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Milicich SEIBEL, Verônica; Grazziotin SOARES, Renata; LIMONGI, Orlando

Histomorfologia do reparo após tratamento endodôntico em dentes com rizogênese

incompleta: Revisão de literatura

RSBO. Revista Sul-Brasileira de Odontologia, vol. 3, núm. 2, 2006, pp. 37-43

Universidade da Região de Joinville

Brasil

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RSBO. Revista Sul-Brasileira de Odontologia

ISSN (Versión impresa): 1806-7727

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ISSN 1806-7727

Histomorfologia do reparo após tratamentoendodôntico em dentes com rizogêneseincompleta: Revisão de literaturaHealing process after root canal therapy inimmature human teeth: Bibliographycal reviewVerônica Milicich SEIBEL*Renata Grazziotin SOARES**Orlando LIMONGI***

Endereço para correspondência:Renata Grazziotin SoaresRua Bento Gonçalves, 1.624 – CentroCaxias do Sul – RS – CEP 95020-412E-mail: regrazziotin@terra.com.br

* Especialista em Endodontia pela Sociedade Brasileira de Cirurgiões-Dentistas (SOBRACID), Porto Alegre/RS.** Mestranda em Odontologia – área de concentração Endodontia – pela Universidade Luterana do Brasil (ULBRA), Canoas/RS.*** Professor Doutor em Endodontia da SOBRACID/SOBRACURSOS, Porto Alegre/RS, e da ULBRA, Canoas/RS.

Recebido em 11/11/05. Aceito em 1/2/06.

Palavras-chave:terapia endodôntica;reparo; apicificação;dentes humanosimaturos.

ResumoO objetivo deste trabalho foi realizar uma revisão bibliográfica sobre ahistomorfologia do reparo de dentes com rizogênese incompleta quereceberam tratamento endodôntico. Embora o mecanismo histológico doreparo ainda permaneça relativamente obscuro e sua explicação encontrecontrovérsia na literatura, há o consenso de que a barreira de tecidoduro apical pode ser formada por dentina ou cemento, em dependênciadas células que estiverem presentes no momento da intervenção. Amorfologia do reparo da região apical tem sido estudada e caracterizadade duas formas: pelo aparecimento de substância radiopaca que obstruia abertura apical simplesmente ou pela complementação dodesenvolvimento radicular com deposição de tecido duro apical, podendoa raiz do elemento dentário apresentar diversas configurações. O hidróxidode cálcio continua sendo o material mais requisitado nesse tipo detratamento, mesmo que alguns pesquisadores sustentem que ofechamento apical ocorra quando controlada a infecção e sem a utilizaçãode um material indutor de tecido mineralizado.

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– Histomorfologia do reparo após tratamento endodôntico em dentes com rizogênese incompleta: Revisão de literatura

AbstractThis bibliographical research has investigated the healing process after rootcanal therapy in immature human teeth. Although there is still uncertaintyabout the histological mechanism of the treatment and there is a controversialexplanation in literature, the authors asseverate that the apical limit can beformed by two tissues: dentine or cementum. The healing process has beenstudied and characterized by the appearance of radiopaque tissue on the apicalregion or by the complementation of radicular development with hard apicaltissue deposition. In this case the root of the teeth may present several forms.The most commonly used substance in the treatment is calcium hydroxide.Some researchers say that the apical closure may occur when the infection iscontrolled and in the absence of an inductive substance of mineralized tissue.

Keywords:root canal therapy;healing; apexification;immature human teeth.

IntroduçãoDentes permanentes jovens com rizogênese

incompleta são aqueles cujo ápice radicular nãoapresenta, histologicamente, dentina apical revestidapor cemento. Além disso, radiograficamente, não épossível visualizar o fechamento da raiz, ou seja, odesenvolvimento radicular não atinge o estágio 10de Nolla [3].

Um dos grandes desafios da prática endodônticaé o tratamento de dentes com ápices incompletamenteformados, já que estes apresentam característicasanatômicas e peculiaridades que dificultam otratamento endodôntico.

Diferentemente de um dente maduro que atingiu oestágio 10 de Nolla, em que a constrição apical existentenas proximidades do limite cemento-dentina facilita asmanobras endodônticas de preparo e obturação, nosdentes permanentes jovens com ápice incompleto oconduto radicular apresenta, geralmente, formato deampulheta. Em tais dentes, a abertura foraminal temum diâmetro maior do que aquele apresentado pelocanal nos terços médio e cervical. As paredesradiculares são finas e frágeis, contra-indicando opreparo mecânico convencional e inviabilizando aobturação adequada desses canais [18].

O objetivo primeiro do tratamento de dentesportadores de rizogênese incompleta consiste empermitir o completo desenvolvimento radicular, quandoexiste polpa viva, e em induzir o fechamento do forameapical por um tecido mineralizado, em dentes comnecrose pulpar [14].

Quando a polpa é vital, todos os esforços devemser realizados para a sua manutenção, o que permitiráo processo fisiológico de fechamento normal do ápiceradicular, por meio do desenvolvimento da dentinaradicular, e a formação do canal cementário,possibilitando que o canal adquira a forma e ocomprimento normais. Esse tipo de fechamento édenominado de apicigênese [3].

No caso de inflamação pulpar irreversível ou denecrose pulpar, o tratamento endodôntico énecessário. O tipo de fechamento apical objetivado é aapicificação, ou seja, a indução do fechamentoradicular pela deposição de tecido mineralizado. Oaumento do comprimento radicular ocorre nos casosem que há presença de papila dentária remanescenteviável. Quando da ausência da referida papila, apenashá o fechamento radicular, sem aumento docomprimento da raiz [3].

Muitos materiais e técnicas têm sido propostoscom relação ao tratamento endodôntico dos dentescom rizogênese incompleta, sendo o hidróxido de cálcioo mais estudado e utilizado. No entanto algunstrabalhos – tanto radiográficos quanto histológicos –têm mostrado que não são necessários materiaisindutores de tecido mineralizado para estimular ofechamento do forame apical, podendo este ocorrerdepois de controlada a infecção [14].

Este trabalho de revisão da literatura tem comopropósito a atualização e o aprofundamento do estudoda histomorfologia do reparo de dentes permanentescom rizogênese incompleta após o tratamentoendodôntico.

Revisão da literaturaHistomorfologia do reparo

Apicigênese

A apicigênese ocorre quando da conservação dapolpa vital e é a resposta esperada após umapulpotomia e recobrimento do tecido pulparremanescente com hidróxido de cálcio. A profundidadeda remoção do tecido pulpar será determinada porjulgamento clínico visual do tecido pulpar [16]. Essetratamento, segundo Rafter, apud Webber (1984) [19],tem como objetivos manter a bainha epitelial de

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Hertwig viável, para dar continuidade aodesenvolvimento radicular; manter a vitalidade dapolpa radicular, o que permite a diferenciação deodontoblastos e a produção de dentina, resultandoem paredes radiculares espessas com reduzido riscoà fratura. Além disso, promove o fechamento radicular,criando a constrição apical natural, o que favorece aobturação do canal.

De acordo com Soares et al. (1996) [18], paraconstatar o sucesso da apicigênese, devem serconsiderados quatro fatores. O primeiro é amanutenção da vitalidade pulpar por meio daverificação da continuação do desenvolvimentoradicular. O segundo refere-se à presença da ponte dedentina. A evidência radiográfica da ponte sugere osucesso do tratamento, mas não assegura que o dentecontinuará seu desenvolvimento, pois é provável quea polpa permaneça inflamada apicalmente. Por outrolado, a ausência desse tecido duro não indica ofracasso do tratamento, já que o desenvolvimentoapical pode ocorrer independentemente de suapresença. O terceiro diz respeito à ausência dereabsorção dentinária interna. O último fator é acontinuação da formação radicular.

Apicificação

Quando há a necessidade de tratamentoendodôntico radical em um dente com rizogêneseincompleta, decorrida de uma inflamação pulparirreversível ou de necrose pulpar, os esforços devemser conduzidos no sentido de induzir à formação deum tecido mineralizado que promova o fechamentoapical e oportunize uma correta obturação do canalradicular [3].

Conforme Lopes et al. (2004) [14], a reparaçãoapical e perirradicular dos dentes com rizogêneseincompleta pode ser efetuada à custa de:

a) Odontoblastos: quando fragmentospulpares são preservados na região apical;

b) Papila dentária e bainha epitelial de Hertwig:quando preservadas, mesmo quedesorganizadamente e na ausência de lesãoperirradicular (nesse caso, células sediferenciarão em odontoblastos parapromover a formação de dentina);

c) Cementoblastos e células mesenquimaisindiferenciadas e jovens do ligamentoperiodontal, cuja diferenciação e atividadepropiciarão a formação de matriz cementóidee osteóide para complementar a formaçãoradicular.

Lopes e Costa Filho (1984) [13] asseguram que acomplementação radicular está relacionada a três

fatores: o estágio de desenvolvimento da raiz, ascondições da polpa e dos tecidos periapicais nomomento da intervenção e, por fim, a substânciaempregada como medicação intracanal.

O potencial regenerativo da bainha epitelial deHertwig ante determinadas agressões permite queesta se diferencie a partir de fragmentos quepermaneceram viáveis no local, dando lugar àcomplementação da raiz [1].

Frank (1966) [6] e Heithersay (1970) [7]consideraram que o desenvolvimento radicular podecontinuar depois de controlada a infecção e que épossível as células da bainha de Hertwigpermanecerem intactas, prontas para reassumiremsua função quando ocorrer ausência de infecção.

O mesmo opinaram Yang et al. (1990) [11]quando da publicação de um caso clínico detratamento endodôntico de um pré-molar inferiorcom periodontite periapical sintomática e rizogêneseincompleta, em um paciente de 8 anos de idade. Otratamento de apicificação foi realizado com trocastrimestrais de hidróxido de cálcio. Aos 18 meses oelemento dentário fraturou, por isso foi indicada aexodontia. Radiograficamente eram vistas a presençade barreira de tecido duro e a formação de um tecidomineralizado apicalmente à raiz original, separado2 mm desta. Após a exodontia, realizou-se o examehistológico, que revelou presença de tecidomineralizado imaturo na região apical da raiz original,mesclado com hidróxido de cálcio, tecido conjuntivo eosso. Na porção de raiz nova formada separadamenteda original, constatou-se presença de tecido pulpar,camada odontoblástica, pré-dentina, dentina, cementoe forame apical. Os autores acreditam que as célulasda bainha epitelial de Hertwig se mantenham viáveisao longo de um tratamento de apicificação.

Banchs e Trope (2004) [2] e Iwaya et al. (2001)[12] publicaram um caso clínico em que foi lograda arevascularização de um dente permanente comrizogênese incompleta e lesão periapical. Ospesquisadores admitem que o tecido pulpar e a bainhaepitelial de Hertwig podem permanecer vitais, mesmona presença de lesão periapical, sendo possívelproliferar depois de controlada a infecção.

Entretanto vários autores que estudaramhistologicamente o processo de reparo em dentes comrizogênese incompleta não observaram a presença dabainha epitelial de Hertwig [1, 4, 9]. Além disso, afirmamque, uma vez produzida a formação de abscesso, é poucaou nula a atividade odontogênica posterior. Assim sendo,o fechamento do forame apical seria resultado daproliferação de tecido conjuntivo apical com suacalcificação posterior, e não uma continuação da funçãoda bainha epitelial de Hertwig [15].

40Seibel et al.

– Histomorfologia do reparo após tratamento endodôntico em dentes com rizogênese incompleta: Revisão de literatura

Por intermédio de trabalhos de Lopes et al.(2004) [14], pode-se constatar que há duas correntesque tentam explicar o fenômeno biológico do reparoda região apical de um dente com rizogêneseincompleta. Em primeiro lugar, não é a colocação deum material indutor no interior do canal radicularque vai estimular ou despertar a memória genéticadas células e provocar o fechamento apical. Esteocorrerá após a remoção dos restos necróticos e dasbactérias do canal radicular, e o material obturador éusado para preencher o espaço criado. A segundahipótese é que as células do periápice são estimuladaspor um ativador biológico para a formação de umtecido calcificado, ocorrendo o fechamento apical.

Defendendo a primeira idéia, Egland e Best (1977)[4] estudaram o fechamento apical em dentes comrizogênese incompleta de cães. Os autores selecionaram40 pré-molares, nos quais foram realizadaspulpectomia e instrumentação sobrepassando o ápice.Foram deixados abertos 37 canais, em contato com omeio bucal (grupo aberto), e 38 foram selados comCavit® (grupo fechado). Quinze dias depois os canaisforam acessados novamente e reinstrumentados, a fimde ser removido todo o tecido pulpar dos canais. Noperíodo entre 7 e 11 semanas, foi controladoradiograficamente o fechamento apical e realizada aanálise histológica. No grupo aberto, os autoresobservaram que 36 canais apresentaram algum graude fechamento apical, e 32, fechamento completo doforame apical (86,5%). No grupo fechado, os 38 canaistiveram algum grau de fechamento apical, porém ofechamento completo ocorreu em 19 canais (50%). Osautores concluíram que, quando os canais estãoabertos, favorecem uma via de drenagem para oexsudato, impedindo sua acumulação em âmbito apicale permitindo a essa região o reparo. Acreditam nãoserem necessárias medicações como o hidróxido decálcio para induzir o fechamento apical, sendo a limpezado canal o fator responsável pelo fechamento apical.

Iwaya et al. (2001) [12] acreditam napossibilidade de revascularização de um dente comrizogênese incompleta e afirmam que uma efetivadesinfecção do canal despolpado e infectado pode serlograda com leve instrumentação e colocação de umapasta poliantibiótica (metronidazol e ciprofloxacina).Dizem, ainda, que a excessiva instrumentação removecélulas que permaneceram vitais na região apicalviáveis para formar polpa e dentina e que o hidróxidode cálcio colocado como curativo de demora nãopermite a proliferação do tecido vivo apical, em virtudede sua alta alcalinidade, impedindo a revascularização.

Banchs e Trope (2004) [2] afirmam que umelemento com rizogênese incompleta com necrosepulpar e lesão periapical pode ter controlada a infecção

com pouca instrumentação e pasta poliantibiótica(ciprofloxacina, metronidazol e minociclina).Acreditam na possibilidade de revascularização doelemento e consideram que o hidróxido de cálcio, peloseu alto pH, destrói o tecido com potencial dediferenciação em polpa. Os autores consideram que aterapia com o hidróxido de cálcio predispõe esseselementos dentários à fratura, já que impede oespessamento das paredes dentinárias.

Por outro lado, muitos investigadores concordamna necessidade da colocação de um material que nãosomente preencha o canal radicular durante otratamento de apicificação, como também atue comoindutor de tecido mineralizado. O material maisutilizado, estudado e aceito é o hidróxido de cálcio,puro ou utilizado em associações. Tal aceitaçãoacontece por causa de sua aparente capacidade deestimular a formação de tecido calcificado e dasemelhança do que ocorre com sua utilização empolpas dentais após a proteção pulpar direta e aspulpotomias [3].

Shabahang et al. (1999) [17] compararam aeficácia do hidróxido de cálcio, da proteína osteogênica1 (OP-1) e do MTA na indução da apicificação em dentesde cães. Após a indução a lesões periapicais, 13 raízesforam tratadas com OP-1 (grupo I), 13 com hidróxidode cálcio (grupo II), 14 com MTA (grupo III) e 11receberam colágeno-controle (grupo IV). Os resultadosmostraram fechamento apical em cinco raízes do grupoI (38,5%), cinco do grupo II (38,5%) e 13 raízes dogrupo III (93%). Nenhum espécime do grupo IVevidenciou algum grau de fechamento apical. Osautores concluíram que o material de escolha paratratamento de apicificação deve possuir um potencialindutor de tecidos duros.

Esberard e Consolaro (1998) [5] descrevem seistipos morfológicos resultantes da evolução dareparação apical e periapical dos dentes com rizogêneseincompleta, a saber:

1. Complementação apical completa e normal sempresença de necrose pulpar ou infecção: quando aintervenção endodôntica foi realizada em um dente queapresentava a raiz quase formada, porém com o ápiceaberto;

2. Complementação radicular e apical completa,com necrose pulpar: há uma ampla formação de tecidomineralizado, ocorrendo quando os tecidos apicais nãosofreram danos significativos e as células da regiãoapical responsáveis pela complementação apicalestiverem preservadas;

3. Complementação apical sem desenvolvimentodo comprimento radicular normal: ocorre quando apolpa radicular se encontra necrosada e a raiz estánuma fase precoce do desenvolvimento, no máximo

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com a formação do terço médio. A papila dentária éampla, e sua destruição aconteceu parcial eimediatamente abaixo da região apical em formação.Nesse caso, a eliminação da polpa necrosada permitiráque os remanescentes da papila dentária e da bainhaepitelial de Hertwig promovam uma complementaçãoapical, sem, no entanto, restabelecer o comprimentonormal da raiz;

4. Tampão apical dentinóide ou cementóide: noscasos de traumatismos, é possível que ocorra adesconexão dos tecidos dentários já formados dapapila dentária. Com a instituição do tratamentoadequado, a papila dentária e os fragmentos da bainhaepitelial de Hertwig podem continuar suadiferenciação, resultando na formação de uma massairregular e desorganizada de tecido duro dentinóide ecementóide, radiograficamente visível, separada daporção radicular previamente formada, simulando umtampão apical;

5. Complementação apical fragmentada eirregular: acontece em casos de traumatismos severos,em que a papila dentária e a bainha epitelial de Hertwigforam fragmentadas, o que resulta na formação deilhotas isoladas e desorganizadas de tecido dentinóideou cementóide. Há a formação de tecido calcificadoem forma de camadas descontínuas ou de pequenos eesparsos nódulos radiopacos;

6. Ausência de complementação apical: ocorre emdentes cuja região apical e periapical sofreu dano severoe prolongado, não permanecendo remanescentes dapapila dentária ou mesmo células do ligamentoperiodontal que pudessem propiciar a formação detecido dentário duro, mesmo que rudimentar oudesorganizado.

Lopes et al. (2004) [14] explicam que, após aobtenção da apicificação, a zona apical poderá seapresentar das seguintes formas:• Selamento duplo: radiograficamente há formação

de tecido duro alguns milímetros antes do ápice.Essa barreira do ponto de vista histológico éconstituída de dentina, há deposição de dentinanas paredes laterais e selamento apical comcemento. Mantém-se a comunicação entre operiodonto e o tecido conjuntivo frouxo semelhanteà polpa existente na região apical;

• Selamento simples: radiograficamente há formaçãode barreira de tecido duro alguns milímetros antesdo ápice. Nesses casos, a barreira é formada porcemento, há deposição lateral desse tecido e o ápicepermanece aberto. Constitui, então, uma amplacomunicação entre o periodonto e o tecidoconjuntivo existente no interior das paredesradiculares;

• Calcificação tênue: não existe evidência radiográficade formação de tecido calcificado ou fechamento

apical, porém uma delgada barreira cálcica podeser comprovada pelo instrumental junto ao ápice.O canal continua com suas paredes divergentes;

• Calcificação total da porção apical: há odesenvolvimento radicular, ocorrendo acalcificação maciça da porção terminal da raiz;

• Fechamento em semicírculo: o ápice calcifica-se,tomando a forma de semicírculo, e o canal, noentanto, permanece com forma de bacamarte.Histologicamente o fechamento ocorre com cementoou tecido osteocementóide. Radiograficamente nãohá comunicação entre o canal e o espaçoperirradicular.Conforme Lopes et al. (2004) [14], as três

primeiras configurações descritas acontecem quandoda presença de tecido pulpar vivo no segmento apicaldo canal radicular, enquanto as duas últimas(calcificação total da porção apical e fechamento emsemicírculo) ocorrem em dentes com necrose total doconteúdo pulpar, determinando a ausência doalongamento radicular, e o dente permanece maiscurto que seu homólogo.

No entanto achados histológicos em outrostrabalhos confrontam com a colocação anterior, nosentido de afirmarem que, quando existe presença detecido pulpar vivo, há deposição de dentina, seja naformação da barreira de tecido duro ou nas paredeslaterais do canal. Holland e Leonardo (1968) [8]realizaram um estudo em dente humano comrizogênese incompleta tratado endodonticamente,analisado histologicamente dois anos depois. Elesobservaram que a complementação do ápice se fezexclusivamente com um tecido similar a cemento, nãohavendo deposição de dentina. Os autores teceram ahipótese de que, se alguma porção de tecido pulparvivo estivesse presente, na complementação apicaltambém teria havido depósito de dentina. “Emboratenha sido observado selamento quase total do ápiceradicular, ocorreu, no cemento, solução decontinuidade preenchida com tecido conjuntivo frouxo.Poderíamos admitir duas hipóteses para explicar aorigem desse tecido conjuntivo: seria porção da polpadental ou resultado da invaginação do tecidoconjuntivo da região periapical. A primeira hipótesenão parece provável porque se aquela porção da polpadental tivesse tido sua vitalidade preservada era de seesperar que na complementação do ápice tambémocorresse deposição de dentina” [8].

Holland et al. (1971) [9] estudaram a histologiado reparo de dentes de cães com ápice abertotratados com hidróxido de cálcio ou hidróxido decálcio associado ao iodofórmio e expostos ao meiobucal durante 10 dias. Aos 30 dias foi realizada aanálise histológica dos espécimes preparados. Nãohouve diferença nos resultados entre os espécimestratados com hidróxido de cálcio e os tratados comhidróxido de cálcio e iodofórmio. Houve formação de

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barreira de tecido duro em 80% dos casos, a umadistância de 1 a 4 mm do ápice, que isolou o materialobturador do tecido conjuntivo frouxo. Em algunscasos, o tecido duro era dentina, com numerosostúbulos dentinários; em outros, era cemento da regiãoperiapical. O tecido conjuntivo frouxo subjacente àbarreira de tecido duro apresentava fileira de célulaspróxima à ponte, que era, em alguns espécimes, deodontoblastos e, em outros, de cementoblastos,conforme o tipo de tecido duro que formava a barreiracalcificada. O mesmo tecido que formou a barreirase depositou nas paredes laterais. Quanto à análisedo fechamento apical, os autores notaram que,quando a ponte de tecido duro era formada pordentina, o fechamento apical ocorreu com cemento, epermaneceram canais que promoviam a comunicaçãoentre o tecido conjuntivo similar à polpa e operiodonto. Quando a barreira de tecido calcificadoera formada por cemento, o fechamento apical nãoocorreu, e houve uma ampla e única comunicaçãoentre o periodonto e o tecido conjuntivo incluído entreas paredes do canal radicular. Alguns casos nãomostraram formação de barreira, mas somentefechamento apical com cemento, alongando a raiz.

Em outro trabalho, Holland et al. (1973) [10]pesquisaram o processo histológico do reparo apóstratamento endodôntico em dentes humanos comrizogênese incompleta. Foram manipulados(pulpectomia e preenchimento com hidróxido de cálcioassociado ao iodofórmio) seis pré-molares íntegroscom rizogênese incompleta, com indicação ortodônticade extração. Os elementos dentários foram removidosaos 30 dias e analisados histologicamente. Osresultados histológicos evidenciaram um processo dereparo caracterizado pela formação de barreira detecido duro à altura do forame ou a alguns milímetrosantes do forame em quatro dentes. Um destesapresentou estrutura de tecido duro de característicasde dentina, com fileira de odontoblastos. A dentinafoi depositada, também, nas paredes laterais, e ofechamento apical ocorreu com um tecido duro similara cemento, com inclusão de células e canalículos quemantinham a comunicação entre a membranaperiodontal e o tecido pulpar remanescente. Nos outrostrês dentes a barreira de tecido duro era formada portecido similar a cemento, com inclusões celulares. Soba barreira, o tecido duro similar a cemento foidepositado próximo às paredes dentinárias e emdireção à membrana periodontal, alongando a raiz dodente. Não ocorreu o fechamento apical, e o tecidoconjuntivo frouxo contido nas paredes de cementocontinuava com o tecido conjuntivo periapical. Um

dente demonstrou uma barreira de cemento fina,selando o forame apical, sem alongar a raiz. O outrodente mostrou extravasamento do material obturadoralém do ápice; a barreira estava interrompida e omaterial entrou em contato com o tecido conjuntivoapical. Os resultados estavam em concordância comos obtidos em estudos com dentes de cães. Os autoresconcluíram que existe uma relação entre a histologiado reparo e a morfologia visível radiograficamente.

Conclusão• O processo de reparo de dentes com rizogênese

incompleta tratados endodonticamente caracteriza-se, radiograficamente, pelo aparecimento de tecidoradiopaco, obstruindo a abertura apical oudeterminando a complementação dodesenvolvimento radicular;

• A raiz do elemento pode apresentar diversasmorfologias, a saber: complementação radiculare apical completa, complementação apical semcrescimento radicular, formação de tampão apicaldentinóide ou cementóide, complementaçãofragmentada e irregular e, finalmente, ausência decomplementação apical;

• Histologicamente é possível que a barreira de tecidoduro seja formada por dentina ou cemento, emdependência das células que estiverem presentesno momento da intervenção e da ocorrência ou nãode papila dentária viável;

• Apesar de muitos autores considerarem que as célulasda bainha de Hertwig podem permanecer intactas,prontas para reassumirem sua função quandocontrolada a infecção, os pesquisadores queestudaram histologicamente o processo de reparo nãoobservaram a presença dessas células epiteliais;

• O hidróxido de cálcio continua sendo o materialmais utilizado e aceito no tratamento de dentescom rizogênese incompleta, embora algunspesquisadores acreditem que o fechamento apicalpode ocorrer quando controlada a infecção, sem anecessidade de um material indutor de tecidomineralizado.

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