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8/17/2019 Hemostasia e Coagulação - Cap. 36 Guyton
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UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE
CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE
UNIDADE ACADÊMICA DE CIÊNCIAS DA SAÚDE
MEDICINA
-
TURMA 72
DOCENTE: PROF. DR.JACKSON BORBA
DISCENTES: REBECA SOARES DE ALMEIDA
WESLEY
RAFAEL
HEMOSTASIA E COAGULAÇÃOSANGUÍNEA
8/17/2019 Hemostasia e Coagulação - Cap. 36 Guyton
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HEMOSTASIA
•
Hemostasia: prevenção de perda de sangue• Promoção de hemostasia:
1. Constrição vascular
2. Formação de tampão de plaquetas
3. Formação de coágulo sanguíneo
4. Eventual crescimento de tecido fibroso no coágulo
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CONSTRIÇÃO VASCULAR
• Vasos menores: plaquetas liberam tromboxano A2
• Quanto maior a gravidade do trauma maior o grau de espasmo vas
Corte ou ruptura da parede do
vaso sanguíneo
Contração da musculatura
lisa da parede do vaso
Espasmo miogênico local
Fatores autacoides detecidos lesados e plaquetas
Reflexos nervosos
Contração da musculaturalisa da parede do vaso
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CARACTERÍSTICAS FÍSICAS E QUÍMICA
DAS PLAQUETAS
• Discos de 1 a 4 micrômetros de diâmetro
• São formadas a partir de megacariócitos
• Megacariócitos: células formadas na medula óssea que se fragmentam em p
• Concentração normal: entre 150.000 e 300.00 por microlitro de sangue
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• Anucleadas e sem capacidade de reprodução
• Apresentam fatores ativos no citoplasma:
1. Proteínas contráteis: actina, miosina e trombostenina
2. Resíduos de retículo endoplasmático e complexo de Golgi3. Mitocôndrias
4. Sistemas enzimáticos produtores de prostaglandinas
5. Fator estabilizador de fibrina
6. Fator de crescimento
• Membrana celular:
1. Camada de glicoproteínas
2. Grande quantidade de fosfolipídeos
• Meia-vida de 8 a 12 dias
• Remoção principalmente por macrófagos do baço
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MECANISMO DO TAMPÃO PLAQUETÁRIO
• ADP e tromboxano A2: ativam plaquetas vizinhas e promovem aderência entre
• Número sucessivamente maior de plaquetas atraídas: tampão plaquetário
• Formação de filamentos de fibrina que se unem às plaquetas
Plaquetas em contato comcolágeno de superfícievascular lesada:
Se dilatam
Emitem pseudópodos
Proteínas contráteis se contraem
Secreção de grânulos com fatores ativos
Formação de ADP e tromboxano A2
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IMPORTÂNCIA DO TAMPÃO PLAQUETÁRIO
• Rupturas vasculares muito pequenas ocorrem todos os dias
• Essas rupturas são seladas por tampões plaquetários e não por coágulos sa
• Indivíduo com poucas plaquetas: formação de pequenas hemorragias sob aem tecidos diariamente.
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COAGULAÇÃO SANGUÍNEA NO VASO LESADO
• Início da formação do coágulo:
entre 15 e 20 segundos ou entre1 e 2 minutos
• Entre 3 e 6 minutos: abertura dovaso é fechada por coágulo
• De 20 minutos a 1 hora: coágulo
se retrai• Parede vascular traumatizada,
plaquetas e proteínassanguíneas: produção desubstâncias ativadoras dacoagulação
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ORGANIZAÇÃO FIBROSA OU DISSOLUÇDO COÁGULO SANGUÍNEO
• Coágulo formado por pequeno orifício no vaso: invasão por fibroblastos
• Vazamento de quantidade excessiva de sangue: dissolução do coágulo
Formação decoágulo sanguíneo
Invasão por fibroblastos e
formação de tecido conjuntivo
Dissolução do coágulo
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MECANISMO DA COAGULAÇÃO SANGUÍNEA
• Teoria Básica:
• Pró-coagulantes
• Anticoagulantes
• Predominância normal de anticoagulantes
• Mecanismo Geral:
1. Cascata de reações químicas com fatores de coagulação envolvidos
2. Ativador de protrombina: catálise da conversão de protrombina em trombina
3. Trombina atua convertendo fibrinogênio em fibras de fibrina
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CONVERSÃO DE PROTROMBINA EM TROMBIN
• Fator limitante da coagulação sanguínea:
geralmente é a formação do ativador daprotrombina.
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CONTRAÇÃO DO COÁGULO
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FIBRINÓLISE
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REFERÊNCIAS
• GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 12ª ed. Rio de Janeir
Elsevier Ed., 2012
• SILVERTHORN, D.U. Fisiologia Humana. 5.ed. Porto Alegre: Artmed, 2010.
• HOFFBRAND, A. V. Fundamentos em hematologia. 5.ed. Porto Alegre: Artme400p., il. col. (Biblioteca Artmed). Bibliografia e índice. ISBN 97885363110(broch.).
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