Starling-Guyton-Krogh

pump-krets-parallellkrets

per werner möllersektionschef anopiva - östra sjukhuset - göteborg

mål

• Diskutera användningen av den hjärtcentrerade Frank-Starling-modellen

• Diskutera anvädningen av Guytons modell för venöst återflöde

• Diskutera effekten av volym och vasopressorer på splanchnicus

• Förmedla vikten av att mäta flöde

fall

S – 31-årig man med svår hypoxisk respsvikt och infektionB – Tidgare helt frisk. Inga läkemedel, ingen överkänslighet. L 173 cm, vikt 82 kg, BMI 27.A – 3 d luftvägssymptom (hosta, feber, ont i kroppen, andfådd). På akuten 10-15 L O2/min ger SaO2 90%. BT 110/60, följt av 90/50. Venös blodgas med laktat 4 mmol/L. CRP 360. LPK 2. Koagulation ua. Krea 90. Snabbtest influenza A+B och RSV negativt.R – Under tiden på akuten ges 3 L Ringer-acetat. Pip-taz, erythromycin, nebcina, tamiflu. Till IVA kl 1630.

fall

• På IVA provar man i rask takt Optiflow (NHFO) följt av NIV och invasiv ventilation. Även 1 h efter start av ventilation med PEEP 12 behövs 100% O2 för SaO2>93% och PaO2>9 kPa. Vänds till bukläge kl 0130.

• Vasopressorfri fram till induktion – därefter behövs noradrenalin 0.15-0.20 µg/kg/min för MAP 65 mmHg.

• Laktat stationärt mellan 5 och 6 mmol/L.• Kissar 2 mL/kg/h redan efter 2 h på IVA.• Får från 1700-0600 4 L ytterligare R-Ac och 2 albumin.• Hur göra med volymstillförsel? Hur styr vi? Vad mäter vi?

volym

pump

resistans

hö/vä

perfusionstryck?

flödesreglering?

relation Vs/Vu?

faktisk blodvolym relaterad till kärltonus?

central/perifer?

blodvolym i splanchnicus

relaterat till muskel och hud?

flöde VR=(Pmsf-CVP)/RVR

pumpStarling och Patterson – experiment bakom ”the Law of the Heart”

Patterson SW, and Starling EH. On the mechanical factors which determine the output of the ventricles. The Journal of physiology 48: 357-379, 1914.

volym

Schipke JD, Heusch G, Sanii AP, Gams E, and Winter J. Static filling pressure in patients during induced ventricular fibrillation. American journal of physiology Heart and circulatory physiology 285: H2510-2515, 2003.

mean systemic filling pressuremätning i samband med testning av ICD - Schipke et al

volym

systemiskt medelfyllnadstryck:vid Q=0 gäller att P artär=P ven=P msf

Pmsf=Vs/Csystem ≈ 7-11 mmHgbeskriver relation mellan fyllnadstryck och volym

Vs+Vu=Vtotal

Vs är normalt 25-30% av Vtotal

systemiskt ökad kärltonus ökar kvoten Vs/Vu

”mobiliserar” unstressed volume

volym

vid Q=0 och P=Pmsffördelas blodvolymen till olika kärlbäddar enbart relaterat till deras inbördes compliance:

majoriteten av blodvolymen finns på vensidan i systemkretsloppethärifrån är tryckgradienten till höger förmak låg och VR därmed känslig för små förändringar i drivtryck eller resistens

systemisk venös kapacitans

pulmonell kapacitans

arteriell kapacitans

vid flöde påverkas fördelning av inbördes compliance samt inflödes-och utflödesresistens till respektive kärlbädd

70% av total blodvolym

12-14%

3%

60% av total blodvolym

beror på relation HK/VK

beror på CO och art.impedans

volym

Guyton AC, Lindsey AW, Abernathy B, and Richardson T. Venous return at various right atrial pressures and the normal venous return curve. The American journal of physiology 189: 609-615, 1957.

Guyton: mean circulatory filling pressureright-heart bypass preparation

volym

Guyton AC. Determination of cardiac output by equating venous return curves with cardiac response curves. Physiological reviews 35: 123-129, 1955.

Guyton: mean circulatory filling pressureright-heart bypass preparation

VR=(MCFP-RAP)/RVRflöde

• Hjärtats roll är att hålla CVP lågt för att underlätta venöst återflöde och tillföra den energi som behövs för perifer perfusion.

• MCFP (eller MSFP) är en manifestation av ‘stressed volume’ och representerar det systemiska fyllnadstrycket uppströms om höger förmak.

• Flödet kontrolleras primärt genom att modulera kretsens egenskaper. Undantaget är hjärtsvikt där flödet också kan ökas genom terapeutiska insatser som sänker ett patologiskt förhöjt CVP.

• Eftersom vensidan innehåller merparten av blodvolymen är det viktigt att förstå i vilken utsträckning interventioner påverkar venerna.

Guyton

volym

Grübler. Basic concepts of heart-lung interactions during mechanical ventilation. Swiss Med Wkly. 2017;147:w14491. doi: 10.4414/smw.2017.14491

Heart-lung interactions and ventilation

volymmean systemic filling pressure”inspiratory hold”-teknik – Maas et al

volym

Pmsa= 0.96*CVP + 0.04*MAP + 0.96*c*CO

en matematisk analog till Pmsf

för detta krävs fyra variabler;CVP, MAP, CO och venös resistans

…och vi kan inte mäta venös resistans

där ’c’ beräknas (en gång per patient) från ålder, längd och vikt för att skaljustera venös resistans

mean systemic filling pressure analogue – Pmsa

matematisk apporach av Parkin och Leaning

volume heart

efficiency

vasomotor tone

patient position

Navigator – Clinical Decision Support System

pump

• hjärtat kan aldrig pumpa ut mer än det får tillbaks• hjärtats roll är att tillföra hydrostatisk läges-energi så att

drivtrycket för venös retur (VR) upprätthålls och blodet rinner i nerförsbacke till höger förmak

• Frank-Starlingmekanismens syfte är att servokontrollera ventrikelfunktionen så att CO matchar VR

• om HK ökar sin kontraktilitet maximalt sänks CVP och VR ökar så att flödesbegränsningen endast ligger i Pmsf och RVR

• om VK ökar sin kontraktilitet kan Pmsf teoretiskt ökas, men endast marginellt pga vaskulära vattenfall och prekapillärresistans

• om kroppen vill öka CO är effektvariabeln inte i första hand hjärtat, utan kretsen – i synnerhet splanchnicus

krets

pump

Eh=(Pmsf -CVP)/Pmsf

enhetslös, 0-1Eh – ’efficiency of the heart’

VR

Pmsf

CVP

flöde

• flödet bestäms som CO=VR=(Pmsf-CVP)/RVR

• Pmsf kan ökas genom vätskeretention (lång tid), ökning av Vs (mobilisering av Vu) och rekrytering av volym från kapacitanskärl (=splanchnicus)

• sympaticusaktivitet kontraherar alla kärlbäddar vilket ökar systemisk Vs

• flödesdistributionen mellan kärlbäddar styrs i relation till relativ inflödesresistans

• metabolt aktiv vävnad minskar sin inflödesresistens genom lokalt producerat laktat och adenosin (lokal prekapillär vasodilatation övervinner global vasokonstriktion)

• b2-stimulering dilaterar i inflöde till muskler och utflöde från splanchnicus

flöde

• flödet bestäms som CO=VR=(Pmsf-CVP)/RVR

• RVR är det motstånd som medelflödeselementet övervinner för att återgå till höger förmak

• SVR>RVR>Rven

• en del av RVR utgörs av Rart och en del Rven

• volymstillförsel ökar Pmsf och flyttar den anatomiska lokalisationen nedströms

• volymsexpansion minskar RVR genom att sänka viskositet och öka medelkärldiametern

flödesreglering

• splanchnicus är en parallellkrets inom systemkretsloppet • generellt hög compliance (låg elastance)• reglerbar volym (kapacitans)• funktion som passiv flödesbuffert via elastic recoil• funktion som aktiv volymstatusreglerare: sympaticus

medierar venokonstriktion och translokerar blodvolym från splanchnicus till övriga systemkretsloppet

• splanchnicus har högre densitet av a1–receptorer än övriga systemiska kärlbäddar

• reglerbar utflödesresistens (dilaterar vid b2-stimulering)

flödesreglering

passive recoil i kapacitanskärl:Part eller Rart ger Qin och Pven, venkapacitans och blodet translokeras nedströms enligt tidskonstant (C*Rven)

flödesreglering• parallell reglering av splanchnicus och övriga systemvaskulära

bäddar gör att volym kan internrekryteras utan att resistensen ökar för ”huvudflödet”

generell sympaticusaktiveringrekryterar volym från splanchnicus men arteriell inflödesresistens till stora muskelbäddar sänks, RVR blir låg och hög VR möjlig. som att öppna en arteriovenös fistel.

även en DPmsf som ger ökat CO kostar ödem!flöde

DPmsf> DCVPdVR ökarCO ökar

DPmsf= DCVPdVR oförändrad

flöde - potentiella mått för att kvantifiera pumpkraft i relation till volymsstatus

Eh=(Pmsf-CVP)/Pmsf

Evol=D(Pmsf-CVP)/DPmsf

CP=(CO*MAP/451)/Pmsf

volym

pump

resistans

flöde

Vs

volume challenge• intervention riktas mot

volymstatus• målet är att öka flödet• påverkar primärt Vs• påverkar sekundärt pump och

resistanser (=hela systemet)• som effektmått väljer vi

(avtagande) SV-ökning• vi luras att tro att vi testar eller

titrerar pumpförmågan

?

!

vad testar vi med ”volume responsiveness”?

• ökning i Vs ger ökning av Pmsf; ökad VR; om HK opererar på brant del av funktionskurvan kan den omsätta detta i ökad SV; CVP ökar mindre än Pmsf och dVR ökar

• impulsen går vidare via lungkärlbädd till VK; om den opererar på brant del omsätts VR till ökad SV

• om vi varken ser ökad SV på vä sida eller ökning av CVP på hö kan vi anta att DPmsf var för liten

• SV på vä sida ökar inte men fyllnadstryck ökar på hö eller väsida

möjliga utfall vid test av ”volume responsiveness”

om vi ökar CO tills vävnaden inte längre behöver mer –hur ser det ut?

• tidigare dilaterade prekapillära resistanskärl återgår till normalare resistans när metabolt stimuli avtar

• detta sker i allt fler kärlbäddar och ökar utflödesresistensen från centrala artärkompartmentoch Part stiger

• ett starkt afferent stimuli som tidigare underhållit sympaticusaktivering avtar

• vasokonstriktion i splanchnicus avtar och volymsdepåerna kan återfyllas

krets - hur handskas systemet med vätskeresucitering?

flöde

under denna process kommer systemet kunna se ut som ”non volume responsive”

volym

pump

resistans

central/perifer?

flöde

Eh

SVR, RVR?

CO

Pmsa

GEDVI?