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Stroke. 2004;35:1703-1708
Hemorragia Intracerebral
Dra.Ramales Montes Eugenia Montserrat
Dr. Guillermo Enriquez Coronel
Stroke. 2004;35:1703-1708
Concepto
La hemorragia intracerebral es una colección
de sangre localizada en el interior del
parénquima cerebral producida por la rotura
espontánea (no traumática) de un vaso, con o
sin comunicación ventricular o al espacio
Subaracnoideo.
Stroke. 2004;35:1703-1708
Hemorragia intracerebral
“Es la presentación
abrupta, no traumática de cefalea severa,
alteración del estado de conciencia o déficit
neurológico focal que se asocia con una
colección localizada de sangre en el
parénquima cerebral observada en la TAC o
durante la autopsia y no es causada por la
conversión de un infarto cerebral”
Stroke. 2004;35:1703-1708
Clasificación
Primarias (78-88%) HAS o súbita 25% Angiopatía amiloidea Secundarias: Anomalías vasculares Tumores Abuso de drogas Alteraciones de la coagulación
Stroke. 2004;35:1703-1708
Clasificación
Supratentoriales lóbulos cerebrales ganglios basales tálamo infratentoriales: tronco cerebral cerebelo
Stroke. 2004;35:1703-1708
Frecuencia
Putamen 34% Lóbulos cerebrales 24% Tálamo 20% Cerebelo 7% Protuberancia 6%
Stroke. 2004;35:1703-1708
Epidemiología. Factores de riesgo 10-20% de la enfermedad vascular cerebral Doble de incidencia después de los 35años 35-50% mortalidad a 30días 50% de las muertes en los primeros 2 días
Stroke. 2004;35:1703-1708
Factores de riesgo
Edad >55años Sexo, ligeramente más frecuente en hombres Raza: negra y oriental HAS 160/95, 50-65% Consumo de alcohol Factores genéticos: apoL E2 y 4
Stroke. 2004;35:1703-1708
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Fisiopatología
Degeneración de la capa media de vasos de hasta 300mm de diámetro
(perforantes, lenticuloestriadas, paramedianas de la arteria basilar)
Ruptura vascular Formación y expansión del hematoma Lesión neuronal secundaria y formación de
edema perihemorrágico
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Ruptura vascular
Lipohialinosis en la HAS crónica Necrosis fibrinoide HAS aguda
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Formación hematoma
Expansión del hematoma dentro de las primeras 3 horas
Persistencia de sangrado o resangrado Sangrado en zona perihemorrágica 18-38% primeras 3horas 16% en las 3-6horas 14% a las 24horas
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Lesión neuronal
Zona de penumbra y edema perihematoma Inflamación local-citotixicidad, extravasación
proteica y electrólitos Inducción de proteasas trombina, fibrinógeno, FAP
Factores de la coagulación Hidrocefalia por afección ventricular
JAMA. 2004;35:1703-1708
Manifestaciones clínicas
Debilidad, parálisis de mano o pierna Trastornos visuales en uno o ambos ojos Disartria súbita Confusión pérdida del estado de alerta Vértigo
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LOCALIZACIÓN MOTOR/
SENSITIVO
PUPILAS MOVIMIENTOS OCULAES OTROS SIGNOS
Putamne Hermiparesia y hemihipoestesia
contralateral
Normales Desviación mirada
Conjugada ipsilateral
Afasia
Heminegligencia
Hemianopsia
contralateral
Lobar
Frontal
Temporal
Parietal
Occipital
Hemiparesia
contralateral
No
Hemihipoestesia
Contralateral
No
Normales
Normales
Normales
Normales
Parálisis de la mirada
conjugada
contralateral
Normales
Normales
Normales
Apatía
Afasia de Broca
Afasia de Wemicke
Cuadrantanopsia
contralateral
Apraxia
Heminegligencia
Cuadrantanopsia
contralateral
Hemianopsia
contralateral
Dislexia/disgrafía
Alexia sin agrafia
Tálamo Hemihipoestesia y hemiparesia contralateral
Miosis,
hiporreactivas
Paresia mirada contralateral o ipsilateral, síndrome de
Parinaud, seudoparesia VI par uni o bilateral
Somnolencia
Afasia
Cerebelo Ataxia, hipotonía ipsilateral Miosis, reactivas Nistragmo, Parálisis mirada ipsilateral o VI par
Vómitos,
Incapacidad para caminar
Protuberancia Tetraparesia, hemiparesia contralateral, locked in
Puntiformes, reactivas
Parálisis de la mirada horizontal uni o bilateral,
bobbing ocular
Coma, hipertermia, hiperventilación
Caudado No o hemiparesia contalateral leve
Normales Normales Apatía
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TAC
2hrs hiperdensidad parenquimatosa 3-6hrs mayor hiperdensidad homogénea,
elipsoidal con un halo hipodenso 7-10días realce periférico con hipodensidad
central Identificación de hidrocefalia, extensión
ventricular o al espacio subaracnoideo
Rev.Invest.Clin. 2002;54(3):275-280
Stroke. 2004;35:1703-1708
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Cambios Temporales del Hematoma Intracerebral en RM
Tipo de señal en RM
Etapa de evolución Tipo de hemoglobina Secuencia T1 Secuencia T2
Primeras horas Oxihemoglobina Isodensa o
Horas - días Deoxihemoglobina Isodensa o
Semanas Metahemoglobina,intracelular
Semanas - Meses Metahemoglobina,extracelular
Meses - Años Hemosiderina Isodensa o
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Resonancia magnética
Mayor definición de límites del hematoma y del edema
Detección de microhemorragias Detección del efecto de masa en otras
estructuras Con la reabsorción del hematoma se observa
mejor la lesión subyacente
Rev.Invest.Clin. 2002;54(3):275-280
Tratamiento (AHA)
Estabilización Oxígeno suplementario IOT pO2 <60mmHg o pCO2 >50mmHg PAM < 130mmHg PPC = PAM-PIC > 70mmHg PAS >90mmHg
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Tratamiento
Labetalol IV 5-100mg/hora Esmolol IV 500mcg/kg impregnación
50-200mcg/kg/min mantenimiento Hidralazina IV 10-20mg c/4-6hrs Nitroprusiato IV 0.5-10mcg/kg/min hasta una
PAM 100-125mmHg o PAS 140-160mmHg Iniciar con PAS>230mmHg o PAD>140mmHg
Rev.Invest.Clin. 2002;54(3):275-280
Tratamiento
Enalapril 10-20mg/día Metoprolol 50-100mg/día Diferir el antihipertensivo con PAS < 180mmHg o PAD < 105mmHg
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Tx. Hipertensión intracraneal
PIC >20mmHg por más de 5 minutos Manitol al 20% 0.25-0.5g/kg hasta c/4horas
por 5días y con reducción gradual Furosemide 10mg c/2-8hrs Hipocarbia pCO2 30-35mmHg con efecto
terapéutico por 24-36hrs con retiro en 48hrs
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Síndromes alternos. Mesencéfalo
Weber Pedúnculo cerebral Parálisis III ipsolateral
Hemiparesia contralateral
Benedikt Nucleo rojo o tectum Parálisis III ipsolateral
Temblor contralateral
Hemianestesia contralateral
De enclaustramiento Mesencéfalo-puente Cuadriplejía muda
Parinaud Lámina cuadrigémina Parálisis de la mirada hacia arriba
Nistagmo de convergencia
Retracción de la mirada hacia arriba
Retracción palpebral (signo de Collier)
Pupila dilatada y disociación a la luz cercana
Chiary-Foix-Nicolesco Lateral Hemiataxia
Hemicorea
Disminución en propiocepción y vibración
Debilidad de pierna y brazo contralateral con o sin parálisis facial ipsolateral
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Síndromes alternos. Puente
Raymond Área paramediana Parálisis del recto ipsolateral
Hemiparesia contralateral
Millard-Gubler Inferior medial Parálisis facial periférica ipsolateral
Hemiparesia contralateral
Oftalmoplejía internuclear
Tegumento dorsolateral Parálisis de aducción del ojo ipsolateral
Nistagmo del ojo en abducción
Foville Inferior medial Parálisis VII ipsolateral
Parálisis ipsolateral de la mirada lateral
Hemiparesia contralateral
Síndrome de disartria mano
torpe
Unión de 1/3 superior con 2/3 inferiores
Paresia facial supranuclear ipsolateral
Disartria grave
Disfagia
Paresia de la mano y torpeza contralateral
Raymond-Cestan Medial Oftalmoplejia internclear
Hemiparesia contralateral moderada
Pérdida sensorial hemicorporal
Ataxia ipsolateral
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Síndromes alternos. Bulbo raquídeoWallenberg Lateral dorsal Ataxia ipsolateral
Horner ipsolateral
IX y X ipsolateral
Hemianestesia cruzada (cara ipsolateral, cuerpo contralateral)
Dejerine Bulbar anterior Pérdida de cinestesia y tacto discriminativo contralateral
Paresia contralateral con síndrome piramidal
Parálisis de la mitad homolateral de la lengua periférica (debilidad, atrofia, fibrilación y desviación hacia el lado atrófico al protruirla)
Síndrome medular dorsal
Ataxia de una extremidad ipsolateral
Vértigo
vómito
Avellis Núcleo ambiguo y tracto solitario
X y XI ipsolateral
Parálisis bulbar
Schmidt núcleo vago, bulbar y espinal accesorio
X y XI ipsolateral
Jackson Núcleo vago accesorio, nervio hipogloso
X, XI y XII ipsolateral
Tapia Núcleo motor vago e hipogloso
X y XII ipsolateral
Garcin Lesión extensa mesencéfalo-bulbo unilateral
Oculomotores, VI,VII, VIII, IX, XI y XII ipsolaterales con hemiplejia contralateral