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*Unilateral
*Causa:
*Neumotorax
*Enfisema bulloso
*Hiperinsuflacion pulmonar
*Rx simple: cirugias unilaterales de pared toracica
*Complicaciones:
*Compresion y desplazamiento mediastino, diafragma
*Apertura espacios intercostales
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*Se debe a una compensacion pulmonar.
*A una estenosis con mecanismo valvular debronquio
*A una deformacion de torax por escoliosisdorsolumbar
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*Afectados ambos lados.
*Causa:
*Asma
*Enfisema
*Neumotorax bilateral
*Bronquilitis (ninos)
*Enfermedad fibroquistica
*No hay acciones expansivas.
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*Dos mecanismos:
*Ruptura pleura viceral y corteza pulmonar.
* Traumatismos, enfisema, asma, maniobrasinstrumentales y quirurgicas, infecciones, fistulas,tumores, respiradores.
* Ingreso de aire a traves de pared toracica.
*maniobras instrumentales y quirurgicas.
*Compresion y colapso pulmonar.*Para neumotorax pequeno realizar Rx en
espiracion forzada.
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*Presencia de liquido junto al aire pleural.
*Hemoneumotorax
*Pioneumotorax
*Nivel hidroaereo
*Tabicados: por adherencias fibrosas.
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*Parenquima con mayor contenido de aire.
*Centrolobulillar:
*Difuso, bilateral, lobulos superiores.
*Asociado a tabaquismo y bronquitis cronica
*Panlobulillar
*Difuso, bilateral, predomina lobulos inferiores
*Dificiencia alfa1 antitripsina
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Fig. 24 . a) Enfisema panlobulillar. Paciente de sexo femenino de 56 años, presenta áreas de baja atenuación a predominio de ambas bases con dilataciones bronquiales bilaterales (flechas). b) Mismo paciente corte más caudal.
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*Panacinar:
*Difuso, bilateral, sectores subpleurales.
*Bullas, y neumotorax espontaneos en jovenes
*Paracicatrizal:
*Sectorial, dependiente de fibrosis.
*Producto de la retraccion de fibrosis pulmonares
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*Bullas:
*Ruptura de multiples tabiques interalveolares.
*Periferia pulmonar, subpleural.
*Las grandes causan efecto de masa, sobrepulmon, mediastino, diafragma y espaciosintercostales.
*TC metodo mas sensible para dg y deteccioncomplicaciones (bullas y acciones compresivas.
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Figura. Radiografia anteroposterior de torax muestra
grandes bullas enfisematosas en ambas bases pulmonares
en paciente 41a con deficiencia de alfa1 antitripsina.
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*Aumento de aire que no se acompana deruptura de tabiques interalveolares.
*En asma previo a enfisema.
*Accion compensadora de parenquima normalpor falta de ventilacion del resto de pulmon.
*Bronquilitis y otras enfermedades pulmonares.
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*En lactantes y ninos.
*Diversos virus comprometen e inflaman
bronquiolos respiratorios.
*Hiperinsuflacion difusa y bilateral.
*Hallazgo frecuente: infiltrados pulmonarestenues.
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* Destruccion bronquiolar, ocupado por tejido de granulacion.
* Habitualmente unilateral.
* Causas:
*Infecciosas (sind. Swyer-James-MacLeod)
* Sind. De rechazo de transplante.
* Inhalaciones toxicas
* Colagenopatias
* Severa obstruccion respiratoria con atrapamiento de aire.
* Pulmon hiperinsuflado e hipernegro con infiltrados distribuidos.
*Se puede acompanar de infiltrados densos, atelectasia segmentaria ysubsegmentaria, y derrame pleural generalmente pequeno.
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*Severa obstruccion respiratoria conatrapamiento de aire.
*Pulmon hiperinsuflado e hipernegro coninfiltrados tenues distribuidos.
*De acuerdo a severidad se puede acompanar:
*de infiltrados densos
*atelectasia segmentaria y subsegmentaria
*y derrame pleural generalmente pequeno.
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Figura 1. Radiografía de tórax tomada al momento del diagnóstico: se
observa una extensa condensación en el lóbulo inferior derecho, tambiénhay compromiso del lóbulo inferior izquierdo.
Figura 2. Corte de la tomografía axial computarizada de tórax al momentodel diagnóstico: con la inyección de medio de contraste se evidencianbroncogramas aéreos en la condensación del lóbulo superior derecho.