérulo y el depósito del IC a nivel subepitelial (jorobas), suben-dotelial y mesangial, con intensa infiltración leucocitaria. Cura en 2-3 semanas (cuandose eliminan todos los Ags).

16.6.7. Rápidamente progresiva o extracapilar

Aparece cuando pasan proteínas al espacio de Bowman, que hacen que proliferenlas células epiteliales y se forman semilunas. Es de curso maligno, llevando a insufi-ciencia renal terminal.

NEFROLOGÍA 351




Existen tres tipos según sea el origen del daño:

• Tipo I: hay formación de anticuerpo antimembrana basal, que consiguen rom-perla. No hay disminución del complemento.

• Tipo II: es una evolución de la postinfecciosa, en la que se altera la Mb basal y elplasma (junto a proteínas) pasa al espacio de Bowman.

• Tipo III: aparece una inflamación de los capilares del ovillo (vasculitis), que esti-mula la llegada de PMN y se produce necrosis fibrinoide de la pared vascular yleucocitoclastia cuando mueren los PMN y se forman pANCAS. No hay depósi-tos porque no hay IC, y tampoco desciende el complemento.

16.6.8. GN con disminución del complemento

• Aguda postinfecciosa.• Membranoproliferativa o mesangiocapilar tipo I y II.• Extracapilar tipo II.• LES.• Shunt.• Sepsis y endocarditis infecciosa.• Crioglobulinemia.

184. ¿Cuál de las siguientes nefropatías glomerulares no se relaciona con hipocomple-mentemia?:

1. Glomerulonefritis aguda postinfecciosa.2. Glomerulonefritis membrano-proliferativa.3. Nefropatía lúpica.4. Nefropatía diabética.5. Nefropatía de la crioglobulinemia.

MIR 2002-2003, RC 4.

16.6.9. Asociaciones en las GN

• Reflujo o heroína: GN segmentaria y focal.• Hematuria recidivante durante procesos infecciosos: GN IgA.• Síndrome nefrítico tras proceso infeccioso: GN postinfecciosa.• Síndrome nefrótico en el niño: GN por cambios mínimos.• GN con hematuria:

– Si se altera el mesangio:

•• Mensagial IgA.•• Mesangiocapilar o membrano-proliferativa.

– Si aparece síndrome nefrítico:

•• Postinfecciosa.•• Rápidamente progresiva o extracapilar.

352 GUÍA MIR




16.7. TRASTORNOS TUBULARES Y TUBULOINTERSTICIALES

Las enfermedades tubulointersiticiales son el tema más importante de Nefrologíajunto con las glomerulonefritis. A la hora de enfrentarse a la patología renal es funda-mental diferenciar la enfermedad tubulointersticial de la glomerular, porque el cuadroclínico presenta algunas diferencias claras que, si sabemos ver, nos darán la clave paralocalizar dónde se encuentra la afectación. A grandes rasgos hay que tener claro que lastubulopatias cursarán con pérdida de sal y anemia con orinas ácidas.

En el siguiente cuadro se ejemplifica:

NEFROLOGÍA 353

Tabla 16.2. Diferencias clínicas según la localización de la afectación.

Afectación glomerular

Oliguria

Hematuria y cilindros hemáticos

Proteinuria: ALBÚMINA

HTA

Acidosis normoclorémica

Afectación tubulointersticial

Poliuria

Piuria

Proteinuria: β2 MICROGLOBULINA

Nefropatía pierde sal

Acidosis hiperclorémica

Anemia

Glucosuria, aminoaciduria, bicarbonaturia…

Casi todas estas enfermedades tienen una clínica similar: poliuria, pérdida de sal eincapacidad para concentrar la orina por fallo de la función tubular. La anemia tambiénes un dato significativo (la EPO la forman las células del intersticio de la médula, espe-cialmente las de la papila). Recuerda que piuria no sólo aparece en las infecciones (pie-lonefritis) sino también en las nefritis.

Cuando el plasma se filtra en los glomérulos y llega al túbulo proximal, la primerareacción del riñón es reabsorber casi todo lo filtrado, incluso urea. El plasma no filtradollega al asa de Henle, “un camino oscuro que desciende hasta los infiernos del riñón”,en lo más profundo de la médula, en la papila, donde el intersticio es más hiperosmolar.Conforme el plasma filtrado va bajando por el asa se va reabsorbiendo agua y en la su-bida se reabsorben los iones (mecanismo de contracorriente). Al final, el plasma quesale del asa tiene una osmolaridad parecida a la del que entró. Los diuréticos que actúanbloqueando la función de esta parte del riñón (los del asa) son los que más inducen ladiuresis, lógicamente.

Centrándonos en los trastornos tubulointersticiales del riñón, éstos se dividirán enhereditarios y adquiridos:

1. Hereditarios: se manifiestan mediante acidosis o alcalosis (todos los que no sellamen “acidosis…” dan alcalosis). Además todos ellos darán hipopotasemia, ex-ceptuando la acidosis tubular renal tipo IV.

2. Adquiridos: secundarios a varias etiologías, las más importantes, analgésicos ehipersensibilidad.




16.7.1. Trastornos hereditarios

La enfermedad renal poliquística del “AD”ulto es “AD”ominante cromosoma 16.Es POLIquística (quistes en riñón, hígado, bazo, aneurismas cerebrales, que son quistesde la pared de las arterias, divertículos en el colon, que son quistes del colon y prolapsomitral) y POLIglobulia. En el MIR hay tres enfermedades del riñón con poliglobulia (lonormal, hemos dicho, es la anemia normocítica normocrómica por falta de EPO),ERPQ del adulto, adenocarcinoma renal y Von Hippel Lindau. Fíjate en la clínica paraacertar un caso clínico (hematuria, litiasis, pielonefritis e IRC). La enfermedad renalpoliquística del niño es AR (las enfermedades autosómicas recesivas afectan a los doscromosomas, por lo que no tengo ninguno sano, debut al nacimiento o infancia; mien-tras que las enfermedades AD, me queda un cromosoma sano con el que aguanto hastallegar a edad adulta, inicio en edad adulta).

La nefronoptisis (enfermedad quística medular) consiste en quistes en la médula,dando por lo tanto clínica de médula renal (nefropatía tubular pierde sal y anemia). Elriñón esponjoso medular, en cambio, no altera el funcionamiento del riñón. Simple-mente consiste en dilataciones de los conductos colectores. El problema es que esas di-lataciones facilitan la formación de cálculos (nefrolitiasis, hematuria), infecciones. Eldiagnóstico con pielografía iv (para ver la pelvis renal y los cálices) en la que se ve“imagen en cepillo” (“la esponja y el cepillo”).

Las tres alcalosis hipopotasémicas: síndromes de Bartter, Gitelman y Lidle. (Véasetabla 16.3).

354 GUÍA MIR

Tabla 16.3.

LIDDLE

GITELMAN

BARTTER

K plasma

↓

↓

↓

pH plasma

Alcalosis

Alcalosis

Alcalosis

PA

HTA

HTA

HTA

Renina

Inhibida

Activada

Activada

Aldosterona

Inhibida

Activada

Activada

Ca orina

↓

↑

Recuerda que en el Bartter siempre será todo más acusado: más hipopotasemia, másalcalosis, más hipotensión… Consiste en un fallo en el transportador Na, K, 2 Cl, Mg(transportador que bloquea la furosemida). La pérdida de Na supone pérdida de agua(normo-hipotensión, pero nunca hipertensión). Para evitar la pérdida de Na, se reab-sorbe en el túbulo distal intercambiándose por Ca, lo que genera hipercalciuria y nefro-litiasis. También se reabsorbe el Na en el túbulo distal, gracias a la hiperfunción de laaldosterona, intercambiándose con potasio y protones (alcalosis y, más grave aún, hipo-potasemia). La imagen clínica es un niño con cálculos, hipotensión y cansancio por lahipopotasemia. Recuerda este caso clínico típico:

100. Una paciente de 15 años de edad consulta por poliuria y nicturia, cansancio fácil yastenia. Presenta dichos síntomas desde hace años, y tienden a intensificarse durante losveranos muy calurosos, en los que se asocia hormigueo lingual y peribucal. A la exploraciónfísica sólo destaca una tensión de 100/50 mmHg. El monograma muestra Na 135 mEq/l, K2 mEq/l, Cl 105 mEq/l, pH 7,45, bicarbonato 30 mEq/l. La determinación de renina y aldoste-




rona muestra cifras elevadas, tanto basales como tras estímulo. De los procesos que siguen,¿cuál es compatible con el cuadro clínico descrito?:

1. Hipoaldosteronismo primario.2. Estenosis de la arteria renal.3. Síndrome de Liddle.4. Enfermedad de Addison.5. Síndrome de Bartter.

MIR 2003, RC 5.

En las acidosis tubulares renales lo que encontraremos es acidosis metabólica hi-perclorémica. Son cuatro las acidosis: en la tipo I fallará la excreción de hidrogenionesa nivel distal, en la II fallará la reabsorción proximal de bicarbonato (justo al contrario)y la tipo IV es exactamente igual que un hipoaldosteronismo hiporreninémico (por loque será la única de las tres que tenga un K sérico elevado).

De hecho, para el MIR todos los pacientes con ATR IV seran diabéticos. Recuerda:¡acidosis metabólica + DM no puede ser más que una ATR IV!

A la hora de diferenciar la I de la II recuerda que, en la primera, la acidosis crónicareducirá la reabsorción crónica de calcio, por lo que tendremos hipercalciuria con cál-culos, hiperparatiroidismo secundario y hasta raquitismo y osteomalacia. En la tipo IIsin embargo los cálculos serán más raros y la hipercalciuria, moderada.

Y finalmente el síndrome de Fanconi, que es el que se produce si falla el túbulo pro-ximal.

Ya que el túbulo proximal es donde más se reabsorbe, tras la filtracióna a nivel glome-rular, al llegar al túbulo comienzan a reabsorberse todos los solutos, y si éste falla perde-remos casi de todo: glucosuria, fosfaturia, aminoaciduria, uricosuria… y especialmentepérdida de bicarbonato, o sea, acidosis tubular II (“a Fanconi le fancan muchas cosas”).

16.7.2. Trastornos adquiridos

La nefropatía por hipersensibilidad puede adoptar distintas formas, pero a la horade estudiar debes tener clara en la cabeza la idea de la nefritis intersticial inmunoalér-gica. Las causas más frecuentes serán los fármacos (AINE, antibióticos o diuréticos).Como en todo proceso inmunológico recuerda que se produce tras una segunda exposicióna un antígeno (como mínimo) y frecuentemente nos encontraremos con eosinofilia. Re-cuerda: una NIIA es un paciente, consumidor de AINE o en tratamiento con un antibió-tico que comienza con fiebre, exantema cutáneo y/o hematuria, y al hacerle una analíticase objetiva deterioro de la creatinina con eosinofilia y hasta eosinofiluria.

Recuerda esta pregunta tipo:

98. Un hombre de 38 años de edad con función renal previa normal presenta síntomasgripales e inicia tratamiento con ibuprofeno 600 mg cada 12 horas. Pasados 5 días consultapor persistencia de fiebre, artralgias y aparición de una erupción cutánea eritematosa prurigi-nosa. En la analítica presenta creatinina de 3,2 mg/dl, urea 126 mg/dl, eosinofilia, proteinuria0,5 g/24 h, sedimento urinario con 8-12 leucocitos por campo y cilindros hialinos. ¿Cuál es laetiología más probable de la insuficiencia renal aguda?:

1. Necrosis tubular aguda.2. Necrosis cortical por antiinflamatorios no esteroideos.

NEFROLOGÍA 355




3. Nefritis intersticial aguda.4. Origen prerrenal por vasoconstricción de la arteriola aferente glomerular por antiinfla-

matorios no esteroideos.5. Glomerulonefritis aguda postinfecciosa.

MIR 2006, RC 3.

La nefropatía por analgésicos es, en cambio, dosis-dependiente. En este caso ten-dremos un caso clínico con una mujer (lo más frecuente) consumidora crónica deAINES, que tras años va deteriorando gradualmente función renal. Recuerda el “signodel anillo” (como los que llevan las mujeres muy acicaladas e histriónicas, siempreconsumiendo analgésicos… o bien el anillo como la mujer que “se casa con la aspi-rina”) que aparecera en la pielografía intravenosa, mostrando la necrosis papilar, y serápatognomónico.

Asimismo, ten en mente que el ácido úrico y el calcio también pueden producirafectación tubular por depósito de cristales, sobre todo en los enfermos que reciben unchoque de quimioterapia, donde se liberará una gran cantidad de ácido úrico tras la lisiscelular producida por el tratamiento, lo que puede llevar a un fracaso renal agudo.

16.8. RIÑÓN Y ENFERMEDADES SISTÉMICAS

El tema de la afectación renal en la mayoría de las enfermedades sistémicas es deenorme importancia ya que condiciona el pronóstico en gran medida, y, siendo prácti-cos, porque es uno de los temas más preguntados en el examen.

Dentro del tema es importante que tengas claro cuáles son los temas más importan-tes, y por tanto, los más preguntados.

Nefropatía diabética: éste es sin duda el apartado más preguntado. En este tema esde gran importancia la anatomía patológica. Debes recordar la lesión característica, laglomeruloesclerosis nodular o lesión de Kimmmelstiel-Wilson (que no son más quegrandes nódulos de material PAS+ que aparecen en el parénquima, y que pueden con-fundirse con una amiloidosis) y las células patognomónicas: Arman-Ebstein (“Armanitiene diabetes”). Recuerda que es la única nefropatía MIR que inicialmente aumenta elfiltrado glomerular (por la glucosa que actúa como osmótico). De hecho, la hiperfiltra-ción es el origen del mal. La microalbuminuria (fase III) es reversible, pero cuando sealcanza proteinuria superior a 300 mg/24 h, ya no hay retorno (fase IV), y puede termi-nar en una insuficiencia renal grave, siendo ésta una de las causas más frecuentes desíndrome nefrótico (proteinuria > 3,5 mg en 24 h).

Lo más preguntado es el tratamiento con IECA, ya que disminuye la hiperfiltración(y por tanto la proteinuria) por vasodilatación de la arteria eferente, y el control de lahiperpotasemia (tendencia a la acidosis tipo IV por déficit de producción de renina enel aparato yuxtaglomerular).

Mieloma: la afectación renal a partir de un mieloma puede ser por distintas causas:las más frecuentes son el riñón de mieloma (la paraproteína de Bence-Jones precipitaen el túbulo distal dando un fracaso renal agudo), el síndrome de Fanconi (la parapro-teína de Bence-Jones intoxica el túbulo proximal de tal manera que fallan los transopr-tadores) y la amiloidosis (por depósito de cadenas ligeras: da síndrome nefrótico). Elresto son más raras.

356 GUÍA MIR




Aprovechando este tema es importante que recuerdes las enfermedades renales cró-nicas que cursan con riñones aumentados de tamaño, porque ya sabes que en generaltoda IRC cursa con riñones de pequeño tamaño… Recuerda:

• Nefropatía diabética.• Amiloidosis renal.• Poliquistosis renal del adulto (o enfermedad renal poliquística).

Síndrome de Goodpasture: identifica el síndrome con varones jóvenes con glome-rulonefritis + hemorragia alveolar difusa + Ac antimembrana basal. Y recuerda la reglaenfermedad de “goodPas2Re”: “Pulmón se afecta primero, luego se afecta el riñón, alfinal se afectan los dos, HLA DR2.”, ya que el 85% presenta HLA DR2.

Síndrome de Alport: piensa en el Alport como un varón joven con sordera, nefritisy alteraciones del cristalino (¡cuidado! el cristalino en el Alport, la retina en la nefro-noptisis) y la membrana basal en capas de hojaldre al microscopio electrónico (“porqueel único sentido que no tiene alterado es el gusto”). El síndrome de Alport no recidivaráen el trasplante renal pero los pacientes presentan Ac antimembrana basal con lo quetras el trasplante pueden presentar un síndrome de Goodpasture por reactividad cru-zada: ojo con eso que el transplante está muy de moda.

Las vasculitis y otras enfermedades reumatológicas (sobretodo el Lupus) estúdia-las sólo por reumatología o te harás un lío, aunque no dejes de repasar la importanciade la afectación renal ya que es bastante relevante para el pronóstico.

16.9. ENFERMEDADES VASCULARES RENALES

Las enfermedades que tienes que recordar son cinco y se estudian con un caso tipo,ya que son preguntadas siempre de la misma manera.

A grandes rasgos tenemos:

• Tromboembolismo arterial renal: hay que pensar en causas que agravan la obs-trucción que ya de por sí produce un trombo (hipotensión, aneurisma disecante…)o en la causa más frecuente de émbolos (cardiacos).

El caso clínico típico te hablará de aumento de LDH y GOT (las enzimas de la is-quemia), dolor lumbar intenso (igual que en un IAM) y disminución de la diu-resis.

• Ateroembolismo de colester ol: esta vez el émbolo está formado por miles decristales de colesterol que se desprenden de una placa, probablemente aórtica,preformada. Tendrás lesiones cutáneas además de renales, y a nivel gastrointes-tinal.

El caso clínico típico te hablará de un varón mayor con múltiples factores deriesgo cardiovascular, un cateterismo o cirugía cardiovascular reciente, y eosino-filia.

¡Ojo!: eosinófilos y riñón sólo pueden ser dos cosas en el MIR: ateroembolismode colesterol o nefritis intersticial inmunoalérgica.

• Trombosis venosa renal: es lo más raro a la hora de preguntar…

NEFROLOGÍA 357




• Nefroangioesclerosis (= HTA): la benigna es la que lleva a la IRC a lo largo delos años. La maligna es sinónimo de necrosis fibrinoide y engrosamiento de la ín-tima en capas de cebolla. Clínicamente la clave será el edema de papila en elfondo de ojo.

• Hipertensión vasculorrenal: en la que el riñón no sufre las consecuncias, sinoque tiene la culpa de la HTA. Y será siempre un cuadro clínico mucho más agre-sivo: inicio brusco, en gente joven, con mala respuesta a los fármacos habituales,mucha afectación de órgano diana, entre ellos, cómo no, el riñón.

A continuación unos ejemplos:

Tromboembolismo de la arteria renal es un paciente con fibrilación auricular queinicia bruscamente con dolor lumbar, aumento LDH (signos de necrosis celular) y tecuentan “algo” de riñón:

102. Un paciente de 75 años de edad, con historia antigua de hipertensión arterial, dehábito asténico, consulta en Urgencias del hospital por un cuadro de dolor en la fosa lumbarderecha con hematuria de 6 horas de evolución. La tensión arterial es de 120/80 mmHg, y elpaciente está agitado, nauseoso y sudoroso, con el pulso irregular a 80 latidos por minuto.Analíticamente tiene una urea de 50 mg/l, creatina de 1 mg/dl, GOT 120 mU/ml, GTP 35mU/ml, amilasa 120 mU/ml, LDH 1.100 mU/ml. En el sedimento urinario hay microhematuria.La radiografía de tórax muestra una discreta cardiomegalia a expensas de cavidades izquier-das y el electrocardiograma muestra una frecuencia auricular de 250 latidos por minuto, conuna respuesta ventricular irregular a 75 latidos por minuto. ¿Cuál es, entre las siguientes, ladecisión más determinante?:

1. Calmar ante todo el dolor y la ansiedad.2. Hacer una ecografía abdominal.3. Hacer un TAC espiral con contraste.4. Acidificar la orina.5. Alcalinizar la orina.

MIR 2005, RC 3.

Ateroembolia es un paciente que se ha sometido a una coronariografía, le sale“algo” en la piel y cuentan “algo” de riñón:

99. Paciente de 70 años, que hace 2 semanas fue sometido a una coronariografía,acude al hospital por aparición de lesiones purpúricas palpables en miembros inferiores, ele-vación de la creatinina sérica a 3 mg/dl, proteinuria de 1 g/24 h, hipocomplementemia y mi-crohematuria y leucocituria en el sedimento urinario. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?:

1. Glomerulonefritis aguda rápidamente progresiva.2. Glomerulonefritis aguda postestreptocócica.3. Síndrome hemolítico-urémico.4. Enfermedad atero-embólica.5. Glomerulonefritis membrano-proliferativa.

MIR 2004, RC 3.

358 GUÍA MIR




La trombosis de la v ena renal en el adulto es subaguda y tendrás que tenerla enmente si te aparece un deterioro de función renal en rango nefrótico en un paciente,junto con alteraciones en la coagulación y aumento retrógrado de la presión venosa.

110. Un paciente con síndrome nefrótico presenta súbitamente dolor lumbar, varicoceleizquierdo, hematuria, incremento significativo de la proteinuria y rápido deterioro de la fun-ción renal. Vd. debe pensar que dicho paciente probablemente ha desarrollado:

1. Un síndrome urémico-hemolítico.2. Una trombosis de la vena renal.3. Una glomerulonefritis rápidamente progresiva.4. Una coagulación intravascular diseminada.5. Una obstrucción de vías urinarias.

MIR 1996, RC 2.

Nefroangiosclerosis maligna es un paciente hipertenso, con frecuencia de color, quedesarrolla una hipertensión maligna. Recuerda la necrosis fibrinoide de las arteriolas y laimagen “en capas de cebolla” de la íntima (por lo que el diagnóstico se confirma con unabiopsia renal). Y sobre todo, piensa en ella cuando en un paciente que viene por “algorenal”, de repente dudas si entraste en el bloque de Oftalmología (edema de retina).

187. Un paciente de raza negra, de 40 años, es llevado a Urgencias al haber sufrido de-terioro del grado de conciencia con crisis epiléptica en su domicilio. Al ingreso se objetivauna TA de 240/130 mmHg y, en analítica de Urgencias, cifras de urea 4 veces el valor nor-mal y creatinina 6 veces el valor normal, leucocitos: 15.000/mm3, Hb: 7 g/dL y plaquetas:60.000/mm3. En orina Na bajo y K elevado, con microhematuria y cilindruria en el sedimento.La exploración de fondo de ojo evidencia hemorragias y exudados difusos y edema de pa-pila. ¿Qué exploración, de las siguientes, hay que utilizar para llegar a un diagnóstico de cer-teza?:

1. Frotis de sangre periférica.2. Ecografía renal.3. TC craneal.4. Arteriografía renal selectiva.5. Biopsia renal.

MIR 2000, RC 5.

Además de lo dicho previamente, recuerda este caso clínico tipo, ya que hiperten-sión vasculorrenal también es un paciente varón de más de 50 años con hipertensiónmal controlada que desarrolla insuficiencia renal tras la administración de un IECA:

251. Un paciente de 65 años con claudicación intermitente consulta porque, en una revi-sión causal, se le han objetivado cifras tensionales elevadas. En sus antecedentes destaca unadiabetes mellitus tipo II. Su TA es de 180/105 mmHg en el brazo derecho y 150/90 mmHg en elizquierdo. Se palpan mal los pulsos pedios y el resto de la exploración es anodina. El hemo-grama es normal, y en la bioquímica sérica destaca: Glu basal 188 mg/ dl, urea 68 mg/dl ycreatinina 1,5 mg/dl. El ECG y la Rx de tórax son normales. Se le indicó inicialmente trata-miento con 10 mg de enalapril/d. Una semana después, el paciente presenta una TA de

NEFROLOGÍA 359




120/70 mmHg y la analítica muestra una creatinina de 2,8 mg/dl. La causa más probable deesta situación es:

1. Una disminución excesiva de la TA.2. Una nefropatía intersticial medicamentosa.3. El origen renovascular de la hipertensión.4. La evolución rápida de una nefropatía diabética condicionada por el tratamiento hipo-

tensor.5. Un hiperaldosteronismo hiperreninémico del diabético con respuesta excesiva al ena-

lapril.

MIR 1999, RC 3.

NOTA: ¡Ojo con el trasplante renal ! No dejes de repasar lo que es un rechazoagudo y uno crónico, y a qué tipo de pacientes está indicado trasplantar, ya que hoy endía se ha convertido en el tratamiento que más alarga la supervivencia a largo plazo, yel riñón en el órgano más trasplantado en nuestro país. Eso, antes o después, terminaráreflejándose en las preguntas MIR.

360 GUÍA MIR




CAPÍTULO 17Reumatología

Esther Rodríguez Almaraz

Reumatología ronda las 10-12 preguntas cada año. La dificultad de la asignatura esmedia-elevada, ya que se trata de enfermedades complejas, crónicas, que no sólo afec-tan a las articulaciones y que tienen muchos síntomas en común. Casi la totalidad de laspreguntas son casos clínicos, de modo que es fundamental tener una “imagen” de cadaenfermedad. Reumatología es la asignatura de los tratamientos. No hay otra especiali-dad en la que hayan preguntado tanto por los tratamientos, incluso en ocasiones lasdosis (fíjate que no es la misma dosis de corticoides para tratar una arteritis de la tem-poral, 1 mg/kg/día, que una polimialgia reumática, 20 mg/día, a pesar de ser enferme-dades gemelas), con excepción, claro está, de Infecciosas. Pocas terapias son curativasy hay que dominar las más características (metrotexate en AR, antipalúdicos en mani-festaciones cutáneas de LES…). Como novedad respecto al resto de asignaturas médi-cas, aquí no merece la pena que dediques mucho tiempo a la fisiopatología de cada en-fermedad, ya que muchas de ellas son desconocidas. Tampoco a la etiología (conalguna famosa excepción, como el síndrome de Reiter), ya que casi todas son multifac-toriales con debut en la edad adulta. Prepárate para enfrentarte a los misterios de las en-fermedades autoinmunes.

17.1. ARTRITIS POR MICROCRISTALES

Un clásico imperdonable es el manejo del paciente con monoartritis aguda. Lo pri-mero, artrocentesis y estudio de microcristales. Para manejarla bien estúdiate la Figu-ra 17.1:




121. Un hombre de 69 años, sin antecedentes médicos de interés, presenta una mono-artritis aguda de rodilla. La radiografía simple de rodilla muestra calcificación de ambos me-niscos. ¿Cuál de las siguientes exploraciones complementarias hay que solicitar en primerlugar para establecer la etiología de la artritis?:

1. Determinación de ácido úrico en sangre.2. Artroscopia de rodilla.3. Examen del líquido sinovial con microscopio de luz polarizada.4. Resonancia magnética nuclear de la rodilla.5. Determinación de factor reumatoide en sangre.

MIR 2000, RC 3.

362 GUÍA MIR

Líquido articular normal Monocitos (0-200) en LA

ARTRITIS Ej.: “rodilla” inflamada

ARTROCENTESISContraindicada si

celulitis periarticular

Recuentocelular

Cristales(luz polarizada)

Gram y cultivo

BIRREFRINGENCIA

Positiva Negativa

Pirofosfato Oxalato GOTA

Figura 17.1. Algoritmo diagnóstico de la monoartritis aguda.




Todo individuo con ácido úrico > 7 mg/dl tiene hiperuricemia. Hay muchos hiperu-ricémicos asintomáticos y no está indicado su tratamiento. Clásicamente se clasificansegún sean por hiperproducción endógena o hipoexcreción renal. En ambos las formasidiopáticas son mayoritarias, siendo la hipoexcreción renal, bien primaria o secundariaa enfermedad o fármacos (diuréticos) hasta el 90% de los casos de hiperuricemia. Laprincipal causa es un déficit en la excreción de urato debido a la toma de diuréticos. Re-pasa de manera rápida las principales causas por déficit de excreción o por aumento dela producción (enfermedades proliferativas, como los tumores, especialmente si sontratados con quimioterapia). Lo más preguntado es el manejo terapéutico de la artritisgotosa (reposo, AINES, colchicina, corticoides intraarticulares… pero nunca alopuri-nol) y de la gota crónica o intercrisis.

Uricosúricos (aumentan la excreción de urato) salvo:

• Normosecretores (si la secreción de ácido úrico está bien, el problema será el ex-ceso de producción).

• Nefrolitiasis (porque si aumentas la secreción de ácido úrico, más cálculos se vana formar).

• Insuficiencia renal (“si el riñón está enfermo, no le pidas milagros”).

En cualquiera de estos tres casos, alopurinol (disminuir la “producción”).

REUMATOLOGÍA 363

Tabla 17.1. Características del líquido sinovial en función del tipo de artritis.

Tipo deartritis

Etiología

Viscosidad

Color

Claridad

Leucocitos

PMN

Cultivos

Tipos de cristal

Forma

Birrefringencia

Normal

↑

Incoloro.

Transparente.

< 200.

< 25%.

—

Urato

Aguja.

Fuertementenegativa.

Mecánica

Traumatismos,artrosis.

↑↑↑

Moteado/amarillo.

Transparente.

50-1.000.

< 25%.

—

Hidroxiapatita

Muy pequeño.

No tiene.

Inflamatoria

Cristales, LES, AR,infecciones atípicascomo (TBC, hongos),síndrome Reiter.

↓↓↓

Amarillo.

Translúcido.

1.000-75.000.

> 50%.

—

Pirofosfato cálcico

Romboidalo cuboide.

Débilmentepositiva.

Séptica

S. aureus, gonococoen jóvenes,pseudomonasen ADVP.

↓↓↓

Variable.

Variable.

< 100.000.

> 85%.

A menudo +.

Oxalato cálcico

Piramidal.

Fuertementepositiva.




Por último, no confundas nefropatía por ácido úrico (“Ácido, Agudo”, IRA), en si-tuaciones de producción intensa y aguda de ácido úrico (destrucción celular, como laquimioterapia o la rabdomiolisis), con la nefropatía por urato (IRC). Para los cálculospor ácido úrico (“como es un ácido”), alcalinizar la orina (véase Capítulo 23, Urolo-gía).

17.2. ARTRITIS REUMATOIDE

Renuncia a la etiopatogenia o te volverás loco. Con que recuerdes el número mágicode la artritis reumatoide ya tendrás mucho ganado: HLA DR4, > 40 años y > 4 articula-ciones. Céntrate en la imagen típica, una mujer que supera los 40 años con poliartritis(cuatro o más articulaciones) simétrica y con afectación de la mano, pero no de las in-terfalángicas distales (a diferencia de la artritis psoriásica). Si además eres capaz derecordar la rigidez matutina (rigidez tras el reposo, como en todas las artropatías infla-matorias), lo que lleva el nombre de la enfermedad (nódulo reumatoide y factor reuma-toide) y las alteraciones radiológicas, enfermedad que destroza el hueso (daño mediadopor linfocitos T CD4 “que son muy agresivos”), ya tienes los siete criterios diagnósti-cos. Si cumple 4 (“otra vez el número mágico”) le das metotrexate.

La gran regla: “LA RANA FEA”: Criterios diagnósticos:

RIGIDEZ.ARTRITIS DE 3 ARTICULACIONES.NÓDULOS SUBCUTÁNEOS.ARTRITIS SIMÉTRICA (bilateral, aditiva, crónica, erosiva, de-

formante, luxante y anquilosante… y del Atleti si hace falta).FACTOR REUMATIDE +.EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA TÍPICA.ARTITIS EN MANOS (4 articulaciones).

79. Paciente mujer de 48 años, sin antecedentes médicos de interés que presenta cua-dro de aproximadamente 3 meses de evolución consistente en: poliartritis de manos, muñe-cas y rodillas, con rigidez matutina de 2 horas y factor reumatoide elevado en la analítica quele realizó su médico de cabecera. Respecto a su enfermedad, ¿cuál de las siguientes afirma-ciones resulta INCORRECTA?:

1. Por la clínica que presenta la paciente padece una artritis reumatoide (AR).2. Parece adecuado comenzar tratamiento con AINE y/o corticoides a bajas dosis para

conseguir alivio sintomático.3. Es importante comenzar lo antes posible tratamiento con fármacos modificadores de

la enfermedad (FME), incluso en combinación.4. Antes de empezar el tratamiento con FME se debe esperar otros 3 meses a compro-

bar la respuesta al tratamiento con AINE y/o corticoides.5. La presencia de erosiones radiológicas tempranas sería un signo de mal pronóstico.

MIR 2005, RC 4.

364 GUÍA MIR




La artritis reumatoide es una enfermedad multisistémica, idiopática y autoinmune,como la mayoría de las enfermedades reumáticas, que cursa en brotes y iene algunascomplicaciones extrarticulares que son “carne de MIR”. Si vas con prisa, pon atencióna la pleuritis y al síndrome de Felty. La pleuritis es la afectación pulmonar más fre-cuente, el líquido pleural tiene ADA, glucosa baja (“el ADA golosa se come la glu-cosa”) y complemento bajo (diagnóstico diferencial con la tuberculosis, que tambiéntiene ADA y glucosa baja, pero complemento elevado). Felty es neutropenia + espleno-megalia (“a Felty le feltyn neutrófilos, ¿se los habrá comido el bazo?”). Otro síndromeque se asocia es el de Caplan (poliartritis + nódulos reumatoideos pulmonares + silico-sis). Recuerda la subluxación atloaxoidea, poco frecuente pero muy preguntada (fa-mosa pregunta de la ambulancia, véase capítulo de Neurología).

El riñón se afecta de forma indirecta (fármacos, amiloidosis, vasculitis). Se asocia confrecuencia al síndrome Sjögren. El pronóstico vital es bueno, el articular depende de laagresividad. La complicación más frecuente es la artritis séptica y la causa de muerte, porpatología cardiovascular. Recuerda: elevación del FR y PCR (AR), además de la asocia-ción a los Ac antipéptido cíclico citrulinado.

En su tratamiento se pueden utilizar AINE, corticoesteroides y FAME (de 1a líneametrotexate). Si no hay respuesta, se pueden emplear terapias biológicas como inflixi-mab). Los FAME deben instaurarse tan pronto como se diagnostique la enfermedad(momento en que cumple 4 criterios).

17.3. LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

Si la artritis reumatoide es una mujer que supera los cuarenta, el lupus es una mujer(9:1) que no llega a cuarenta y también tiene su número mágico: HLA DR 3 (LES,TRES) y < 30 años (en edad fértil → influencia de factores hormonales). Es más fre-cuente y grave en raza negra. De nuevo es una enfermedad multisistémica, idiopática yautoinmune, con gran variedad de síntomas que evoluciona en brotes, así que dedica tumemoria a los criterios diagnósticos. Al igual que la AR, con cuatro se diagnostica:

Los cuatro cutáneos:

• Eritema malar.• Lupus discoide.• Fotosensibilidad.• Úlceras orales o nasofaríngeas.

Los cuatro no cutáneos:

• Artralgias y/o artritis (diagnóstico diferencial con AR, no erosiva ni deformante,excepto la artropatía de Jaccoud).

• Serositis (pleuritis o pericarditis).• Enfermedad renal: glomerular (+ frecuente), intersticial y tubular. Proteinuria.• Enfermedad neurológica (psicosis o convulsiones).

Recuerda que la afectación valvular típica del LES es la de Libman-Sacks (“L”ibman“E” “S”acks), aunque, como en la AR, si hay afectación cardiopulmonar o TGI, lo másfrecuente son las serositis.

REUMATOLOGÍA 365




Los tres de laboratorio:

• Alteración hematológica. Enfermedad de las “penias”: leucopenia, linfopenia(diagnóstico diferencial con Felty en AR que tiene neutropenia), trombopenia yanemia hemolítica. De paso, recuerda el Síndrome de Evans: anemia hemolíticaautoinmune + trombopenia autoinmune.

• Trastorno inmunológico (antiDNAds, antiSm, antifosfolípido o cualquier combi-nación de ellos).

• Anticuerpos antinucleares (título anormal de ANA mediante inmunofluorescenciadespués de descartar daño por medicamentos que inducen ANA).

El resto de memoria que te quede dedícala a los autoanticuerpos del lupus:

• ANA (antinucleares).• AntiADN y antiSm (éste último es específico del LES).• AntiRNP (típicos de la EMTC).• AntiRo (nefritis, lupus con ANA–, lupus cutáneo subagudo, lupus neonatal, lupus

del anciano y lupus con déficit de complemento) y antiLa (protector de la nefri-tis).

• Antihistona (lupus por fármacos).• AntiP (la “p” de “psicosis”).

La monitorización del LES se realiza con antiDNAds, ↑VSG, ↓complemeto, ↑FR. Elórgano pronóstico es el riñón. No existe un tratamiento curativo. Se utilizan medidas desoporte general (descanso, protección solar, evitar preparados hormonales…). Para laafectación cutánea, recuerda que son útiles los antipalúdicos y según el órgano afecto,corticoesteroides +/– inmunosupresor.

Tipos especiales de lupus:

1. LES inducido por fármacos. Ac antihistona. Reversible tras retirada del fármaco.2. LES neonatal: embarazada con Ac antiRo → niño con rash y riesgo de BAV.

TTO con corticoesteroides. Reversible tras depurar Ac.

El síndrome antifosfolípido es una mujer con abortos de repetición y trombosis ve-nosas o arteriales (+ Ac anticardiolipina o anticoagulante lúpico). Lo más preguntadoes el manejo terapéutico. Si no ha habido trombosis tan sólo se recomienda tratamientoantiagregante profiláctico. Si ha habido trombosis, anticoagulación (dicumarínicos)con INR alto. En embarazadas con abortos previos: antiagregación + heparinas de bajopeso molecular (recuerda que los dicumarínicos son teratogénicos).

17.4. ESCLEROSIS SISTÉMICA (ESCLERODERMIA)

En la esclerosis sistémica (enfermedad multisistémica, idiopática y autoinmune másfrecuente en mujeres, vamos, como todas las de Reumatología). Te van a contar una pa-ciente con síndrome de Raynaud con fibrosis (piel, vasos y órganos internos) y te van apedir que diferencies si es difusa o limitada:

366 GUÍA MIR




Recuerda que la esclerodermia es “la enfermedad del huevo Kinder: las dos tienenuna fibrosis, una hipertensión y algo en el pulmón,”. Sólo tienes que memorizar una. Site acuerdas de la fibrosis pulmonar (por poner un ejemplo) en la difusa, su hipertensiónserá sistémica (el pulmón ya “se lo gastó en la fibrosis”), y la localizada tendrá una fi-brosis pero no en el pulmón (cirrosis) y por tanto su hipertensión necesariamente serápulmonar. Y los anticuerpos: recuerda “difuSA, antitopoisomeraSA”, y del “C” deCentrómero y la “C” de CREST (el CREST es un tipo de esclerodermia limitada carac-terizado por: Calcinosis, Raynaud, afectación Esofágica (disfagia), Sclerodactilia y Te-langiectasias).

Recuerda la disfagia por disfunción esofágica (diagnóstico diferencial con la acalasia).Aquí hay disminución de la peristalsis en los 2/3 inferiores con reflujo gastroesofágicofrente a la acalasia que consiste en una ausencia de relajación del EEI. La principal causade muerte es la fibrosis pulmonar (órgano que marca el pronóstico). El diagnóstico espor capilaroscopia.

No hay tratamiento curativo. Se utilizan calcio antagonistas y abstención tabáquicapara el Raynaud, IECA para las crisis renales, IBP para el RGE, calcio-antagonistas,antagonistas del receptor de endotelina o análogos de la prostaciclina para la HTP, CEpara la inflamación…

17.5. ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONECTIVO

Enfermedad curiosa, es una mezcla de todas las enfermedades de Reumatología. Site cuentan síntomas que no encajan con una enfermedad concreta, sino con varias(Raynaud y esclerodermia de la ESP, artritis inflamatorias simétricas de la AR, fotosen-sibilidad y úlceras del lupus…) y aparecen anticuerpos antiRNP, ya tienes el diagnós-tico.

REUMATOLOGÍA 367

Tabla 17.2. Esclerodermia.

Evolución

Raynaud

Afectación cutánea

Afectación visceral

Hipertensión

Afectación músculo-esquelética

ACs

Px

Difusa (40%)

Reciente (meses)

Todo el cuerpo

PULMÓN (fibrosis), riñón,digestivo, corazón

HTA

Artralgias

Antitopoisomerasa(Anti Scl-70)

Malo en poco tiempo

Limitada (60%)

Tardío (años)

Distal a codo y rodilla

PULMÓN y riñón (CBP)

HTPulmonar

Artralgias y leve inflamación

Anticentrómero

Malo en + tiempo




17.6. SÍNDROME DE SJÖGREN (SS)

Enfermedad multisistémica, idiopática y autoinmune más frecuente en mujeres.Puede ser primario, o secundario si asocia otra enfermedad reumatológica (más fre-cuente a AR).

“S”índrome de “S”jogren es un paciente con boca “S”eca y ojo “S”eco. Es raro queafecten a más órganos (aunque por poder, puede afectar a todos), si lo hacen, lo másfrecuente son las artritis/artralgias y, como rareza, se asocia a casos de hipotiroidismosubclínico. Los anticuerpos característicos son el antiLA y antiRO (“LA-RO-SSa deldesierto está seca”), a veces también aumento del FR.

Una curiosidad muy MÍRica, las glándulas salivares y lacrimales están infiltradaspor linfocitos T, pero la enfermedad no está producida por linfocitos T, sino por B, queson los que producen los autoanticuerpos. Esa hiperactividad de los linfocitos B puedejustificar que alguno de ellos “se vuelva loco” y degenere en un linfoma no Hodgkin ouna macroglobulinemia de Waldenströn.

El diagnóstico es clínico o histológico (biopsia glandular). No hay tratamiento espe-cífico, sólo “SS”intomático (lágrimas artificiales, hidratación…). El pronóstico esbueno salvo los casos asociados a macroglobulinemia o linfoma.

17.7. POLIMIOSITIS Y DERMATOMIOSITIS

Quédate con el cuadro clínico típico: debilidad muscular (no mialgias) y aumentode CPK, ALT, AST… por destrucción muscular y VSG. En la DM además, son típicosel eritema heliotropo (ojos) y las pápulas de Gottron (nudillos). Posible asociación conneoplasias (más frecuente en DM). El EMG es diagnóstico. Tratamiento: corticoeste-roides +/– inmunosupresor (metotrexate/azatioprina/ciclofosfamida). Buen pronóstico.

• Ac antiJo-1: síndrome antisintetasa (PM + fibrosis pulmonar).• Ac antiPM1: PM + esclerodermia.• Ac antimioglobina en el 70%. Ac antiMi (DM).

17.8. ESPONDILOARTROPATÍAS SERONEGATIVAS

La más importante es la espondilitis anquilosante, que es un varón joven (“de 27 años”,HLA 27) con dolor lumbar tras el reposo (inflamatorio). Recuerda la clínica extraarticu-lar: uveítis anterior aguda, insuficiencia aórtica (“Artropatías Seronegativas FR(–), Insufi-ciencia Aórtica”, “ASIA”) y fibrosis pulmonar en lóbulos superiores. El diagnóstico se re-aliza con la clínica + radiografía articulación sacroilíaca. El tratamiento, con cualquierantiinflamatorio menos con corticoides sistémicos. Si no son efectivos, antiTNF como si-guiente paso.

81. Un joven de 21 años viene a la consulta porque tiene desde hace 4 ó 5 meses undolor constante en la región lumbosacra, que es peor en las primeras horas del día y mejoracon la actividad. Recuerda que 2 años antes tuvo un episodio de inflamación en rodilla quese resolvió completamente. También se queja de dolor en la caja torácica con los movimien-tos respiratorios. El examen físico demuestra la ausencia de la movilidad de la columna lum-bar. ¿Cuál de los siguientes tests nos ayudaría a confirmar el diagnóstico del paciente?:

368 GUÍA MIR




1. El TAC de columna lumbar.2. Las radiografías de las articulaciones sacroilíacas.3. Los niveles de antiestreptolisina 0 (ASLO).4. La radiografía de tórax.5. Los niveles de la proteína C reactiva (PCR) y velocidad de sedimentación.

MIR 2005, RC 2.

Síndrome de Reiter (artritis reactiva) es un joven (relación HLA B-27) con artritisoligoarticular asimétrica, “aditiva” (artritis aditiva asimétrica en el MIR es artritis reac-

REUMATOLOGÍA 369


Sexo

Axial/periférica

Inicio

HLA-B27

Sacroileitis

Oligoartritis

Entesitis

Extrarticular

Curso

Tratamiento

EA

Varones (9:1)jóvenes.

Axial 100%.Periférica 25%.

Gradual (dolorinflamatoriosacroilíaco, rigidez).

+ en 95%.

Al inicio bilateral ysimétrica.

25% en evolución.

En inicio y evolución(+ f tendón deAquiles).

• Pg pulmonarrestrictiva.

• Uveítis ant.• Insuficiencia

aórtica.

Brotes.

• Indometacina.• Si falla:

periférica →metotrexate.Axial →salazopirina.

• Si no, T.a

biológica.

Reiter

Varón joven.

100% periférica.

Agudo anteinfección TGU oTGI (yersinia + f).

+ en 80%.

En recidivas, pocof y asimétrica.

100% inicio.

En recidiva.

• Conjuntivitis yuretritis 99%.

• < 50% balanitiso queratodermia.

Autolimitado.

Igual.

Psoriásica

Mujeres.

100% periférica.

Insidioso conoligoartritis (+f).

+ en 50%.

Poco frecuente.Asimétrica.

+ f.

Asociado a axial.

Raro, exceptopsoriasis.

Crónico recidivante.

• Metotrexate +retinoides yPUVA.

• CE yantipalúdicospuedendesencadenarpsoriasiscutánea!!!

EII

Independiente debrotes (no mejoracon colectomía).

Asociado a brotes(mejora concolectomía).

Brotes.

Noindometacina!!!• Axial → CE a

bajas dosis.• Periférica →

artrocentesispara aliviar.




tiva, “es como que las articulaciones reaccionan y enferman una tras otra”. ¡Ojo! Si esaditiva y simétrica, pensad en AR). Predominio en miembros inferiores. Como todas lasenfermedades reumatológicas, asocia clínica extraarticular, que son úlceras orales y ge-nitales (balanitis circinada) indoloras (“de las úlceras del Reiter puedes reírte”, a dife-rencia del Behçet, y puedes reírte de cómo las contrajiste: relación con bacterias detransmisión sexual o oral), uretritis y conjuntivitis.

De la artropatía psoriásica, lo más común, oligoartritis asimétrica (diagnóstico di-ferencial con la otra oligoartritis asimétrica, el Reiter) y lo más característico, afecta-ción de las IFD. Psoriasis + artritis es criterio diagnóstico suficiente.

83. Hombre de 25 años, que 10 días después de acudir a una despedida de soltero, co-mienza con inflamación de rodilla derecha y de ambos tobillos, conjuntivitis bilateral, aftasorales y erosiones superficiales no dolorosas en el glande. ¿Cuál sería el diagnóstico másprobable?:

1. Enfermedad de Still.2. Infección gonocócica.3. Infección por Staphilococcus aureus.4. Enfermedad de Reiter.5. Sífilis.

MIR 2003, RC 4.

17.9. VASCULITIS

Tema muy extenso pero muy rentable. Las preguntas son siempre casos clínicos tí-picos, así que hazte una imagen mental de cada uno. Te recomiendo que las estudiespor parejas enfrentadas. PAN clásica vs PAN microscópica, Churg-Strauss vs granulo-matosis de Wegener y arteritis de la temporal vs arteritis Takayasu. Lo más importantede la PAN clásica es que afecta a arterias de mediano y pequeño calibre, pero no a lasarteriolas, ni capilares, ni vénulas. No hay capilaritis pulmonar con hemorragia pero síhay aneurismas (valor diagnóstico en la arteriografía). Sospecha PAN clásica si tecuentan dolor testicular. En la PAN microscópica hay afectación de arteriolas, capila-res y vénulas, luego hay glomerulonefritis, hay capilaritis y no hay aneurismas (caso tí-pico del abuelo que se ahoga y que no cuadra con TEP, ni con EAP).

Se dividen según afecten a:

• Grandes vasos: Takayasu y arteritis de la temporal.• Medianos: PAN (también pequeños), Wegener y Churg-Strauss.• Pequeños: Schölein Henoch, leucocitoclástica y PAM.

Generalidades:

• Clínica común: astenia, anorexia, pérdida de peso, MEG.• Afectación cutánea, en debut o evolución, con púrpura palpable en zonas declives

(+ f) o lívedo reticularis.• Frecuente afectación del SNP en forma de mononeuritis múltiple (+ f) o polineu-

ritis.• Todas son necrotizantes excepto la leucocitoclástica.

370 GUÍA MIR




REUMATOLOGÍA 371

Pan

Arterias de pequeño ymediano calibre.

Varones de 40-60 años.Rara en niños.

Asociado a VHB,VHC, tricoleucemias,anfetaminas.

Necrosis fibrinoidesegmentaria asociadaa aneurismas einflamación de labifurcación de vasos.

Afectación de RIÑÓN,CORAZÓN y SNC.Nunca pulmón (Dx dif.con PAM) ni bazo.

Se asocia a:• IAM y bloqueos de

ritmo.• IRA, HTA y GN

focal y segmentaria.• Cefalea, ACVA,

mononeuritismúltiple.

• Uveítis anterior.• Infarto mesentérico.

El diagnóstico se basaen la toma de biopsias,así como en larealización dearteriografías paradetectar aneurismas.

CORTICOIDES(1 mg/kg/día) +

Churg-Strauss

Vasculitis necrotizantede vasos de pequeño ymediano calibre.

Varones de +/– 40 años.

Asociado a asma,eosinofilia y aumentode IgE.p-ANCA +.

Vasculitis necrotizantecon formación degranulomasyuxtavasculares +infiltrados eosinófilos.

Asociado a afectaciónPULMONAR.

INFILTRADOSPULMONARESBILATERALES YMIGRATORIOSNO CAVITADOS.

• Asma.• Mononeuritis.• Infiltrados

pulmonares.• Sinusitis.• Eosinofilia

extravascular.

CORTICOIDES +CICLOFOSFAMIDA.

Wegener

Vasculitis necrotizantede pequeño y medianovaso.

Varones de +/– 40 años.

Asociado a cuadros devías respiratoriassuperiores:SINUSITIS, otitis,laringitis (crónicas).

Vasculitis congranulomas noeosinófilos.

Afectación dePULMÓN Y RIÑÓN.

INFILTRADOSPULMONARESBILATERALES YMIGRATORIOSCAVITADOS85% afectación renaltardía con GNPauciinmune.Peor pronóstico queChurg-Strauss.

C-ANCA +.El diagnóstico másfiable se basa en la Bxde pulmón donde sedetectan granulomas.

CORTICOIDES +CICLOFOSFAMIDA,si no hay respuesta:METOTREXATE.

Arteritis temporal

Granulomas en paredarterial confragmentación de laelástica.

Mujeres < 50 añosasociado a HLADR4.

Polimialgia reumática(debilidad de cinturasescapular y pélvica).

Granulomas másfragmentación de laelástica.

Afectación de la arteriatemporal.

El cuadro clínico sesospecha ante cefaleashemicraneales conepisodios de amaurosisfugax: neuritis ópticaisquémica anterior.Precedida de unapolimialgia reumática.Es característica laclaudicaciónmandibular.

VSG ↑, anemia,trombocitosis, GGT, ↑transas, comoconfirmacióndiagnóstica se usa laBx de la arteriatemporal.

CORTICOIDES enbolo 1 mg/kg sisospecha.

Tabla 17.4. Vasculitis.




Granulomatosis de Wegener es la tríada sinusitis (vía aérea superior), infiltradospulmonares (vía aérea inferior) y glomerulonefritis. Los infiltrados o nódulos son cavi-tados (“gravitados”) y no migratorios (“westáticos”). Tiene c-ANCA. Churg-Strauss esun paciente con sintomatología atópica (rinitis, poliposis, asma mal controlada) perocon infiltrados pulmonares, que no son cavitados pero sí migratorios (justo lo contrarioque Wegener). Las PAN clásica, PAN microscópica, Churg-Strauss y granulomatosisde Wegener se tratan igual, corticoides (1 mg/kg/día) + ciclofosfamida. Recuerda queen Reumatología las dosis son importantes.

Con el esquema de la Tabla 17.4 podrás responder el 90% de las preguntas de vas-culitis fomuladas en el MIR, el otro 10% depende del destino o bien de estos dos dog-mas de fe para nuestro examen:

1) China hemipléjica con asimetría de pulsos superiores, hazle una arteriografíapara ver troncos supraaórticos, no descuides la VSG porque estará elevada y teencontrarás ante una arteritis de Takayasu (pobre Takayasu aunque fue unagran deportista paraolímpica).

2) Niño con púrpura palpable leucocitoclástica con artritis o dolor abdominal, nobusques más, estas ante la púrpura de Schönlein-Henoch, si además te cuentanhiperIgA y datos de afectación renal…

Aquí te presento una pregunta ejemplificadora de lo que acabamos de explicar:

83. Una mujer de 70 años, previamente bien, consulta al médico por una pérdida agudade visión del ojo derecho, siendo diagnosticada de neuritis óptica isquémica anterior. Se re-coge en su historia la existencia de una hipertensión bien controlada y un cuadro de cefaleaparietal en las últimas semanas. Una semana antes, un estudio analítico mostraba una VSGde 100 mm a la primera hora. Indique la conducta inmediata más correcta:

1. Solicitar una tomografía axial computarizada cerebral.

2. Comenzar con tratamiento con clopidogrel y controlarlo a los 3 meses.

3. Administrar heparina de bajo peso molecular, mientras se llega a un diagnóstico defi-nitivo.

4. Administrar prednisona, al menos 1 mg/kg de peso, hasta concluir el diagnóstico.

5. Realizar una retinografía de urgencia.

MIR 2006, RC 4.

El síndrome de Behçet tienes que estudiarlo comparado en una tabla con el sín-drome de Reiter, para que no te confundan. El pobre Behçet es un varón joven con úl-ceras orales y genitales dolorosas (“Behçet no puede besar”), “algo en el ojo” (uveítisposterior) y fenómeno de patergia (muy característico, lo comparte con el piodermagangrenoso). Se asocia con HLA-B5. El tratamiento es con corticoides + un inmunosu-presor.

372 GUÍA MIR




17.10. ENFERMEDADES METABÓLICAS ÓSEAS

Todos sabemos qué es la osteoporosis y sus causas más comunes, así que céntrate enrecordar el criterio diagnóstico con la densitometría: T-score por < –2,5 desviaciones(si está entre –1 y –2,5 es osteopenia). El T-score es el promedio de DMO en la pobla-ción joven.

La enfermedad más importante del tema es el Paget. Se trata de un anciano condolor óseo pero sin alteraciones en el hemograma ni en la VSG (diagnóstico diferencialcon mieloma, véase Capítulo 12, Hematología), con aumento de marcadores de reabsor-ción de hueso (hidroxiprolina…) y de formación (fosfatasa alcalina) al mismo tiempo.Recuerda las deformidades óseas (cuidado, son muy parecidas a la osteomalacia),riesgo de osteosarcoma y la clínica sistémica (nefropatía por la hipercalciuria, insufi-ciencia cardiaca de alto gasto). El diagnóstico con gammagrafía (Paget capta en lagammagrafía porque es una enfermedad en la que se forma hueso, a diferencia del mie-loma múltiple). Tratamiento con bifosfonatos cuando haya hipercalcemia o cuandohaya síntomas.

Raquitismo y osteomalacia son la misma enfermedad sólo que en edades diferentes.La causa es el déficit de vitamina D, ya sea por falta de aporte (exposición al sol), ma-labsorción, alteración hepática, renal o tratamiento con antiepilépticos. La clínica ca-racterística es de sobra conocida (debilidad, deformidades óseas, pseudofracturas deLooser-Milkman). La gran dificultad de esta enfermedad es diferenciarla de la enfer-medad de Paget, ya en ambas está elevada la fosfatasa alcalina, y del hipoparatiroi-dismo (por la hipoca).

124. Una mujer de 78 años presenta dificultad para subir escaleras y levantarse de unasilla. Refiere anorexia y pérdida de 10 kg de peso desde un tiempo que no precisa. Ha es-tado deprimida desde el fallecimiento de su marido, saliendo poco de casa. A la exploraciónse observa una debilidad muscular señalada y dolor a la presión de la tibia. Calcio sérico8,8 mg/dL (N: 8,5-10,5) con 4 g/dl de albúmina (normal); fósforo 2,2 mg/dl (normal 2,2-4,5);fosfatasa alcalina 312 U/ l (N < 120). ¿Qué prueba diagnóstica, de las siguientes, hay que se-leccionar para orientar a la enfermedad?:

1. 25 hidroxicolecalciferol.2. 1,25 dihidroxicolecalciferol.3. Prueba de supresión con dexametasona.4. Hormona tirotropa hipofisaria.5. Creatincinasa.

MIR 2000, RC 1.

Pregunta de dificultad elevada, para acertarla obliga a reconocer el diagnóstico deosteomalacia por déficit de vitamina D (nunca encontraremos en un Paget hipocalce-mia “calcio sérico 8,8” e hipofosforemia “fósforo 2,2 mg/dl”, no es un hipoPTH por-que entonces el calcio estaría bajo pero el fósforo estaría alto) y que los niveles de1,25 dihidroxicolecalciferol se mantienen a expensas de un hiperPTH compensatorio,mientras que los de 25 hidroxicolecalciferol descienden.

REUMATOLOGÍA 373




17.11. AMILOIDOSIS

Para la mayoría de nosotros la palabra amiloidosis genera malestar y desagrado. Setrata de una enfermedad de depósito que afecta a todo el cuerpo, por eso da clínica encasi cualquier órgano. Para el MIR céntrate en lo más característico:

374 GUÍA MIR

Tabla 17.5.

Calcio Fósforo

Paget Normal Normal

Osteomalacia Bajo Bajo

Hipoparatiroidismo Bajo Alto

Tabla 17.6.

Proteína AL (A1) Amiloidosis primaria y mieloma múltiple.

Proteína AA (A2) Amiloidosis secundaria.

Regla mnemotécnica: amiloidosis secundaria la que tiene proteínas con 2 aes(AA).

Si tienes tiempo y ganas de perderlo, en el Harrison aparece una lista interminablede proteínas amiloideas no muy recomendable para el MIR, y hasta aquí puedo leer…Memoriza lo más característico de la clínica de cada órgano o te volverás loco:

• Riñón: síndrome nefrótico.• Corazón: sensibilidad a la intoxicación digitálica. Recuerda que el corazón es la

primera causa de muerte en la amiloidosis primaria y la segunda causa de muerteen la amiloidosis secundaria (en éstos, la primera causa es el riñón).

• Digestivo: macroglosia en la amiloidosis primaria.• Piel: placas céreas y púrpura periorbitario (síndrome del ojo negro).

El diagnóstico se hace por biopsia de grasa subcutánea (birrefringencia verde tras latinción con rojo congo), o del recto, o si no del riñón (último recurso).

17.12. ARTROSIS

Es la causa más frecuente de dolor poliarticular crónico en la población mayor de 50años. Puede ser primaria o idiopática y secundaria (congénita, metabólica, endocrinoló-gica, por traumatismo…). Produce un dolor tipo mecánico (mejora con el reposo, em-peora con el movimiento y produce rigidez matutina < 1 hora, a diferencia del dolor in-flamatorio típico de las artritis, que dura más de una hora).




Hallazgos característicos que hay que recordar para el MIR: los nódulos de Heber-den en las IFD, los de Bouchard en IFP y rizartrosis (afectación trapecio metacarpiana).

El tratamiento es sintomático.

17.13. POLICONDRITIS RECIDIVANTE

Única condritis auricular en el MIR.

17.14. FIBROMIALGIA

Puntos gatillo.

REUMATOLOGÍA 375







CAPÍTULO 18Psiquiatría

Kazuhiro Tajima Pozo

Psiquiatría es una asignatura rentable que puede llegar a resultar incluso amena deestudiar. Debes prestar especial atención a los criterios temporales y clínicos de lasprincipales patologías (trastornos del estado de ánimo, trastornos psicóticos, trastornosde conducta alimentaria), así como a las indicaciones de los tratamientos (antidepresi-vos, antipsicóticos, terapia electroconvulsiva, psicoterapia), sus contraindicaciones yprincipales efectos secundarios (sobre todo los de los antidepresivos y los antipsicóti-cos). Existen temas aparentemente más complicados y menos atractivos, como son lostrastornos de sueño, los trastornos orgánicos cerebrales y los abusos de sustancias. Unestudio esquemático de los mismos te permitirá obtener el máximo rendimiento. Lostrastornos de la personalidad, los trastornos neuróticos (encabezados por el TOC y eltrastorno de pánico) y los trastornos orgánicos cerebrales están ganando relevancia enlos últimos años, mientras que el sueño y los trastornos por abuso de sustancias (exceptoel alcoholismo), han perdido peso. Es importante recalcar la creciente importancia deltrastorno por déficit de atención en el niño.

18.1. CONCEPTO DE PSICOSIS VS NEUROSIS

Se entiende por psicosis el conjunto de enfermedades donde existe un juicio de reali-dad alterado. Actualmente se restringe el término de psicosis a aquellas enfermedades enlas que los delirios y alucinaciones son el componente más llamativo de la clínica, comopor ejemplo: la esquizofrenia, el trastorno delirante crónico, el trastorno bipolar, las psi-cosis tóxicas. La prevalencia de la esquizofrenia según datos de la OMS es de un 1%.

Se entiende por neurosis el conjunto de trastornos con un origen “psicológico”donde el juicio de realidad está conservado. Constituyen el grupo de trastornos más fre-cuente en la población general. Recuerda que el trastorno neurótico más prevalente esla fobia simple, con una prevalencia del 11%, pero por el que más se consulta al médicoes por el trastorno de pánico, entre un 1,5-5%.




18.2. TRASTORNOS PSICÓTICOS

Dentro de los trastornos psicóticos es especialmente importante tener claras las di-ferencias entre las distintas alteraciones de la percepción (Tabla 18.1), poniendo un“apellido” a cada una de ellas. Ejemplo: alucinosis alcohólica, pseudoalucinación audi-tiva, esquizofrenia…

378 GUÍA MIR

Tabla 18.1. Trastornos de la percepción.

Trastornosde la

percepción

Alucinación

Pseudo-alucinación

Alucinosis

Ilusión

Objetoreal

Inexistente

Inexistente

Inexistente

Existente

Convencimientode realidad

Sí

Sí

No ¡Pide ayuda!(“¿Alucino? Sí”)

Sí

Espacio de lapercepción

Exterior

Interior

Exterior

Exterior

Enfermedad

Enfermedadmetabólica.Drogas.Esquizofrenia.

Esquizofrenia.

Alcoholismo.Miembro.Fantasma

Ansiedad.

Ejemplo

Ver persona depie a tu lado.

Oír vocesdentro de tucabeza.

“¡Algo mepasa, veoenanitos!”

Creer que unabrigo colgadoen una perchaes una persona.

Lo fundamental es determinar si existe o no una percepción real. En caso de existiruna percepción sin objeto real, lo segundo es determinar cómo está el juicio de la reali-dad, si está conservado y critica la experiencia será una alucinosis, mientras que si estáalterado y no critica la experiencia será la alucinación (si la percepción errónea se sitúaen el espacio exterior) o pseudoalucinación (si la percepción errónea se sitúa en el es-pacio interior). Es importante recalcar que las alucinaciones pueden ser tanto visualescomo auditivas. En Psiquiatría siempre que existan alucinaciones visuales se debe des-cartar una causa de tipo orgánico (infecciones del SNC como una encefalitis, lesionesocupantes de espacio como tumores o abscesos, epilepsia del lóbulo temporal, enfer-medades degenerativas como el Huntington, enfermedades metabólicas, lupus). Re-cuerda que existe una demencia que se caracteriza por alucinaciones visuales nítidas ehipersensibilidad a antipsicóticos, la enfermedad de cuerpos de Lewy.

De la esquizofrenia han llegado a preguntar hasta la prevalencia (1%). Es importanteconocer su definición según los criterios CIE10 y DSM, los factores de buen y mal pro-nóstico (aunque te recomiendo estudiar sólo los de buen pronóstico al dedillo), el diag-nóstico diferencial con el trastorno delirante crónico, los tipos de esquizofrenias po-niendo un “apellido” a cada una, y los efectos adversos de los antipsicóticos. O sea,todo.




Síntomas positivos (“tener algo raro”)

• Ideas delirantes.• Alucinaciones.• Alteración del lenguaje/curso del pensamiento.• Comportamiento desorganizado.

Se consideran de buen pronóstico al responder mejor a los antipsicóticos. Se debena una hiperactividad dopaminérgica. Las esquizofrenias que van a cursar con más sínto-mas positivos, van a ser la paranoide y la tardía, por tanto, extrapolando lo dicho ante-riormente tendrán un buen pronóstico.

Síntomas negativos (“falta algo común”)

• Aplanamiento afectivo.• Alogia (déficit en la productividad del pensamiento).• Apatía (abulia).• Anhedonia.• Retraimiento social.

Se consideran de mal pronóstico y responden peor a los antipsicóticos. Se asociancon dilatación ventricular e hipofrontalidad. Son síntomas que no son específicos de laesquizofrenia sino que pueden verse en otros trastornos mentales.

Tipos de esquizofrenia

• Paranoide: alucinaciones y delirios complejos, escaso deterioro. La más fre-cuente.

• Simple: comienzo insidioso, con un deterioro progresivo, aparición de los síntomasnegativos sin presencia de síntomas positivos (“tan simple que no tiene nada”).

• Hebefrénica: la de comienzo precoz y peor pronóstico. Alteración del afecto (in-apropiado con “risas inmotivas”, “se ríe sólo o cuando no hay de qué”) y apla-nado, conducta muy desorganizada, delirios fragmentados y poco sistematizados,lenguaje alterado.

• Residual: predominio de los síntomas negativos, aunque ha podido presentar sín-tomas positivos durante el curso de la enfermedad. Palabra clave “predominio desintomatología defectual”.

• Catatónica: síntomas psicomotores y excelente respuesta al TEC.

¿Qué esquizofrenia responde mejor al tratamiento farmacológico?

Las esquizofrenias que mejor respuesta al tratamiento tienen son: 1) E. paranoideque responde a los antipsicóticos y 2) E. catatónica que responde al uso del TEC.

PSIQUIATRÍA 379




Factores de buen pronóstico en la esquizofrenia

Son factores de buen pronóstico:

• Infancia normal y buen nivel de introspección previo.• Inicio brusco con acontecimientos precipitantes.• Predominio de síntomas positivos.• Síntomas residuales mínimos.• Síntomas afectivos prominentes (historia familiar de trastorno bipolar o depre-

sión).• Ausencia de familiares con esquizofrenia.• Alto CI previo y buen funcionamiento sociolaboral.• Buen apoyo familiar (casados).• Ausencia de anormalidades neurológicas.

¿Cuál es el factor pronóstico más importante?

El ajuste premórbido, es decir, cómo era la persona antes del brote psicótico (si tuvouna infancia normal, con buen nivel de funcionamiento sociolaboral). El resto de losfactores vamos a razonarlos:

• Cuanto más tarde se inicie menos tiempo tiene para deteriorarse, por tanto el ini-cio tardío es de buen pronóstico. ¡Ojo! No confundir el inicio precoz con un iniciobrusco, que sí es de buen pronóstico.

• Todo lo florido (síntomas positivos) es de buen pronóstico porque responde mejora los antipsicóticos.

• Si existe un componente afectivo, así como antecedentes de trastornos afectivosen lugar de esquizofrenia, mejora el pronóstico.

¿Qué hacer en caso de mala respuesta al tratamiento?

Siempre que exista mala respuesta al tratamiento, lo primero que debe hacerse esasegurar que cumple el tratamiento, dada la mala conciencia de enfermedad, y dadoque el juicio de la realidad se encuentra generalmente alterado; “el paciente esquizofré-nico miente frecuentemente en cuanto a la toma de la medicación”.

En caso de que realmente exista mala respuesta al tratamiento:

1. Cambiar a un neuroléptico depot y/o típico.2. Asociar TEC (ojo, el uso del TEC en la esquizofrenia es excepcional, excepto

en el caso de la catatónica, a pesar de lo que se puede ver en las películas ameri-canas).

380 GUÍA MIR




¿Cuáles son las causas más frecuentes de abandono del tratamiento?

La falta de conciencia de enfermedad, los efectos secundarios y el bajo apoyo fami-liar.

¿En qué se diferencia la esquizofrenia del trastorno esquizofreniforme?

PSIQUIATRÍA 381

Tabla 18.2.

Psicosis breve

< 1 mes

Trastorno esquizofreniforme

Entre 1 y 6 meses

Esquizofrenia

> 6 meses

Criterios temporales de mantenimiento del tratamiento

• Primer brote: 1-2 años.• Segundo brote: 5 años.• Brotes frecuentes: de por vida.

Siempre debemos ser conservadores en estas preguntas. Busca aquélla que se ajustea los criterios temporales, pero que al mismo tiempo no sea excesivamente cerrada.Busca la mínima dosis eficaz.

Efectos secundarios de los antipsicóticos

Siempre que nos hablen de un paciente que presenta síntomas orofaciales (movi-mientos bucolinguales), debemos fijarnos en los detalles que acompañan a la clí-nica:

• Paciente joven que ha iniciado recientemente el tratamiento: distonía aguda (“joven,algo agudo”).

• Enfermo de larga evolución: discinesia tardía (“anciano, algo tardío”).

174. Un joven de 27 años llega a Urgencias con protrusión de lengua y espasmo de tor-sión de cuello. Un familiar que le acompaña sólo sabe decir que recientemente tuvo un breveingreso psiquiátrico y le han puesto un tratamiento inyectable. En esta situación el diag-nóstico más probable es:

1. Tetania.2. Distonía aguda inducida por neurolépticos.3. Trastorno por ansiedad aguda.4. Corea de Huntington.5. Trastorno por simulación.





198. Un paciente que mantiene tratamiento con medicación antipsicótica y que co-mienza con movimientos de la lengua dentro de la cavidad bucal, consistentes en retracciónde la lengua sobre su eje longitudinal o rotación irregular en torno al eje longitudinal, con fre-cuentes movimientos hacia ambos lados, es probable que esté desarrollando:

1. Una distonía aguda.

2. Una acatisia.

3. Una discinesia tardía.

4. Un parkinsonismo.

5. Un cuadro neurológico maligno.

MIR 1996, RC 3.

¿Cuál es el abordaje de la acatisia?

Efecto secundario de ISRS y antipsicóticos, paciente que no puede parar quieto Ensu tratamiento podemos adoptar tres medidas:

• Disminuir la dosis de antipsicótico (ojo, no cambiar un antipsicótico por otro).• Añadir una benzodiacepina.• Usar un betabloqueante.

Haz diagnóstico diferencial con el síndrome de piernas inquietas (polineuropatíasensitivo motora distal asociada con el embarazo, déficit de hierro, insuficiencia renal).Tratamiento similar al de la acatisia.

Otro efecto secundario ampliamente preguntado en el MIR es el del síndrome neu-roléptico maligno. Lo importante es tener claro los siguientes conceptos:

• Reacción idiosincrásica en el 0,5% de los pacientes tratados con neurolépticos.• Más frecuente cuando se usan antipsicóticos de alta potencia aunque pueden cau-

sarlo otros productos como el litio, cualquier antipsicótico, cocaína, antidepresivostricíclicos, IMAO, o presentarse tras la supresión brusca de antiparkinsonianos.

• La clínica es una combinación de síntomas extrapiramidales y síntomas vegetativos.• Mortalidad de 10 a 20%, sobre todo por fallo renal agudo por el aumento de CPK.• Lo que prima ante esta situación es suspender de inmediato el tratamiento neuro-

léptico y controlar las constantes vitales del paciente (generalmente vigilancia enUVI).

Otro tema muy preguntado es el trastorno delirante crónico, lo fundamental estener claro el diagnóstico diferencial con la esquizofrenia. Una pista: para el MIR lomás probable es que recalquen la no existencia de alucinaciones y que el funciona-miento global del paciente apenas se ve afectado.

382 GUÍA MIR




158. Una paciente de 62 años refiere que un famoso cantante le manifiesta desde haceaños su amor, a través de insinuaciones o gestos en sus intervenciones públicas. Ha tratado,sin recibir respuesta, de comunicarse con él, mediante llamadas telefónicas, cartas o inclusoyendo a su domicilio, por lo que fue denunciada. No sufre alucinaciones y su capacidadde juicio, fuera del tema citado, es totalmente adecuada. ¿Cuál sería la primera sospe-cha de diagnóstico?:

1. Depresión psicótica no congruente con el humor.2. Trastorno de ideas delirantes persistentes.3. Demencia incipiente.4. Disfunción sexual hipererótica.5. Esquizofrenia hebefrénica.

MIR 2004, RC 2.

18.3. TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO

Los trastornos del estado de ánimo son, junto con los trastornos psicóticos, los dostemas que más peso tienen en la asignatura. Debes prestar especial atención a los crite-rios temporales que diferencian la depresión mayor (dos semanas) de la distimia (dosaños) y a los efectos secundarios de los antidepresivos (los más preguntados son los an-tidepresivos tricíclicos, aunque ya prácticamente han sido sustituidos por los ISRS).Dentro del trastorno bipolar lo más preguntado es el litio.

La depresión mayor tiene un criterio clínico y otro temporal:

• Intensidad de los síntomas de suficiente importancia para producir un deterioro enel funcionamiento global del paciente.

• Duración de al menos dos semanas.

Cuidado, no confundas depresión mayor vs distimia con endógena vs neurótica.Existe un mayor peso de la genética en la depresión endógena o melancólica (“la endó-gena viene de dentro, desde el ADN”). La respuesta al tratamiento se prevé mejor queen la distimia, al tener una base biológica. Las ideas de muerte y el riesgo de suicidioson mayores en la depresión endógena que en la neurótica. La depresión distímica sebeneficia más de psicoterapia. Suele existir en la depresión neurótica un factor desenca-denante, por lo que en la práctica no existe diferencia con un trastorno adaptativo.

¿Cuánto tiempo tarda en hacer efecto un antidepresivo?

Los antidepresivos tardan en hacer efecto del orden de cuatro a seis semanas. En casode no existir respuesta al cabo de seis semanas se puede cambiar a otro antidepresivo deotra familia. En caso de que persista la nula respuesta, se consideraría una depresión re-sistente y por tanto las medidas a adoptar serían: asociar litio, T3, metilfenidato, combina-ción de dos antidepresivos o TEC (esta última es la principal indicación en la actualidad).

Terapia electroconvulsiva

De creciente importancia, dado que es un tratamiento muy seguro, cuyas contraindica-ciones serán las de la anestesia (aneurisma cerebral, IAM reciente, infección activa, ACVreciente), se puede utilizar en el embarazo, ancianos y en pacientes con pluripatología.

PSIQUIATRÍA 383




¿Cuál es la principal indicación del TEC?

— Depresión grave resistente a tratamiento (la principal).— Depresión psicótica con alto riesgo suicida.— Gran inhibición psicomotriz (estupor catatónico o esquizofrenia catatónica).— Manía con agitación severa resistente al tratamiento.— Contraindicación para tratamientos farmacológicos.— Respuesta previa a TEC.

¿Cuál es el efecto secundario más frecuente?

Los trastornos de memoria, sobre todo amnesia anterógrada (dificultad para memo-rizar nueva información).

¿Cuál es el efecto secundario mas frecuente de los antidepresivos tricíclicos?

Los efectos secundarios más frecuentes son los anticolinérgicos. Los centrales (con-fusión, trastornos de memoria) harían que esté contraindicado su uso en el caso de unsíndrome confusional, y los periféricos, entre los que están el estreñimiento, la reten-ción urinaria, la midriasis.

¿Y el de los ISRS?

Los síntomas digestivos (náuseas, vómitos, diarrea).Nombres que debemos conocer: dentro de los ISRS el más común es la PAroxetina,

de elección en el tratamiento de un trastorno de PÁnico. Dentro de los ADT: amitripti-lina, imipramina, clorimipramina (“IMI y AMI son CLOnes”).

Las principales indicaciones de los IMAO:

• Depresión atípica (hipersomnia, hiperfagia, humor reactivo, astenia severa).• Fobia social.

El efecto secundario más frecuente es la hipotensión postural. El más característico,las crisis hipertensivas, que se producen cuando se dan a la vez simpaticomiméticos o sise toman alimentos que contengan tiramina (quesos y tal…).

¿Qué antidepresivos no deben asociarse nunca?

IMAO e ISRS o dos IMAO entre sí.

¿Qué efecto secundario es característico de la trazodona?

Priapismo. Regla nemotécnica: TRAzadona = TRAnca.

384 GUÍA MIR




¿El antidepresivo que se puede utilizar en la deshabituación tabáquica?

Bupropion.

Los ADT y los antipsicóticos disminuyen el umbral convulsivo. ¿Cuál es el ADTque disminuye más el umbral convulsivo? Maprotilina (“maproximo a la crisis”).

Del trastorno bipolar

Según el DSM IV la existencia de un episodio maníaco permite diagnosticar al pa-ciente de trastorno bipolar. La definición clásica exige la existencia de un episodio de-presivo mayor y de un episodio maníaco. Lo más importante del trastorno bipolar estener en cuenta la clínica y su tratamiento. Especial importancia tiene el litio, los efec-tos adversos, las interacciones y las contraindicaciones de su uso.

¿Cómo se trataría una manía aguda?

Se asocia el litio con un neuroléptico. El litio aunque es un verdadero antimaníacotiene una latencia de siete-diez días.

¿Qué es un ciclador rápido y cuál sería su tratamiento?

Paciente bipolar que tiene cuatro o más recaídas en un año. Tratamiento de elec-ción: carbamacepina y el ácido valproico (antiepilépticos).

¿Cómo se trata un episodio depresivo?

Con antidepresivos o TEC. Existe el riesgo de inducir una fase maníaca.El tratamiento en la fase de mantenimiento se hará únicamente con un estabilizador

del ánimo (litio, valproato, carbamacepina, lamotrigina, olanzapina)Un capítulo ampliamente preguntado en el MIR son las interacciones del litio. Estú-

diate sobre todo las que nos puedan producir aumento de los niveles y por tanto intoxi-cación.

¿Cuál es la principal causa de intoxicación por litio?

La depleción hidrosalina (reabsorbe litio porque se parece al sodio).

Efectos secundarios del Li al inicio del tratamiento

Molestias GI, sabor metálico, polidipsia, poliuria, temblor fino de manos y aumentode peso.

El único trastorno psiquiátrico que aumenta la incidencia con la edad es el suicidio.Debes estudiarte los principales factores de riesgo: ser varón, mayor de 65 años, viudo,separado, divorciado, padecer una enfermedad mental (trastorno del estado de ánimoy/o psicótico), tener acceso a medios de letalidad, padecer una enfermedad crónica,medio rural.

PSIQUIATRÍA 385




Los antidepresivos y las benzodiacepinas que no tienen paso hepático (de importan-cia en caso de pacientes con alcoholismo severo, por ejemplo) son:

386 GUÍA MIR

Tabla 18.3.

Antidepresivos

Citalopram

Sertralina

Benzodiacepinas

Loracepam

Oxacepam

Temacepam

Regla nemotécnica: “Al LOR-OX con el TEMA”.

18.4. TRASTORNOS NEURÓTICOS

Dentro de este tema debes prestar especial atención a los trastornos de ansiedad, enespecial al trastorno pánico y al TOC.

Las crisis de pánico son el trastorno psiquiátrico por el que más se consulta en aten-ción primaria. Cuando existen más de tres crisis en tres semanas podemos hablar detrastorno de pánico (“tres tristes trigres me daban pánico”). Puede existir ansiedad an-ticipatoria o no, y puede llegar a adquirir el rango de agorafobia. Su tratamiento sinto-mático se hará con benzodiacepinas, y el tratamiento de mantenimiento con ISRS.

El TOC tiene una incidencia del 2% (el doble que la esquizofrenia). Las obsesionesson ideas, imágenes o pensamientos intrusivos que aparecen en la mente del paciente,que a pesar de ser entendidos como absurdos, le llevan a realizar actos motores volun-tarios en forma de compulsiones para poder satisfacer sus obsesiones y la ansiedad de-rivada del incumplimiento de éstas. Tratamiento con fármacos serotoninérgicos + psi-coterapia cognitivo-conductual. Si no existe respuesta está indicada la cirugía.

Del trastorno por estrés postraumático tened en cuenta la clínica (reexperimenta-ción del episodio, conductas de evitación, embotamiento afectivo, hiperalerta) y los cri-terios temporales (más de un mes y menos de tres meses).

De los trastornos somatomorfos lo fundamental es saber que la queja fundamentales un síntoma somático, que no se corresponde con la evidencia clínica, y que no son deproducción voluntaria, a diferencia de la simulación y el trastorno facticio.

18.5. TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA

De los trastornos de la conducta alimentaria lo más preguntado son las complicacio-nes médicas que llevan asociadas. En el caso de la anorexia se deben a la pérdida depeso, y que si te fijas se asemejan a un estado de hipotiroidismo, y que en el caso de labulimia se deben a las conductas purgativas, generalmente por el uso de laxantes (aci-dosis metabólica) y de vómitos (alcalosis metabólica e hiperamilasemia). Estúdiatebien las complicaciones y también los criterios de ingreso: riesgo suicida, alteracioneselectrolíticas, pérdida importante de peso, fracaso en el tratamiento ambulatorio. Sueleser un tema desafortunadamente poco rentable por la dificultad de las preguntas quehan caído en los últimos exámenes MIR.




18.6. TRASTORNOS POR ABUSO DE SUSTANCIAS

De los trastornos por abuso de sustancias lo más preguntado es sin duda el alcoho-lismo. Ten claro el diagnóstico diferencial entre delirium tremens, que se debe a una abs-tinencia alcohólica, y alucinosis alcohólica. El primero tiene una mortalidad de hasta un20%, y se trata mediante benzodiacepinas, por tratarse de una abstinencia de alcohol (lasbenzodiacepinas tienen una tolerancia cruzada con el alcohol) mientras que el segundose trata con antipsicóticos. Estúdiate los marcadores de consumo: VCM, GGT, GOT,CDT, hiperTG.

De los mórficos estúdiate el tratamiento y la clínica en caso de intoxicación (depre-sor del SNC, miosis) y de abstinencia (similar a un catarro = se escapan los líquidos: ri-norrea, diarrea, sudoración). Fíjate que la metadona se usa tanto en abstinencia comoen el tratamiento de deshabituación. Cuando existe un nivel elevado de exigencia porparte del paciente se puede hacer una deshabituación con naltrexona, que es más eficazpero más dura de cumplir.

De la cocaína y las anfetaminas saber que cuando existe intoxicación van a presen-tar una clínica muy parecida, con taquicardia, midriasis, palpitaciones, hipertermia.Pueden inducir un cuadro psicótico.

18.7. TRASTORNOS ORGÁNICOS CEREBRALES

Los trastornos orgánicos cerebrales son siempre preguntados en el MIR en forma decaso clínico, hay que diferenciar delirium de demencia. No debes dejarte asustar por estetema, es muy sencillo y siempre preguntan lo mismo, por lo que la rentabilidad es altí-sima. La clave está en el nivel de conciencia o nivel de atención (desorientación temporo-espacial), que si se encuentra alterado se tratará de un síndrome confusional. El comienzobrusco de los síntomas tambien haría pensar en un delirium. Los dos pueden cursar consíntomas psicóticos.

La causa más frecuente de demencia es la enfermedad de Alzheimer, y en segundolugar las demencias vasculares. Las causas de delirium son múltiples (infecciones,abuso o abstinencia de sustancias de abuso, TCE…), la incidencia es muy elevada,hasta un 10-30% de los pacientes hospitalizados.

El tratamiento será el de la causa en los dos casos. En caso de agitación se puedenutilizar los antipsicóticos.

Otro aspecto que hay que estudiar es el diagnóstico diferencial entre la demencia yla pseudodemencia (depresión en el anciano). Ten en cuenta que cuando existe exage-ración de los síntomas y excesivas quejas orienta hacia una pseudodemencia, mientrasque en la demencia se tiende a minimizar los despistes. Además, la pseudodemenciamejora por la tarde.

18.8. TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD

Los trastornos de la personalidad son un tema de creciente importancia, y del quesuelen aparecer una o dos preguntas, generalmente en forma de caso clínico. Consistenen patrones de conducta inflexibles que aparecen en la adolescencia.

PSIQUIATRÍA 387




La clave está en colocar un apellido a cada uno de ellos. Los más preguntados van aser los del cluster B, encabezados por el trastorno límite de la personalidad. Recuerdaque el trastorno que cursa con más gestos parasuicidas es el trastorno límite de la per-sonalidad.

Cluster A (los raritos)

• Paranoide: el “suspicaz” desconfía de los demás, es celoso, hipersensible a agra-vios, es el caldo de cultivo para padecer un trastorno delirante crónico.

• Esquizoide: “el frío” sin interés por establecer contacto con los demás.• Esquizotípico: el “fantástico”, es un continuo de una esquizofrenia.

Cluster B (los guays)

• Narcisista: “el admirado”. Busca la admiración de los demás, sueña con el poder,utiliza a los demás en su beneficio.

• Histriónica: “la teatral”. Relaciones sociales superficiales, busca ser el centro deatención.

• Borderline: “la inestable” en el plano emocional, corporal, relaciones interperso-nales y gran impulsividad.

• Antisocial: “el delincuente”. Inadaptación a las reglas comúnmente aceptadas. In-capaz de sentir culpa o remordimientos.

Cluster C (los miedosos)

• Anancástico: “el perfeccionista”, caldo de cultivo para padecer una depresión me-lancólica.

• Dependiente: “la insegura”, adopta la personalidad de su pareja.• Evitativo: “el tímido”.

18.9. TRASTORNOS DEL SUEÑO

De los trastornos del sueño, lo fundamental es hacer un diagnóstico diferencial entrelos trastornos que pueden aparecer en fase REM (pesadillas) y los que aparecen en faseno REM (terrores nocturnos, bruxismo, sonambulismo). Es un tema sencillo aunque hadisminuido ostensiblemente su peso en el MIR en las últimas ediciones.

18.10. TRASTORNOS DE LA INFANCIA Y ADOLESCENCIA

De los trastornos de la infancia y adolescencia, es de creciente importancia elTDAH, por tanto debes conocer su clínica (déficit de atención, hiperactividad, impulsi-vidad) y su tratamiento mediante derivados anfetamínicos. Dado que se piensa queexiste una hipofunción dopaminérgica, damos agonistas dopaminérgicos.

388 GUÍA MIR




CAPÍTULO 19Pediatría

Alejandro López Neyra

Pediatría es una asignatura en general poco rentable, con un temario extenso y unnúmero limitado de preguntas en el examen MIR. Aun así, muchos conceptos puedendeducirse del estudio de otras asignaturas. Debes intentar sintetizar al máximo el estu-dio repasando las preguntas de años anteriores. Aunque no hay un patrón claro detemas más preguntados, es fundamental estudiar los temas de Neonatología, desarrolloy aparato digestivo.

19.1. NEONATOLOGÍA

Es el tema más extenso y más complejo. El estudio debe ser estructurado. No inten-tes aprenderte todos y cada uno de los detalles en la primera lectura. Es fundamental fi-jarse en lo más característico (recuerda, el MIR es el examen de lo característico).

Antes de nada, recuerda que hay ciertas patologías que son más frecuentes en elRNPT:

• Enfermedad de la membrana hialina (EMH).• Displasia broncopulmonar.• Enterocolitis necrotizante.• Hemorragia intraventricular (HIV) y leucomalacia periventricular (LPV).• DAP: cursa típicamente como una EMH que se había recuperado y empeora entre

el tercer-quinto día, pulsos saltones, soplo continuo.• Hemorragia subaracnoidea.• Apnea idiopática prematuro.• Hepatitis neonatal.• Sepsis neonatal.




En RNT son más frecuentes:

• Síndrome aspiración de meconio (SAM).• Hemorragia subdural.• Encefalopatía hipóxico-isquémica.

19.1.1. El recién nacido (RN)

Debemos tener una idea general de cómo es un RN, diferenciarlos un función delpeso (extremadamente bajo: < 1.000 g; muy bajo: 1.000-1.500 g; bajo peso: 1.500-2.500 g; normal 2.500-4.000 g; macrosómico: > 4.000 g) y de la edad gestacional(pretérmino: < 37 semanas; a término: 37-42 semanas; postérmino: > 42 semanas).Hoy se prefiere hablar de peso adecuado a la edad gestacional (entre los percentiles10 y 90 para la edad). Del aspecto del RN te deben sonar lesiones cutáneas que no sonpatológicas: quistes de milium, mancha mongólica, nevus vasculares planos, eritematóxico y melanosis pustulosa. La masa abdominal más frecuente se debe a hidronefro-sis. A todos los RN se les hace profilaxis ocular (colirio de eritromicina o tetracicli-nas), profilaxis de enfermedad hemorrágica (1 mg de vitamina K i.m.), screening me-tabólico (prueba del talón), vacunación de hepatitis B (1.a dosis) y screening auditivo).

Debemos conocer el test de Apgar, que valora la Apariencia (color), Pulso, Gesticu-lación (respuesta a introducción de SNG), Actividad (tono muscular) y Respiración. Amayor puntuación, mejor estado del RN. Sólo nos indica la necesidad de reanimación,pero no tiene valor pronóstico de muerte ni de daño neurológico. De otros test como elde Silverman basta con conocer que evalúa la dificultad respiratoria y que a mayor pun-tuación peor estado del RN.

La reanimación neonatal básica, de aplicación a todos los RN, consiste en secarlecon gasas, estimular la respiración (fricción espalda), aspiración superficial de secre-ciones y administrar O2 indirecto si presenta cianosis central. Si existen alteraciones dela frecuencia cardiaca fetal (FCF) (< 100 lpm) aplicamos ventilación con presión posi-tiva intermitente (VPPI). A los 60 seg si FCF < 60 lpm iniciamos masaje cardiaco. Alos 90 seg la FCF < 60 indica administrar adrenalina. En cualquier momento si la FCFsupera los 100 lpm se suspende la reanimación.

Patología umbilical: bastante preguntada, se resume fácilmente en:

• Estructural: arteria umbilical única → Se asocia a trisomía de 18; persistencia deconducto onfalomesentérico → fístula que drena material alcalino (heces); persis-tencia de conducto atlantoideo → fístula que drena material ácido (orina). Puedeasociar quiste del uraco; retraso caída del cordón (> 15 días) → sospecha de in-munodeficiencias.

• Masas: grandes → su nombre depende de las cubiertas: hernia (piel), onfalocele(peritoneo) y gastrosquisis (sin revestimiento). Pequeñas → de coloración rojiza:pólipo (brillante, consistencia dura) y granuloma (pálido, consistencia blanda).

• Infecciones: onfalitis, que se caracteriza por eritema, y fetidez. Puede ser puertade entrada para una sepsis neonatal, requiere antibioterapia i.v.

390 GUÍA MIR




19.1.2. Hipoxia neonatal

• Encefalopatía hipóxico-isquémica : daño cerebral difuso. Suelen ser RNT conclínica neurológica en las primeras 24 horas (convulsiones). En las formas gravespuede producir parálisis cerebral infantil.

• Hemorragia intra ventricular (HIV) y leucomalacia peri ventricular (LPV) :generalmente secundaria a hipoxia en RNPT. Daño cerebral focal (sobre todo enla matriz germinal). En RN de peso < 1.500 g practicar ECO cerebral en los pri-meros días.

19.1.3. Traumatismos obstétricos

Lesiones craneales: hay que diferenciar el Caput succedaneum (edema del tejido ce-lular subcutáneo, que aparece tras el parto, sobrepasa las suturas) del cefalohematoma(hemorragia entre el periostio y el hueso, de inicio diferido unas horas tras el parto, querespeta las suturas y tarda más en resolverse).

Parálisis braquial:

PEDIATRÍA 391

Tabla 19.1.

Tipo parto

Clínica

Reflejo Moro

Prensión palmar

Raíces afectadas

Asociación

Erb-Duchene (proximal)

Cefálico.

Postura propina maitre.

Ausente o asimétrico.

Presente.

(C4)-C5-C6.

Parálisis frénico-C4.

Dejerine-Klumpke (distal)

Podálico.

Mano caída.

Normal.

Ausente.

C7-C8-(T1).

Síndrome Horner, parálisis T1.

Otras lesiones:

• La lesión nerviosa más frecuente durante el parto es la parálisis facial periférica,generalmente unilateral. Hay que diferenciarla de la parálisis facial central poragenesia del núcleo (S. Moebius) y de la hipoplasia del músculo depresor del án-gulo de la boca.

• La víscera que más frecuentemente se lesiona es el hígado.• El hueso que con más frecuencia se lesiona es la clavícula.• La hemorragia suprarrenal es más frecuente en RN macrosómicos y en partos de

nalgas. Puede producir una insuficiencia suprarrenal aguda (anemia + ictericiaasociada a hipoglucemia + ↓ Na+ + ↓ K+).




19.1.4. Trastornos respiratorios del RN

La apnea idiopática del prematuro es más frecuente en RNPT, puede acompañarsede bradicardia y cianosis. La respiración periódica consiste en alteraciones del ritmorespiratorio sin cianosis ni bradicardia. Ambas desaparecen a las 36 semanas de edadpostconcepcional y no se asocian con mayor riesgo de muerte súbita.

Dificultad respiratoria:

392 GUÍA MIR


Epi

Rx

Tratamiento

Enfermedad membranahialina (SDR tipo I)

Pretérmino.

Afectación bibasal.Pulmones poco insuflados.Infiltrado retículo-granular(VIDRIO ESMERILADO)con broncograma aéreo.

Surfactante endotraqueal +ATB + soporte respiratorio.Prevención: corticoides ala gestante antes del parto.

Taquipnea transitoriadel RN (SDR tipo II)

RNT o RNPT. Cesárea oparto vaginal rápido.

Líquido intersticial.Líquido en cisuras.

Soporte respiratorio(recuperación en 24-48 h).

Síndrome deaspiración meconial

Postérmino.

Condensacionesparcheadas.HIPERINSUFLACIÓN.Aire ectópico.

Soporte respiratorio ±ATB ¿surfactante?Prevención: aspiraciónde meconio espeso.

Displasia broncopulmonar:

Los factores de riesgo son la prematuridad y la necesidad de ventilación mecánicaprolongada (toxicidad del O2, inmadurez, barotrauma). Se define por la necesidad deoxígeno más allá de los 28 días de vida.

19.1.5. Trastornos digestivos del RN

• Los vómitos habitualmente responden a una inadecuada técnica alimentaria, aunquepueden deberse a otras patologías (obstrucciones digestivas, metabolopatías, hi-perplasia suprarrenal…).

• Hay imágenes radiológicas que debes recordar, como la doble burbuja (atresia duo-denal, típica de síndrome de Down) o el neumoperitoneo (perforación intestinal).

• Expulsión de meconio : ocurre en la primeras 24-36 horas. Recuerda que el me-conio es estéril (no contiene bacterias). El retraso en la expulsión se asocia a dife-rentes enfermedades: hipoplasia colon izquierdo (frecuente en hijos de madre dia-bética), fibrosis quística, enfermedad de Hirschprung, drogadicción materna… Laimpactación del meconio (íleo meconial) debe tratarse con enemas o cirugía. Siexiste perforación intestinal y peritonitis intraútero se pueden encontrar calcifica-ciones peritoneales en una Rx de abdomen.




• La enterocolitis necrotizante es la entidad más importante. Ocurre en RNPT yde bajo peso con enfermedades graves. Cursa con distensión abdominal repen-tina + retención gástrica ± deposiciones sanguinolentas ± sepsis de origen diges-tivo. Parece que la lactancia materna podría prevenirla. En Rx abdomen podemosver (cronológicamente): edema asas → neumatosis intestinal (signo diagnóstico)→ patrón en miga de pan → asa fija → neumoperitoneo → gas en la vena porta.El tratamiento consiste en dieta absoluta + descompresión gástrica + fluidotera-pia + ATB. La cirugía se plantea en caso de perforación, asa fija 24 horas, neu-moperitoneo, peritonitis o sepsis refractaria.

19.1.6. Ictericia neonatal

Por aumento de bilirrubina, generalmente indirecta. La ictericia fisiológica suele sermáxima al tercer-cuarto día de vida, dura < 10 días. En los RNPT el inicio es más tar-dío y la duración algo mayor.

La ictericia es patológica si:

• Aparece en las primeras 24 horas.• > 12 mg/dl (> 14 mg/dl en RNPT).• Aumenta rápidamente (↑ > 5 mg/dl en 24 horas).• Hay predominio de Bb directa (> 1 mg/dl o > 20% de la Bb total).

Hay algunas causas de ictericia patológica que debes conocer:

• La ictericia por lactancia materna (síndrome de Arias) dura menos de 45 días. Nodebe suspenderse la lactancia materna.

• La ictericia por incompatibilidad de Rh aparece en hijos de madres Rh negativo.No suele aparecer en el primer embarazo. La clínica va desde el RN asintomáticohasta la enfermedad hemolítica grave del RN. En casos extremos hidrops fetal. Enmadres con Coombs indirecto positivo (ya presentan Ac IgG) no está indicada laprofilaxis antiD. Si es negativo, se administra una dosis a las 28-32 semanas degestación (si la pareja en Rh+ o desconocido) y una segunda dosis en las primeras72 horas postparto (si el RN es Rh+). También debemos administrar la antiD trasun aborto o una amniocentesis.

• La ictericia por incompatibilidad ABO es más frecuente y menos grave. Puedeaparecer en el primer embarazo.

• Hablamos de colestasis neonatal cuando la bilirrubina directa supone > 20% de latotal. Suele acompañarse de coluria, acolia y déficit de vitaminas liposolubles (A,D, E, K —regla vitaminas A-D-E-Kuadas—). La causa más frecuente de colestasisintrahepática es la hepatitis neonatal, mientras que la de colestasis extrahepáticaes la atresia de vías biliares (que a su vez es la causa más frecuente de trasplantehepático en la infancia).

• Denominamos kernicterus a la acumulación de Bb en ganglios basales (SNC).

PEDIATRÍA 393




19.1.7. Trastornos hematológicos del RN

La hemoglobina (Hb) normal del RN oscila entre 14-20 g/dl. A las 8-10 semanas lascifras descienden a 9-11 g/dl. La causa más frecuente de anemia en la infancia es laferropenia (excluyendo los primeros días de vida, que suele ser por hemólisis o déficitde eritropoyetina). La policitemia se define por un hematocrito central (que no capilar)≥ 65%.

Las hemorragias neonatales pueden deberse a déficit de vitamina K (enfermedadhemorrágica del RN, que se trata administrando una segunda dosis de vitamina K i.m.).Otra causa es la trombopenia, ya sea isoinmune (mecanismo similar a la incompatibili-dad Rh, en este caso con Ac antiPLA1) o en hijos de madres con PTI.

19.1.8. Trastornos metabólicos del RN

Los hijos de madre diabética presentan globalmente mayor mortalidad fetal y neo-natal. Hay una serie de alteraciones que también son más frecuentes:

• Macrosomía (si la madre tiene vasculopatía hay más frecuencia de CIR).• Hipertrofia cardiaca (hipertrofia asimétrica de tabique).• Hipoglucemia (máxima en las 3-6 primeras horas de vida).• Malformaciones congénitas: la más frecuente cardíaca, la más característica age-

nesia lumbosacra. La malformación digestiva más frecuente: hipoplasia colon iz-quierdo.

Se habla de hipoglucemia neonatal cuando las cifras de glucosa son < 40 mg/dl. Lascausas más frecuentes son hiperinsulinismo (hijo de madre diabética, síndrome de Beck-with-Wiedeman —macrosomía + macroglosia + onfalocele + ↑ riesgo tumores—, nesi-dioblastosis —hiperplasia de células β—) o disminución de depósitos (RNPT, CIR).Otras causas serían enfermedades metabólicas. En todos los RN debemos aseguraraportes adecuados de calcio. La causa más frecuente de hipocalcemia pasados los pri-meros tres días de vida es la dieta rica en fosfatos. Los RNPT desarrollan con frecuen-cia osteopenia.

El hipotiroidismo congénito cursa con fontanela abierta, ictericia prolongada, caratosca, macroglosia y hernia umbilical. La clínica tarda en establecerse de tres a seismeses, y su importancia radica en que es una causa prevenible de retraso mental. Hoyen día se hace una determinación de TSH a todos los RN (prueba del talón). En caso deestar aumentada debe instaurarse tratamiento con levotiroxina. La causa más frecuentede hipotiroidismo congénito es la disgenesia tiroidea (tiroides ectópico).

19.1.9. Infecciones del RN

Las infecciones del RN suponen la tercera causa de mortalidad perinatal. Es el pe-riodo de la vida con mayor incidencia de meningitis.

394 GUÍA MIR




La sepsis nosocomial aparece a partir de la primera semana en RN ingresados. Losagentes más frecuentes son S. aureus, Pseudomona, Cándida. El tratamiento se hacecon Vancomicina + anfotericina B + amikacina (ceftazidima si meningitis).

Mujeres colonizadas por Strept del grupo B (SGB): las mujeres portadoras y aqué-llas con factores de riesgo (hijo previo con sepsis por SGB, bacteriuria por SGB, bolsarota > 18 h, fiebre materna intraparto, parto pretérmino) deben recibir profilaxis anti-biótica durante el parto (penicilina o ampicilina).

El agente más frecuente de infección urinaria es E. coli.

19.1.10. Infecciones connatales

Es un tema largo, pero debes centrarte en reconocer cada entidad en un caso clínico,memorizando algunas características.

PEDIATRÍA 395


Inicio

Etiología

Factoresde riesgo

Clínica

Otros

Tratamiento

Sepsis neonatal precoz

< 7 días.

S. agalactie (estreptococo del grupo B), E. coli,Listeria.

Colonización canal parto, bolsa rota > 18 h, fiebreintraparto, ITU 3.er trimestre, antecedente de sepsisneonatal.

Inestabilidad térmica, shock, dificultad respiratoria.

Mayor mortalidad.

Sepsis neonatal tardía

8-28 días.

S. agalactie (serotipo III),E. coli (Ag K1).

Hospitalización.

Fiebre, decaimiento, rechazoalimentación.

Más incidencia de meningitise infecciones localizadas.

Tabla 19.4. Infecciones connatales.

CMV

Toxoplasma

Sífilis

Rubéola

Más grave en 1.er trimestre. Más frecuente en 3.er trimestre.Infección congénita más frecuente. Muchos asintomáticos.Coriorretinitis + microcefalia + calcificaciones periventriculares.Secuelas: hipoacusia progresiva, retraso mental.

Más grave en 1.er trimestre. Más frecuente en 3.er trimestre.Coriorretinitis + hidrocefalia + calcificaciones difusas + convulsiones (Sabin).

PRECOZ: Pénfigo + Rinitis + hEpatoesplenomegalia + Condilomas + alt. Óseas (pe-riostitis) + alt. Zanguíneas (trombopenia, anemia).TARDÍA: sordera laberíntica + queratitis + alt. dentarias (Hutchinson).

La gravedad y frecuencia es mayor cuanto más precoz es la infección.Sordera percepción + malformaciones cardíacas (DAP) + alt. oculares (Gregg).Lesiones óseas SIN reacción perióstica (diferencia con sífilis).

(Continúa)

Ampicilina + gentamicina. Si hay meningitis → cefotaxima + ampicilina.




19.2. DESARROLLO Y NUTRICIÓN

En este tema se incluyen algunos conceptos que se tratan en otras asignaturas, comolas deshidrataciones (Nefrología) o el raquitismo (Reumatología). Repasa bien las pre-guntas de otros años para conceptos concretos que no merece la pena ampliar.

19.2.1. Desarrollo normal del RN

El RN normal pierde hasta un 10% de su peso en los primeros días. Lo recupera alas dos semanas. El peso al nacimiento se duplica al 5° mes, triplica al 12° y se cuadri-plica a los dos años. El peso aproximado de un niño es edad (años) x2 + 8.

La talla del RN es aproximadamente 50 cm. La duplican a los cuatro años.En el RN existen una serie de reflejos (moro, prensión palmar y plantar, succión,

Galant) que desaparecen al 4°-6° mes de vida.El desarrollo neurológico cumple una serie de hitos cronológicamente:

• 1,5 meses: sonrisa social.• 3 meses: sostén cefálico.• 6 meses: inicio de la sedestación.• 8 meses: sedestación completa.• 10-11 meses: bipedestación.• 12 meses: deambulación.• 15 meses: torres de dos cubos.• 16-19 meses: corre, combina dos palabras.• 22 meses: torres de seis cubos.• 24 meses: sube escaleras.• La dentición normal se inicia entre los 6-8 meses.

19.2.2. Alimentación del lactante

La lactancia materna es el mejor alimento para el RN. Es deficiente en vitamina K yflúor, y en hierro a partir de los seis meses. En los primeros días aparece el calostro,que es la “leche PMI” (rica en Proteínas, Minerales y factores Inmunitarios). Las fórmu-

396 GUÍA MIR

Tabla 19.4. Infecciones connatales (Continuación)

Varicela

VHS

Hepatitis B

Varicela congénita: cicatrices, atrofia extremidades, malformaciones cerebrales.Varicela neonatal: riesgo si infección materna entre 5 días antes y 2 días después delparto (no pasan Ac IgG al feto).

La mayoría por VHS-2. Infección intraparto (secreciones canal parto).CIR con vesículas cutáneas, alt. neurológicas graves.

Los RN suelen convertirse en portadores crónicos.Administrar Ig anti-VHB y vacuna VHB en lugares diferentes.




las artificiales se elaboran a partir de leche de vaca, y presentan más minerales, Ca y P.La leche materna tiene menos fenilalanina.

La alimentación complementaria se inicia a partir de los 4-6 meses. Los cerealescon gluten deben introducirse entre el 6°-9° mes. Los lactantes que duermen con bibe-rón con zumo de fruta pueden tener alteraciones del esmalte dental (síndrome del bebécon biberón).

Las situaciones con balance nutritivo negativo pueden desembocar en una malnutri-ción. El déficit proteico (Kwasiorkor) es la causa más prevalente de malnutrición mun-dial. El déficit calórico se denomina marasmo. Habitualmente estas entidades son coin-cidentes (desnutrición calórico-proteica, que es la más frecuente en el primer mundo).

19.2.3. Talla baja

Se define como la talla inferior al p3. Puede ser patológica: armónicos (CIR, enfer-medad crónica…) o disarmónicos (displasias óseas, cromosomopatías…); o una va-riante de la normalidad:

• Talla baja familiar: es la más frecuente. Antecedentes familiares de talla baja,curva de crecimiento paralela al p3, pubertad normal, talla final baja (pero acordecon la talla genética).

• Retraso constitucional del cr ecimiento: talla y peso normales de RN. Tras unadesaceleración transitoria, recuperan velocidad de crecimiento normal. La edadósea está retrasada con respecto a la cronológica. Alcanzan su talla diana.

19.3. APARATO DIGESTIVO

La clínica de la atresia esofágica dependerá del tipo. La atresia proximal dará ante-cedentes de polihidramnios, vómitos, sialorrea y falta de progresión de la SNG. Laatresia distal dará un abdomen excavado. La fístula proximal dará tos, aspiración yneumonías, mientras que la distal dará distensión abdominal. El tipo más frecuente esel III (atresia proximal con fístula distal).

De las hernias diafragmáticas la más frecuente es la de Bochdalek. Cursa con dis-tress respiratorio de inicio inmediato al nacimiento. La malformación asociada más fre-cuente es la malrotación intestinal y con frecuencia aparece también hipoplasia pulmo-nar. El tratamiento quirúrgico no se hace en las primeras 24 horas, ya que lo primero esestabilizar al paciente (recuerda la regla, “primero estabilizar pacientes, luego trata-mientos etiológicos”).

El reflujo gastroesofágico (RGE) es frecuente durante la lactancia. Se caracterizapor vómitos sin fuerza y/o regurgitaciones alimentarias. Será fisiológico cuando noexistan otros síntomas y la ganancia ponderal sea adecuada. En caso contrario habla-mos de enfermedad por RGE (escasa ganancia de peso, clínica respiratoria, esofagitis).El síndrome de Sandifer se caracteriza por opistótonos y rigidez para proteger la víaaérea que hacen algunos lactantes con RGE. El diagnóstico en clínico, sin necesidad depruebas complementarias. La prueba más sensible y específica es la pH-metría (indi-cada si RGE que no evoluciona bien con tratamiento correcto o sospecha de RGE sinregurgitación). El tratamiento general se basa en medidas posturales y espesantes ali-

PEDIATRÍA 397




mentarios (contraindicados si existe esofagitis). Si existe ERGE: procinéticos (dompe-ridona, ya que el cisapride está retirado porque se relacionó con alargamiento de QT enel ECG) y antiácidos/inhibidores de la secreción ácida.

La estenosis hipertrofia de píloro (EHP) es más frecuente en varones y primogéni-tos. Debuta con vómitos proyectivos, nunca biliosos, con fuerza, hacia la tercera-cuartasemana de vida. El niño se queda irritable y hambriento. Los vómitos desembocan endeshidratación y alcalosis metabólica hipoclorémica. Puede palparse la “oliva” pilóricaen el abdomen. El diagnóstico es ecográfico. El tratamiento consiste en la reposiciónhidroelectrolítica y una pilorotomía extramucosa de Ramsted. El diagnóstico diferen-cial debe hacerse con la atresia pilórica (vómitos no biliosos desde la 1.a toma) y laatresia Duodenal (vómitos biliosos desde la primera toma, asociado a síndrome de Down,Rx: imagen de Doble burbuja).

La enfermedad de Hirschprung es la causa más frecuente de obstrucción intestinalbaja en el RN. Se caracteriza por una ausencia de células ganglionares en los plexos deMeissner y Auerbach, habitualmente en recto-sigma. Clínicamente aparece estreñi-miento crónico en ocasiones alternando con periodos de diarrea. Característicamenteen el tacto rectal de estos pacientes la ampolla rectal aparece vacía de heces. En eldiagnóstico se emplea el enema opaco (distensión de la porción sana y estrechamientode la zona afectada), la manometría anorrectal (se observa una contracción del esfínteranal interno ante un aumento de la presión, mientras que la respuesta normal sería unarelajación del mismo) y la biopsia (ausencia de células ganglionares, aumento de laacetilcolinesterasa y de las terminaciones nerviosas). El tratamiento consiste en la re-sección de todo el segmento agangliónico.

El divertículo de Meckel es la anomalía congénita más frecuente del tubo digestivo.Es un resto del conducto onfalomesentérico, habitualmente con mucosa gástrica ectó-pica, cuya secreción lesiona la mucosa intestinal adyacente apareciendo clínica de he-morragia digestiva baja y anemia ferropénica. La prueba diagnóstica más sensible es lagammagrafía con Tc99. El tratamiento es quirúrgico.

La invaginación intestinal es la causa más frecuente de obstrucción intestinal entrelos 3 meses y los 6 años de edad (más frecuente en < 2 años). En > 6 años la invagina-ción nos debe hacer sospechar un linfoma. Clínicamente aparecen episodios de dolorabdominal característicamente con encogimiento de piernas y palidez, alternando conperiodos de somnolencia, debilidad y aletargamiento. Si el cuadro evoluciona puedeaparecer una deposición sanguinolenta (en “jarabe de grosellas”). El diagnóstico esecográfico (imagen en “dónut”). Tras el diagnóstico, la invaginación se reduce con unenema hidrostático con control ecográfico. Si existen signos de perforación, shock oneumatosis el tratamiento será quirúrgico.

La causa más frecuente de alergia alimentaria durante la lactancia es la leche devaca. Hablamos de alergia cuando está mediada por IgE y presenta clínica extradiges-tiva (urticaria, asma…) o de intolerancia si la clínica se limita al tracto digestivo (ente-ropatía con fallo de crecimiento o proctocolitis con deposiciones sanguinolentas). Eldiagnóstico es clínico y el tratamiento se basa en la exclusión de las proteínas de lechede vaca de la dieta (fórmulas hidrolizadas). En multialérgicos de ha probado el trata-miento con cromoglicato sódico.

La diarrea aguda dura menos de dos semanas. Su agente causal más frecuente du-rante la lactancia es el rotavirus. La diarrea crónica (> 2 semanas) podrá ser osmótica(suele mejorar con el ayuno) o secretora (persiste a pesar del ayuno). Tras un episodioagudo puede producirse una atrofia vellositaria y secundariamente un déficit transito-

398 GUÍA MIR




rio de lactasa, que se presenta como diarrea, distensión abdominal, abundante gas ydeposiciones ácidas (eritema perianal) y con cuerpos reductores. Mejora al retirar lalactosa de la dieta durante unas semanas. La diarrea crónica inespecífica se caracte-riza por aumento del número de deposiciones, líquidas, sin sangre ni moco, aunquepueden aparecer fibras vegetales mal digeridas, en niños por lo demás sanos y conbuena ganancia ponderal. El diagnóstico es clínico. No requiere tratamiento, mejoracon la edad.

La enfermedad celíaca es una intolerancia permanente al gluten (trigo, cebada,avena y centeno). Aparece en sujetos genéticamente predispuestos. Clínicamente sueleaparecer irritabilidad y pérdida de peso, diarrea con heces pastosas voluminosas y dis-tensión abdominal. Otros síntomas se deben a los déficits nutricionales: ferropenia(aftas), ↓ vitaminas K (sangrado), atrofia muscular… El diagnóstico se basa en la posi-tividad de los anticuerpos (Ac) y una biopsia compatible. Los Ac antiendomisio y anti-transglutaminasa tipo IgA son los más específicos. Si tras retirar el gluten el pacientemejora y los Ac se negativizan es suficiente para hacer el diagnóstico. El tratamiento sebasa en la dieta estricta sin gluten de por vida.

El síndrome de Reye es una encefalopatía aguda asociada a esteatosis hepática sinictericia que se ha relacionado con la toma de ácido acetilsalicílico en el curso de infec-ciones virales (gripe, varicela).

19.4. APARATO RESPIRATORIO

19.4.1. Dificultad respiratoria alta

La laringomalacia es la alteración laríngea congénita más frecuente y la causa másfrecuente de estridor congénito.

PEDIATRÍA 399

Tabla 19.5. Dificultad respiratoria alta.

Edad

Etiología

Clínica

Dco.

Tratamiento

Crup vírico

3 meses-5 años.

Parainfluenza.

Fiebre.

Clínico.

Crupespasmódico

1-3 años.

¿Atopía, virus,RGE?

No fiebre.

Clínico.

Traqueítisbacteriana

< 3 años.

S. aureus.

Antecedentes decrup vírico.Fiebre ↑, estridorins. y espirat.

Clínico

Cloxacilina i.v.O2.

Epiglotitisbacteriana

2-5 años.

Strp. Grupo A.

Fiebre ↑, babeo,voz gangosa,malestar general,intensa disnea.

Laringoscopia,leucocitosis.

INTUBACIÓN.Cefotaxima i.v.

Disfonía, tos perruna, estridor inspir.

Corticoide v.o., adrenalina nebulizador,humedad ambiental, O2.




19.4.2. Bronquiolitis

Infección viral (más frecuente por virus respiratorio sincitial) que afecta general-mente a < 2 años, que se caracteriza por obstrucción de la pequeña vía aérea (bronquio-los). Clínicamente aparece taquipnea y signos de dificultad respiratoria (retraccionescostales). En la auscultación destacan estertores finos, sibilancias y espiración alargada.Se puede detectar la presencia del VRS en secreciones nasofaríngeas. El tratamiento esde soporte. Los broncodilatadores y la adrenalina nebulizada tienen un papel limitado.Existe un Ac monoclonal antiVRS (palivizumab) que se administra a lactantes deriesgo durante la época epidémica.

19.4.3. Fibrosis quística

Es una enfermedad genética con herencia AR, producida por una alteración de laproteína reguladora transmembrana (CTRF). Se han descrito muchas mutaciones en elcromosoma 7q, la más frecuente ∆508F. Las alteraciones en el transporte de iones pro-ducen secreciones espesas y sudor con cantidad excesiva de sal. En el cuadro clínicodestaca la afectación respiratoria: tos productiva, sibilancias, sobreinfecciones (Pseu-domona aeruginosa, S. aureus), fallo de crecimiento, cor pulmonale e insuficiencia res-piratoria. Pueden aparecer complicaciones en forma de atelectasias, hemoptisis, neumo-tórax, bronquiectasias, aspergilosis alérgica y cor pulmonale. La afectación digestiva: íleomeconial, prolapso rectal y, fundamentalmente, insuficiencia pancreática (malabsor-ción de grasas, pancreatitis recurrente). La mayoría de los varones presentan azoosper-mia. El diagnóstico se realiza con la prueba del sudor (es poco fiable en las primerassemanas de vida, en las que recurriremos a la determinación de tripsinógeno inmuno-rreactivo). El tratamiento se basa en la fisioterapia respiratoria, en el tratamiento agre-sivo de las infecciones y el manejo precoz de las complicaciones.

19.5. APARATO URINARIO Y NEFROLOGÍA

Algunos temas debes estudiarlos en otras asignaturas (epididimitis, síndrome hemo-lítico urémico…).

La infección del tracto urinario durante el primer año de vida es más frecuente envarones, habitualmente por E. coli. Ante la sospecha, debemos recoger un urocultivopor un método estéril (punción suprapúbica, sondaje) antes de iniciar el tratamiento an-tibiótico. Tras un episodio de ITU febril en lactantes debemos realizar un estudio diag-nóstico: ecografía + cistografía retrógrada (CUMS) + gammagrafía DMSA (detecta ci-catrices renales 5-6 meses después de la infección).

El reflujo vesicoureteral (RVU) es el paso de orina desde la vejiga hacia el uréter.Puede producir lesiones renales por las altas presiones o por las infecciones repeti-das. Es la primera causa de HTA en la infancia. Puede ser primario o secundario amalformaciones genitourinarias (la causa más frecuente de uropatía obstructiva graveson las válvulas de uretra posterior). La prueba diagnóstica de elección es el CUMS.El tratamiento es inicialmente conservador, ya que la tendencia es hacia la resolución(profilaxis antibiótica). La cirugía se reserva para casos secundarios o con mala evo-lución.

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Escroto agudo: La torsión testicular ocurre en > 12 años: dolor agudo, tumefacción,ausencia de reflejo cremastérico. La elevación del testículo aumenta el dolor. Ante lasospecha debemos realizar un ECO-doppler (cese del flujo). El tratamiento es quirúr-gico. La torsión del apéndice testicular (hidátide) es más frecuente entre 2-11 años. Eldolor es más gradual, el reflejo cremastérico está presente y podemos ver una manchaazul en el testículo. El ECO-doppler será normal. Se trata con reposo + AINES. Lacausa más frecuente de dolor testicular en varones sexualmente activos es la epididimi-tis (véase Capítulo 23, Urología).

19.6. ONCOLOGÍA

Tema poco preguntado, hay que quedarse con algunas ideas de los tumores más fre-cuentes. En Pediatría la incidencia de tumores es: leucemias > SNC > linfomas > rena-les > óseos.

PEDIATRÍA 401

Tabla 19.6.

Epidemiología

Clínica

Factoresfavorables

AP

Mtx

Tratamiento

Neuroblastoma

2 años (< 5 años). Masa abdominal másfrecuente en infancia.

MASA ABDOMEN (lo + frecuente).↑ catecolaminas, diarrea (VIP), HTA,Kinsbourne, hematoma lineal en párpado.

< 1 año, localizado en mediastino, cuelloo pelvis, amplificación TrKA, aneuploidía,estadios I, II y IVs.

Densidad mixta (sólido-quístico).CALCIFICACIONES.

Hígado, M.O., óseas.

Siempre cirugía ± QT / RT.

Tumor Wilms

3 años (< 7 años).

MASA ABDOMEN (lo + frecuente).HTA, hematuria, policitemia.Asoc: WARG, delección cr 11,Beckwith-Wiedeman.

Masa no homogénea, pseudo-cápsula.Calcificaciones raras.

Pulmón.

Cirugía / QT / RT.

19.7. INFECCIOSAS

• Sarampión: Fiebre ↑↑ + Exantema que afecta a palmas y plantas y no blanquea ala presión. En los pródromos pueden aparecer manchas de Koplik.

• Rubéola: Fiebre moderada + Adenopatías retroauriculares/occipitales + Exan-tema morbiliforme de inicio en la base de implantación del pelo.

• Escarlatina: Fiebre + Amigdalitis + lengua en fresa + Exantema rasposo, queconfluye en líneas de Pastia. Facies de Filatov. Puede complicarse con fiebre reu-mática o glomerulonefritis postestreptocócica.

• Varicela: Fiebre + Exantema polimorfo (máculas → pápulas → vesículas → pús-tulas → costras) pruriginoso + afectación de mucosas.




• Eritema infeccioso: Parvovirus B19. No pródromos. Exantema que evolucionaen fases: eritema mejillas (niño abofeteado) → maculopapular en tronco y extre-midades → aclaramiento central de las lesiones (aspecto de encaje).

• Exantema súbito: VHS-6. Fiebre ↑↑ con buen estado 3-5 días → desaparece lafiebre y aparece un exantema maculopapuloso. Puede producir convulsiones fe-briles.

• Enfermedad de Kawasaki: se ha relacionado con superantígenos. Regla del abe-cedario: Adenopatías + afectación Boca + Conjuntivitis + Descamación + Exan-tema (no vesicular) + Fiebre > 5 días + tratamiento con Gammaglobulina + afec-tación cardiaca (Heart), aneurismas coronarios → Isquemia.

• Tos ferina: afecta principalmente a < 1 año. No confiere inmunidad duradera. Tosparoxística que finaliza con un ruido inspiratorio (gallo), también pausas de apneao vómitos. En la analítica aparece gran leucocitosis con linfocitosis absoluta. Tra-tamiento con eritromicina.

Las vacunaciones aparecen en Medicina Preventiva/Infecciosas/Ginecología depen-diendo de la academia. Tan sólo recuerda que las vacunas de agentes vivos están con-traindicadas en caso de inmunodeficiencia.

19.8. MUERTE SÚBITA DEL LACTANTE

Fallecimiento de un lactante, no esperado y sin causa aparente tras estudio necróp-sico. Es la primera causa de muerte entre 1-12 meses en países desarrollados. Lo másimportante es conocer los factores de riesgo: prematuridad, madres fumadoras duranteel embarazo, hermano fallecido de SMSL y, sobre todo, la posición en decúbito pronoal dormir.

Trisomías en Pediatría:

• Patau, trisomía del 13 (el número de la mala suerte, “de la mala pata”).• “E”dwards, trisomía del 18 (“E”ighteen).• Down, trisomía del 21.

402 GUÍA MIR




CAPÍTULO 20Traumatología

Jorge Bowakim Anta

Traumatología es una asignatura de importancia media de cara al MIR. En los últi-mos años han formulado 7 preguntas por examen. Los conceptos preguntados son muysimilares todos los años y es tremendamente rentable estudiar las preguntas de los exá-menes MIR previos. Desglosados por materias los temas más preguntados son fracturasy luxaciones y ortopedia infantil, donde la dificultad de las preguntas está aumentandoligeramente. Del resto del temario se suelen preguntar conceptos muy generales, por loque si andas justo de tiempo en la preparación puede ser suficiente ampliar el contextode las preguntas de los últimos años.

20.1. FRACTURAS Y LUXACIONES

Es sin duda el tema más importante.

Tabla 20.1. Dispositivos de osteosíntesis y sus principales indicaciones.

Placas y tornillos

Clavos

Agujas

Obenque

Fijadores externos

Estabilidad absoluta.Fracturas articulares.Fracturas de antebrazo.

Estabilidad dinámica.Fracturas diafisarias de huesos largos.

Estabilización de pequeños fragmentos.Fracturas infantiles (respetar la fisis).

Fracturas de olécranon y rótula.Transforma fuerzas de tracción en fuerzas de compresión (principio del tirante).

Fracturas infectadas.Fracturas abiertas grados IIIB y IIIC.Estabilización fracturas de pelvis.Estabilización rápida de politraumas.




En las fracturas articulares está indicada la osteosíntesis si presentan un escalón ar-ticular > 2 mm.

Las fracturas de pelvis se observan en el contexto de politraumatizados. En el casode ser fracturas inestables van a suponer un compromiso de hemodinámica por san-grado retroperitoneal y requieren estabilización precoz mediante fijación externa. Sue-len asociar lesiones vesicales y uretrales.

Un tema muy preguntado es las fracturas de cadera. Hay dos grupos principales:

• Fracturas macizo trocántereo. Se tratan mediante enclavado intramedular o dispo-sitivo clavo-placa independientemente de la edad del paciente.

• Fracturas intracapsulares. Comprometen la vascularización de la cabeza femoral.Su tratamiento depende de la edad del paciente y de la clasificación de Garden(Tablas 20.2 y 20.3).

404 GUÍA MIR

Tabla 20.2. Clasificación de Garden.

Garden I

Garden II

Garden III

Garden IV

Fractura incompleta no desplazada impactada en valgo.

Fractura completa no desplazada.

Fractura completa desplazada en varo.

Fractura completa con migración proximal trocánter mayor.

Tabla 20.3. Algoritmo terapéutico.

Garden I y II

Garden III y IV

Osteosíntesis con tornillos canulados.

< 60 años: osteosíntesis con tornillos canulados (gran riesgonecrosis y pseudoartrosis).60-75 años: prótesis total de cadera.> 75 años: prótesis parcial de cadera bipolar.

En las fracturas Garden III y IV se lesiona la vascularización de la cabeza femoral,por lo que la osteosíntesis frecuentemente termina en pseudoartrosis y necrosis avas-cular.

Las luxaciones de cadera son otro aspecto muy preguntado en el MIR. Hay dos tipos:

• Luxación posterior. Es el tipo más frecuente. El mecanismo lesional suele ser unaccidente de tráfico con traumatismo de la rodilla contra el salpicadero. La acti-tud clínica es la del bañista sorprendido: miembro acortado en rotación internay adducción con flexión de cadera. Asociación frecuente a lesión del nervio ciá-tico.

• Luxación anterior. Menos frecuente. El miembro está alargado y en rotación ex-terna.

Las fracturas abiertas se clasifican, según Gustilo (Tabla 20.4):




Hay que reseñar que las fracturas por arma de fuego se consideran de entrada gradoIIIA. El tratamiento de las fracturas abiertas hasta el grado IIIA inclusive (hueso cu-bierto) es como si fuera una fractura cerrada. Hay que tener en cuenta que la discrimi-nación entre los grados de la fractura abierta se hace después de un lavado y desbrida-miento amplio que siempre debe ser el punto inicial del tratamiento. Los grados IIIB yIIIC requieren estabilización con fijación externa para el manejo de las lesiones asocia-das. En el grado I hay que asociar tratamiento antibiótico con cefalosporinas, y en losgrados II y III, cefalosporinas + aminoglucósidos.

Otro aspecto que hay que considerar son las lesiones con nombre propio que apare-cen con frecuencia en el MIR. Las más importantes para que tengas presente son:

• Fractura-luxación de Monteggia : consiste en una fractura de cúbito con luxa-ción proximal del radio.

• Fractura-luxación de Galeazzi: en este caso se fractura el radio y se luxa la arti-culación radiocubital distal.

• Fractura de Colles : metafisaria de radio distal con desplazamiento dorsal y ra-dial. Recuerda que se asocia con cierta frecuencia a lesiones del tendón extensorlargo del pulgar.

• Lesión de Lisfranc: consiste en una fractura-luxación tarsometatarsiana. Se pro-duce por fuerzas rotacionales sobre el mediopie fijo.

• Lesión de Chopart : luxación del calcáneo y el astrágalo respecto al cuboides yescafoides. Mecanismo de producción similar al Lisfranc con las fuerzas rotacio-nales actuando a nivel más posterior.

• Fractura de Maissoneuve: lesión del ligamento deltoideo con fractura del cuellodel peroné. El mecanismo es una eversión con valgo forzado de tobillo transmi-tiendo las fuerzas torsionales a través de la sindesmosis tibioperonea.

• Lesión de Bankart: consite en una avulsión del labrum glenoideo anteroinferior.Es la causa más frecuente de luxación anterior recidivante de hombro.

• Lesión de Hill-Sachs : lesiones por impactación de la cabeza humeral en el con-texto de luxaciones de hombro.

Un apartado que hay que resaltar dentro de las fracturas es el manejo de las fractu-ras de húmero proximal:

• Tratamiento conservador:

– Fracturas no desplazadas.– Ancianos con mal estado general.

TRAUMATOLOGÍA 405

Tabla 20.4. Clasificación de Gustilo.

I

II

IIIA

IIIB

IIIC

< 1 cm, mecanismo de dentro hacia fuera.

1-10 cm.

> 10 cm. Es posible la cobertura ósea.

> 10 cm. No es posible la cobertura ósea.

Independientemente del tamaño con lesión arterial o nerviosa.




• Osteosíntesis:

– Fracturas de 2 y 3 fragmentos.– Fracturas de 4 fragmentos en pacientes < 50 años.

• Artroplastia:

– Fracturas de 4 fragmentos en pacientes > 50 años.– Fracturas de 3 fragmentos asociadas a luxación.– Fracturas por impactación con afectación > 40% superficie articular (indica-

ción relativa en función de la edad del paciente).

20.2. COMPLICACIONES DE LAS FRACTURAS

Globalmente siempre son más frecuentes en la tibia. Las principales complicacionesson: pseudoartrosis, síndrome compartimental, distrofia simpático-refleja y necrosisavascular.

La pseudoartrosis puede ser:

• Atrófica: falta de aporte vascular.

• Hipertrófica: falta de estabilidad ósea.

El síndrome compartimental se produce cuando aumenta la presión de un comparti-mento muscular hasta obstruir la circulación capilar. Es muy frecuente en fracturas detibia, antebrazo y supracondíleas de húmero en niños. La clínica inicial es dolor intensoen reposo que aumenta con el estiramiento muscular pasivo; si progresa aparecen tras-tornos sensitivos por compresión nerviosa y en último término alteraciones vasculares.El tratamiento requiere fasciotomía urgente. La medida de la presión intracomparti-mental da el diagnóstivo: PIC > (TAS-TAD)/2. (TAS = tensión arterial sistólica, TAD =tensión arterial diastólica). En caso de no realizar la descompresión a tiempo, el mús-culo puede necrosarse y a nivel sistémico se puede llegar a producir una insuficienciarenal aguda por rabdomiolisis. En fase crónica de secuelas podemos observar contrac-turas fijas en flexión; una de las más típicas es la contractura isquémica de Volkman enel síndrome compartimental anterior del antebrazo.

La distrofia simpático-refleja se debe a una hiperactividad del sistema simpático enrespuesta a una lesión tisular. Fases:

• Aguda: < 3 meses. Cambios inflamatorios con Rx normal.

• Distrófica: 3-6 meses. Alteraciones vasculares y contracturas fijas. En Rx osteo-porosis parcheada.

• Atrófica: 6-12 meses. Atrofia musculocutánea. En Rx osteoporosis difusa.

El tratamiento de la distrofia simpático–refleja se basa en la rehabilitación y fisiote-rapia.

406 GUÍA MIR




La necrosis avascular viene determinada por lesión del aporte vascular óseo porel trazo de fractura. Es frecuente en cabeza femoral, escafoides y astrágalo. Recordadque también se observan casos de necrosis avascular de cadera secundarios a trata-miento prolongado con corticoides y hábito enólico. Una complicación muy pregun-tada en el MIR es el síndrome de embolia grasa. Se observa principalmente en frac-turas de huesos largos no estabilizadas (fémur típicamente) y cursa con alteraciónfluctuante del nivel de conciencia, disnea, taquicardia, petequias en tórax, cara y con-juntivas, PaO2 baja y Rx de tórax en “tormenta de nieve” (infiltrados alveolares difu-sos). El tratamiento de urgencia requiere corticoides a dosis altas y soporte cardio-rrespiratorio.

Cambiando de apartado, otro concepto reiteradamente preguntado en el MIR es laasociación de la luxación posterior de hombro a pacientes epilépticos y descargas eléc-tricas.

Un detalle interesante que hay que recordar es el hematoma de Hennequin en lasfracturas de húmero proximal, que aparece a las 24 horas y discurre por cara medial delbrazo y pared externa del tórax.

20.2.1. Lesiones nerviosas asociadas a fracturas y luxaciones

Hay algunas muy típicas que ayudan a contestar muchas preguntas y es imprescin-dible conocer (Tabla 20.5).

TRAUMATOLOGÍA 407

Tabla 20.5. Fracturas y luxaciones con lesiones nerviosas típicas.

Luxación posterior de cadera.

Fractura de radio distal.

Fractura de cuello de peroné.

Luxación anterior de hombro.

Fractura oblicua larga húmero distal.

Fractura de epitróclea y/o cúbito proximal.

Nervio ciático.

Nervio mediano.

Nervio ciático poplíteo externo.

Nervio musculocutáneo.

Nervio radial.

Nervio cubital.

20.3. ORTOPEDIA INFANTIL

Dentro de este apartado es fundamental dominar la patología de la cadera del niño yadolescente. El siguiente punto más rentable es el tema de las fracturas de fémur.

Otros aspectos menos preguntados son la patología congénita del pie, la pronacióndolorosa y las parálisis obstétricas.




20.3.1. Cadera infantil y del adolescente

408 GUÍA MIR

Tabla 20.6. Patología de cadera infantil.

Edad

F. riesgo

Clínica

Diagnóstico

Tratamiento

Luxacióncongénita

Recién nacido.

Sexo femenino.Oligohidroamnios.Macrosomía.

Asimetría depliegues.Ortolani y Barlow.

Eco. Rx a partir6 meses.

Ortesis +/–tenotomías +/–osteotomías.

Artritisséptica

Lactante.

Infección decualquier foco.

Fiebre y flexode cadera.

Eco yanalíticas

Artrotomía +AB i.v.

Sinovitistransitoria

2-8 años.

Infecciónrespiratoria.

Flexo decadera.

Eco.

AINES.

Perthes

4-10 años.

Sexomasculino.Alteracionescoagulación.

Limitaciónrotación yabducción.

Rx.

Ortesis.Osteotomías.

Epifisiolisisfemoral

proximal

Adolescente.

Sexomasculino.Obesidad.Trastornosendocrinos.

Dolor a larotacióninterna conflexión de lacadera.

Rx.

Epifisiodesis.Osteotomías.

20.3.2. Fracturas de fémur

• < 2 años: tracción al cénit.• 2-6 años: tracción 90-90.• 6-12 años: tracción 90-90 vs fijación externa (dependiendo del tamaño del niño).• > 12 años: enclavado endomedular elástico.

20.3.3. Pie zambo

Es una deformidad en equino, varo y adducto. El tratamiento de elección es la co-rrección con yesos progresivos según el método Ponsetti +/– tenotomía percutánea deAquiles.

20.3.4. Pronación dolorosa

Se luxa la cabeza del radio por tracción longitudinal. Se trata con un “corte de man-gas”: supinación + flexión.




20.3.5. Parálisis obstétricas del plexo braquial

• Duchenne-Erb: C5-C6. Distocia de hombro. Antebrazo en pronación y muñeca enflexión (“propina de maitre”).

• Dejerine-Klumpke: C8-D1. Parto de nalgas. Mano caída y dedos separados.

20.4. TUMORES ÓSEOS

Lo más importante es conocer su localización y grupo de edad típico.

Epífisis:

• Niños: condroblastoma.• Adultos: células gigantes.

Metáfisis:

• Benigno: osteocondroma.• Maligno: condrosarcoma, osteosarcoma.

Diáfisis:

• < 20 años: Ewing.• 20-40 años: granuloma eosinófilo.• > 50 años: metástasis, mieloma.

20.4.1. Datos típicos

• Osteoma osteoide: dolor que mejora con AINES. Imagen Rx → nidus.• Adamantimoma: insufla en “pompas de jabón” la diáfisis tibial.• Metástasis de mama: osteolíticas.• Metástasis de próstata: osteoblásticas.• Osteosarcoma: metástasis en pulmón, imagen en “sol naciente”, triángulo de Cod-

man.• La presencia de calcificaciones orienta hacia un tumor de estirpe cartilaginosa.• Benignos: lesiones bien delimitadas que insuflan la cortical respetando el pe-

riostio.• Malignos: lesiones mal definidas, irregulares, que destruyen el periostio.

20.5. LESIONES DE PARTES BLANDAS

Es un tema muy heterogéneo y poco preguntado. Lo más importante son las lesionestraumáticas de rodilla.

TRAUMATOLOGÍA 409




20.5.1. Lesiones traumáticas de partes blandas de la rodilla

410 GUÍA MIR

Tabla 20.7.

Derrame

Lig. colaterales

No.

LCA

Hemático sinrestos de grasa.

LCP

No.

Meniscos

Seroinflamatorio.Hemático singrasa si lesión.CPMI.

La presencia de hemartros con restos de grasa implica lesión ósea. Otro concepto quehay que repasar es la lesión de Stener: interposición del tendón del adductor entre las fibrasdel ligamento colateral cubital del primer dedo de la mano impidiendo su ciactrización. Siaparece en un caso clínico un paciente con una tumoración en el dorso de la mano quevaría de tamaño a lo largo del tiempo el diagnóstico iría enfocado hacia un ganglión.

Hay que recordar que la principal causa de hombro doloroso es el síndrome subacro-mial. Dentro del síndrome subacromial la lesión más frecuentemente observada es latendinitis del supraespinoso. En el hueco poplíteo se encuentra una bursa relacionadacon el semimembranoso denominada quiste de Baker. Es frecuente su inflamación ensobrecargas mecánicas. En caso de rotura hay que establecer un diagnóstico diferencialcon trombosis venosa profunda.

20.5.2. Grados de lesión ligamentosa (esguince)

III. Distensión. Dolor en el trayecto ligamentoso que aumenta con maniobras de es-trés sin objetivar inestabilidad articular. Cambios inflamatorios leves. Trata-miento funcional precoz y vendaje.

III. Rotura parcial. Aparece bostezo articular con las maniobras de estrés. Inflama-ción moderada-severa. Requiere inmovilización con férula un tiempo variableentre 3-6 semanas. Se puede plantear sutura quirúrgica en deportistas de elite.

III. Rotura total. Luxación articular con maniobras de estrés. Daño asociado de liga-mento opuesto. Requiere reconstrucción quirúrgica mediante plastia tendinosa.

En el MIR han preguntado frecuentemente la clínica inicial del esguince de tobillogrado I: dolor brusco que cede de forma inicial y empeora al cabo de unas horas adqui-riendo carácter continuo.

20.6. MÉDULA ESPINAL Y SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO

En este apartado lo principal es saber la clínica de las hernias discales, sobre todolas de L4-L5 y L5-S1:

• Hernia L4-L5: déficit flexión dorsal del pie. Hipoestesia cara externa de la piernae interna del pie. Abolición del reflejo tibial posterior y disminución del aquíleo.

• Hernia L5-S1: déficit flexión plantar del pie. Hipoestesia cara posterolateral delmiembro inferior afecto. Abolición del reflejo aquíleo.




1. Síndrome del túnel carpiano: compresión del nervio mediano por el retináculoflexor. Cursa con dolor y parestesias en los tres primeros dedos de la mano depredominio nocturno. Es más frecuente en mujeres en la quinta década de la viday en personas que trabajan muchas horas con ordenadores. Reproducción de lossíntomas con la maniobra de Phalen. Los casos persistentes o aquéllos que cur-san con alteraciones EMG del nervio mediano requieren tratamiento quirúrgicopara descomprimirlo cortando el ligamento volar anterior.

2. Meralgia parestésica: compresión del nervio femorocutáneo entre el ligamentoinguinal y la espina ilíaca anterosuperior. Se presenta principalmente en pacien-tes obesos y embarazadas.

3. Síndrome del canal de Guyon: compresión del nervio cubital a nivel de la mu-ñeca entre el pisiforme y el ligamento volar transverso.

4. Síndrome de la encrucijada cervicotorácica: compresión del plexo braquial yde los vasos subclavios a nivel de la axila. Es típica la reproducción de los sínto-mas con el test de hiperabducción de Wright en las compresiones costoclavicu-lares.

5. Neuroma de Morton: compresión del nervio interdigital entre las cabezas de losmetatarsianos y el ligamento intermetatarsiano. Más frecuente en 3er espacio inter-digital. Cursa con dolor urente durante la marcha, sensación de quemazón e irra-diación distal a dedos colindantes. Tratamiento inicial con plantillas y AINES.Cirugía en casos refractarios.

20.7. COLUMNA

Hay que saber que la única indicación de cirugía urgente en traumatismos vertebra-les es la presencia de clínica neurológica progresiva. Es necesario conocer la asociaciónde artritis reumatoide y síndrome de Down con la inestabilidad atloaxoidea. Respectoa la escoliosis el tratamiento tiene por objetivo la presencia de curvas menores a 45° alfinal del crecimiento. Se emplean diversas ortesis según el tipo de curva, y si hay pro-gresión se indica la cirugía basándose en dos factores:

• Ángulo de deformidad de la curva.• Potencial de crecimiento residual según el índice de Risser.

Conviene conocer los conceptos de espondilolisis y espondilolistesis. Espondiloli-sis: lesión a nivel de la pars interarticularis. Puede deberse a secuelas traumáticas o adefectos del desarrollo. Espondilolistesis: desplazamiento anterior de una vértebra sobreotra. Hay diversos tipos:

• Grado I: < 25%.• Grado II: 25-50 %.• Grado III: 50-75%.• Grado IV: 75-100%.• Grado V: espondiloptosis → el cuerpo vertebral cae sobre la vértebra inferior.

TRAUMATOLOGÍA 411




Las fracturas típicas de la columna cervical son:

• Fractura de J efferson: estallido del atlas. Tratamiento de elección con halo-chaleco.

• Fractura de Hangman (ahorcado): pars interarticularis de C2.• Fractura de la apófisis odontoides:

– Tipo I: punta. Tratamiento con ortesis.– Tipo II: base. En fracturas no desplazadas el tratamiento se realiza con halo-

chaleco. Las desplazadas se sintetizan con un tornillo (mejor movilidad, másposibilidad de no unión), o se tratan mediante artrodesis C1-C2 (menos movili-dad, más estabilidad).

El síndrome del latigazo cervical se produce por un desplazamiento brusco en fle-xión y extensión de la columna cervical. Es típico de los accidentes de tráfico con al-cance posterior del vehículo. Cursa con dolor cervical generalmente irradiado a columnadorsal alta y miembros superiores, contractura paravertebral y de ambos trapecios, y po-sibles parestesias principalmente en territorio del nervio cubital. El tratamiento inicial loconstituyen AINES, relajantes musculares y calor local. En los casos que aparezca unarectificación cifótica de la columna cervical en la Rx es necesario colocar un collaríncervical y tras la fase aguda realizar un estudio dinámico de estabilidad.

20.8. ORTOPEDIA DEL ADULTO

20.8.1. Necrosis avascular de cadera

Causas: traumatismos con lesión arco vascular cuello femoral, trastornos circulato-rios (anemia falciforme, vasculitis), radioterapia local, corticoterapia y alcoholismo.

Clasificación de Ficat (según hallazgos Rx):

• Estadío I: Rx normal. Diagnóstico por RMN.• Estadío II: remodelación. Rx con lesiones quísticas y áreas de esclerosis.• Estadío III: aplanamiento de la superficie articular.• Estadío IV: artrosis establecida.

Tratamiento:

• Estadíos iniciales (I y II): descompresión central (forage) +/- injerto óseo.• Estadíos avanzados (III y IV): artroplastia de cadera.

Contraindicaciones artroplastia:

• Artropatías neuropáticas.• Infección activa.

412 GUÍA MIR




20.8.2. Tratamiento de la artrosis

Inicial: analgésicos, AINES y medidas higiénico-dietéticas. Alteraciones eje mecá-nico en pacientes < 60 años con degeneración articular parcial: valorar osteotomías co-rrectoras. Cambios artrósicos establecidos secundarios a alteraciones eje mecánico y/osobrepeso en pacientes > 65 años: artroplastia. Artrosis postraumáticas en muñeca ymano de pacientes jóvenes con altas solicitudes mecánicas: artrodesis.

20.9. POLITRAUMATIZADOS

Su manejo debe guiarse siempre por el protocolo de atención ABCDE:

• A (airway): asegurar la vía aérea.• B (breathing): comprobar y garantizar la ventilación pulmonar.• C (circulation): estabilización hemodinámica.• D (disability): atender los trastornos neurológicos.• E (extremities): por último ocuparse de las patologías de los miembros.

No pierdas de vista este protocolo porque las preguntas MIR sobre el manejo de lospolitraumas siempre han hecho referencia al mismo. Hay que seguir estrictamente suorden independientemente de que presente lesiones muy llamativas (por ejemplo: unacarótida de la que sale un chorro de sangre que llega hasta el techo es menos urgenteque una obstrucción de la vía aérea).

TRAUMATOLOGÍA 413







CAPÍTULO 21Inmunología


Inmunología es la “asignatura revelación” de las últimas temporadas. Su importanciaes cada vez mayor, no sólo porque haya aumentado el número de preguntas (actualmenteentre seis y ocho), sino porque cada vez se preguntan más conceptos relacionados con laInmunología (relación HLA-enfermedad…) en otras asignaturas. Hay dos tipos de Inmu-nología, la inmunología clínica y la inmunología básica. Antiguamente la mayor parte delas preguntas eran de inmunología clínica, o sea, de inmunodeficiencias. Esto cambió enel año 2002, y desde entonces, se pregunta cada vez más inmunología básica (estructurade las inmunoglobulinas, tipos de respuesta inmune…). No obstante, en los últimos años(2008 y 2009) de nuevo ha habido un repunte de la inmunología clínica (inmunodeficien-cias). Se trata de una asignatura de baja extensión, pero muy memorística, por lo que esrecomendable que empleemos muchas asociaciones y reglas mnemotécnicas. Esta es larazón por la que he tomado un tono novelado para resumirla, como si se tratase de unapelícula. Espero que te ayude a entenderla y memorizarla. El tiempo que deberías dedi-car al estudio de esta asignatura oscila entre dos y tres días en segunda vuelta, un día entercera vuelta y media jornada en cuarta vuelta.

21.1. ESTRUCTURA DEL SISTEMA INMUNE

Debes diferenciar los órganos linfoides primarios de los secundarios. Los primariosson aquéllos en los que se originan y maduran las células del sistema inmune: la mé-dula ósea y el timo. Los secundarios son los órganos donde los linfocitos toman con-tacto con los antígenos y se genera la respuesta inmune. Imagina las células del sistemainmune como si fueran los policías del organismo. La academia de policía sería el ór-gano linfoide primario. Sólo se graduarán aquéllos que en la academia demuestren suvalía con “los malos” (reconocen antígenos, selección positiva) pero no sean un peligropara la sociedad (no reaccionen contra lo propio, selección negativa). REGLA: en losórganos linfoides “primarios”, la “primera letra” indica qué célula se forma:




• “B”one marrow (médula ósea): Linfocito “B”.• “T”imo: Linfocito “T”.

Los órganos linfoides secundarios son las “comisarías” donde se encuentran los lin-focitos esperando que les llamen (tomar contacto con antígeno y generar respuesta in-mune). Son los ganglios linfáticos, el bazo y el tejido linfoide asociado a mucosas. “Enlos ganglios linfáTicos predominan los linfocitos T mientras que en el Bazo, lógica-mente, los linfocitos B”. Como curiosidad, dentro de los ganglios linfáticos, en la Cor-teza predominan los linfocitos B, mientras que en la Paracorteza, los linfocitos T.Regla: “CaBeza y PaTa”. Otra interesante curiosidad es que el bazo es el único órganolinfoide que carece de vasos linfáticos. Los linfocitos entran por la arteria esplácnica ysalen por la vena esplácnica.

21.1.1. Inmunoglobulinas

Un linfocito B es un policía pequeño, aparentemente inofensivo, que va por las ca-lles mezclándose con los maleantes (función como célula reconocedora de antígenos)hasta que se encuentra con un antígeno. Entonces acude al jefe de policía (linfocito T),que le ordena que se haga “GAMDE” (célula plasmática) y libere inmunoglobulinas (laproporción de inmunoglobulinas en suero sigue ese acrónimo).

• IgG: es la más “Guerrera” de todas (la única que atraviesa la placenta para salvaral feto).

• IgA: es la más frecuente “Afuera” (secreciones externas). “Las inmunoglobulinastienen miedo cuando salen al exterior. Cuando las IgA salen, lo hacen en parejas(IgA dimérica en las secreciones) y protegidas con el CS (componente secretor)”.

• IgM: está formada por cinco Ig G unidas, por eso es la que más activa el comple-mento (cinco veces más), pero al ser tan grande, es demasiado torpe, por lo que noes capaz de salir de los vasos (exclusivamente intravascular). Son las primerasimunoglobulinas en liberarse (respuesta priMaria). Se encuentra en la pared dellinfocito B virgen.

• IgD: lo único que tienes que saber es que se expresa en la pared del linfocito Bjunto con IgM cuando todavía no se ha transformado en célula plásmática (“estoes una DeMo, todavía no ha empezado la batalla”).

• IgE: útil contra hElmintos. Se une a los basófilos y mastocitos, y se queda en sumembrana esperando la estimulación de un antígeno. Cuando esto sucede, el mas-tocito se degranula liberando aminas vasoactivas (histamina…). El problema esque la Ig E se Equivoca mucho, pudiendo identificar como helminto cosas que nolo son (atopia).

21.1.2. Antígenos

• Epitopo es la región del antígeno que reconoce el anticuerpo.• Idiotipo es la región del anticuerpo que reconoce al epitopo. El problema suele ser

recordar cuál es cuál. Fíjate en la regla: “la policía es IDIOta” (anticuerpo-idiotipo).• HAPteno es una molécula que por sí sola no es antigénica, pero si le “HAP”ortas

otra molécula se convierte en un terrible antígeno.

416 GUÍA MIR




• Superantígeno es aquél que se une a la pared lateral del RCT y es capaz de esti-mularlo. Como la pared lateral del RCT es muy similar en todos los linfocitos, escapaz de estimular a una gran cantidad de linfocitos T y producir una “super” reac-ción inmunológica. Como ejemplo mítico de superantígeno, quédate con el shocktóxico estafilocócico.

• Antígenos T-independientes: son aquéllos que, como su nombre indica, son capa-ces de desencadenar la respuesta inmune sin la intervención de los linfocitos T.Recuerda al lipopolisacárido de la endotoxina bacteriana de los gram negativas.Esto se debe a que tienen un aspecto tan extraño para los linfocitos B (estructuraspoliméricas, “casi alienígenas”), que el propio linfocito B reacciona contra ellosde forma independiente. Como no hay cooperación con los linfocitos T, la res-puesta siempre será primaria (IgM) y sin memoria.

21.2. CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNE

21.2.1. Historia del linfocito T

El linfocito T es el jefe de la inmunología y tiene una historia curiosa. Como sabes,se forman en el Timo. Durante su proceso de aprendizaje se les llama timocitos, ysegún su escalafón se les subdivide en pretimocitos a los que no expresan CD4 ni CD8(“acaban de llegar”), timocitos comunes los que expresan CD4 y CD8 (“todavía no hansido destinados a infantería o escuela de oficiales”) y timocitos tardíos los que tienenRCT (receptor de la célula T) y expresan CD4 o CD8, (“ya han sido condecorados conel RCT, su seña de identidad, y destinados a infantería u oficiales”). El linfocito T tieneque someterse a un entrenamiento muy riguroso de selección positiva (sólo aquéllosque reconocen el complejo HLA son válidos) y selección negativa (aquéllos que reac-cionan contra lo propio son eliminados por ser considerados un peligro para la socie-dad). De hecho, los linfocitos B no tienen un entrenamiento tan duro. Hay linfocitos Bautorreactivos que no son eliminados en la médula ósea (“su academia, la Bone ma-rrow”). De todos modos, no pasa nada, ya que un linfocito B no genera una respuestainmune hasta que no recibe una orden del jefe, el linfocito T.

Restricción hisTocompatible es una característica que tiene el linfocito T, que con-siste en que sólo pueden reconocer un antígeno cuando le es presentado en presencia deuna molécula de HLA (están “restringidos” a la hora de conocer antígenos). Hay dostipos de linfocitos T en función de la molécula HLA que reconozcan:

• CD8 si reconocen moléculas HLA tipo 1.• CD4 si reconocen moléculas HLA tipo 2.

(Regla: recuerda que el resultado siempre es 8, 8 × 1 = 8, 4 × 2 = 8.)

Linfocito T CD8 es el militar que le gusta solucionar los problemas por su cuenta(“pedazo de animal”, si viste La chaqueta metálica). Él es capaz de reconocer una cé-lula infectada y eliminarla directamente sin pedir ayuda (citotóxico). Todas las célulasdel organismo tienen HLA tipo 1 (“excepto los hematíes, que no tienen ni siquiera núcleo,cómo les vas a pedir que tengan HLA”). Cuando un virus les infecta, la célula enseña

INMUNOLOGÍA 417




en su HLA tipo 1 el antígeno del virus y espera al linfocito T CD8, que llega y la mata,destruyendo de esa manera todos los virus que contiene.

418 GUÍA MIR

Fotograma de La chaqueta metálica (Stanley Kubrick, 1987).

Linfocito T CD4 es el auténtico linfocito jefe. Se trata de un linfocito muy “Tímido”,incapaz de acercarse a hablar con las células directamente, incapaz de reconocer antígenossin ayuda. Para eso están las células presentadoras de antígeno (CPA). Como dijimos,todas las células tienen HLA tipo 1, pero sólo unas pocas tienen además HLA tipo 2. Sonesas células que tienen un “algo especial” que les permite acercarse a los antígenos condesparpajo y presentárselos al linfocito T CD4. El linfocito T tiene un receptor especialpara hablar con el HLA (receptor de la célula T, que está asociado a un CD, el CDTres,allá donde veas un CDTres hay un linfocito T). Pero no basta con el RCT, además tieneque ser coestimulado (¡fíjate lo tímido que es!). La coestimulación se produce por la in-teracción de B7 de la CPA con el CD28 del linfocito T (regla: 7 × CD4 = CD28).




Cuando el linfocito T con su RCT ha reconocido al antígeno en presencia de unaCPA (que tiene HLA tipo 2) y se ha coestimulado, se inicia la respuesta inmune. Haytres tipos de respuesta inmune en función de lo que el jefe decida qué hay que hacer:

• TH1: inmunidad celular , cuando hay que eliminar células infectadas (“lo pri-mero, TH1, salvar las células”), para eso llaman a sus hermanos los linfocitosTCD8, que son los que liquidan las células infectadas.

• TH2: inmunidad humoral o extracelular (reacciona contra antígenos que van“por ahí sueltos” fuera de las células). Para eso llama a los linfocitos B que produ-cirán anticuerpos.

• TH3: supresión de la inmunidad. El linfocito T es el jefe y decide cuándo acabatodo (“la tipo 3, la última, cuando todo se acaba”). Si viste Platoon, podrás imagi-narte al linfocito T como al sargento Elías, ya que unas veces tiene que ordenarataques, y en otras ocasiones, en que ya no tienen ningún sentido o pueden ser au-todestructivos, suprimirlos”.

INMUNOLOGÍA 419

Fotograma de Platoon (Oliver Stone, 1986).

¿Cómo envía las órdenes el linfocito TCD4 al resto de células? Con interleuquinas,y dependiendo de la interleuquina que se mande hay una reacción inmune u otra (fíjateque los números van en orden creciente).

Tabla 21.1.

TH1

TH2

TH3

IFN gamma (“interferón, interfiero para salvar a las células,que son lo primero”).

IL2

IL4

IL5

IL6

IL10

TGF beta (factor de crecimiento transformante beta, “quetransforma la reacción inmune en supresión inmune”).




21.2.2. Respuesta secundaria

Hay un periodo de latencia desde el primer contacto con un antígeno hasta que sedesencadena toda la respuesta inmune. En esa primera respuesta los anticuerpos que se for-man son de tipo IgM. Una vez terminada la respuesta primaria, el organismo se quedacon un batallón de linfocitos de memoria, “los veteranos”, por si vuelve a aparecer elantígeno. Si esto sucede, se desencadena una respuesta secundaria. En este caso, el pe-riodo de latencia va a ser menor (estamos preparados) y los linfocitos T veteranos vana estimular a los linfocitos B para que cambien de inmunoglobulina. ¿Cómo? Los lin-focitos T tienen un CD40L que cuando se une al CD40 de los linfocitos B, y esa uniónestimula la síntesis de IgG (mucho mejor que la torpe IgM). Regla: “El linfocito Bcambia cuando sintoniza la cadena cuarenta”.

¿Cómo reconocer a un linfocito T de memoria (“veterano”) de uno virgen? Los ve-teranos expresan el CD45RO, mientras que los “vírgenes en el combate” expresan elCD45RA. Regla mnemotécnica con el abecedario: “Los vírgenes al inicio (A), los vete-ranos más tarde (O)”.

21.2.3. Macrófagos

Son las auténticas células presentadoras de antígeno. Expresan HLA tipo 2 (al igualque los linfocitos B), pero su insignia identificativa es el CD16 (que les permite unirsea las inmunogobulinas y fagocitar el antígeno). Su misión es captar antígenos y encon-trar un linfocito T al que presentárselo. Reciben diferentes nombres en función de lazona donde se encuentren (microglia, Kupffer, células dendríticas de Langerhans…).

21.2.4. Linfocitos B

En resumen: El linfocito B puede ser una CPA que patrulla las calles, pero cuandoes estimulado por el linfocito T se convierte en una terrible célula plasmática produc-tora de anticuerpos. Al principio produce IgM (respuesta priMaria) hasta que llega unlinfocito T y le enseña el CD40 ligando, entonces cambia de inmunoglobulina (sinto-niza la cadena cuarenta) y empieza a producir IgG.

21.2.5. Células NK

Las células natural killer son células que sólo saben matar y no necesitan una ordenpara hacerlo. Son la primera defensa en caso de combate (la legión, los marines…). Susseñas identificativas son el CD16 (que les permite fagocitar lo que las inmunoglobuli-nas toquen), el CD56 y el CD94. Todas las células tienen un KIR y un KAR (ya sé queesto suena a filosofía oriental barata). Mientras haya un equilibrio entre el KIR y elKAR, las células NK no hacen nada. Si la célula pierde el KIR ese equilibrio mágico-fi-losófico se rompe, y las NK eliminan la célula. ¿Y cómo las eliminan? Con el “botónFAS”. Todas las células tienen un botón de destrucción, el FAS (cuando lo tocas, la cé-lula hace “FAS”). Los NK son los únicos que pueden tocar el FAS de las células (losúnicos que tienen FAS ligando). Se rumorea que hay tumores “listillos” que van por ahíproduciendo FAS ligando para destruir las células del sistema inmune que se acercan.

420 GUÍA MIR




21.3. COMPLEMENTO

El complemento ha sido poco preguntado en el MIR. Su función es la destrucciónde los microorganismos (uniéndose a los inmunocomplejos) y la eliminación de los in-munocomplejos circulantes (uniones de antígeno y anticuerpo). Repasa el “camino”clásico (son Cs) y el alternativo (son factores):

INMUNOLOGÍA 421

Fotograma de La chaqueta metálica (Stanley Kubrick, 1987).

VÍA CLÁSICA

C1(“lo clásico es

empezar por el 1”)

VÍA ALTERNATIVA

FACTOR B

FACTOR D

C4

C2

C3 convertasa C3

C5

C6

C7

C8

C9

COMPLEJODE ATAQUE A

LA MEMBRANA

FACTOR H, I,PROPERDINA

(“los reguladores”)

Figura 21.1.




Recuerda que los hematíes y los macrófagos eliminan inmunocomplejos con suCR1. Lo más preguntable de este tema es el C1inhibidor, que es el que impide la acti-vación del complemento en periodos de paz. Aquéllos que sufren déficit de C1inhibidor(déficit más frecuente del sistema de complemento) sufren ataques de angioedema(hinchazón subcutáneo y mucoso) recurrentes. Para determinar si existe un déficit en elcomplemento se mide C3 y C4, y se realiza la CH50 (dilución del suero de un pacientecon la que se hemoliza el 50% de los hematíes de un carnero… Sí, ya sé que suena abrujería). Las inmunodeficiencias por déficits del “CO”mplemento están relacionadascon las “CO”lagenosis.

422 GUÍA MIR

21.4. COMPLEJO PRINCIPAL DE HISTOCOMPATIBILIDAD

La variabilidad del CPH (HLA) es lo que permite que frente a un nuevo patógenosiempre haya algún individuo capaz de neutralizarlo. Esa variabilidad individual tam-bién es útil en estudios de paternidad o en la identificación de restos humanos. Re-cuerda el famoso cromosoma del HLA, el cromosoma 6 (véase números mágicos, Ca-pítulo 4.17). Lo más importante es entender que el HLA de tipo 1 expresa antígenosque se encuentran en el interior de la célula (virus…), por eso, los linfocitos TCD8 sonlos citotóxicos (destruyen la célula infectada por virus). Todas las células, con excep-ción de los hematíes, tienen HLA de tipo 1. El HLA de tipo 2, en cambio, sólo lo tienenlas CPA (macrófagos y linfocitos B), y sirve para “enseñar” antígenos del exterior delas células y que han sido captados y procesados a un linfocito T.

El CPH también está relacionado con el rechazo a los trasplantes. Cuando los linfo-citos del receptor contactan con las células del órgano donante van a detectar un cam-bio en el HLA y lo van a interpretar como si se tratase de una célula propia expresandoun antígeno en su membrana. Conocer este fenómeno te permite saber cómo se produceel rechazo del órgano donante, y, más importante para el MIR, te permite razonar porqué el rechazo de un órgano es una reacción de hipersensibilidad tipo IV (mediada por cé-lulas). Repasa rápidamente estos detalles preguntables:




• ¿Qué es lo primero de cara a realizar un trasplante? Asegurar la compatibilidaddel grupo ABO y Rh.

• ¿Cuál es el orden de importancia en la compatibilidad HLA en un trasplante? DR,B, A, C (“Dr BACterio”).

• ¿Qué trasplante no requiere ninguna compatibilidad? Córnea, que es avascular.• ¿En qué trasplante la compatibilidad HLA es más importante? Médula ósea, que

además no requiere compatibilidad ABO y Rh. Suelen ser gemelos idénticos oprocedentes de banco de donantes.

• ¿Cuál es el mejor test funcional para saber si existe compatibilidad entre donantey receptor? El cultivo mixto de linfocitos.

21.5. INMUNOLOGÍA CLÍNICA

21.5.1. Tipos de reacciones de hipersensibilidad (Gell y Coombs)

• Tipo I : mediado por IgE. Reacciones atópicas. Los individuos atópicos tienentendencia a desarrallor respuestas IgE frente a antígenos no infecciosos (polen,abejas…). Las IgE formadas se unen a la membrana de mastocitos y basófilos, yesperan silenciosamente el retorno del antígeno que los originó. Cuando el masto-cito-basófilo entra en contacto de nuevo con ese antígeno, las IgE preformadas loreconocen y producen la degranulación del mastocito. La liberación de la hista-mina, proteoglicanos y factores quimiotácticos contenidos en los gránulos engen-dra el caos. El tratamiento de urgencia para este tipo de reacciones es la adrena-lina e ingresar al paciente (“no te andes con chiquitas”).

• Tipo II: producida por anticuerpos citotóxicos circulantes que se unen a un antí-geno que se encuentra adherido a una superficie celular. Ejemplo: enfermedad he-molítica del recién nacido y el rechazo hiperagudo de los trasplantes.

• Tipo III: depósito de inmunocomplejos que se forman cuando anticuerpo y com-plemento se unen a un antígeno soluble en suero (que no se encuentra en la super-ficie celular, a diferencia del tipo 2). Allá donde se deposite el inmuncomplejo seinicia la respuesta autoinmune, por ejemplo, en el riñón (glomerulonefritis).

• Tipo IV : reacciones mediadas por células, generalmente linfocitos T CD8 cito-tóxicos que reconocen un HLA tipo 1 expresando un antígeno (o el HLA de unórgano trasplantado). Ejemplos típicos son el rechazo agudo de un trasplante, lareacción de Mantoux, los granulomas o la hipersensibilidad por contacto.

21.5.2. Rechazo de órganos trasplantados

• Rechazo hiperagudo: a las horas. Deriva de la existencia de anticuerpos prefor-mados contra el HLA del paciente. Se puede evitar con la prueba cruzada de suerodel receptor y linfocitos del donante.

• Rechazo acelerado: a los días. Se debe a la existencia de linfocitos T con memo-ria previa (sensibilizados) de un contacto previo con el HLA del receptor.

INMUNOLOGÍA 423




• Rechazo agudo: a las semanas.Como hemos dicho, reacción de hipersensibilidadtipo IV, muy relacionado con los linfocitos T citotóxicos (CD8).

• Rechazo crónico : arteriosclerosis acelerada años después del trasplante. Causadesconocida.

21.5.3. Enfermedad injerto contra huésped

Se trata del proceso inverso al rechazo (ahora el poderoso es el órgano trasplantado).Sucede cuando trasplantamos células inmunocompetentes de un donante a un receptorinmunodeprimido. Estas células pueden reaccionar contra el receptor (huésped). Elcaso más grave sucede en el trasplante alogénico de médula ósea, ya que los linfocitosT del donante se alojan en el organismo receptor, proliferan y destruyen al huésped(igual que Alien). La clínica de la EICH va a ser principalmente cutánea, hepática ygastrointestinal (“el alien entra por el tubo digestivo, se come el hígado y sale por lapiel”).

424 GUÍA MIR

Fotograma de Alien, el octavo pasajero (Riddley Scott, 1979).

21.6. INMUNODEFICIENCIAS

Distinguimos entre las inmunodeficiencias primarias (la mayor parte de origen ge-nético, infrecuentes) y las secundarias (las más frecuentes). Una posible pregunta di-recta sería la causa de inmunodeficiencia más frecuente:

• Causa más frecuente de inmunodeficiencia en el mundo: desnutrición.• Causa más frecuente de inmunodeficiencia en España: yatrogenia (fármacos).• Como casi siempre en el MIR, lo más preguntado no es lo más frecuente, sino lo

más característico, de modo que estúdiate bien las inmunodeficiencias primarias.Hay tres grandes grupos, las humorales (fallo en la formación de anticuerpos), lascombinadas (fallo en el funcionamiento de los linfocitos T, por lo que se afecta lainmunidad humoral y la celular) y los defectos en la función fagocítica.




21.6.1. Inmunodeficiencias humorales

Son las más frecuentes (y preguntadas). Te van a contar infecciones piógenas en unniño (otitis, sinusitis, meningitis…) de repetición. Si tienes poco tiempo memoriza laprimera frase de cada enfermedad (“la foto”):

• Agammaglobulinemia ligada al sexo (Bruton): “Niño varón, de un año, sin linfo-citos B” (“Hay que ser muy Bruto para ir por la vida sin linfocitos B”). Ligada alcromosoma X, por lo que la padecen sólo los varones. Los síntomas comienzan alos seis meses, cuando desaparecen los anticuerpos maternos. A pesar de que notiene linfocitos B, puedes encontrar algo de IgG en sangre (cifras inferiores a200). Es lo que se denomina la “paradoja de Bruton”. El tratamiento consiste en laadministración periódica de gammaglobulina por vía parenteral.

• Inmunodeficiencia variable común: “Adolescente con anticuerpos bajos”. Compá-rala con la anterior: ahora sí hay linfocitos B, pero no funcionan correctamente, demodo que hay anticuerpos, pero pocos (IgG por debajo de 500). Debido a esto,tarda más tiempo en diagnosticarse (adolescente).

• Déficit de IgA: “Niño con infecciones leves y enfermedad celíaca”. Sólo falla la IgA(valores inferiores a 5, “si te apetece memorizar cifras, quítale los ceros a la IVC yte queda el déficit de IgA). Es la inmunodeficiencia primaria más frecuente (“la másfrecuente tenía que ser la más leve… lógicamente”). Su asociación con enfermedadcelíaca ha sido muy preguntada. ¡Atención! Recuerda que es la única inmunodefi-ciencia humoral que no hay que tratar con gammaglobulina, ya que tienen anticuer-pos anti IgA (el resto del sistema inmune funciona de maravilla) y pueden hacer unshock anafiláctico (“la más leve de todas te puede dar un buen susto”).

• Síndrome hiperIgM: lo que falla realmente es el linfocito T (CD40L) que no le dala señal al linfocito B para que entre en combate, por lo que éste se queda en “faseDeMo” (IgM e IgD elevadas, resto disminuidas). La CBP puede dar un síndromehiperIgM.

• Hipogammaglobulinemia transitoria de la infancia: cuando se prolonga la hipo-gammaglobulinemia fisiológica (de los tres a los seis meses) durante los primerosaños de vida. No requiere tratamiento.

21.6.2. Inmunodeficiencias combinadas

“Neonato con infecciones graves por gérmenes intracelulares y hongos” (que depen-den de la inmunidad celular). Como falla toda la inmunidad, también tendrán infeccio-nes piógenas por su falta de anticuerpos (son los famosos “niños burbuja”). Evita vacu-nas con gérmenes vivos y recuerda radiar previamente cualquier transfusión para evitarla terrible enfermedad injerto contra huésped (EICH). Su única esperanza es el tras-plante de médula ósea. Hay varias enfermedades agrupadas en este síndrome (déficit deADA, disgenesia reticular). La única que te debe preocupar es el síndrome Di George:

• Síndrome di George: “Neonato con tetania”. Más adelante descubres que es real-mente feo, tiene infecciones (aplasia timo) y finalmente muere por malformacio-nes cardiacas. Fallo en la formación de las estructuras derivadas del 3.° y 4.° arcofaríngeo, como el timo o la paratiroides (“George bebe licor 43”).

INMUNOLOGÍA 425




21.6.3. Defectos de la función fagocítica

Como datos característicos destacan las infecciones por hongos y los eccemas. Sevaloran con el test de reducción del azul de tetrazolio (NBT) y el test de inhibición de lamigración (MIT):

• Enfermedad granulomatosa crónica: infecciones por estafilococos y hongos (bac-terias catalasa +).

• Chediak Higashi: “albino con inmunodeficiencia”.• Síndrome de Job (trabajo en inglés): “a los fagocitos les cuesta trabajo moverse”

(déficit de quimiotaxis), también llamado síndrome HiperIgE: Eccema crónicocon Eosinofilia, IgE alta, e infecciones por Estafilococos aureus.

• Wiscot aldrich: Trombopenia (sangrado nasal-bucal), eccema e infecciones pióge-nas de repetición.

426 GUÍA MIR




CAPÍTULO 22Dermatología

Inmaculada García Cano

Dermatología es una asignatura trampa. Se considera una asignatura fácil por lagran cantidad de conceptos repetidos. Sin embargo, nadie sabe por qué razón, de vez encuando la dificultad aumenta, y entonces sí que puede discriminar. De todos modos,con este resumen acertarás el mismo número de preguntas que con tu manual pase loque pase. El objetivo en este capítulo es que ganes tiempo para poder dedicárselo a lasasignaturas de más peso. A pesar de que Dermatología es una especialidad visual, en elMIR no hay fotos (por suerte para ti), así que lo que tienes que memorizar es cómo sedescribe la enfermedad en las preguntas.

22.1. GENERALIDADES

22.1.1. Estructura de la piel

Es un tema poco importante de cara al MIR, así que simplificaremos al máximo.Recuerda que la piel se compone fundamentalmente de dos capas, la epidermis o capasuperficial y la dermis o capa profunda. La primera tiene como célula fundamental alos queratinocitos, células destinadas a producir queratina que se disponen en capas (lamás cercana a la membrana basal sería la capa basal, después viene la espinosa, luegola granulosa y por último la córnea). Recuerda que en la epidermis hay otras células,aunque en un número mucho menor: melanocitos, células de Langerhans y células deMerkel.

La dermis es una capa que sirve de sustento a la epidermis, así que fundamental-mente está constituida por tejido conectivo. En su espesor encontramos los anejos, losvasos y nervios.




22.1.2. Lesiones elementales histológicas

En el MIR preguntan poca anatomía patológica, pero estas lesiones hay que apren-derlas:

428 GUÍA MIR

Tabla 22.1. Lesiones elementales histológicas.

Lesión

Hiperqueratosis(Orto/Paraqueratosis)

Espongiosis

Balonización

Acantolisis

Infiltrado liquenoide

Qué es

Aumento de la capa córnea.(Orto es sin núcleos en la capa córnea,Para es con núcleos, “para qué quierenlos núcleos”).

Líquido entre los queratinocitos (“en laesponja hay agua”).

Edema intracelular (“células comobalones”).

Ruptura de las uniones entrequeratinocitos (“se rompen los cantos”).

Infiltrado de células inflamatorias endermis papilar.

Dónde aparece

Psoriasis.Otras.

Eccema.

Infección por virus tipo herpes.

Pénfigo.

Líquen plano.

Tabla 22.2.

Signo

Darier

Nikolsky

Koebner

Raspado de Broq: seobserva tras raspar unaplaca de psoriasis

Fenómeno de Patergia

Qué es

Tras rascar la lesión, aparece un habón.

Tras frotar la piel se despega la epidermis.

Tras un traumatismo local en piel sana sereproduce la dermatosis sobre el trayecto deltraumatismo.

1.° Signo de la bujía (escamas).2.° Membrana de Duncan-Buckley (piel

muy fina).3.° Rocío hemorrágico de Auspitz (sangrado

capilar).

Aparición de una pústula 24 h tras punciónen la piel.

Dónde aparece

Mastocitosis.

Pénfigo, NET, SSSS.

Muchas, recuerda: psoriasis,líquen plano, pitiriasis rubrapilaris, vitíligo…

Psoriasis.

Sweet, bechet, piodermagangrenoso (“PaterGia conPioderma Gangrenoso”).

22.1.3. Diagnóstico dermatológico

Pueden servirte de clave en algunas preguntas:




22.2. MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE LAS ENFERMEDADESSISTÉMICAS

Tema muy extenso, pero que te permite sacar preguntas relacionadas con las porfi-rias y con la diabetes.

22.2.1. Porfirias

No puedes dejar de estudiar estas tres porfirias, que te las resumimos en la Tabla 22.3:

DERMATOLOGÍA 429

Tabla 22.3. Porfirias.

Herenciay enzima

Edad-frecuencia

Fotosensibilidad

Clínica cutánea

Clínica sistémica

Diagnóstico

Tratamiento

PCT (porfiriacutánea tarda)

AD o adquirida (lo másfrecuente) URO IIIdecarboxilasa.

4.a década, varones, lamás frecuente.

Moderada.

Ampollas y erosiones.Hipertricosis.

Diabetes mellitus.

Aumento de porfirinasen sangre, orina y heces.

Flebotomías, cloroquina.

Porfiria eritropoyéticacongénita de Günther

AR.URO III cosintetasa.

Infancia, la más rara.

Mutilante.

Ampollas y erosionesque llegan a sermutilantes.

Eritrodoncia, orina roja,anemia hemolítica yesplenomegalia.

Déficit del enzima.

Fotoprotección,esplenectomía.

PAI (porfiria agudaintermitente)

AD.PBG deaminasa.

10-40 años, en nórdicos.

Inexistente.

Inexistente.

Crisis porfirínica aguda.

Déficit del enzima.

Evitar los desencadenantesde las crisis agudas.

22.2.2. Diabetes

• Dermopatía diabética: es la manifestación cutánea más frecuente en los pacientesdiabéticos, y consiste en la aparición de pápulas marrones generalmente en el áreapretibial.

• Bullosis diabeticorum: son ampollas que suelen ser autorresolutivas.• Mal perforante plantar: úlceras en zonas de presión, lo más típico, en la cabeza del

metatarsiano. Son debidas a la neuropatía periférica.




• Necrobiosis lipoídica: son placas que suelen estar a nivel pretibial y que son de as-pecto atrófico. ¡Cuidado porque casi en la mitad de los pacientes aparecen en au-sencia de diabetes!

• Granuloma anular: su localización típica es el dorso de las manos, y como dice sunombre, son lesiones de aspecto anular, es decir, centro más claro y borde más eri-tematoso.

22.2.3. Lupus y piel

Vamos a hacer una tabla donde resumiremos los tres tipos de lupus:

430 GUÍA MIR

Tabla 22.4. Lupus.

Clínica

Sistémico

Inmunodeficiencia

IFD

Evolución

Tratamiento

LES cutáneocrónico/discoide

Placas hiperqueratósicasen zonas fotoexpuestas.Dejan cicatriz y producealopecia cicatricialirreversible.

No.

No.

Sólo en piel enferma.

Poca probabilidad deacabar con un LES.

Cortic. Tópico.

LES subagudo

Placas anulares ypolicíclicas en escote.Dejan hiper/hipopigmentación residual.

Puede: artralgias,fotosensibilidad.

Anti-Ro.

En piel enferma y puedeque en piel sana.

Un 50% puede desarrollarLES.

Añadir antipalúdicos.

LES

Eritema solar, úlcerasorales, fotosensibilidad.

Sí.

Ana, anti-DNA.

En piel enferma y sana(banda lúpica).

Suelen requeririnmunosupresores.

22.2.4. Dermatosis paraneoplásicas

Recuerda sobre todo una, ya que la preguntaron en el MIR 2005, la dermatosisaguda febril neutrofílica o síndrome de Sweet. Recuerda que la mayoría de las vecesse trata de un proceso reactivo no paraneoplásico. Suelen ser mujeres de unos 40años que presentan sintomatología gripal junto con lesiones cutáneas y neutrofilia ensangre periférica. Las lesiones cutáneas son de superficie “ondulada” y muy doloro-sas al tacto.




22.2.5. Déficit nutricional

La acrodermatitis enteropática (MIR 1999 FAMILIA) es un trastorno autosómicorecesivo que produce un déficit en la absorción de zinc. Comienza en torno a las cuatrosemanas del destete y presentan una dermatitis periorificial, así como en zonas acras,que presentan el aspecto de placas erosivas sangrantes. El tratamiento consiste en elaporte de zinc durante toda la vida.

22.2.6. Conectivopatías

De la sarcoidosis recuerda lo siguiente:

• Lo + frecuente: eritema nodoso (“Beyoncé con vaqueros en vez de minifalda”).• Lo + característico: lupus pernio (“le pasa como al Lupus vulgaris de la TBC, ni

es lupus, ni es pernio”).

De la dermatomiositis recuerda lo siguiente:

• En párpados: eritema en heliotropo.• Sobre articulaciones MCF e INF: pápulas de Gottron.

Del pseudoxantoma elástico recuerda lo siguiente:

• En pie: aspecto de pollo desplumado en flexuras.• Otras alteraciones sistémicas: estrías angioides de la retina.

22.3. DERMATOSIS ERITEMATODESCAMATIVAS

Ten en cuenta que lo más importante de cara al MIR es el diagnóstico y tratamientode la psoriasis.

22.3.1. Psoriasis

Recuerda que es una enfermedad de etiología multifactorial donde es importantetanto la herencia de tipo poligénica como los factores ambientales (por ejemplo, el es-trés, las infecciones, el clima…). La lesión elemental es una placa eritemato-descama-tiva que presenta las tres fases del raspado metódico de Brocq. Existen varias formasclínicas de psoriasis, aunque la más frecuente es la forma en grandes placas, que sueleafectar a las zonas de extensión.

La AP la han preguntado en el MIR, así que recuerda que presenta hiperqueratosiscon focos de paraqueratosis y acúmulos de polimorfonucleares en las capas altas (mi-croabscesos de Munro y Kogoj).

DERMATOLOGÍA 431




En la Tabla 22.5 resumimos el tratamiento de esta enfermedad:

432 GUÍA MIR

Tabla 22.5. Tratamiento de la psoriasis.

TÓPICO

< 25% desuperficiecorporalafecta

SISÉMICO

> 25% desuperficiecorporalafecta

Tratamiento

Corticoides

Análogos vitamina D(calcipotriol, p. ej.)

Retinoides

Reductores (breay antralina)

PUVA, UVB bandaestrecha

Retinoides(acitretino)

Metotrexato

Ciclosporina

Usos

Los + usados. Ps enplacas, ps invertida.

Ps en placas.

Ps en placas.

Ps de cuerocabelludo.

Ps en placasmoderadas-graves.

Ps pustulosa oeritrodérmica.

Ps con artritispsoriásica.

Ps grave resistentea otros tratamientos.Embarazadas.

Contraindicacióny reacciones adversas

Atrofia, taquifilaxia, efectossistémicos en tratamientosprolongados.

Irritante, hipercalcemia.

Irritante.

Mal olor, tiñen la piel y la ropa,irritantes.

NO en embarazadas, niños,insuficiencia renal o hepática.Carcinogénesis cutánea,hepatotóxico (si psoraleno).

NO en embarazadas, niños,insuficiencia renal o hepática,mujeres edad fértil.Hepatotóxico, eleva TG ycolesterol, teratógeno hasta dos añosdespués de finalizar el tratamiento,sequedad piel y mucosas (el másfrecuente), calcificación tendones.

NO en embarazadas.Fibrosis hepática, mielosupresor,fotosensibilizante, teratogénico hastatres meses después de finalizar eltratamineto (hombres y mujeres).

Mielosupresor, nefrotóxico, HTA.Hipertricosis, hiperplasia gingival,epiteliomas y linfomas.

22.3.2. Liquen plano

Es una enfermedad inflamatoria de etiopatogenia desconocida, que en algunos casosse relaciona con hepatopatía por VHB, VHC y cirrosis biliar primaria.

Puede tener afectación cutánea y/o mucosa y/o de anejos:

• En piel produce las “5 P”: Pápulas, Planas, Purpúricas, Poligonales y Pruriginosas.• En mucosas producen característicamente un reticulado blanquecino, aunque a

veces pueden producir erosiones que pueden degenerar en un carcinoma epider-moide.




• Es causa de alopecia cicatricial irreversible y en las uñas puede producir un pteri-gium ungueal.

Recuerda la AP de esta entidad. Se caracteriza por presentar queratinocitos apopóti-cos (cuerpos de Civatte), así como un infiltrado linfohistiocitario en banda en la unióndermoepidérmica. Regla: “la enfermedad de la C, Civatte, vhC, Cirrosis biliar prima-ria”.

22.3.3. Pitiriasis rosada de Gilbert

Es una entidad relacionada con el VHS 7, completamene autorresolutiva, de una du-ración aproximada de un mes. Se caracteriza por presentar una placa de unos 3 cm, des-camativa en la periferia, que se suele localizar en el tronco (medallón heráldico). A lasemana aparecen de cintura para arriba unas lesiones similares pero de menor diámetroque se distribuyen por las líneas de tensión de la piel (forma de árbol de navidad).

22.4. DERMATOSIS AMPOLLOSAS

Nos limitaremos a las más preguntadas y resumiremos en la Tabla 22.6 los aspectosmás importantes de cada una.

DERMATOLOGÍA 433

Tabla 22.6. Dermatosis ampollosas.

Pénfigo

40-60 años, formamás grave.Ampolla fláccidasobre piel sana.

Ampollaintraepidérmicasuprabasal.Acantolisis.

IFD: IgGintraepidérmica.IFI: IgG ASIC.

Cortis sistémicosa dosis altas+/– otrosinmunosupresores.

Penfigoide

Mayores.Ampolla tensasobre pieleritematosa.Prurito.

Ampollasubepidérmica.

IFD: IgG linealen unióndermoepidérmica.IFI: IgG anti-MB.

Corticoides.

Herpesgestationis

Embarazadas2-3 trimestre.Pequeñasvesículas muypruriginosas.


IFD: IgGlineal en UDE.IFI: IgGanti-MB.

Corticoides.

Dermatitisherpetiforme

Jóvenes conenfermedad celíaca(normalmenteasintomática).Papulovesículasmuy pruriginosasen codo y rodillas.

Ampollasubepidérmica.Microabscesos dePMN en las papilasdérmicas.

IFD: IgA granularen papilas dérmicas.IFI: IgAantiendomisio.

Dieta sin gluten,sulfona.

DermatosisIgA lineal

Lesiones conmorfología en“huevo frito”.


IFD: IgAlineal en UDE.IFI: IgAanti-MB.

Corticoides,sulfona.

Epidermólisisampolosaadquirida

Ampollas antemínimostraumatismos.


IFD: IgGen MB.IFI: IgGanti-MB.

¡Notraumatismos!




22.5. PANICULITIS

En la Tabla 22.7 se resumen los dos principales tipos de paniculitis; ¡fíjate que en al-gunos aspectos son antagónicos!

434 GUÍA MIR

Tabla 22.7. Paniculitis.

Clínica

Etiología

Biopsia

Tratamiento

Evolución

Eritema nodoso

Mujer joven (“Beyoncé”).Nódulos dolorosos en caraanterior de piernas.

Lo más frecuente: idiopático.Otras: enfermedad inflamatoriaintestinal, sarcoidosis.

Paniculitis SEPTAL SINvasculitis.

Reposo, yoduro potásico, AINEs.

Cura sin dejar cicatriz.

Vasculitis nodular

Mujer edad media.Nódulos que se ulceran en cara posterior depiernas.

Lo más frecuente: idiopático.TBC si presenta Mantoux positivo (entonceslo llamamos eritema indurado de Bazin).

Paniculitis LOBULILLAR CON vasculitis.

Reposo.Si Mantoux+: triple terapia anti-TBC.

Dejan cicatriz.

Recuerda las características del eritema nodoso:

• NO deja cicatriz ni tiene vasculitis.• DOloroso.• So, su vasculitis es Septal.

22.6. PIODERMITIS E INFECCIONES DE LOS ANEJOS

Por regla general, las infecciones de la piel suelen estar producidas por los estrepto-cocos y las de los anejos por estafilococos. Además, estos últimos pueden producir en-fermedad por la producción de toxinas.

22.6.1. Infecciones de la piel

• Impétigo: lo reconocerás por su presentación clínica en forma de costras amari-llentas o melicéricas. ¡Recuerda que el impétigo estreptocócico puede producircomo complicación glomerulonefritis postestreptocócica!

• Erisipela: es una placa muy bien definida con los síntomas y signos propios de lainflamación: dolor, calor y rubor.




• Celulitis: se diferencia de la erisipela en que es una placa mal definida. Ademássuele presentar afectación del estado general con fiebre y leucocitosis.

22.6.2. Infecciones de los anejos

• Foliculitis: sólo se afecta el folículo piloso. La glándula sebácea no está infec-tada. Clínicamente son pústulas de distribución folicular.

• Forúnculo: afecta a toda la unidad folículo-glandular. Requieren drenaje quirúr-gico y en los de la cara, especialmente en los situados a nivel del triángulo de Fi-latow, puede haber afectación meníngea.

• Ántrax: es la agrupación en contigüidad de varios forúnculos. Existe afectaciónde estado general y a la exploración vemos una placa inflamada con varios puntosde supuración.

• Hidrosadenitis: no es una infección de los anejos. Es una inflamación de lasglándulas apocrinas, que suelen estar localizadas en axilas e ingles. Son nódulosinflamatorios que pueden abscesificarse y drenar pus que recidivan frecuente-mente. Su tratamiento va más dirigido contra la inflamación que contra la posiblesobreinfección, y consiste en dar periodos largos de antibiótico de tipo tetracicli-nas, incluso retinoides orales y/o cirugía.

22.6.3. Patología por toxinas

DERMATOLOGÍA 435

Tabla 22.8.

Clínica

Etiología

Lesión

Tratamiento

Pronóstico

SSSS(síndrome de la piel

escaldada estafilocócica)

Niños.

Toxina Staph. Fago II.

Eritema generalizado.No afecta a mucosa.Despegamiento.Nikolsky +.

Cloxacilina.

Mortalidad baja.

Shock tóxico

Mujeres jóvenes.

Exotoxina C Staph. aureus.

Eritema generalizado.Afectación mucosas.Despegamiento PP.

Cloxacilina.

Mortalidad alta.




22.7. TUMORES CUTÁNEOS

22.7.1. Cáncer de piel no melanoma

436 GUÍA MIR

Tabla 22.9.

Epidemiología

Clínica

Tratamiento

Pronóstico

Epitelioma basocelular

Tumor maligno más frecuente.Relacionado con la fotoexposición.

Aparece sobre piel sana.No aparece en mucosas.Pápula perlada.

Cirugía de elección.Otras posibilidades: RT, INF, imiqimod.

Muy bueno. Crece por contigüidad sinmetástasis.

Epitelioma espinocelularo carcinoma epidermoide

2.° tumor maligno en frecuencia.Relacionado con la fotoexposición.

Aparece sobre piel con lesionespremalignas (queratosis actínicas).Aparece en mucosas, sobre lesionespremalignas (queilitis actínica).Placa con sangrado frecuente.

Cirugía.

Metástasis linfáticas y hemáticas.

22.7.2. Melanoma

Es el tumor cutáneo más agresivo. Posee una enorme capacidad metastatizante.Suele aparecer a edades más tempranas que los epiteliomas y lo más frecuente es que lohaga sobre piel sana. Clínicamente existen cuatro variedades:

Tabla 22.10. Tipos de melanoma.

Edad

Factores

Clínica

Pronóstico

Léntigo maligno

Ancianos.

Fotoexposicióncrónica.

Cara.Mácula de lentocrecimiento.

El mejor (“aunquees maligno, no loes tanto”).

MM de extenciónsuperficial

Edad media.Es el másfrecuente.

Fotoexposiciónpuntual perorepetida.

Piernas, espalda.Mácula asimétricay de coloraciónheterogénea.

Variable.

MM nodular

Edad media.

No parecerelacionado con lafotoexposición.

Nódulo que puedeulcerarse y sangrar.

El peor.

MM lentiginosoacral

Ancianos.El menosfrecuente.

No relacionadocon el sol.

Mácula oscura,irregular, en partesacras.

Malo.




Lo más importante en el tratamiento del melanoma es la extirpación precoz deltumor, ya que es un tumor que prácticamente no responde a la quimio o radioterapia.La actitud terapéutica que debemos tomar nos la da un índice, el nivel de Breslow o es-pesor en profundidad en milímetros del tumor (véase Fig. 22.1):

DERMATOLOGÍA 437

Breslow < 1

Breslow > 1

Extirpación con 1 cm de margen

Extirpación con2 cm de margen

Gangliocentinela

Negativo

Positivo

OBSERVACIÓN

LINFADENECTOMÍAMÁS INTERFERÓN

MM in situ Extirpación con 0,5 cm de margen

Figura 22.1. Manejo del melanoma en función del Breslow.

Recuerda que el factor pronóstico más importante del melanoma que no tiene me-tástasis es el índice de Breslow.

22.8. PATOLOGÍA DE LOS ANEJOS

Tabla 22.11.

Etiología

Clínica

Tratamiento

Acné juvenil

Alteración en la respuesta de la glándulasebácea a andrógenos.Alteración de la queratinización.

Adolescentes y jóvenes.Polimorfismo de la lesion elemental:comedones, pápulas, pústulas, nódulos yquistes.

FORMAS LEVES: tratamiento tópico:• Retinoides.• Antibióticos (clindamicina, eritromicina,

“dame un CLINEX”).• Queratolíticos.FORMAS MODERADAS: tratamiento oral:• Retinoides (isotretinoína).• Antibióticos: tetraciclinas.• Antiandrógenos en mujeres.

Acné rosácea

Labilidad vasomotora.Demodex foliculorum.

Flushing facial.Cuperosis.Telangiectasias.Papulo-pústulas sin comedones.Asocia alteraciones oftalmológicas.

FORMAS LEVES: tratamientotópico con metronidazol.FORMAS MODERADAS-GRAVES:tratamiento oral con doxiciclina.




22.9. ALOPECIAS

Se dividen en dos grandes grupos:

• Alopecias no cicatriciales : teóricamente reversibles ya que no hay destruccióndel folículo piloso. En este grupo se incluyen la alopecia androgénica y la alope-cia areata.

• Alopecias cicatriciales : en ellas hay destrucción del folículo piloso, por lo queson totalmente irreversibles. Se incluyen las producidas por dermatosis inflamato-rias, como el lupus o el liquen, las de las tiñas inflamatorias, así como la pseudo-pelada, de origen desconocida.

22.10. ECCEMAS

Los eccemas se caracterizan clínicamete por ser placas eritematodescamativas muypruriginosas. Histológicamente lo que los identifica es la presencia de espongiosis.

22.10.1. Eccema de contacto

Existen dos tipos de eccemas de contacto, de etiopatogenia y clínica diferente.

438 GUÍA MIR

Tabla 22.12.

Patogenia

Frecuencia

Clínica

Diagnóstico

Tratamiento

Eccema de contacto alérgico

Hipersensibilidad tipo IV.

Poco frecuente. El cromo es la causamás habitual (cemento).

Necesita sensibilización previa, porlo tanto no produce clínica hasta el2.° contacto.Puede aparecer clínica a distancia.

Pruebas epicutáneas positivas.

Evitar alergeno.Corticoides tópicos-orales.

Eccema de contacto irritativo

Mecanismo no inmunológico.

Es bastante frecuente. Por ejemplo, el delama de casa o el del pañal.

No necesita sensibilización, produce clínicadesde el primer contacto.Es más leve y limitado a la zona delcontacto.

Pruebas epicutáneas negativas.

Evitar desencadenante.Corticoides, generalmente tópicos.

22.10.2. Eccema atópico

Es un cuadro crónico, poligénico y multifactorial. Clínicamente es diferente depen-diendo de la edad. En los lactantes produce lesiones en cuero cabelludo y cara (respetatriángulo nasogeniano), en niños aparecen lesiones en flexuras y en adultos aparecen enflexuras manos y pies. Acuérdate de ciertos estigmas de los atópicos, como el triple




pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan o la piel seca ictiosiforme. En el tratamientoson necesarios los emolientes, los corticoides (tópicos u orales), tacrólimus, pimecróli-mus, y en casos graves, inmunomoduladores.

22.11. URTICARIA

Clínicamente se reconoce por la erupción de lesiones pruriginosas de menos de 24 hde evolución, cuya lesión elemental es el habón o roncha. La mayoría son idiopáticas ysu tratamiento es sintomático (antiH2 orales). No lo confundas con la urticaria-vasculi-tis, que como su nombre indica es una vasculitis por hipersensibilidad que presenta le-siones habonosas de más de 24 h de duración.

22.12. TOXICODERMIAS

DERMATOLOGÍA 439

Tabla 22.13.

Exantema medicamentoso

Curso agudo y autolimitado.

Localizacón predominantementetroncular y simétrica.

Se puede acompañar de síntomasgenerales tales como febrícula yeosinofilia.

Exantema maclo-papuloso.

Mortalidad casi nula.

Síndrome de Steven-Johnsono EEM mayor

Agudo y autolimitado.

Localización acral y en cara.Afectación mucosa.

Se acompaña de síntomassistémicos.

Lesiones en Diana.

Mortalidad baja.

NET (necrólisisepidérmica tóxica)

Agudo, autolimitado.

En tronco y cara, con afectaciónprominente de las mucosas.

Suele acompañar de afectaciónsistémica importante.

Eritrodermia con Nikolskypositivo.

Mortalidad alta.







CAPÍTULO 23Urología

Mario Domínguez Esteban

Asignatura corta, rentable y fácil de cara al MIR, con una media de siete preguntaspor año. Con las preguntas del MIR y una o dos jornadas de estudio sacarás la mayoría,si no todas, las preguntas. Repasaremos los temas de la asignatura por orden de impor-tancia. Ya sabes, si vas mal, ¡prioriza!

23.1. PATOLOGÍA PROSTÁTICA

23.1.1. Hiperplasia benigna de próstata

Hiperplasia epitelio-músculo-estromal de la zona de transición.

Fisiopatología:

• Fase compensación (asintomática): obstrucción e hiperplasia del detrusor 2.a

• Fase descompensacion (sintomática): clínica obstructiva (le cuesta empezar lamicción, el chorro es flojo, entrecortado… pudiendo llegar finalmente a la reten-ción) +/– clínica irritativa por inestabilidad detrusoriana (nicturia, urgencia…).

Diagnóstico: clínica + T. rectal (tamaño, Ca?) + ECO + PSA +/– flujometría y/o es-tudio urodinámico.

Tratamiento médico:

1. Fitoterapia: sólo al inicio y sintomatología leve. Son descongestivos prostáticos.2. Alfabloqueantes: efecto en 24 h sobre mm liso, facilitando micción. Ojo: hipo-

tensión.




3. Inhibibidor 5 alfareductasa: efecto en meses sobre el paso a DH-testosterona,disminuyendo el volumen prostático. Ojo: alteraciones esfera sexual y valor dePSA (¡lo divide entre 2!).

Tratamiento quirúrgico: las indicaciones de cirugía son las siguientes (otro ejemplode lista deducible, cuando el paciente esté molesto):

• Retención aguda de orina y sondaje permanente.• ITUs.• Litiasis vesical.• Hematuria.• Sintomatología rebelde al tratamiento.• Hidronefrosis /↑ Creatinina.

El tipo de intervención depende del volumen prostático:

442 GUÍA MIR

VOLUMENPROSTÁTICO

RESECCIÓNTRANSURETRAL

CIRUGÍAABIERTA

< 60 cc

> 60 cc

Figura 23.1. Tratamiento quirúrgico de la HBP.

Aunque esto está cambiando ya que con la aparición del láser cualquier volumensería susceptible de abordaje endoscópico.

23.1.2. Cáncer de próstata

Tumor maligno más frecuente en el varón, segunda causa de muerte por cáncer des-pués del de pulmón. El 90% asienta en la zona periférica siendo frecuentemente adeno-carcinomas multifocales.

Diagnóstico: PSA (OJO > 4) + Tacto (pétreo) + Biopsia transrectal (Gleason: de 1-5,según la agresividad celular, eligiendo las dos poblaciones más representativas: si > 8mal pronóstico y posible diseminación. Factor pronóstico independiente).

El estudio de extensión mediante Rx tórax, TAC y gammagrafía ósea está indicado si:

• Gleason ≥ 7.• PSA ≥ 20.




• Síntomas sugerentes de siembra metastásica.• Elevación fosfatasa A: (clínica neurológica).

Tratamiento y TNM: Los valores de PSA y Gleason pueden indicarnos indirecta-mente posibilidad de enfermedad a distancia, pero a la hora de decidir el tratamientodebes guiarte por el TNM (factor pronóstico independiente):

UROLOGÍA 443

Tabla 23.1. Tratamiento del Adenocarcinoma de próstata según estadio clínico.

TRATAMIENTO CURATIVO

T1 No se palpa ni se ve en eco

T1a < 5% en RTUp. Observar o Qx o RT o braquiterapia.

T1b > 5% en RTUp. Qx o RT o braquiterapia.

T1c Bx. por elevación PSA. Qx o RT o braquiterapia.

T2 Se palpa o se ve en eco

T2a < 5% un lóbulo. Qx o RT o braquiterapia.

T2b > 5% un lóbulo. Qx o RT o braquiterapia.

T2c Dos lóbulos. Qx o RT o braquiterapia.

TRATAMIENTO PARA CONTROLAR, NO CURAR, EL CA.

T3 Afectación extracapsular

T3a Unilateral. Castración +/– Rt.

T3b Bilateral. Castración +/– Rt.

T3c Vesículas seminales. Castración +/– Rt.

T4 Afecta órganos próximos

T4a Esfínter, cuello vesical o recto. Castración +/– Rt.

T4b Elevador del ano o huesos. Castración +/– Rt.

Hasta T2a cirugía y radioterapia tienen similares tasas de éxito. La braquiterapia sepuede indicar en los estadios señalados, siempre que el pronóstico sea bueno (PSA < 10y Gleason < 7), la próstata sea pequeña (< 50 cc) y la sintomatología obstructiva sealeve.

La castración puede ser quirúrgica (orquiectomía subalbuginea transescrotal) o quí-mica con antiandrógenos junto con análogos LHRH de manera combinada de inicio,retirando posteriormente el antiandrógeno (al mes). De ese modo se evita la elevaciónde testosterona inicial que ocurriría con análogo LHRH exclusivamente (flare up). Eltratamiento combinado mantenido se contempla en el cáncer metastásico.




Tratamiento de urgencia: en caso de clínica neurologia y según la sintomatología:

• Aguda, compresión medular brusca: solicitar prueba de imagen (RMN o CT ensu defecto) y si se confirma realizar descompresión rápida (laminectomía o radio-terapia) + corticoides alta dosis.

• Subaguda, déficit neurológico progresivo: solicitar prueba de imagen y si seconfirma reducir rápidamente niveles de testosterona (estrógenos iv o ketoconazolo castración quirúrgica).

23.2. INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO

Epidemiología: infección bacteriana y nosocomial más frecuente y segunda enfrecuencia en atención primaria. Causa más frecuente de sepsis por BGN intrahospita-laria y en trasplantados. Más frecuente en mujeres (20:1), salvo en varones < 3 mesesy > 70 años.

Semiología:

• Síndrome miccional: cuadro clínico de poliaquiuria, disuria, tenesmo y urgencia.• Bacteriuria: bacterias en la orina. Se habla de bacteriuria significativa cuando se

encuentra un número UFC/ml que estadísticamente se ha determinado como sufi-ciente o necesario para desarrollar la infección. Así:

> 10x5: siempre.> 10x4: ITU complicada en mujeres con pielonefritis aguda.> 10x3: cistitis.> 10x2: toma limpia (catéter).Cualquier recuento: toma suprapúbica.

• Infección urinaria aislada: 1 ITU, > 6 meses desde la última infección.• Infección urinaria no resuelta: persisten síntomas y/o cultivos +.• Infección urinaria recurrente: el 95% de las recurrencias son reinfecciones.• Reinfección: ITU por gérmenes distintos, > 2 sm tras 1.a ITU.• Recidiva: ITU por el mismo germen, < 2 sm tras 1.a ITU.• Infección urinaria complicada: se consideran ITUs complicadas todas excepto las

que se den en mujeres jóvenes no embarazadas. Las principales situaciones laspuedes recordar así:

C-I-N-T-U-R-A: Catéter, I. Renal, Nabo (Varón), Traumatismo, Uropatía obstruc-tiva, Reflujo y Anomalía.

Etiología: ¡E. coli siempre! Excepto en:

• Orquioepididimitis < 35 (1° clamidia, 2° gonococo).• Origen hematógeno (Staphylococo).• Uretritis (clamidia).

444 GUÍA MIR




Clínica: recuerda que ante la presencia de fiebre hay que buscar un foco parenqui-matoso. En mujeres, pielonefritis aguda. En el hombre, prostatitis y/o orquioepididimi-tis. ¡La cistitis no cursa con fiebre!

Tratamiento: sólo pauta corta (monodosis/3 días) si no complicada (mujer jovenno embarazada).

Bacteriuria asintomática: si riesgo de infección y/o complicación:

• Niños < 5 años.• Embarazo.• Inmunodeprimidos.• PreQx (sería profilaxis) para evitar una sepsis.• Proteus.

Sondado:

• Si síntomas: cambiar sonda y tratar.• Si cambio y asintomático: profilaxis previa al cambio.• Si no cambio ni síntomas y bacteriuria: nada. Lo normal es que la sonda se colo-

nice con el tiempo.

Embarazo: Nunca pauta corta y siempre “Qui/T/A/S” (quinolonas, tetraciclinas,aminoglucósidos y sulfamidas).

TBC: en el MIR: ¡piuria ácida estéril!

23.3. LITIASIS URINARIA

Con la Tabla 23.2 y algoritmo de tratamiento responderás a todas las preguntas de li-tiasis.

UROLOGÍA 445

Tabla 23.2. Resumen litiasis urinaria.

Frecuencia

Sexo

Etiología másfrecuente

ph

Radiología

Coraliformes

Úrica

10-15%.

Varón.

Ingesta excesivade purinas.

Ácido.

Radiotransparente.

Raro.

Infecciosa(estruvita)

5-10%.

Mujer.

Bacteriasureasa + (*).

Alcalino.

Radiopaco.

Frecuentes

Cistina

1%.

Igual.

Cistinuria.

Ácido.

Radiolúcido.

Frecuentes.

Cálcica

80%.

Varón.

Ideopática.

Alcalino.

Radiopaco.

Raro.

(Continúa)




¿Cómo actuar ante una litiasis urinaria? Si cólico renal-ureteral: tratamiento sinto-mático (AINES, pirazolonas…) y vigilar. Ante:

• Dolor resistente a analgesia.• Fiebre.• Deterioro Fx renal.• Litiasis ureteral de gran tamaño (> 1 cm).

Hacer ecografía para valorar vías urinarias, si dilatación o pionefrosis, hacer deriva-ción urinaria (doble JJ o nefrostomía) +/– antibióticos.

Tras paliar el cólico y si no hay expulsión espontánea: tratamiento etiológico (si haycausa).

• LEOC: es la primera medida. contraindicada en: Embarazo, Obstrucción Distalal cálculo, Infeccion Activa (recuerda “LA LEOC mE OD-IA”).

• Cirugía: si LEOC no efectiva o como primera opción en litiasis renal > 2 cm,siendo hoy en día la cirugía percutánea de elección. Rara la cirugía abierta. Encálculos ureterales que no responden a LEOC, ureterorrenoscopia + litofragmen-tación.

446 GUÍA MIR

Tabla 23.2. Resumen litiasis urinaria. (Continuación)

Composición

Morfología

Tratamiento

Úrica

Ácido úrico.

Alcalinizar (“si elácido favorece suformación…”).

Dieta baja enproteínas.

Alopurinol (siHiperUricemia).

Infecciosa(estruvita)

Fosfato amónico-magnésico.

Ataúd (“lasinfecciones tematan”).

Ac. propiónico y/oacetohidroxámico+/– QX.

(La de losdiminutivos, laestruvITA con losICOS”).

Cistina

Cistina.

Hexágono (**).

Alcalinizar (“si elácido favorece suformación…”).

Y si no:

D-penicilamINA

(“para lacistINA”).

Cálcica

1.° Oxalato (“al oxalel pH le da igual”).2.° Fosfato.

Idiopática: hidratar +tiazidas + citratos.

Hiperoxaluria 1.a:piridoxina.

Hiperoxaluria 2.a:colestiramina.

*(*) Bacterias ureasa +: proteus (sobre todo), pseudomona, kleibsiella, serratia, enterobacter.(**) Es patagnomómico.




23.4. TUMORES UROTELIALES

Segundo cáncer urológico en frecuencia, pudiendo afectar desde las papilas renaleshasta la uretra prostática. El 95% derivan de células de transición (tabaco), 4% escamo-sos (Schistosoma haematobium) y 1% adenocarcinomas (extrofia vesical). El 70% deaspecto papilar (frecuentemente superficiales), 20% mixtos y 10% sólidos (frecuente-mente infiltrantes).

Diagnóstico y tratamiento: lo más habitual es un paciente que a raíz de uno o va-rios episodios de hematuria es diagnosticado de neoformación vesical mediante ECO,se realiza RTUv y según anatomía patológica se decide actitud posterior. En el caso deno evidenciar lesión vesical o renal que justifique la hematuria completaremos el estu-dio de la misma mediante:

UROLOGÍA 447

HEMATURIA MONOSINTOMÁTICA

ECO + UROGRAFÍA IV (UIV)

TUMOR VESICAL

RTUv

< T2 ≥ T2

Seguimiento Valorar cirugía radical(cistoprostatectomía +

derivación U)

NO TUMOR

CITOSCOPIA

BIOPSIAS

¿VÍA SUPERIOR?

Pielografía retrógrada

Citologías selectivas

Urterorrenoscopia

Figura 23.2. Diagnóstico y tratamiento de tumores uroteliales.

Las citologías en orina son muy sensibles en caso de Ca in situ o alto grado (70%-100%). Se pueden solicitar de inicio pero son más útiles en el seguimiento tras RTUv.Cuando se asocian hematuria y clínica irritativa, en ausencia de infección o litiasis, enel MIR es típico el Ca in situ donde aparte de la ECO y UIV solicitaremos citologías deentrada en caso de sospecha.




Dentro de los tumores superficiales (< T2) distinguimos:

• Ca in situ: tras RTUv indicaremos tratamiento con instilaciones de BCG.• Resto (T a, T1): EXPECTANCIA o mitomicina (Ta grandes, múltiples, alto

grado) o BCG (asocian Ca in situ o T1 grandes, múltiples, alto grado).

La cirugía radical también se indicará si tras BCG reaparecen Ca in situ y/o T1 altogrado (la BCG disminuye la tasa de recurrencia y progresión. La mitomicina sólo dis-minuye la recurrencia). Ante lesiones únicas, < 2 cm, infiltrantes se puede plantear laconservación vesical mediante tratamiento Qm + Rt y posterior reevaluación, indi-cando cirugía radical si hay nueva lesión infiltrante tras las mismas.

El tratamiento estándar en los tumores de vía superior es la nefroureterectomía conrodete vesical.

23.5. TUMORES DE TESTÍCULO

Segundo cáncer en frecuencia entre los 18-35 años (el primero son las leucemias). Cu-ración hasta en un 90%. 95% son germinales (seminoma principalmente) y con frecuenciason de estirpe mixta (50%). Es factor de riesgo la realización de criptorquidia en infancia.

Debes sospechar una neoplasia testicular en varón joven con tumoración testicularindolora (lo má frecuente) e indurada de reciente aparición. Así:

448 GUÍA MIR

MASA ESCROTAL

ECO + MARCADORES (b HCG Y a fetoproteína)

Quiste (en un 30% los marcadores son –) Lesión sólida

ORQUIECTOMÍA INGUINAL

SE CONFIRMA TUMOR

ESTADIAJE: CT + RX TX

Seminomatoso No seminomatoso

Observar o Rt o Qt CONFINADO (I)

NO CONFINADO

Observar o Qt

INICIAR TRATAMIENTO (nunca RT en no seminomatosos) Y SI TRAS EL MISMOPERSISTE MASA:

Cirugía si > 3 cm + Qm/Rt

Cirugía + Qm

INFRADIAFRAGMÁTICA (II)

SUPRADIAFRAGMÁTICA (III)

Cirugía + Qm

Cirugía + Qm

Figura 23.3. Diagnóstico y tratamiento del tumor testicular y de las masas residuales tumorales asociadas

La α fetoproteína nunca se eleva en el seminoma puro ni en el coriocarcinoma puro.




23.6. DISFUNCIÓN ERÉCTIL

Incapacidad para conseguir erección suficiente en tiempo y rigidez, para mantenerrelación sexual placentera. Su principal causa es orgánica (90%) de origen vascular(70%), destacando la DM, siendo de curso insidioso y progresivo (a diferencia de laspsicógenas). El tratamiento estándar son los inhibidores de la 5-fosfodiesterasa (¡au-mentando el NO a nivel de los cuerpos cavernosos: vasodilatador!). Las contraindica-ciones para su uso serían: uso concomitante de nitratos; tratamiento antirretroviral (in-hibidores proteasas: ritonavir); insuficiencia hepática mod. grave; retinopatías. Otrasalternativas son los dispositivos de vacío, la inyección intracavernosa de prostaglandi-nas (PGE2) o la prótesis de pene (principalmente tras cirugía radical de próstata, colono por fallo de lo anterior).

23.7. INCONTINENCIA URINARIA

Antes de nada hay que distinguir entre:

Incontinencia de urgencia o disfuncion vesical: necesidad imperiosa de orinar porcontracciones detrusorianas. Hay que diferenciar:

• Por inestabilidad vesical: patología local subyacente.• Por hiperreflexia detrusoriana: patología neurológica central. Las lesiones neuro-

lógicas pueden condicionar diferentes alteraciones en la micción según su nivel:central = hiperreflexia; altas o > D11 = disinegia vésico esfinteriana; bajas = in-continencia por rebosamiento).

El tratamiento habitual es eliminar la causa si existe, y si no, o de manera adyuvante,el uso de anticolinérgicos (¡ojo!: boca seca, glaucoma ángulo estrecho, visión borrosa).El empleo de mallas no es de utilidad si sólo existe incontinencia de urgencia sin com-ponente de esfuerzo y si no hay “celes” asociados (cistocele, colpocele, rectocele).

Incontinencia de esfuerzo o disfunción ur etral: en este caso la posición normalde la uretra está alterada a consecuencia de la edad y debilidad del suelo pélvico, elparto, “celes”, cirugías ginecológicas… condicionando un déficit esfinteriano. Actual-mente el tratamiento de elección es la colocación de banda suburetral/malla si “cele”asociado.

Vejiga neurógena o arr efléxica: el caso típico será un paciente diabético, que noperderá orina más que por rebosamiento (no urgencia ni pérdidas con esfuerzos) y elmanejo habitual son los autosondajes intermitentes.

23.8. TRAUMATISMOS

Renal. Sólo cirugía si:

• Inestabilidad hemodinámica.• Lesión pedículo.

UROLOGÍA 449




• Estallido renal.• Lesión vía urinaria.

Uretral. Drena sangre por meato sin miccionar (uretrorragia). Si es posible (pa-ciente estable sin necesidad de otra cirugía) realizar uretrografía retrógrada y si uretraalineada, pasar sonda vesical. Si no es posible o uretra fraccionada, colocar talla vesical(cistostomía suprapúbica).

23.9. UROPATÍA OBSTRUCTIVA

Distinguimos:

• Infravesical: dolor hipogástrico y globo vesical: sondaje o talla.• Supravesical: en la eco veremos dilatación vía superior requiriendo:

– Birrenos: estudio +/– derivación si deterioro Cr (doble J o nefrostomía).– Monorrenos: derivación.

El estudio se realizará con TAC con contraste o UIV, siempre que la función renalesté conservada y no exista alergia a contrastes o mieloma. En caso contrario utilizare-mos la RMN.

450 GUÍA MIR




CAPÍTULO 24Otorrinolaringología

Álvaro Sánchez Barrueco

Antes de comenzar a leer el capítulo debes saber que ORL es una especialidad conmucho temario para las pocas preguntas que hay en el MIR, luego, teóricamente es pocorentable. Sin embargo, está considerada una de las fáciles ya que tan sólo suelen ser cincopreguntas y a tu favor tienes que la clínica es fácilmente deducible. Céntrate en las palabrasclave de cada patología y responderás la mayoría de las preguntas sin dificultad. Acuérdatede que el oído es sin duda la parte más preguntada y por tanto la que mejor debes de saber.

24.1. OÍDO

Si la vida te sonríe, tienes amigos y estás en primera vuelta, puedes estudiar a fondola anatomía y embriología del oído (aunque se te va a olvidar). Si no es así, que es lonormal, sáltatelas y empieza por la exploración auditiva. Se trata del tema más impor-tante del oído ya que te va a orientar el diagnóstico de muchos casos clínicos.

24.1.1. Exploración función auditiva

Acumetría (valora cómo funciona el oído mediante diapasones, si no quieres pen-sar, Rinne y Weber se resumen en la regla mnemotécnica).

• Prueba de Rinne : compara la vía aérea (la normal, por el tímpano, cadena dehuesecillos) con la ósea (mastoides y que el sonido entre “a lo bruto” en el oído).

— Rinne positivo (mejor audición por vía aérea, que es lo normal, para eso estáel tímpano y los huesecillos del oído medio). En sanos e hipoacusia neurosen-sorial (percepción).

Rinne negativo (mejor audición por vía ósea, “a lo bruto”, que es lo raro y portanto lo que tienes que memorizar), en hipoacusia de transmisión.




• Prueba de Webber: diapasón en la frente y a ver con qué oído lo escuchas mejor.

— Indiferente (oye igual por los dos lados), sanos.— Lateralizado al oído sano (hipoacusia neurosensorial o de percepción). Es ló-

gico, si un oído está enfermo, el otro será el que capte mejor el sonido.— Lateralizado al oído enfermo (hipoacusia de transmisión). Esto es lo raro y por

tanto, lo que debes recordar. El oído que tiene dañada la vía aérea capta mejorla vibración del diapasón en la frente, ya que no le molesta el ruido ambiental.

Regla: “los ENFERMOS me TRANSMITEN un rollo muy NEGATIVO”.Hipoacusia de transmisión, Rinne negativo, Webber hacia el lado enfermo.

Sólo una excepción a la regla, la hipoacusia de percepción absoluta (cofosis, o sea,que no oye absolutamente nada por un oído) presenta un “falso Rinne negativo”.Cuando ponemos el diapasón en la oreja (valorar vía aérea) no oye nada, pero cuandolo ponemos en la mastoides oye algo. Realmente, el oído enfermo no capta nada, perolas vibraciones se transmiten por todo el cráneo hasta el oído sano, que entonces captaalgo de sonido. Lo diferenciarás porque el Weber ahora se lateraliza al oído sano (y noal enfermo, como correspondería a una hipoacusia de transmisión).

Cofosis: “(Falso) Rinne negativo”, pero Weber hacia el lado sano.

• Prueba de Schwabach: compara la conducción ósea del paciente y del médico.

— Acortado (hipoacusia de percepción).— Alargado (de transmisión), porque no hay ruido ambiental que moleste.

• Prueba de Guellé: es “algo de una pera”, ni lo estudies, sólo la regla: si es nega-tivo piensa en otosclerosis (“otoesGUELLEosis”).

452 GUÍA MIR

Tabla 24.1.

Tipo de hipoacusia

Transmisiva

Perceptiva

Normal

Rinne

Negativo.

Positivo.

Positivo.

Webber lateraliza

A enfermo.

A sano.

Indiferente.

Schwabach

Alargado.

Acortado.

Igual.

Audiometría tonal liminar: valora el “límite” en el que el paciente deja de oír.

• Hipoacusia transmisión: hay un GAP entre ambas vías, oye algo mejor en la víaósea.

• Hipoacusia neurosensorial (percepción), oye igual de mal por vía áerea que ósea(no hay GAP).

Audiometría supraliminar : sonidos por encima del umbral auditivo. Diferenciansorderas de percepción cocleares (reclutamiento positivo) de las retrococleares (adapta-ción o fatiga positivo).




“Hay que tener COj… para ser un RECLUTA”.

“Los que van de RETRO (ancianos) se FATIGAN y DECAEN”.

Impedanciometría (timpanometría) : valora la impedancia (resistencia) o com-plianza (distensibilidad) de la membrana timpánica. Imagínate el tímpano sujeto a unmuelle, que son los huesecillos. El sonido entra en el CAE y rebota en el tímpano. Lacurva de la timpanometría refleja cómo rebota el sonido.

• Timpanograma con presiones negativas (ototubaritis).• Timpanograma aumentado (en la desconexión osicular).• Timpanograma disminuido o incluso plano (otitis media serosa, otoesclerosis,

timpanoesclerosis o cualquier otro proceso que disminuya la movilidad timpano-osicular.

En la ototubaritis el timpanograma se torna negativo debido a que la presión en eloído medio es menor a la del exterior.

OTORRINOLARINGOLOGÍA 453

En la otoesclerosis, la cadena de huesecillos se encuenta cosificada, por lo que el so-nido rebota mal en el tímpano, pero rebota.

En la otitis media secretora, la caja del tímpano amortigua la llegada de sonido, y portanto, el sonido no rebota, obteniéndose un timpanograma disminuido e incluso plano.




En cambio, en la rotura osicular el tímpano vibra más de lo normal ya que no estásujeto al resto de la cadena, de modo que el sonido rebota con más fuerza y la timpano-metría se va hacia el infinito.

454 GUÍA MIR

Reflejo estapedial: los sonidos que superan los 70 dB desencadenan la contraccióndel músculo estapedio para proteger el tímpano. Depende del nervio facial, con lo quenos puede servir para valorar el nivel de una lesión en el nervio facial o para discernir alos simuladores.

Potenciales auditivos evocados: mide la respuesta cerebral ante estímulos auditi-vos, mejor manera de diferenciar las hipoacusias cocleares de las retrococleares.

24.1.2. Exploración de la función vestibular

Te van a contar un paciente que presenta vértigo (sensación de giro de objetos conmareo) y/o trastornos del equilibrio, y te van a pedir que orientes el diagnóstico. Funda-mental la anamnesis y la exploración clínica (han llegado a preguntarlo en el MIR). Ex-plorando el nistagmo (movimiento de los ojos rítmico e involuntario) y los reflejos ves-tibuloespinales (RVE) serás capaz de discernir un vértigo periférico (laberinto o nerviovestibular) de uno central (núcleos vestibulares y sus conexiones corticales).

Tabla 24.2.

Vértigo periférico

Nistagmo horizonto-rotatorio, unidireccional.

Nistagmo se inhibe al fijar la mirada (para explorarlousamos las gafas de Frenzel que impiden fijarla mirada).

Síntomas vegetativos.

Lateralización de los RVE hacia el lado enfermo.

Vértigo central

De cualquier forma y en cualquierdirección (el nistagmo vertical siemprees central).

Nistagmo no se inhibe al fijar la mirada.

No hay síntomas vegetativos.

Los RVE no lateralizan hacia el lado de lalesión.




En una laberintitis supurativa o destructiva, el gigante deja de empujar (en nuestrodibujo, el gigante de la izquierda), de modo que el gigante contrario (laberinto sano)sigue empujando ambos ojos hacia el lado lesionado de forma lenta (fase lenta del nis-tagmo). En un momento determinado, el gigante sano se da cuenta de que está empu-jando más de la cuenta y entonces tira con fuerza de los ojos hacia su lado para corregirla desviación, generando la fase rápida del nistagmo que vemos en el dibujo.


En cambio, en una laberintitis irritativa el gigante enfermo está irritado (en nuestro di-bujo, el gigante de la izquierda), por lo que empuja con mayor fuerza desviando los ojoshacia el lado sano de forma lenta, y cuando se da cuenta, tira hacia su lado, el lado en-fermo, para corregir su error (fase rápida del nistagmo) tal como se observa en el dibujo.

Si el vértigo es periférico, la siguiente pregunta es: ¿qué lado está lesionado? Entodo nistagmo periférico hay dos fases consecutivas, una fase lenta y una fase rápida(que es la fácil de explorar y con la que damos nombre al nistagmo). Imagina que cadalaberinto es como un gigante que empuja los ojos para mantener la mirada fija al frente.




Algunos nistagmos específicos:

• Nistagmo de provocación: mediante cambios de posición (VPPB) o pruebas caló-ricas (“el nistagmo huye del frío”). La hipoexcitabilidad vestibular es un hallazgocaracterístico en pacientes con neuronitis vestibular, síndrome de Menière y neu-rinoma del acústico.

Reflejos vestibuloespinales (RVE): con estos tres para el MIR es más que sufi-ciente:

• Romberg: caída al cerrar los ojos. Permite orientar el diagnóstico diferencial deuna ataxia (véase Fig. 24.2).

• Unterberger (marcha simulada).• Brazos extendidos o prueba de los índices: valora los miembros. Caída de los dos

hacia el lado lesionado (vestibular) o sólo un lado (central).

456 GUÍA MIR

VESTÍBULODESTRUIDO

FASE RÁPIDAHACIA EL

LADO SANO

VESTÍBULOIRRITADO

FASE RÁPIDAHACIA EL

LADO ENFERMO

Figura 24.1.

ROMBERG +(se cae al cerrar

los ojos)

ATAXIA

SENSITIVA CEREBELOSA VESTIBULAR

ROMBERG –(se cae siempre,no sólo al cerrar

los ojos)

ROMBERG +(se cae al cerrar

los ojos)

MARCHA (caída haciael lado lesionado) HEMISFÉRICA VERMIS PERIFÉRICO CENTRAL

MIEMBROS(se desvían haciael lado lesionado)

SÓLOMIEMBROS

SÓLOMARCHA

MIEMBROSY MARCHA

HACIALADO

LESIONADO

NOCOINCIDE

CON LESIÓN

Figura 24.2. Ataxia.




24.1.3. Patologia del oído externo


Tabla 24.3.

Patógeno

Etiología

Otoscopia

Síntomaguía

Tratamiento

Difusa aguda(oído delnadador)

P. aeruginosa(más frecuente).S. aureus.

Humedad(piscina).

Edema, hiperemia,otorrea purulenta.

Signo del Trago.Supuración.

Antibióticos.TÓPICO.

Difusacrónica

Otomicosis.

Inmunodepresión.Tratamiento ATB.Humedad.Audífonos.

Membranasblanquecinas(Cándida A.)o negras(Aspergillus N.).

Prurito (“prurito enel oído sólo puedeser un hongo”).

Antifúngicos.TÓPICO.

Maligna

P. Aeruginosa.

Inmunodepresión.Diabéticos.

Edema, hiperemia,otorrea purulenta,tejido degranulacióndel CAE.

Muy mal estadogeneral.

Antibióticos.INTRAVENOSOS.

Localizada

S. aureus.

Foliculitis/forúnculo:Infección de folículosebáceo del tercioexterno del CAE.

Edema e hiperemialocalizada. Otorrea siha fistulizado.

Signo del Trago.

Antibióticos.ORAL.

OTITIS EXTERNA: dolor + secreción + hipoacusia de transmisión

24.1.4. Patología del oído medio

Tabla 24.4.

OM serosa

Alteración del drenaje del OMpor disfunción de la trompa deEustaquio (lo más frecuente) opor obstrucción:Hipertrofia adenoides.Angiofibroma (adolescentecon epistaxis).Cáncer de cavum (adulto).

Hipoacusia de transmisión(ni otalgia ni otorrea).

OM aguda

S. pneumoniae (el germenmás frecuente), H. influenzaey M. catarrhalis.

Hipoacusia de transmisión+ otalgia + otorrea (cuandose perfora el tímpano,entonces cede el dolor ycomienza la otorrea).

OM crónica

OMC SIMPLE: fase final de procesosóticos crónicos.OMC COLESTEATOMASA: no esun tumor, es crecimiento anómalo detejido epitelial en el oído medio.

Hipoacusia de transmisión +otorrea (no hay otalgia, ¡seríahorrible!). La otorrea delcolesteatoma es fétida.

(Continúa)




24.1.4.1. Complicaciones de las otitis

• Mastoiditis (complicación más frecuente de la OMA).• Parálisis facial (la causa más frecuente de parálisis facial otógena es el colestea-

toma).• Laberintitis (véase Tabla 24.5).• Petrositis: te contarán el síndrome de Gradenigo con dolor ocular (V), diplopia

(VI).• Meningitis (S. Pneumoniae más frecuente): complicación intracraneal más fre-

cuente de la OMA.• Absceso cerebral.• Trombosis del seno lateral.

458 GUÍA MIR

Tabla 24.4. (Continuación)

OM serosa

Tímpano retraído (a vecesazul).

1. Antibióticos (50% tienenbacterias en el oído),antiinflamatoriosdescongestionantes nasales.

2. Si persiste, miringocentesiscon colocación tubodrenaje.

3. Tratamiento etiológicocuando lo haya.

OM aguda

Tímpano abombado(perforación puntiforme en laPARS TENSA).

1. Antibióticos (amoxicilina-clavulánico).

2. Si el tratamiento médicono es suficiente,miringocentesis concolocación tubo dedrenaje.

3. Adenoidectomía en otitismedia de repetición.

OM crónica

Perforación en:• PARS FLÁCCIDA con annulus

afecto (OMC colesteatomatosa).• Porción central con annulus íntegro

(OMC simple).

OMC SIMPLE: antibióticos tópicosprolongados + Drenaje quirúrgico +timpanoplastia (reconstrucción de lamembrana timpánica para tapar laperforación central).OMC COLESTEATOMA:mastoidectomía + timpanoplastia (elobjetivo es evitar las complicaciones).

Tabla 24.5.

Laberintomembranoso

Clínica/signos

Tratamiento

Laberintitis serosa

Irritado/inflamado.

Vértigo, hipoacusia de percepción,nistagmo al lado ENFERMO.

Laberintitis purulenta o destructiva

Destruido.

Vértigo, acúfenos, hipoacusia de percepción,nistagmo al LADO SANO, arreflexiavestibular.

LABERINTITIS: vértigo + hipoacusia

Fenómeno de Tullio: aparición de síntomas vertiginosos al percibir ruidos intensos.

ATB o tratamiento. Colesteatoma (mastoiditis) si lo hubiera.




24.1.4.2. Otoesclerosis

Si no tienes tiempo, madre que no oye, otoesclerosis. Consiste en la esclerosis de laventana oval (recuerda el contacto entre “estribO-Oval”). Autosómico dominante, em-peora con el embarazo. Relación con enfermedades esqueléticas generalizadas: Paget,osteogénesis imperfecta. La otoesclerosis es “la psoriasis de ORL”, con muchos nom-bres propios que pueden ser difíciles de recordar. Para estudiarla te recomiendo quesubdividas toda la información en tres grupos:


¿Cómo es la exploración?:

• Hipoacusia de transmisión progresiva bilateral (Rinne negativo, Webber laterali-zado a oído enfermo y Schwavach alargado, como toda buena hipoacusia de trans-misión), en algunos casos avanzados, mixta. Recuerda hipoacusia de transmisiónen el adulto: 1° tapón de cerumen, 2° otoesclerosis.

¿Qué tiene de especial la otoesclerosis?:

• Paracusia de Weber (escucha peor con la masticación) y de Willis (mejor audiciónen ambientes ruidosos).

• Signo de Schwartze (promontorio hiperémico en la otoscopia).• Escotoma de Carhart (caída de la audición por vía ósea a 2.000 Hz).

¿Qué tres cosas no tiene la otoesclerosis?:

• Guellé negativo (otoes“gelle”osis).• Ausencia del reflejo estapedial.• Impedanciometría negativa.

Tratamiento: estapedectomía y sustitución por prótesis.




24.1.4.3. Tumores

• Glomus (paraganglioma o quemodectoma): acúfeno pulsátil.• Carcinoma epidermoide: maligno más frecuente del oído medio en adulto.• Rabdomiosarcoma: maligno más frecuente del oído medio en niño.

24.1.4.4. Fracturas del peñasco

460 GUÍA MIR

Tabla 24.6.

Hipoacusia

Parálisis del VII

Vértigo periférico

Otoscopia

Mastoides

Supuración

Longitudinal

Transmisión.

20%.

NO.

Tímpano desgarrado.

Escalón en el CAE.

Otorragia.OTOlicuorrea.

Transversal

Percepción.

50% (“las fracturas transversales aTRAviesanel nervio facial”).

SÍ. Nistagmo hacia lado sano.

Tímpano íntegro (puede haber hemotímpano,entonces se ve azul).CAE normal.

RINOlicuorrea.

SIGNO DE BATTLE (hematoma sobre la mastoides).“En la batalla tuvo una fractura porque le arrojaron un peñasco.”

24.1.4.5. Parálisis facial

Tabla 24.7.

Central Supranuclear

Nuclear

Etiología

Lesiones del SNC.

Clínica/salida nervios asociadosal VII par

Parálisis facial incompleta, parteinferior de la hemicara contraria a lalesión.

Parálisis facial completa con respetode funciones secretoras y sensitivasdel VII par.

Tipo

(Continúa)




24.1.5. Patología del oído interno

Su afectación conlleva una hipoacusia de percepción:

• Rinne positivo.• Webber lateraliza a oído sano.• Schwabach acortado.• No hay GAP entre la vía aérea y la ósea.• Inteligibilidad disminuida.

24.1.5.1 Presbiacusia

• Anciano.• Afectados más a los tonos agudos.• Inteligibilidad disminuida.• Reclutamiento + (coclear).



Periférica Intracraneal

Intratemporal

Extratemporal

Etiología

Neurinoma.Meningioma.

Parálisis de Bell(Idiopática) BBB.

Otitis media supurada.

Otitis externa maligna.

Colesteatoma.

Glomus.

Síndrome Ramsay-Hunt(herpes zóster).

Tumor maligno parótida.Yatrogenia(submaxilectomía).Fórceps en el parto.

Clínica/salida nervios asociadosal VII par

Parálisis facial + ageusia + NO reflejoestapedial + xeroftalmia.

→ Nv. petroso superficial (glándulalacrimal).

Parálisis facial + ageusia + NO reflejoestapedial.

→ Nv. músculo estribo (reflejoestapedial).

Parálisis facial + ageusia.

→ Nv. cuerda del tímpano(sensibilidad gustativa lingual 2/3anteriores).

Parálisis facial.

BILATERAL: Síndrome Guillain-Barré (la más frecuente).

Parálisis facial a frígore o de Bell: Causa más frecuente de parálisis facial; unilateral; comienzo brusco,trayecto intratemporal lesionado (90%), teoría de neuritis vírica, buen pronóstico-recuperación lenta.

Síndrome Ramsay-Hunt: Otalgia intensa + vesículas en pabellón auricular .

Tipo




24.1.5.2. Sordera profesional

• Caída audición a 4.000 Hz. Recuerda la otra caída de la audición, a 2.000 Hz(cuña de Carhart en la otoesclerosis).

• Afecta más a los tonos agudos.

24.1.5.3. Sustancias ototóxicas

“QUIÉN OSA ERIRme AMÍ con PLATINO del VANCO SALmantino”

• Quinidina.• Diuréticos del asa (“osa”).• Eritromicina.• Aminoglucósidos.• Cisplatino y carboplatino.• Vancomicina.• Salicilatos.

24.1.5.4. Tumores

Neurinoma del acústico (que ni es neurinoma, sino schwanoma, ni es del acústico,sino del vestibular):

• Tumor más frecuente del ángulo pontocerebeloso.• “HAI”: hipoacusia, acúfenos, inestabilidad (raro que haya vértigos).

La hipoacusia es de percepción, retrococlear (fatiga auditiva) y unilateral (exceptola neurofibromatosis tipo 2, 2 neurimomas, cromosoma 22.

24.1.6. Patología del sistema vestibular

462 GUÍA MIR

Tabla 24.8.

Tipo

Vértigo posicionalparoxísticobenigno (VPPB)

Hipoacusiao tinnitus

NO. Causa más frecuente de vértigo periférico.Idiopático o tras traumatismocraneoencefálico (aparece en 50% de lasfracturas peñasco longitudinales).Patogenia: canalolitiasis/cupulolitiasis.Provocación: Dix-Hallpike positivo (maniobra“Diax”nóstica, te la hago y te vas “hallpike”).Tratamiento: maniobra de Epley-semont(maniobra de “tramientont”).

Duración

Segundos.

TIPOS DE VÉRTIGO PERIFÉRICO

(Continúa)




24.1.7. “Viaja de la semiología a la enfermedad”

Antes de acabar con el oído, ahora que puedes relacionarlo todo, repasa rápida-mente “desde la semiología, hacia la enfermedad”:

Otalgia:

• Pulsátil: OMA, forúnculo en CAE, arteria aberrante sobre tímpano.• Con tímpano normal: disfunción de la articulación temporomandibular (ATM)

que afecta a mujeres jóvenes con cefalea inespecífica.• A la movilización del pabellón o al presionar sobre el trago: otitis externa.

Acúfenos:

• Pulsátil: glomus.• Con mareo e hipoacusia: enfermedad de Menière.• Con afectación del tronco cerebral: esclerosis múltiple.

Hipoacusia:• De tonos agudos: profesional a 2.000 Hz y presbiacusia.• Que mejora con ruido ambiente, paracusia de Willis (otoesclerosis).• Unilateral: enfermedad de Menière, neurinoma.• Bilateral súbita: trauma acústico.• Bilateral progresiva: presbiacusia.



Tipo

Enfermedad deMenière

Neuronitisvestibular

Fístulaperilinfática

Hipoacusiao tinnitus

SÍ.

NO.

SÍ.

Hidrops endolinfático por disminución de suabsorción. Tríada:

• Hipoacusia (85% UNIlateral): primerofluctuante para tonos graves yposteriormente para todos los tonos.

• Acúfenos.• Vértigo paroxístico: giratorio puro, cuadro

colinérgico asociado, Romberg positivohacia lado lesionado, la inestabilidad remiteintercrisis.

Exploración radiológica y otoscópica normal.Tratamiento: sintomático, diuréticos,vasodilatadores…

2.a causa más frecuente tras el VPPB.Destrucción vestibular aguda UNIlateral.

Rotura de las ventanas oval y redonda.

Duración

Minutos-horas.

2-5 días.

Meses-años.

TIPOS DE VÉRTIGO PERIFÉRICO




Vértigos sin hipoacusia:

• VPPB.• Neuronitis vestibular• Vértigo de origen central.

Vértigos con hipoacusia:

• Enfermedad de Menière.• Fístula perilinfática.• Laberintitis.

24.2. NARIZ Y SENOS PARANASALES

Debes tener claros estos tres conceptos de la semiología de las fosas y senos nasales:

464 GUÍA MIR

La causa más frecuente es laDESVIACIÓN DEL TABIQUE

que genera hipertrofiasecundaria de cornetes

Insuficiencia respiratoria nasal

Epistaxis

Causa más frecuente: traumatismo nasal

PERO EN EL MIR

ADOLESCENTE: ANGIOFIBROMA

ADULTO: TUMOR NASOSINUSAL

RinorreaFÉTIDA-PURULENTA

y UNILATERAL

NIÑO: CUERPO EXTRAÑO

ADULTO: NEOPLASIA

Figura 24.3.

24.2.1. Forúnculo

Infección de un folículo pilosebáceo. La causa más frecuente, S. aureus (como en laotitis externa). Parece una tontería, pero puede complicarse a meningitis o trombosisdel seno cavernoso (recuerda que contiene la carótida interna, III, IV, ramas oftálmica ymaxilar superior del V y VI pares craneales), y esto, además, ha sido preguntado en elMIR:




114. En relación con el forúnculo, señale cuál de las afirmaciones es la correcta:

1. Su agente causal suele ser el Streptococcus pyogenes.2. En los de la cara, hay peligro de que afecte a estructuras meníngeas.3. Afecta simultáneamente a varios aparatos pilosebáceos.4. La infección suele comenzar a nivel del tejido celular subcutáneo.5. Debe evacuarse por expresión.

MIR 1999, RC 2.

24.2.2. Rinitis

24.2.2.1. Agudas

Rinorrea + insuficiencia respiratoria nasal:

• Infecciosa: víricas las más frecuentes (rinovirus). Si la rinorrea es acuosa piensaen virus, si es mucopurulenta, piensa en bacterias.

• Alérgica: hiperreactividad nasal ante estímulo ambiental. Te contarán prurito, es-tornudos y niveles de IgE elevados (valorados mediante RAST).

24.2.2.2. Crónicas

• Rinitis seca: la más frecuente.• Rinitis atrófica: pubertad en la mujer. Si presenta cacosmia, la denominaremos

ocena (“este océano apesta”).• Pólipos nasales: de origen alérgico. no es típico de niños (si aparecen, sospechar

fibrosis quística). Obstrucción nasal, anosmia, lacrimeo y rinorrea acuosa, sinusi-tis crónica. No olvides la tríada ASA (enfermedad de Widal): asma + poliposis +intolerancia a aspirina-AINE. Suelen ser bilaterales, si son unilaterales descartarneoplasia.

Recuerda causas de anosmia: síndrome de Kallman (causa más frecuente anosmiacongénita + hipogonadismo hipoganodotropo), traumatismo craneoencefálico, menin-gioma…

24.2.3. Sinusitis

Acúmulo de material purulento en los senos paranasales. Insuficiencia respiratoriaunilateral y rinorrea purulenta unilateral. El antecedente más frecuente es la infecciónde la vía nasal o la desviación septal.

• Aguda: etmoidal en niños pequeños, maxilar el resto. Si es aguda, piensa en neu-mococo, H. influenzae, Moraxella catarrhalis (los tres archienemigos del ORL).Si es crónica y de origen dentario: anaerobios. Puede complicarse con una celuli-





tis orbitaria, que es la causa más frecuente de exoftalmos en el niño (recuerda queen el adulto es el Graves-Basedow). Será un niño con ojo rojo, exoftalmos, dolorocular, diplopia…

• Crónica: clínica que dura más de dos meses. Debes descartar Wegener o enferme-dades con alteraciones de la movilidad de los cilios: síndrome Kartagener o sín-drome de Young (“los jóvenes cartaginenses no se mueven”).

24.2.4. Múcor rinocerebral

En el MIR siempre es un diabético mal controlado o un inmunodeprimido con pla-cas necróticas y mal estado general. Recuerda la otra complicación otorrinolaringoló-gica de los diabéticos, la otitis externa maligna por pseudomonas.

24.2.5. Tumores rinosinusales

• Benignos: osteoma (más frecuente frontal), papiloma invertido (lesión prema-ligna).

• Malignos:

– Linfoma y rabdomiosarcoma (niños).– Carcinoma epidermoide, sobre todo maxilar (adulto).– Adenocarcinoma etmoidal: exposición al serrín de madera (“carpintero en el

MIR”). Es mucho menos frecuente que el carcinoma epidermoide en la vida real.

24.3. FARINGE

24.3.1. Hiperplasia adenoidea

Obstrucción del cávum que provoca insuficiencia respiratoria nasal (causa más fre-cuente en la infancia), roncopatía, rinolalia, alteraciones en el crecimiento craneofacial,otitis media serosa (lista de síntomas fácilmente deducible). Lo que te pueden pregun-tar en MIR: ¿cuándo se realiza adenoidectomía?

– Otitis media aguda de repetición.– Apneas del sueño.

24.3.2. Hiperplasia de amígdalas palatinas

Odinofagia y apnea obstructiva del sueño (de lógica). ¿Cuándo hacer amigdalectomía?:

• Dificultad respiratoria.• Complicaciones de las amigdalitis.• Sospecha neoplásica (crecimiento UNIlateral).

466 GUÍA MIR




24.3.3. Amigdalitis

24.3.3.1. Víricas (sin pus)

Las más frecuentes.

24.4.3.2. Mononucleosis infecciosa

Debida al virus de Eptein-Barr (VEB), relacionado con linfoma B, linfoma Burkittafricano, linfomas de SNC, carcinoma de cávum, síndrome Duncan, hepatitis y leuco-plasia lingual vellosa. Clínica: cursa con adenopatías cervicales, axilares e inguinales,hepatoesplenomegalia, faringitis con exudado en sabana o tipo membrana blanquecina.Puede sufrir rash cutáneo tras administración de ampicilina.

Diagnóstico: prueba de Paul-Bunell positiva (demostración de anticuerpos heterófi-los). Serología VEB positiva. Elevación de transaminasas. Linfocitosis atípica.


Tabla 24.9.

VEB

CMV

Paul-Bunell

SÍ

NO

Linfocitos ATÍPICOS

≤ 20%

≥ 10%

Faringitis y adenopatíaslatero-retro cervicales

SÍ

No macroscópicas

SÍNDROME MONONUCLEÓSICO

Recuerda que el toxoplasma gondii y el VIH tambien pueden dar lugar a un síndromemononucleósico, pero debes reconocer las diferencias entre el producido por el VEB yCMV.

24.3.3.3. Bacteriana (con pus)

Germen más frecuente S. pyogenes. Clínica de afectación general: fiebre, odinofa-gia, hiperemia de la mucosa orofaríngea, amígdalas hipertróficas con exudado blanco-amarillento críptico (pus), adenopatías cervicales. Tratamiento con penicilinas o ma-crólidos. Lo más preguntado han sido las complicaciones:

• Absceso periamigdalino (la más frecuente): entre la amígdala y pilar amigdalinoanterior (músculo constrictor superior). Hay tres palabras clave: trismus, abomba-miento del pilar amigdalino, desplazamiento de úvula contralateralmente. Deestos tres, no olvides el abombamiento del pilar amigdalino.

• Absceso parafaríngeo: entre el constrictor superior y la vaina carotído-yugular.Ahora la palabra clave es tortícolis. Puede desembocar en enfermedad de Lemiere(tromboflebitis de la yugular interna con metástasis sépticas a pulmón).

• Absceso retrofaríngeo: en niños.• Glomerulonefritis y fiebre reumática (las complicaciones tardías).




24.3.3.4. Ulcerada

468 GUÍA MIR

Tabla 24.10.

Localización preferente

ANTERIOR(lengua + encías)

POSTERIOR(amígdalas, pilares, úvula)

PROFUNDAS (úlceras queprofundizan más)

Patógeno

HERPES VIRUS.

HERPANGINA (Coxackie A).

Angina de PLAUT-VINCENT.

Angina de SCHULTZE (debida aagranulocitosis)

Tipo de úlcera

Múltiples, tamaño variable.

Pequeñas, menor número.

Ulceronecrosis CON adenopatías.

Ulceronecrosis SIN adenopatías.

“HerpES hacia los dientES (anterior, lengua y encías) y herpANGINA hacia la ANGINA (posterior,amígdala y pilares).”

Recuerda la angina de Ludwig (absceso del suelo de la boca de origenodontogénico, “aquí abajo no hay lud”).

24.3.3.5. Crónicas

Plantea el diagnóstico diferencial con el linfoma (niño) y el carcinoma epidermoide(adulto, sobre todo si aumenta unilateralmente).

Tabla 24.11.

Indicaciones de amigdalectomía:

Amigdalitis pultáceas de repetición.Absceso periamigdalino de repetición.Adenopatías cervicales recurrentes. Si es tuberculosa puede considerarse una indicación relativa.Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS).Sospecha tumoral.

Contraindicaciones de amigdalectomía:

Agranulocitosis (angina de Schultze).Alteración en la función del paladar.

24.3.4. Tumores faríngeos

24.3.4.1. Angiofibroma nasofaríngeo

Epistaxis en un adolescente (con eso es suficiente).




24.3.4.2. Tumores malignos de NASOfaringe (Cávum)

Suele ser lo contrario a todo lo frecuente en ORL, y eso lo convierte en “carne deMIR”:

1. No es epidermoide, es anaplásico indiferenciado.

2. No tiene relación con el tabaco y/o alcohol, sino con el virus de Epstein-Barr.

3. No se trata con cirugía, sino con radioterapia.

4. No es más frecuente en el Mediterráneo, sino en China.

Afectación por contigüidad (todo lo cercano al cávum): oído – trompa de Eustaquio(otitis media serosa UNIlateral, con hipoacusia de transmisión), seno cavernoso (sín-drome del seno cavernoso que afecta a IIIp, IVp, VIp y ramas 1 y 2 de Vp: diplopia, of-talmoplejia y anestesia 2/3 de la cara), nariz (rinorrea purulenta, epístaxis, obstrucciónnasal), cuello (adenopatía metastásica) + cadena simpática cervical (síndrome de Hor-ner: miosis, ptosis y enoftalmos).


24.3.4.3. Tumores malignos de OROfaringe

Asociación con alcohol y tabaco. El más frecuente es el epidermoide. Síntoma másfrecuente disfagia (lógico). Sospéchalo ante un crecimiento unilateral de la amígdala.El factor pronóstico más importante es la presencia de adenopatías cervicales (como entodos los carcinomas epidermoides).




24.3.4.4. Tumores malignos de HIPOfaringe

Asociación con alcohol, tabaco y el síndrome Plummer-Vinson (membrana hipo-faríngea que deriva a neoplasia en 10%; asocia coiloniquia y anemia ferropénica). Elpaciente acude por adenopatía cervical metastásica (síntoma más frecuente) y disfa-gia.

24.4. LARINGE

La laringe es la puerta de entrada a la tráquea, por tanto, la patología que la afectepresentará como principal síntoma la disnea y la disfonía (cuando afecte a la glotis). Laanatomía es compleja (supraglotis, glotis, subglotis), por lo que deberás centrarte en lainervación, que suele ser preguntada.

24.4.1. Inervación

El Xp inerva la laringe a través de los Nn. laríngeo superior e inferior.

• El Superior o rama externa se encargará de la Sensibilidad supraglótica. Su lesiónconlleva fatiga de la voz y pérdida del timbre, anestesia laríngea y como conse-cuencia aspiración broncopulmonar.

• El Inferior o recurrente se encargará de la inervación motora de toda la muscula-tura Intrínseca laríngea (excepto el músculo cricotiroideo). Su lesión conlleva dis-fonía y voz bitonal, con cuerda vocal paralizada en posición paramediana.

Es más frecuente la lesión del nervio recurrente izquierdo por su mayor trayecto in-tratorácico, rodeando al cayado de la aorta. Su lesión está implicada en cirugía tiroidea,tumores mediastínicos, aneurisma aórtico, cirugía cardiaca. Recuerda que el nervio re-currente derecho pasa por debajo de la arteria subclavia derecha.

Debes diferenciar:

• Posición paramediana de las cuerdas vocales: parálisis del laríngeo recurrente.• Posición intermedia: parálisis laríngea total, de ambos nervios laríngeos. Asocia-

ción de disfagia (lesión de los nervios faríngeos) y de aspiración (lesión del nerviolaríngeo superior).

24.4.2. Laringitis agudas

Todas ellas producen disfonía.

470 GUÍA MIR




En el niño:


Tabla 24.12. Laringitis agudas.

Supraglótica – epiglotitis

Estridulosa - falso crup viral

Subglótica – crup viral

Disnea brusca, estridor INSPIRATORIO, disfagia y babeo continuo,cabeza en hiperextensión e inclinado hacia delante).H. influenzae disminuye su incidencia por la vacunación.

Espasmo de la laringe de comienzo brusco, frecuentemente durante elsueño, disnea intensa, estridor INSPIRATORIO, tos seca. No espreciso tratarla con antibióticos, sino con humedad yantiespasmódicos.

Infección del virus parainfluenza. Causa más frecuente de disnea decausa laríngea en la infancia. Disnea progresiva, estridorINSPIRATORIO y ESPIRATORIO, tos perruna.

Estridor inspiratorio en el recién nacido = laringomalacia.

¡Fíjate que todos los estridores por debajo de la glotis son INS + ESP, y de la glotis hacia fuera, sólo INS!

En el adulto:

• Epiglotitis: te contarán voz gangosa (muy típico en el MIR). Germen más fre-cuente: H. influenzae.

• Laringitis aguda: víricas.• Laringitis crónica : por tabaco, esfuerzo de voz, polución. Siempre descartar

causa neoplásica.• Reflujo gastroesofágico: afectación interaritenoidea. Puede asociar o no clínica

de esofagitis por reflujo (véase Capítulo 8, Aparato digestivo).• Monocorditis tuberculosa: unilateral y muy contagiosa.

24.4.3. Tumores laríngeos benignos

• Nódulos: BIlateral. Unión tercio anterior y medio. Foníatra/Microcirugía.• Pólipos: UNIlateral. Borde libre anterior. Foníatra/Microcirugía.• Edema de Reinke: BIlateral. Espacio de Reinke. Decorticación. Recuerda que la

glotis no tiene drenaje linfático por lo que si hay edema es difícil que se resuelvaespontáneamente. Es por ello que lo tumores solamente glóticos tienen mejor pro-nóstico, ya que no metastatizan.

• Granuloma postintubación : tercio posterior. Puede provocar una estenosis tra-queal. Láser.

24.4.4. Cáncer de laringe

Cáncer más frecuente de los tumores de cabeza y cuello. Para evitar su incidenciadebemos actuar sobre lesiones premalignas y evitando factores predisponentes (tabaco




y alcohol). El síntoma más frecuente es la disfonía. Toda aquella que supere las 2-3 se-manas debe ser descartada. El tipo más importante es el carcinoma epidermoide (comosiempre en ORL).

Clasificación a partir del TNM que subdivide tres regiones:

• Supraglotis (localización más frecuente en España y otros países mediterráneos,pero en descenso): cursa con disfagia-odinofagia, picor faríngeo, metástasis gan-glionares cervicales y otalgia refleja. El de peor pronóstico.

• Glotis (cada vez más frecuente): localización laríngea con síntomas más preco-ces, con disfonía crónica y progresiva sin metástasis ganglionares, por su falta dedrenaje linfático. El de mejor pronóstico.

• Subglotis: Disnea y estridor INS/ESpiratorio.

472 GUÍA MIR

Tabla 24.13.

T3: fijación de una o ambas cuerdas vocales.T4a: invasión de cartílago tiroides, retrotraqueales, musculatura lingual,tiroides, esófago…T4b: invasión de mediastino, carótida, espacio prevertebral.

N0: no adenopatíasN1: unilateral, < 6 cm.N2: bilateral, < 6 cm.N3: > 6 cm o supraclavicular.

M0: NO metástasis a distanciaM1: SÍ metástasis a distancia.

T (tamaño y extensión)

N (nódulos-adenopatías)

M (metástasis)

FUNDAMENTOS DEL TNM EN TODAS LAS ÁREAS LARÍNGEAS

La cordectomía estará indicada en lesiones T1-T2, es decir, siempre que no haya fi-jación de la cuerda vocal. En los tumores supraglóticos que no afecten a cuerdas voca-les, podrá realizarse una laringectomía supraglótica que conserva la función fonatoria.

Las adenopatías cervicales son el factor pronóstico más importante en los tumoresde cabeza y cuello, siendo las metástasis linfáticas mucho más frecuentes en los supra-glóticos y muy raras en los limitados a la glotis. Las metástasis a distancia son raras enel momento del diagnóstico (M0).

24.5. GLÁNDULAS SALIVARES

Glándulas encargadas de la secreción salivar que se engloban en mayores, fuera dela cavidad oral, (parótida, submaxilares y sublinguales) y menores (distribuidas por lacavidad oral). En una ocasión preguntaron el tipo de secreción de cada glándula, que seresume en: parótida-SERosa, submaxilar-seromucosa, sublingual-mucosa (“SER paró-tida es lo más grande que hay, por eso tiene el conducto de Stenon, famoso en el mundoentenon”).




24.5.1. Sialolitiasis (obstrucción)

Más frecuente en las submaxilares (90%), por tener un conducto más largo (Whar-ton). Dolor cólico, tumefacción, sequedad bucal. Tratamiento a base de abundante hi-dratación.

24.5.2. Parotiditis (infección)

Vírica (bilateral, consistencia elástica) o bacteriana (unilateral, exudado purulentopor su conducto).

24.5.3. Tumores benignos

Los más frecuentes. No producen parálisis facial periférica. Es importante conocerel adenoma pleomorfo, que es el tumor más frecuente de todas las glándulas salivares.Mujeres y, sobre todo, en la parótida. Crecimiento lento y generalmente asintomático.Riesgo de malignización bajo. Los otros preguntables son el oncocitoma, benigno y enancianos (“eso de onco suena a anciano, pero, ¡cuidado! es benigno”) y el tumor deWhartin, también en ancianos.

24.5.4. Tumores malignos

“En el MIR van a asociar siempre” parálisis facial periférica. Como curiosidad pre-guntable, recuerda que el cilindroma se disemina “por los cilindros nerviosos”. Comoregla general, cuanto menor sea el tamaño de la glándula en la que asiente, mayor serála posibilidad de que el tumor sea maligno.

24.6. CUELLO

Muy poco importante para el MIR. Sólo recuerda que el bloqueo anestésico delplexo cervical se realiza inyectando anestésico en el borde posterior del músculo ester-nocleidomastoideo y que el bloqueo del plexo braquial se realiza inyectando por en-cima del punto medio de la clavícula.

Respecto a las masas cervicales de origen embrionario recuerda su situación:

• Quiste tirogloso (medial): (“el tiroides está en el medio”).• Quiste branquial (lateral) : (“branquial suena a braquial, los brazos están a los

lados”).• Paraganglioma o quemodectoma car otídeo: masa pulsátil cervical que sólo se

desplaza lateralmente, no verticalmente (“¡no seas bruto, cómo vas a tirar de la ca-rótida hacia arriba!”).








CAPÍTULO 25Oftalmología

Juan Pedro Abad Montes

Oftalmología es una de las asignaturas más rentables y rápidas de estudiar del MIR,con una media de cinco preguntas por examen en los últimos años. Además, el 50% delas preguntas corresponden a los temas de retina y neurooftalmología, por lo que te seráfácil optimizar al máximo el tiempo de estudio. Este capítulo, al igual que el resto delos capítulos de las asignaturas fáciles, tiene mayor extensión con la intención de queestudiando sólo la Guía seas capaz de acertar todas las preguntas. De hecho, con esteresumen se responden al 90% de las preguntas que han aparecido hasta el momento enel MIR. No te debes estresar por dejar cosas sin estudiar, ya que la Medicina es inabar-cable.

25.1. RETINA

No te recomiendo que estudies todas las características del fondo de ojo de las dife-rentes enfermedades, ya que son muy parecidos y no te ayudará a responder preguntas.Tan sólo quédate con lo más representativo de cada una, que sumado a la forma de pre-sentación de la pérdida de visión, y a la existencia o no de diabetes será más que sufi-ciente.




25.1.1. Desprendimiento de retina (DR) y lesiones predisponentes

476 GUÍA MIR

Miopesy viejos

DVP: “moscas volantes= miodesopsias”

Degeneracionesperiféricas Desgarro

Desprendimiento de retina regmatógeno: “cortina” queocupa progresivamente el campo visual. Bolsa móvil

blanquecina en el fondo de ojo

El desprendimiento de vítreoposterior (DVP) es la alteraciónvítrea más frecuente.No tiene tratamiento.

Fotopsias (fosfenos, relámpagos,destellos): se producen cuando el DVPtracciona de la retina. Si la tracción essuficiente se produce un desgarro.

Tratamiento: fotocoagulación láser argón.Para sellar el desgarro y evitar que secuele líquido.

A través del desgarro se puede colar líquido,lo cual provoca un DR regmatógeno.

Tratamiento quirúrgico

Figura 25.1. Desprendimiento de retina.

Ante cualquier síntoma descrito en el algoritmo se debe dilatar la pupila para ver elfondo de ojo y descartar DVP, desgarro y/o DR. Los síntomas y la localización del DRo desgarro son invertidos (ejemplo: “cortina” en inferior cuando el DR es superior).

Otros DR menos frecuentes son:

• DR traccional: por la tracción que producen sobre la retina los neovasos originadospor la isquemia retiniana. Sobre todo en retinopatía diabética, aunque también es im-portante la trombosis de vena central de la retina. El DVP al traccionar de la retinaproduce un desgarro que provocará un DR regmatógeno, ¡pero no produce un DRtraccional directamente! Mucha gente se confunde en esto, ¡no seas uno de ellos!

• DR exudativo: “Algo empuja por detrás a la retina”. Cualquier masa, tumor oexudación puede provocarlo.

152. Una mujer de 27 años de edad, miope de 6 dioptrías negativas en ambos ojos,acude a Urgencias refiriendo visión de “ moscas volantes” y “puntos brillantes” a lo largo delas últimas 3 semanas en su ojo derecho, así como la aparición reciente de una especie de“cortina” que le impide ver con su campo visual nasal en ese ojo. ¿Qué afirmación, de las si-guientes, es la correcta respecto a esta enferma?:

1. Lo más probable es que tenga un desprendimiento de retina de tipo traccional.2. Se puede descartar que se trate de una uveítis.3. Se debe practicar un test de Jones.4. La paciente necesitará probablemente tratamiento quirúrgico.5. El 90% de estos cuadros recidiva precozmente.

MIR 1999, RC 4.




En esta pregunta tipo aparece todo lo que hay que saber de este tema: se trata de unDR, ya que aparece una “cortina” en el campo visual, cuyo tratamiento, salvo excepcio-nes, es quirúrgico. Si nos preguntaran dónde se localiza el DR deberíamos contestar queestá en temporal (ya que produce la clínica en nasal). Es un DR regmatógeno porque noscuentan que tiene un DVP (“moscas volantes”) que tiró de la retina (“puntos brillantes” ofotopsias) y probablemente produjo un desgarro que concluyó en un desprendimiento deretina. Y además es miope, que predispone a DVP y desgarros, y por lo tanto a DR.

25.1.2. Retinopatía diabética

Es la causa más frecuente de pérdida de agudeza visual irreversible en edades com-prendidas entre 20 y 60 años (edad laboral).

Los microaneurismas son la primera manifestación visible en el fondo de ojo.

25.1.2.1. Clasificación de la retinopatía diabética (RD)

• RD no proliferativa: severidad en función del número de lesiones (hemorragias,exudados duros y blandos, microaneurismas). La afectación es bilateral y bastantesimétrica.

• RD pr oliferativa: hablamos de proliferativa cuando aparecen neovasos. Éstospueden producir:

– Hemovítreo: causa más frecuente de pérdida de visión brusca en el diabético. Nose puede acceder a ver el fondo de ojo por el acúmulo de sangre en vítreo. Estáindicado hacer una ecografía, si hay desprendimiento de retina se opera. Si no lohay, observación y reposo con cama a 45° hasta que se reabsorba la sangre.

– DR traccional.– Glaucoma neovascular.

25.1.2.2. Causas de pérdida de visión

• Brusca: hemovítreo. En RD proliferativa.• Progresiva: edema macular. Puede aparecer tanto en RD proliferativa como en la

RD no proliferativa. Es la causa más frecuente de pérdida de visión en el diabé-tico.

25.1.2.3. Tratamiento de la RD

El control metabólico y de los factores de riesgo cardiovascular enlentece la progre-sión de la retinopatía pero no la evita. Repasa las modalidades terapéuticas:

• Panfotocoagulación (PFC) con láser argón: en RD proliferativa. No siempre evitala aparición de hemovítreo.

• Fotocoagulación focal con láser argón: en edema macular.• PFC + fotocoagulación focal: si RD proliferativa + edema macular.

OFTALMOLOGÍA 477




30. Un paciente de 58 años de edad que se trata con insulina desde hace 12 añosacude a Urgencias por haber notado una repentina disminución de visión en ojo derecho. Laagudeza visual es de contar dedos a 50 cm. No tiene dolor y el segmento anterior del ojo esnormal. ¿Cuál es la causa más probable de esa pérdida de visión?:

1. Catarata.2. Uveítis anterior.3. Presbicia.4. Hemorragia vítrea.5. Glaucoma neovascular.

MIR 2004, RC 4.

Debes recordar que en el MIR, un diabético con pérdida de agudeza visualbrusca tiene un hemovítreo hasta que se demuestre lo contrario.

25.1.3. Retinopatía hipertensiva

Se clasifica en grados de severidad en función de las lesiones retinianas y de la afec-tación sistémica. Sólo debes saber que el grado IV es el edema de papila, e indica hi-pertensión maligna.

25.1.4. Oclusión de arteria central de la retina (OACR)

• Presentación: pérdida completa o casi completa de agudeza visual brusca indo-lora.

• Diagnóstico: mácula rojo cereza, palidez y edema retiniano, a veces se observanlos émbolos enclavados en la arteria retiniana.

• Causa: lo más frecuente son émbolos procedentes de placas de ateroma de la arte-ria carótida interna, seguido de émbolos de origen cardiaco. Si se recupera rápidoel flujo, puede producir episodios de amaurosis fugax (pérdida completa de visiónque dura menos de 30 minutos).

• Tratamiento: el objetivo es recuperar el flujo, y para eso debe avanzar el émbololo más distal posible. Debe ser en las primeras horas, aun así, el pronóstico es in-fausto.

– Disminución de la PIO (presión intraocular): parecentesis de cámara anterior,acetazolamida, masaje ocular.

– Vasodilatación: inhalación de oxígeno al 95%, inyección retrobulbar de fárma-cos vasodilatadores.

• Actitud: eco doppler carotídeo, ecocardiograma y electrocardiograma para esta-blecer la causa embolígena.

478 GUÍA MIR




154. Un paciente de 68 años de edad presenta pérdida brusca y total de visión en ojo iz-quierdo, 24 horas antes, sin dolor y sin enrojecimiento ocular. Al explorar el fondo de ojovemos la retina pálida con una mancha roja en área macular. ¿Cuál es el diagnóstico másprobable?:

1. Glaucoma agudo.2. Neuropatía isquémica.3. Obstrucción de arteria central de la retina.4. Obstrucción de vena central de la retina.5. Desprendimiento de retina.

MIR 2001, RC 3.

25.1.5. Oclusión venosa retiniana (OVR)

• Presentación: pérdida de agudeza visual brusca indolora, aunque normalmente notan severa como en la OACR.

• Diagnóstico: abundantes hemorragias retinianas, venas dilatadas, edema retiniano(a veces edema de papila), exudados blandos algodonosos.

• Causa: el factor asociado más frecuente es la HTA.• Tratamiento: vigilancia. Si aparecen neovasos debido a la isquemia: fotocoagula-

ción con láser argón (para intentar evitar hemovítreo, DR traccional y glaucomaneovascular).

• Actitud: identificar los factores de riesgo cardiovascular.

153. Un paciente acude a consulta por pérdida de visión en un ojo. En la exploración delfondo de ojo se observan hemorragias en llamarada, venas dilatadas y edema de retina.¿Cuál es el diagnóstico más probable?:

1. Oclusión de arteria central de la retina.2. Neuritis óptica.3. Oclusión de vena central de la retina.4. Neuritis retrobulbar.5. Desprendimiento de retina.

MIR 1999, RC 3.

Fíjate que para diferenciar la oclusión de arteria y vena sí es importante el fondo deojo, ya que en la primera hay palidez retiniana con mancha rojo cereza y sin hemorra-gias, mientras que en la segunda hay abundantes hemorragias.

25.1.6. Degeneración macular asociada a la edad (DMAE)

Es la causa más frecuente de pérdida de agudeza visual irreversible en mayores de60 años en países desarrollados. Es bilateral.

Existen dos fases de la enfermedad:

• DMAE seca o atrófica: pérdida de agudeza visual central progresiva e indolora,refieren ver “una mancha negra en el centro del campo visual” (escotomas centra-

OFTALMOLOGÍA 479




les), metamorfopsias (ven las líneas torcidas; se explora con la rejiilla de Amsler).El fondo de ojo se caracteriza por drusas (depósitos subretinianos de desecho) yalteración del pigmento en la mácula. No existe tratamiento.

• DMAE húmeda o exudativa: a veces un paciente con DMAE seca evoluciona aesta fase, en la que se produce una neovascularización coroidea (denominadamembrana neovascular), que genera una pérdida de agudeza visual más o menosbrusca cuando sangra. En el fondo de ojo se observa un levantamiento de la má-cula, y se diagnostica con precisión con la AFG (angiofluoresceingrafía) u OCT(tomografía de coherencia óptica). El tratamiento clásico es la terapia fotodiná-mica y el láser argón, que intentan frenar la pérdida de agudeza visual pero casinunca recuperarla. Actualmente han surgido fármacos antiangiogénicos intraocu-lares (anti VEGF; anti factor de crecimiento del endotelio vascular) que consiguenincluso recuperar agudeza visual. Es importante que recuerdes esto último, ya quees uno de los grandes hallazgos de la Oftalmología en los últimos tiempos, y lopreguntarán en el MIR.

51. ¿En qué patología pensaría en primer lugar en un paciente de 65 años, que pre-senta disminución lenta, progresiva e indolora de su agudeza visual sin signos de inflama-ción ocular?:

1. Error de refracción.2. Distrofia corneal.3. Papilitis.4. Glaucoma agudo.5. Degeneración macular senil.

MIR 2003, RC 5.

En el MIR, una pérdida de visión progresiva en un viejo es ¡¡catarata!!, pero si estaopción no está en las respuestas, se debe marcar DMAE. Si en el enunciado nos dijeranque la pérdida visual es irreversible, marcaríamos DMAE aunque entre las respuestasesté la catarata, ya que ésta última se soluciona quirúrgicamente.

25.1.7. Retinosis pigmentaria

También llamada retinitis pigmentaria. Es una distrofia retiniana progresiva que sepuede presentar de forma esporádica o tener herencia dominante, recesiva o ligada a X.Se produce sobre todo una degeneración de los bastones.

• Clínica: reducción concéntrica del campo visual, que a veces incluso concluye enceguera, y mala visión nocturna (hemeralopía, aunque algunos autores lo denomi-nan nictalopía).

• Diagnóstico: pigmentación retiniana que crece desde la periferia hasta el centroen forma de espículas óseas. Existe alteración de las pruebas neurofisiológicasoculares (electrorretinograma y electrooculograma).

• Tratamiento: ninguno efectivo. Se intenta frenar la progresión con suplementosde vitamina A.

480 GUÍA MIR




146. En una niña de 7 años, que presenta ceguera nocturna (hemeralopía), se observaen la exploración oftalmológica constricción del campo visual con escotoma anular, pérdidade la agudeza y electrorretinograma anómalo. ¿Qué enfermedad ocular, de las que a conti-nuación se relacionan, puede presentar?:

1. Persistencia de vítreo primario.2. Catarata congénita o infantil.3. Aniridia bilateral.4. Retinosis pigmentaria (retinitis pigmentaria).5. Retinoblastoma.

MIR 2005, RC 4.

25.1.8. Miopía degenerativa

Los miopes magnos (de más de 6 dioptrías) suelen tener ojos muy alargados, queconlleva un adelgazamiento progresivo de la retina y coroides, con la consiguiente apa-rición de diferentes problemas:

• Desgarros retinianos: predisponen a desprendimiento de retina regmatógeno.• Atrofia coriorretiniana: disminución de agudeza visual progresiva por degenera-

ción de la retina y coroides.• Estafilomas: elongación de la esclera.• Mancha de Fuchs: pérdida de agudeza visual central por hemorragia macular pro-

ducida por neovascularización.• Se asocia con mayor frecuencia a glaucoma crónico simple y cataratas.

25.1.9. Toxicidad por fármacos

Los fármacos antipalúdicos (cloroquina y menos frecuentemente hidroxicloroquina)pueden producir la denominada maculopatía en ojo de buey, que consiste en una altera-ción macular que deriva en una pérdida de agudeza visual progresiva. Es un efecto ad-verso dosis-dependiente y que sólo es reversible si se suspende el antipalúdico en lasprimeras fases.

OFTALMOLOGÍA 481




25.2. NEUROOFTALMOLOGÍA

25.2.1. Vía óptica

482 GUÍA MIR

BRUSCA

DISMINUCIÓN DE AGUDEZA VISUAL INDOLORAY SIN INFLAMACIÓN OCULAR (NO OJO ROJO)

PROGRESIVA

DMAEHÚMEDA

OVR OACR HEMOVÍTREO

CATARATA

EDEMAMACULAR

MIOPEMAGNO

DMAESECA

Antecedentesde DMAE seca.Levantamiento– hemorragia macular

Hemorragias.Dilataciónvenosa.Edema deretina y aveces depapila

Mancharojocereza

DM.No se vefondo deojo porsangre

DM Atrofiacorio-retiniana

Drusas

Figura 25.2. Disminución de agudeza visual indolora y sin inflamación ócula (no ojo rojo).

Figura 25.3. Lesionesde la vía óptica.

1. Anopsia monocular ipsilateral.2. Hemianopsia heterónima bitemporal.3. Hemianopsia nasal.4. Hemianopsia homónima contralateral.5. Cuadrantonopsia homónima contralateral.




Para entender los defectos del campo visual (CV) a la perfección es necesario quetengas en mente el dibujo de la Figura 25.3. Aun así, podrás acertar todas las preguntassi sigues el siguiente algoritmo y entiendes una serie de conceptos:

• Hemianopsia: falta la mitad del CV de un ojo.• Cuandrantanopsia: falta 1/4 del CV de un ojo.• Heterónima: faltan los CV nasales o temporales de ambos ojos, es decir, falta el

CV “hacia fuera” (bitemporal) o “hacia el centro” (binasal).• Homónima: falta el CV temporal de un ojo y nasal de otro. Es decir, puede faltar

el CV “hacia la derecha” (se pierde el CV temporal del ojo derecho y el nasal delojo izquierdo) o “hacia la izquierda” (se pierde el CV temporal del ojo izquierdo yel nasal del ojo derecho).

• La localización de la lesión y la alteración del CV siempre están invertidos.• Las alteraciones de la corteza occipital tienen respeto macular.

OFTALMOLOGÍA 483

1 ojo

¿Defecto del CV de un ojo o de los dos ojos?

– Cintilla óptica.– Radiaciones ópticas: • Parietales (arriba). • Temporales (abajo).– Lóbulo occipital.

Defecto homónimo

Nervio óptico.Retina

2 ojos

Lesión prequiasmática Lesión quiasmática Lesión retroquiasmática

Defecto heterónimo

Figura 25.4. Lesiones de la vía óptica.

Ejemplos:

• DR mitad superior OD: hemianopsia inferior OD. Como la alteración está en laretina, provocará un defecto del CV invertido en el mismo ojo.

• Adenoma de hipófisis: cuadrantanopsia bitemporal (heterónima) superior. Comola masa hipofisaria comprime el quiasma por el centro y por abajo, tendremos undefecto del CV “hacia fuera y hacia arriba”.

• Craneofaringioma: cuadrantanopsia bitemporal (heterónima) inferior. Como estetumor comprime el quiasma por el centro y por arriba, tendremos un defecto delCV “hacia fuera y hacia abajo”.




• Tumor de cintilla óptica derecha: hemianopsia homónima izquierda: como se al-tera la cintilla derecha, el defecto del CV será “hacia la izquierda”.

• Compresión de radiación óptica temporal izquierda: cuadrantanopsia homónimasuperior derecha. Como se altera la radiación “de abajo y de la izquierda”, se pro-ducirá un defecto del CV “hacia la derecha y hacia arriba”.

• Compresión de radiación óptica parietal derecha: cuadrantanopsia homónima in-ferior izquierda. Como se altera la radiación “de arriba y de la derecha”, se produ-cirá un defecto del CV “hacia abajo y hacia la izquierda”.

• Infarto occipital izquierdo: hemianopsia homónima derecha con respeto macular.Esto último lo diferenciaría, por ejemplo, de una alteración de la cintila óptica iz-quierda.

¿Cómo diferenciarías una alteración de las radiaciones parieto-temporales derechasde una alteración de la cintilla óptica derecha? Ambas producirían una hemianopsia ho-mónima izquierda… pero aquí entra en juego otro concepto, el de congruencia. Cuantomás posterior es la lesión, más superponibles son los CV de ambos ojos. Es decir,ambas lesiones producirían un defecto del CV parecido, siendo más congruente en laalteración de las radiaciones ópticas.

105. La exploración campimétrica de una paciente de 56 años, que presenta una cefa-lea de 2 meses de evolución, muestra una cuadrantanopsia bitemporal superior. El diagnós-tico más probable, entre los siguientes, es:

1. Craneofaringioma.2. Adenoma de hipófisis.3. Meningioma supraselar.4. Neuropatía óptica isquémica arterítica.5. AVC con afectación profunda del lóbulo temporal.

MIR 2000, RC 2.

25.2.2. Vía pupilar

SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO (SNP)

• Efecto: miosis.• Estímulo: luz.• Músculo efector: esfínter del iris.• Sistema de conducción:

– Vía aferente (predecusación de la información proviniente de ambos ojos): esla vía óptica, desde la retina hasta parte de la cintilla óptica.

– Vía eferente (postdecusación): SNPS (rodeando el III PC).

484 GUÍA MIR




• Reflejos fisiológicos:

– Reflejo fotomotor directo: miosis del ojo estimulado por la luz.– Reflejo fotomotor consensual: miosis del ojo contralateral al estimulado por la

luz.– Reflejo de visión próxima: al mirar a un objeto cercano se produce una sincinesia

que se compone de miosis, acomodación (gracias a la inervación del músculo ci-liar por parte del SNPS) y convergencia.

• Alteraciones:

– De la vía aferente: defecto pupilar aferente relativo (DPAR) o pupila de Mar-cus-Gunn:

•• No existe reflejo fotomotor directo ni consensual si estimulamos con luz elojo alterado.

•• Al estimular con luz el ojo sano, ambos pupilas harán miosis, pero si inme-diatamente pasamos a iluminar el ojo enfermo, ambas pupilas se dilatarán;esta paradoja se entiende si concebimos que quien produce la reacción pupi-lar al iluminar el ojo enfermo no es el propio ojo enfermo (ya que no reac-ciona a la luz por defecto de la vía aferente) sino la falta de luz relativa queestimula al ojo sano respecto a la gran iluminación que estaba recibiendoantes, y esa información se la pasará al ojo enfermo a través del reflejo con-sensual. Es decir, “siempre manda el ojo sano”, y por lo tanto nunca habráanisocoria (¡esto último lo han preguntado varias veces, no lo olvides, porfavor!). Esto ocurre típicamente en:

- Alteraciones retinianas extensas: sobre todo en OACR.- Neuropatías ópticas.

– De la vía eferente:

•• Siempre habrá anisocoria (¡midriasis del ojo enfermo!), porque la alteraciónes postdecusación y, por lo tanto, “la información que manda el ojo sano yano podrá utilizarse por el ojo patológico porque falla el mecanismo efector”.

•• Pupila de Adie o pupila perezosa: se produce una denervación parasimpáticadespués del ganglio ciliar que produce una reacción miótica lenta al estímulopor la luz, sin embargo, se conserva algo más la reacción miótica al reflejo devisión próxima. La instilación de parasimpáticomiméticos (pilocarpina) pro-duce una miosis intensa.

•• Es típico de mujeres jóvenes. Si va acompañado de hiporreflexia sistémica,se denomina síndrome de Holmes-Adie.

•• Compresión del III PC: ya que está rodeado por SNPS.•• Pupila de Argyll-Robertson o disociación luz-cerca (por lesión del área pre-

tectal mesencefálica): el reflejo fotomotor está abolido (no hay miosis al esti-mular el ojo por la luz), pero se conserva el de visión próxima. Las pupilasson mióticas bilaterales irregulares. Es típico de la neurosífilis.

OFTALMOLOGÍA 485




260. Una mujer de 73 años acude de urgencia por presentar pérdida de visión aguda ysevera en ojo izquierdo debido a una neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica. Siiluminamos con una linterna su ojo derecho, ¿Qué ocurrirá con las pupilas cuando se pase ailuminar el ojo izquierdo?:

1. La pupila derecha se dilatará y la izquierda no se modificará.2. Se producirá una miosis bilateral.3. No se producirán modificaciones porque el ojo izquierdo está prácticamente ciego.4. Se dilatarán ambas pupilas simétricamente.5. Se producirá dolor ocular izquierdo moderado por la contractura de la pupila.


SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO (SNS)

• Efecto: midriasis.• Estímulo: “falta de luz”.• Músculo efector: dilatador de la pupila.• Sistema de conducción: SNS.• Alteraciones: parálisis óculo-simpática o síndrome de Horner. El SNS ocular es

bastante largo, así que casi cualquier causa craneal o cérvico-torácica lo puedenproducir. Una de las causas más importantes es el tumor de Pancoast (vértice delpulmón), por eso, ante un síndrome de Horner, la primera prueba a realizar seráuna Rx de tórax.

La clínica es la siguiente:

– Anisocoria con miosis del ojo afecto: no hay decusación de la información pro-viniente de cada ojo, por lo tanto, da igual a qué nivel se sitúe la alteración delSNS, que siempre habrá anisocoria.

– Ptosis leve– Enoftalmos: realmente es un pseudoenoftalmos, es decir, el ojo afecto parece

algo “ hundido “ aunque no lo esté, siendo una sensación producida por la pre-sencia de la ptosis y miosis.

– Anhidrosis hemifacial ipsilateral– Heterocromía de iris: si el síndrome de Horner es congénito o de larga dura-

ción.

28. Uno de los siguientes signos o síntomas no esperaría encontrar en una parálisisoculo-simpática o síndrome de Horner:

1. Ptosis.2. Midriasis.3. Disminución de la sudoración ipsilateral.4. Ausencia de dilatación de la pupila tras instilación de cocaína tópica.5. Heterocromía de iris si la lesión es congénita.

MIR 2004, RC 2.

486 GUÍA MIR




25.2.3. Neuropatías ópticas

• Neuropatía óptica: simplemente significa alteración del nervio óptico. Éste tienedos partes:

– Anterior (papila): visible. Es la cabeza del nervio óptico.– Posterior (retrobulbar): no visible.

• Neuritis óptica: indica que la neuropatía óptica es por inflamación.

• Edema de papila: sobreelevación y borramiento de los bordes de la papila. Aveces acompañado de hemorragias y exudados. Puede ocurrir por compresión, hi-pertensión intracraneal, inflamación, infección, isquemia.

• Papiledema: por definición sólo se usa este término para el edema de papila bila-teral por hipertensión intracraneal.

• Atrofia óptica: palidez de la papila. Es la fase final de muchas neuropatías óp-ticas.

Así que es importante que no mezcles conceptos. Por ejemplo, una neuropatía óp-tica puede no tener edema de papila porque es retrobulbar, o porque ya está en fase deatrofia óptica.

El pseudopapiledema es un concepto usado para las papilas pequeñas y algo sobree-levadas, pero que no son patológicas, típicas de los hipermétropes.

CLÍNICA

• Disminución de agudeza visual progresiva en etapas tardías: en el papiledema,en las neuropatías ópticas hereditarias (de Leber, que es de herencia mitocon-drial), tóxicas (fármacos), por alcohol y tabaco, metabólicas y por déficit nutri-cionales.

• Disminución brusca de agudeza visual, DPAR, escotoma, dolor con los movi-mientos oculares (sólo en las neuritis), edema de papila (sólo si la neuropatía óp-tica es anterior). Éstas son las que preguntan constantemente, y las vamos a ver enel esquema de la Figura 25.5:

OFTALMOLOGÍA 487




141. Paciente de 23 años de edad que acude a nuestra consulta por pérdida progresivade su agudeza visual y dolor con los movimientos oculares. La exploración del segmento an-terior y posterior es totalmente normal, excepto por la existencia de un defecto pupilar afe-rente (escasa respuesta a la luz). Su diagnóstico más probable es:

1. Obstrucción de arteria central de la retina.2. Papilitis.3. Glaucoma crónico simple.4. Desprendimiento de retina.5. Neuritis óptica retrobulbar.

MIR 2002, RC 5.

488 GUÍA MIR

Disminución de agudeza visualbrusca

Joven + DPAR Viejo + edema de papila + DPAR

Neuritis óptica desmielinizante.Esclerosis múltiple

Neuropatía óptica isquémica (NOI)

Se analiza la VSG y PCR

Elevadas Normales

NOI NO ARTERÍTICANOI ARTERÍTICA

Los corticoides intravenosos sóloaceleran la recuperación, pero nomejoran el pronóstico, así que laobservación también es una opción.Los corticoides orales estáncontraindicados porque aumentanla frecuencia de recidiva

Típica pregunta repetida hasta lasaciedad de mujer joven conpérdida brusca de visión en ojoestrictamente normal, incluidoel fondo de ojo

No siempre la neuritisdesmielinizante es retrobulbary las neuropatías isquémicasson anteriores, pero esto eslo más frecuente

(Además puede tenersíntomas de arteritisde la temporal: pérdidade peso, claudicación,cefalea…)

Se empieza a tratar con cc iv paraevitar la bilateralización, aunque nomejora el pronóstico del ojo afecto

Luego se confirmará con biopsia dela arteria temporal

No tiene tratamiento,sólo control de losfactores de riesgocardiovascular, queson los responsables

Figura 25.5. Disminución de agudeza visual brusca.




25.2.4. Parálisis oculomotoras

Los pares craneales responsables de la motilidad ocular son el III, IV y VI. No me-rece la pena que memorices qué músculo inerva cada uno y las acciones de cada mús-culo. Todas las parálisis conllevan cuatro tipos de clínica: estrabismo, diplopía, tortíco-lis compensadora y limitación de algún movimiento ocular. Sólo debes saber un par decosas de cada parálisis que te hará diferenciar unas de otras. La miastenia gravis puedesimular cualquier combinación de alteración de los movimientos del ojo.

OFTALMOLOGÍA 489

IIIPC

– Ptosis (porque también inerva al elevador del párpado).– La parálisis puede ser: • Incompleta (con pupila normal): es la más frecuente, y su causa suele ser la DM (por isquemia). • Completa (en midriasis): recuerda que el SNPS envuelve al III PC, por lo tanto, esto ocurre en compresiones (por aneurismas, tumores…).

IVPC

– Diplopía vertical.– Tortícolis con la cabeza hacia el hombro contrario al lado de la parálisis.– La causa más frecuente es el TCE.

VIPC

– Diplopía horizontal.– Tortícolis con la cara hacia el mismo lado de la parálisis.– La causa más frecuente es DM, pero es el PC más afectada en hipertensión intracraneal.

Figura 25.6. Parálisis oculomotoras.

Como inciso, recuerda las siguientes asociaciones:

Ptosis + miosis: síndrome de Horner.Ptosis + midriasis: parálisis del III PC de causa compresiva.Ptosis con pupila normal: parálisis del III PC de causa isquémica (DM).Recuerda que el primer signo clínico de una herniación transtentorial suele ser

la midriasis de la pupila del lado donde está la masa que comprime.

Normalmente las parálisis oculomotoras ceden espontáneamente, indicándose mien-tras dure oclusiones alternantes para evitar la incomodidad de la diplopía. Si no ceden,se pueden tratar con toxina botulínica, cirugía, y cristales prismáticos que anulan ladiplopia.

25.2.5. Estrabismo infantil

A diferencia del estrabismo del adulto, donde la causa era una parálisis de un PC, enel niño las causas pueden ser dos:

• Idiopática: la más frecuente.• Acomodativa: ocurre en niños hipermétropes, que tienden a acomodar mucho, y

por lo tanto a converger excesivamente, lo que acaba produciendo estrabismo.




La clínica no tiene nada que ver con la de los adultos, ya que, debido a la plasticidadneuronal que existe hasta los 7-8 años, el niño suprime la visión del ojo desviado paraasí no tener diplopía, pero a consecuencia de esto se genera una ambliopía del ojo su-primido (ojo vago).

El tratamiento urgente debe ser la solución de la ambliopía, ya que a partir de los 8años será irreversible. Esto se consigue con oclusiones del ojo sano para así forzar eldesarrollo visual del ojo desviado que estaba suprimiendo. No olvidar alternar, tapandocada cierto tiempo,, el ojo desviado porque podrías causar una ambliopía del ojo sanopor estar mucho tiempo tapado (ambliopía en báscula). En el estrabismo acomodativose debe poner gafas para corregir la hipermetropía, además de las oclusiones. Las op-ciones terapéuticas no urgentes para solucionar el estrabismo son: toxina botulínica ycirugía.

Todo niño con estrabismo debe ser revisado cuanto antes por un oftalmólogo, paraintentar evitar una ambliopía que le pueda dejar sin visión para toda su vida. Además,una de las causas del estrabismo es el retinoblastoma, que si no se coge a tiempo, puedeser mortal, por lo tanto, siempre se debe dilatar para descartarlo.

25.3. GLAUCOMA

Debes diferenciar el glaucoma crónico simple (glaucoma primario de ánguloabierto) del glaucoma agudo, ya que no tienen absolutamente nada que ver. Tambiéndaremos unas pinceladas sobre otros tipos de glaucomas.

25.3.1. Glaucoma crónico simple

Es una neuropatía óptica consistente en la apoptosis de las células ganglionares dela retina. Es el glaucoma más frecuente, y una de las causas más importantes de cegueraen el mundo.

Para diagnosticarlo, es necesario que exista:

• Alteración morfológica: excavación de la papila mayor de 0,3-0,6, o una asimetríaentre la papila de un ojo y la del otro de 0,2.

• Alteración funcional: defectos en el campo visual. Empieza habiendo unos esco-tomas característicos y luego una reducción concéntrica del campo visual hasta lapérdida de visión completa si no hay tratamiento.

Es muy importante que recuerdes que la PIO es el factor de riesgo más importante,¡pero no la causa de la enfermedad! Otros factores de riesgo importantes son la edadavanzada, los antecedentes familiares y la miopía. Por lo tanto, hay tres entidades:

• Glaucoma crónico simple: alteración morfológica y funcional + PIO > 21.• Glaucoma normotensional: ídem con PIO < 21.• Hipertensión ocular (HTO): PIO > 21 sin alteraciones (no enfermo).

Otra cosa que es imprescindible recordar es que cursa asintomático hasta las últimasfases, por lo tanto, la toma de PIO por encima de los 40-50 años se debería hacer deforma rutinaria.

490 GUÍA MIR




El seguimiento se realiza con fondo de ojo (papila), campos visuales, PIO; y tam-bién existen pruebas de imagen que nos muestran el grosor del nervio óptico.

El único tratamiento actual para el glaucoma es el descenso de la PIO, incluso en losglaucomas normotensionales. Es un tratamiento escalonado, pasando al siguiente esca-lón si no se consiguen los niveles de PIO buscados.

1. Tratamiento tópico: nunca se deben usar dos fármacos de la misma familia, perosí se pueden combinar dos fármacos de diferentes familias si no se controla elglaucoma con monoterapia:

• Betabloqueantes: contraindicados en asma, EPOC y bradicardias.

• Prostaglandinas: producen hiperpigmentación del iris, crecimiento de las pes-tañas y ojo rojo. Los más eficaces.

• Alfaagonistas: los únicos contraindicados en glaucoma agudo porque puedenproducir midriasis. Producen bastantes molestias oculares y ojo rojo.

• Inhibidores de anhidrasa carbónica: los menos eficaces. También existen porvía oral (acetazolamida).

2. Cirugía: trabeculectomía (la cirugía más usada), esclerectomía profunda no per-forante (EPNP) o válvulas de drenaje.

3. La trabeculoplastia con láser argón se usa como sustituto del tratamiento médico,del tratamiento quirúrgico, o como paso intermedio entre ambos.

31. ¿Cuál de los siguientes hallazgos exploratorios es el que menos nos ayuda parahacer el diagnóstico de glaucoma crónico simple?:

1. Excavación papilar aumentada (> 0,5).2. Asimetría en la excavación de ambas papilas.3. Alteraciones en el campo visual.4. Presión intraocular elevada.5. Agudeza visual disminuida.

MIR 2004, RC 5.

25.3.2. Glaucoma agudo (glaucoma agudo de ángulo estrecho)

Consiste en un aumento brusco de PIO sintomático. Suele ocurrir en ojos predis-puestos: ojos pequeños (hipermétropes con cámara anterior y ángulo iridocorneal estre-cho), y más frecuente en mujeres con catarata (edad > 50 años). Normalmente sucedetras estímulo midriático (por oscuridad, toma de simpaticomiméticos o parasimpático-líticos), ya que el iris contactará con el cristalino, no dejando pasar el humor acuoso (seforma en los procesos ciliares del cuerpo ciliar) de cámara posterior a cámara anterior através de la pupila, lo cual empuja al iris hacia delante bloqueando el ángulo iridocor-neal, impidiendo esto el drenaje de humor acuoso, y el acúmulo de éste en el ojo haceque aumente la PIO.

OFTALMOLOGÍA 491




Clínica:

• Ojo rojo (inyección ciliar o mixta).• Midriasis media arreactiva.• Dolor intenso con síntomas vagales: hipotensión, vómitos…• Tríada defensiva: lagrimeo, fotofobia, blefaroespasmo.

Edema corneal: el paciente ve halos de colores alrededor de las luces y tiene dismi-nución de la agudeza visual.

En el MIR, ojo rojo doloroso en midriasis es un glaucoma agudo. Y ojo rojo do-loroso en miosis es una uveítis anterior. Recuerda esto y acertarás muchas pre-guntas.

El tratamiento consiste en la siguiente secuencia temporal:

1. Disminuión de la PIO todo lo posible: con el tratamiento tópico nombrado ante-riormente (excepto alfaagonistas), acetazolamida, e incluso manitol iv (diuréticoosmótico). A veces se añaden corticoides tópicos

2. Pilocarpina (parasimpaticomimético): sólo tiene efecto si se ha bajado la PIO losuficiente. Pretende conseguir miosis para estirar el iris y poder realizar el trata-miento definitivo, que es:

3. Iridotomía con láser YAG: perfora el iris permitiendo el paso de humor acuoso ypor lo tanto el iris vuelve a su posición normal y deja de bloquearse el ángulo iri-docorneal, volviendo la PIO a valores normales. Se suele realizar también en elojo contralateral de forma preventiva.

Están contraindicados los fármacos que produzcan midriasis, que son los simpatico-miméticos y los parasimpaticolíticos (atropina…).

145. Una mujer de 64 años, hipermétrope y con cataratas en ambos ojos, acude a suconsulta con dolor intenso en ojo izquierdo, de unas horas de evolución. La exploración deese ojo pone de manifiesto una tensión ocular de 40 mmHg, reacción hiperémica cilioconjun-tival, midriasis y edema corneal. ¿Cuál sería la actitud inmediata más correcta de las que seenumeran a continuación?:

1. Manitol intravenoso asociado a tratamiento miótico y corticoides tópicos.2. Practicar una trabeculectomía.3. Corticoides tópicos asociados a tratamiento midriático.4. Operar con urgencia la catarata de ese ojo, desencadenante del cuadro.5. Dilatar bien el ojo para explorar la retina y descartar un tumor intraocular.

MIR 2005, RC 1.

492 GUÍA MIR




25.3.3. Otros glaucomas

• Cortisónico: el uso de corticoides tanto tópicos como sistémicos pueden aumen-tar la PIO.

• Congénito: bilateral casi siempre. Ocurre por anomalías en el ángulo iridocor-neal. Los signos son PIO > 18, megalocórnea, buftalmos (elongación del globoocular) y córnea opaca. Los síntomas son la tríada defensiva. El tratamiento esquirúrgico (goniotomía o trabeculectomía). La excavación papilar puede regresarsi se controla la PIO, a diferencia del glaucoma adulto.

• Neovascular: neovasos iridianos y en ángulo iridocorneal + PIO > 21. El trata-miento es la fotocoagulación retiniana para que regresen los neovasos, y válvulasde drenaje si no se controla la PIO con tratamiento médico. La causa más fre-cuente es DM.

25.4. UVEÍTIS

Agrupa una serie de entidades inflamatorias del ojo, normalmente de origen desco-nocido, pero que pueden estar provocadas por casi cualquier patología sistémica o in-fección.

25.4.1. Uveítis anterior (iritis o iridociclitis)

Es la inflamación del iris y cuerpo ciliar.

Causas:• La más frecuente es desconocida.• La más frecuente conocida es la espondilitis anquilosante.• La causa más frecuente en la infancia es la artritis reumatoide juvenil.• Es frecuente en las espondiloartropatías y enfermedades con HLA B27+.

Clínica:

El 90% de las preguntas de uveítis en el MIR han versado sobre la clínica de lauveítis anterior.

• ¡¡¡Ojo rojo doloroso en miosis!!!• A veces baja agudeza visual.• Tríada defensiva.• Tyndall: células flotando en cámara anterior.• Precipitados endoteliales.• Sinequias: adherencias entre diferentes estructuras intraoculares.• Si es de causa granulomatosa (tuberculosis…), la clínica es más insidiosa y pue-

den aparecer nódulos de Koeppe y Busacca en el iris.

OFTALMOLOGÍA 493




Tratamiento:

• Corticoides tópicos (a veces se asocian sistémicos).• Midriáticos-ciclopléjicos.• Etiológico.

25.4.2. Uveítis posterior (coriorretinitis)

Causas:

La más frecuente es desconocida. La más frecuente conocida es toxoplasmosis (al-gunos autores dicen que ya es más frecuente que la desconocida).

Clínica:

Miodesopsias y a veces baja agudeza visual.

Diagnóstico:

Se observa vitritis (turbidez del humor vítreo) +/– coroiditis +/– retinits +/– perifle-bitis +/– papilitis.

Etiología específica:

• Toxoplasma:

En el MIR, una cicatriz en el fondo de ojo es una toxoplasmosis.

Se trata con sulfadiazina, pirimetamina y corticoides sistémicos. Se asocia ácidofolínico para evitar la depresión de la médula ósea por falta de folato.

• CMV: Típica de pacientes con CD 4 < 50. Es la causa más frecuente de cegueraen SIDA, sin embargo, la afectación más frecuente en SIDA es la retinopatía porVIH, que no tiene repercusión sobre la agudeza visual (es una microangiopatíaque produce hemorragias y exudados retinianos que son pasajeros y no dejan ci-catrices). El CMV produce en la retina una imagen típica en “pizza de queso ytomate” (por la hemorragia y la vasculitis). Se trata con ganciclovir o foscarnet iv.En pacientes SIDA también se ha descrito la uveítis por reconstitución inmune.

• Cándida: típica de ADVP. Produce una imagen de exudados algodonosos en collarde perlas en el vítreo. Se trata con anfotericina y corticoides iv.

• Sarcoidosis: produce una periflebitis típica en gota de cera. Recordad la tríada deHeerfordt (uveítis, parotiditis y fiebre).

Existen muchísimas más causas, y el tratamiento suele ser el etiológico, corticoidessistémicos y/o inmunosupresores.

494 GUÍA MIR




25.5. CÓRNEA

25.5.1. Úlceras y queratitis

Realmente son lo mismo, se usa el término úlcera cuando existe un defecto epitelialgrande, y queratitis cuando los defectos son punteados y dispersos. Son la causa másfrecuente de ojo rojo doloroso. Además, tendrán una tríada defensiva intensa (blefaro-sopasmo, fotofobia y lagrimeo). En la exploración se observa en la córnea una zonafluorpositiva (el tinte fluoresceínico tiñe las zonas de defecto epitelial). Son el factor deriesgo más importante para una infección.

El tratamiento es común a todas ellas: midriáticos-ciclopléjicos (atenúan el dolor) +antibióticos tópicos profilácticos (para evitar la sobreinfección) + tratamiento etioló-gico.

Existen muchas causas:

• Traumática: es la más frecuente.• Actínica: por exposición a luz ultravioleta (en la playa, esquiando…).• Fotoeléctrica: en soldadores. Es muy típica la latencia de unas horas entre la ex-

posición y los síntomas.• Por exposición: ocurre por la no adecuada lubricación de la córnea por la lágrima

(ocurre en parálisis del VII pc debido al lagoftalmos, en ectropion… “o si tu her-mano te abre el ojo y no te lo deja cerrar”).

• Neurotrófica: por alteraciones del V pc, que es el responsable de la sensibilidadde la córnea.

• Química (por ácidos o bases):

Se debe lavar urgentemente con suero abundante (lo preguntaron cuandotodavía estábais en el colegio).

• Herpética:

En el MIR, una úlcera dendrítica o geográfica es un herpes hasta que nose demuestra lo contrario.

• VHS I (más frecuente): tratamiento como todas las úlceras + antiherpéticos tópi-cos (y orales si también hay uveítis).

• VHZ: tratamiento como todas las úlceras + antiherpéticos orales. Puede haberafectación cutánea en la zona de la rama oftálmica del V pc. El signo de Hutchin-son (afectación del ala de la nariz), nos debe hacer sospechar una úlcera por VHZ.

No se deben dar corticoides porque pueden reactivar el herpes. Un tiempo des-pués de la curación puede existir una reacción inmune al virus con aspecto de lesiónblanquecina circular (queratitis estromal o disciforme) sin úlcera, que sí se trata concorticoides, aunque dando antivírico profilácticos para evitar reactivación.

• Bacteriana: infiltrado grisáceo +/– hipopion (nivel blanquecino en cámara ante-rior). Se trata como todas las úlceras, pero con colirios antibióticos reforzados , ya

OFTALMOLOGÍA 495




que el objetivo de éstos es el tratamiento y no la profilaxis, como en el resto de úl-ceras. Se debe coger muestra para cultivar.

• Micóticas: por aspergillus o cándida. Infiltrados grisáceos con nódulos +/– hipo-pion. Se trata con colirios de antifúngico. Las úlceras bacterianas y fúngicas tam-bién se denominan abscesos.

• Acanthamoeba:

La ameba es típica de usuarios de lentes de contacto que se bañan enaguas infectadas. Es grave, muy dolorosa, y no responde al tratamiento con-vencional.

25.5.2. Otras alteraciones corneales

• Queratopatía en banda: depósito cálcico. Ocurre en uveítis crónicas (sobre todoartritis reumatoide juvenil) y en hipercalcemias.

• Anillo de Kayser-Fleischer: depósito de cobre. En la enfermedad de Wilson.• Córnea verticillata o en bigotes de gato: por toma de amiodarona.• Queratocono: defecto progresivo corneal, en la que ésta adquiere una forma de

cono, lo cual implica un fuerte y creciente astigmatismo. Se trata con lentes de con-tacto rígidas, y como última opción, queratoplastia (trasplante de córnea).

25.6. CONJUNTIVA

25.6.1. Conjuntivitis

En el MIR, ojo rojo no doloroso + secreciones, es una conjuntivitis.

496 GUÍA MIR

Tabla 25.1. Conjuntivitis.

Vírica

Folículos.

Escozor, SCE (sensación de cuerpo extraño).

Secreción serosa.

Adenopatía preauricular, infección de víasrespiratorias altas.

Se afecta un ojo y luego el otro.

Adenovirus lo + frecuente.

Tratamiento: antibióticos tópicos, cc tópicos sihay infiltrados corneales de adenovirus.

Alérgica

Papilas.

Picor.

Secreción mucosa.

Suele ser bilateral.

Antihistamínicos tópicos,cc (corticoides) tópicos.

Bacteriana

—

Escozor, SCE.

Secreción purulenta.

Suele ser unilateral.

S. aureus lo + frecuente.

Antibióticos tópicos.




No es necesario que recuerdes todas las diferencias entres los tres tipos de conjunti-vitis (la vírica es la más frecuente), ya que siempre se ha podido responder la preguntasabiendo simplemente el tipo de reacción tarsal (folicular o papilar).

Algunos cuadros específicos son:

• Conjuntivitis por gonococo: abundante secreción inmediata. Es una ETS, y sedebe tratar con antibióticos tópicos y sistémicos.

• Conjuntivitis por chlamydia: La conjuntivitis de inclusión en el adulto es caracte-rística por la presencia de folículos aunque sea de etiología bacteriana. Es unaETS, y se trata con antibiótico tópico y sistémico (tetraciclinas lo más usado). Eltracoma es una de las causas más frecuentes de pérdida visual en países subdesa-rrollados, porque produce cicatrización conjuntival y corneal. Se trata como la an-terior.

• Oftalmía neonatorum (conjuntivitis del recién nacido): la chlamydia es la causamás frecuente, y se trata con tetraciclina tópica y eritromicina sistémica. Otrascausas son VHS II, bacterias… La profilaxis de la oftalmía se realiza con eritro-micina tópica o povidona yodada al 5%.

• Conjuntivitis vernal: reacción papilar en empedrado que ocurre antes de la puber-tad, de forma estacional, en pacientes con atopía. A veces provocan úlceras en es-cudo.

• Conjuntivitis papilar gigante: reacción papilar en portadores de lentes de contacto.También puede producir úlceras en escudo.

25.6.2. Degeneraciones conjuntivales

Pinguécula: “telilla” conjuntival que No invade córnea.

Pterigion: “telilla” que nace de conjuntiva pero esta vez Sí invade córnea. Es quirúr-gica si invade eje visual o por estética.

25.6.3. Hiposfagma

Hemorragia subconjuntival por rotura de un capilar. Normalmente no se halla lacausa. Es más frecuente si HTA, traumatismo, toma de antiagregantes, maniobras deValsalva. Se reabsorbe solo.

25.7. ESCLERA

25.7.1. Episcleritis

Hiperemia sectorial con escaso dolor que blanquea con fenilefrina. Normalmenteidiopática y se trata con AINES tópicos y/o orales.

OFTALMOLOGÍA 497




25.7.2. Escleritis

Hiperemia más difusa y más dolorosa que no blanquea con fenilefrina. Relacionadacon enfermedades reumatológicas, sobre todo artritis reumatoide, que incluso puedeproducir escleromalacia perforante. Se trata con AINES orales o cc orales.

498 GUÍA MIR

CONJUN.VÍRICA

OJO ROJO

DOLOROSO NO DOLOROSO

MIOSIS(TYNDALL)

MIDRIASISCÓRNEAFLÚOR +

NOSECRECIONES

SECRECIONES

PAPILAS FOLÍCULOS

UVEÍTISANTERIOR

G. AGUDO ÚLCERACORNEAL

HIPOSFAGMA CONJUN.ALÉRGICA

Tratamiento: ccy midriáticos-ciclopéjicos

tópicos

Tratamiento:contraindicadoslos midriáticos

Tratamiento:antibióticos

y midriáticos-ciclopéjicos

tópicos

Se reabsorbesolo

Tratamiento:antihistamínicos,

cc tópicos

Tratamiento:antibióticos

tópicos

Figura 25.7. Algoritmo de “ojo rojo”.

Si quieres optimizar al máximo el tiempo, estúdiate este esquema y contestarás conacierto casi todas las preguntas relativas a pacientes con ojo rojo.

25.8. ÓRBITA

Conocer la anatomía orbitaria y las estructuras que pasan a través de ella te puedeayudar a localizar el nivel al que se sitúa la lesión. Este esquema que viene a continua-ción no es prioritario, ya que el tiempo de estudio para memorizarlo no compensa laimprobable pregunta que te pueda caer. Aun así, he decidido contarlo por si eres raro, ote aburres…




Relación estructura-clínica:

• Si alteración de P.C oculomotores (III, IV, VI): oftalmoplejía.

• Si daño en el nervio óptico (II P.C): alteración de la visión.

• Si daño en el V P.C: alteración de la sensibilidad facial (V1 periocular y V2 “meji-lla”).

La Tabla 25.2 sí es importante. Con pocos datos acertarás la mayoría de preguntassobre patología orbitaria.

OFTALMOLOGÍA 499

Hendidura esfenoidal: III, IV, VI PC, V(rama oftálmica del trigémino).

Hendidura esfenomaxilar: V2 (rama maxilardel trigénimo).

Seno cavernoso: III, IV, VI PC, V1, V2, carótidainterna (es decir: ambas hendiduras + carótidainterna).

Ápex o vértice orbitario: III, IV, VI PC, V1, II PC(es decir: hendidura esfenoidal + nervio óptico).

Canal óptico: II PC, arteria oftálmica.

Figura 25.8. Anatomía de la órbita.

Tabla 25.2. Patología arbitraria.

Oftalmopatíatiroidea

Etiología

– Independiente de laevolución de laenfermedadtiroidea.

– Es típico en laenfermedad deGraves.

– Puede no haberenfermedad tiroidea(enfermedad de Gravesoftálmica).

– Existe predisposiciónfamiliar y es másfrecuente enmujeres.

Clínica

– 80% bilateral.– Exoftalmos: es la

causa más frecuenteen adultos (uni obilateral).

– Retracción palpebralsuperior: en el MIRsiempre es oftalmopatíatiroidea.

– Oftalmoplejía.– Queratitis.– Hiperemia…

Diagnóstico

RMN.ECO.TAC.

Para demostraraumento delcontenidoorbitario yfibrosis de losmúsculos.

Tratamiento

– Corticoides.– Inmunosupresores.– RT.– Cirugía.– Lágrimas

artificiales.

(Continúa)




25.8.1. Tumores orbitarios extraoculares

• El hemangioma capilar es el tumor orbitario más frecuente en el niño.• El rabdomiosarcoma es el tumor orbitario maligno más frecuente en el niño. Pro-

duce exoftalmos rápido con signos inflamatorios, por eso hay que hacer el diag-nóstico diferencial mediante TAC con la celulitis orbitaria.

500 GUÍA MIR


Celulitisorbitaria

Fístulacarótido-cavernosa

Fracturaorbitaria

Pseudotumororbitario

Hemorragiaretrobulbar

Etiología

– Es más frecuente enniños.

– La causa másfrecuente es staf.aureus.

– El origen másfrecuente es:• Niños: infección del

seno etmoidal.• Adultos: infección

del seno maxilar.

– TCE: lo más frecuente.– Arteriosclerosis.

Traumatismo orbitarioque produce fractura enestallido o blow-out:aumenta la presión en laórbita y rompe lasparedes más débiles:medial y suelo.

Infiltración linfocitariaidiopática.

Ruptura de arteriaorbitaria.

Clínica

PRESEPTAL:(Infección limitada por elseptum).– Tumefacción palpebral.

ORBITARIA:– Exoftalmos: causa más

frecuente en niños.– Dolor a la motilidad

ocular.– Oftalmoplejía.– Fiebre.– Tumefacción palpebral.Se puede complicar conuna tromboflebitis delseno cavernoso:exoftalmos bilateral y muymal estado general,incluso meningitis.

– Exoftalmos pulsátil.– Soplo audible.– Oftalmoplejía.– Hipertensión ocular.– “Vasos conjuntivales en

cabeza de medusa”.

– Crepitación.– Diplopía.– Enoftalmos.– Tumefacción palpebral.– Limitación a la

motilidad ocular.

– Exoftalmos.– Oftalmoplejía.

Exoftalmos brusco.

Diagnóstico

TAC.Para confirmarcelulits orbitariay descartarrabdomiosarcoma.

TAC contraste.Angiografía.

TAC.

TAC.

Tratamiento

PRESEPTAL:AB ORALES.

ORBITARIA:AB IV.

– Resolución portrombosisespontánea: lomás frecuentey si no:• Neurocirugía.• Radiología

intervencionista.

AINES.AB ORALES: paraevitar celulitisorbitaria.QX: si diplopía oenoftalmos.

Corticoides orales.




• Hemangioma cavernoso: es el tumor orbitario benigno más frecuente en el adulto.Es la causa más frecuente de exoftalmos tumoral en el adulto.

• Los tumores de la glándula lagrimal producen exoftalmos con el globo ocularhacia inferior y nasal (adenoma pleomorfo es benigno y carcinoma pleomorfo esmaligno).

Recuerda que la causa más frecuente de exoftalmos en el adulto es la oftalmo-patía tiroidea, y en el niño la celulitis orbitaria.

25.8.2. Tumores intraoculares

No producen exoftalmos a menos que se extiendan e invadan la órbita. El tumor in-traocular más frecuente es la metástasis coroidea del cáncer de pulmón en el varón ydel cáncer de mama en la mujer.

El tumor intraocular primario más frecuente es el melanoma coroideo:

• Masa pigmentada en el fondo de ojo.• Su complicación más frecuente son las metástasis hepáticas.• Diagnóstico: ECO, RMN. No es necesaria biopsia.• Tratamiento:

– Si < 10 mm: braquiterapia (misma eficacia que enucleación).– Si > 10 mm, ojo ciego o doloroso: enucleación.– Si invasión orbitaria: exenteración.– Si metástasis: conservador.

25.9. PATOLOGÍA DEL CRISTALINO

25.9.1. Catarata

Es la causa más frecuente de pérdida de agudeza visual reversible. Recuerda que lacausa más frecuente de ceguera irreversible era DM entre los 20 y los 60 años, y laDMAE a partir de los 60 años.

Es la opacificación del cristalino, de cualquier causa, aunque lo más frecuente essenil, como consecuencia de la esclerosis cristaliniana por la edad.

Síntomas:

• Pérdida de agudeza visual progresiva, normalmente bilateral.• Mejoría de visión en lugares oscuros (porque más midriasis).• Miopización: mejoría para visión de cerca (aunque no siempre, de hecho, a veces,

refieren pérdida de visión cercana).• Sensación de deslumbramiento con las luces.

OFTALMOLOGÍA 501




Causas:

• Senil: lo más frecuente.• Congénita: causa más frecuente de leucocoria en el niño. Se debe hacer cirugía

para evitar ambliopía. Puede ocurrir por:

– Galactosemia: única catarata que puede regresar (si se retira precozmente la ga-lactosa).

– Infecciones, hereditaria, alteraciones cromosómicas, metabólicas…

• DM.• Corticoides (tópicos o sistémicos): típica la catarata subcapsular posterior.• Traumatismos, tumores, uveítis, miopía magna, radiación… (“innumerables cau-

sas que no te debes saber”).

Tratamiento:

Es la extracción extracapsular del cristalino mediante ultrasonidos e introducción deuna lente intraocular en el saco cristaliniano.

Complicaciones:

• Opacificación de la cásula posterior del saco cristaliniano: es la causa más fr e-cuente de pérdida de agudeza visual pr ogresiva tras meses o años de la ciru-gía. Es muy habitual. El tratamiento consiste en “limpiar“ la cápsula perforándolacon el láser YAG (cápsulotomía YAG).

• Endoftalmitis: Es una infección intraocular grave. El paciente refiere ojo rojo +dolor + hipopion + disminución de visión.

– Precoz: s. epidermidis lo más frecuente.– Tardía: propionibacterium acnes.

25.9.2. Subluxación del cristalino

El cristalino se desplaza parcialmente de su posición.

Existen múltiples causas, pero en el MIR debes hacer como sinónimo los térmi-nos subluxación del cristalino —síndrome de Marfan— dipoplía monocular.

Clínica:

• Pérdida de agudeza visual.• Diplopia monocular.• Miopización.• Hipertensión ocular.• Iridodonesis y facodonesis (movimientos del iris y cristalino).

502 GUÍA MIR




Tratamiento:

Quirúrgico: sustituir cristalino por lente intraocular.

25.9.3. Leucocoria en el niño

Etimológicamente significa “pupila blanca” (se ve un reflejo blanquecino a travésde la pupila). Existen varias causas que debes recordar.

25.9.3.1. Catarata congénita

Es la causa más frecuente de leucocoria en el niño.

25.9.3.2. Retinoblastoma

El retinoblastoma es el tumor intraocular más frecuente en la infancia, y el segundotumor intraocular primario más frecuente tras el melanoma coroideo, que es típico deadultos. Su clínica más frecuente es leucocoria, seguido de estrabismo, aunque puededar casi cualquier tipo de clínica. Siempre que veamos un niño con leucocoria o estra-bismo, se debe hacer fondo de ojo para descartar retinoblastoma. En los casos unilate-rales el tratamiento consiste en la enucleación. En los bilaterales, se enuclea el peor ojoy se trata el otro de forma conservadora.

25.9.3.3. Retinopatía de la prematur idad (fibroplasia retrolental)

Es la proliferación neovascular retiniana que ocurre en recién nacidos de bajo peso,sobre todo si han recibido oxigenación mecánica por alteraciones respiratorias. Se tratacon fotocoagulación o crioterapia retiniana.

25.9.3.4. Persistencia de vítreo pr imario hiperplásico

25.9.3.5. Enfermedad de Coats

25.9.3.6. Toxocariasis

25.9.3.7. Aniridia

25.10. VÍA LAGRIMAL

25.10.1. Dacriocistitis en el recién nacido

Obstrucción congénita de la vía lagrimal. Se produce epífora (lagrimeo) y secrecio-nes por imperforación del conducto lácrimonasal. Se suele autorresolver en el primeraño de vida, y si no es así, el tratamiento es escalonado:

OFTALMOLOGÍA 503




• Masaje a nivel del saco lagrimal y AB tópicos.• Sondaje de la vía lagrimal.• Tutorización con tubo de silicona a nivel del conducto.• Dacriocistorrinostomía.

25.10.2. Dacriocistitis del adulto

Se produce por obstrucción adquirida en la vía lagrimal. Existen dos tipos:

• Crónica: epífora. El tratamiento es la dacriocistorrinostomía.• Aguda: infección a nivel del saco lagrimal. Se trata con antibióticos orales y a

veces drenaje del absceso. Después de curar la infección, se evitan las recidivascon dacriocistorrinostomía (evita la epífora y la infección) o dacriocistectomía(que evita la infección pero no la epífora; ésta última se suele reservar en pacien-tes de alto riesgo porque es una cirugía menos agresiva).

25.11. PÁRPADOS

Llevan bastantes años sin preguntar nada sobre este tema, así que apréndete sóloestas cuatro cosas básicas:

• Entropion: borde del párpado hacia dentro. La causa más frecuente es senil y eltratamiento es quirúrgico. Produce úlceras al rozar las pestañas con la córnea.

• Ectropion: borde del párpado hacia fuera. La causa más frecuente es senil y el tra-tamiento es quirúrgico. Produce epífora y úlceras corneales por exposición.

• Triquiasis: pestañas mal orientadas. Producen úlceras al rozar la córnea.• Distiquiasis: hilera adicional de pestañas. Producen úlceras al rozar la córnea.• Orzuelo: infección de las glándulas sebáceas palpebrales. Se trata con calor + AB

tópicos + corticoides tópicos +/– drenaje.• Chalazion: granuloma crónico de la glándula sebácea (“orzuelo cronificado”). Se

trata quirúrgicamente o con inyección de corticoides en el chalazion.• Blefaritis: inflamación crónica del borde palpebral. Produce madarosis (pérdida

de pestañas), costras, escozor… Se trata con higiene palpebral (limpieza con pro-ductos especiales), AB tópicos, y en última instancia tetraciclinas orales.

• Tumor basocelular: es el tumor palpebral más frecuente.• Ptosis: la causa más frecuente es por desinserción de la aponeurosis del músculo

elevador del párpado superior, pero lo más importante es que recuerdes:

Ptosis + miosis: síndrome de Horner.Ptosis + midriasis: compresión del III PC.Ptosis + catarata: enfermedad de Steinert.

En la infancia debe hacerse cirugía precoz para evitar ambliopía.

504 GUÍA MIR




25.12. OJO SECO

OFTALMOLOGÍA 505

Tabla 25.3. Ojo seco.

Causa

Diagnóstico

Tratamiento

Clínica

Evaporativo (más frecuente)

Evaporación rápida de la lágrima sobrela superficie ocular.

Tiempo de ruptura lagrimal corto.

Hiposecretor

Disminución en la producción de lágrima(síndrome Sjögren…).

Test de Schrimer.

Lágrimas artificiales.

Queratitis, hiperemia, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo reactivo…

25.13. REFRACCIÓN

Las tres ametropías (defectos refractivos del ojo) quedan resumidas en la siguientetabla. Todas mejoran la agudeza visual con la utilización del agujero estenopeico (“mi-rando a través de un agujero muy pequeñito”).

Tabla 25.4. Alteraciones de la refracción.

Concepto

Causa

Asociaciones

Clínica

Tratamientoóptico

Tratamientoquirúrgico

Miopía

Los rayos de luz focalizandelante de la retina

– Ojo largo: miopía axial(la + frecuente).

– Alto índice refractivo:miopía de índice.

– Glaucoma crónicosimple.

– Cataratas.– Desgarros y DR.

– Ven mejor de cerca quede lejos.

Lentes esféricas divergentes(cóncavas o negativas).

Astigmatismo

Los rayos de luz focalizanen dos puntos diferentes.

– Radios de curvaturacorneales asimétricos.

– Ven mal de lejos y decerca.

Lentes cilíndricas.

Hipermetropía

Los rayos de luz focalizandetrás de la retina.

– Ojo corto.– Bajo índice refractivo.

– Glaucoma agudo.– Estrabismo acomodativo.– Pseudopapiledema.

– Ven mejor de lejos que decerca. Pueden ver bien decerca acomodandoexcesivamente, lo cualprovoca astenopíaacomodativa (dolor decabeza, fatiga ocular).

Lentes esféricas convergentes(convexas o positivas).

Cirugía refractiva con láser EXCIMER (sobre todo con técnica LASIK).

La presbicia es la mala visión de cerca, consecuencia de la pérdida de acomodacióndel cristalino a partir de los 45 años. Se corrige con lentes esféricas convergentes que seusan sólo para la visión cercana. En las tres ametropías vistas anteriormente, las lentesse suelen usar tanto para la visión cercana como para la lejana.







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Guia Mir- Las Claves de La Preparacion