HEPATİK ENSEFALOPATİ

HEPATİK HEPATİK ENSEFALOPATİENSEFALOPATİ

Hem. Yeliz YILDIZAcil Dahiliye Yoğun Bakım

SağlıkSağlık SlaytSlayt Arşivi:Arşivi: http://hastaneciyiz.blogspot.com

HEPATİK ENSEFALOPATİHEPATİK ENSEFALOPATİ

Ciddi karaciğer disfonksiyonu olan hastalarda görülen farklı nedene bağlı nörolojik ve/veya metabolik hastalık olmaksızın bir dizi reversibl nöropsikiyatrik değişikliklerle karakterizebir sendromdur. Akut veya fulminam karaciğer yetmezliği olan hastalarda kopmlikasyon olarak sık görülen bir tablodur. Hepatik ensefalopati mental durumun değişmesi değişik nörolojikbulgularla karakterizedir.

Kronik karaciğer hastalığının % 40’ı tahminen HCV enfeksiyonu ile ilişkilidir.Yılda 8.000-10.000 ölümle sonuçlanır. Hepatit C dışındaki diğer viral hepatitler ve alkolik karaciğer hastalığı da kronik karaciğer hastalığının geniş nedenlerindendir. Akut fulminan karaciğer yetmezliğinde ensefalopati metabolik aktivitenin azalmasına cevap olarak oluşur.


PATOLOJİPatogonezde değişik mekanizmalar ileri sürülmüştür. Öncelikle bağırsak portal ven

kanının karaciğerde metabolize olmadan sistamik dolaşma karışması söz konusudur.Bağırsaktan kaynaklanan hangi maddenin bu tabloya yol açtığı bugün kesin olarak bilinmemek-tedir. Ancak bu konuda en çok öne sürülen amonyak ve mikrop gibi nitrojenli maddelerdir.Bu maddeler çoğunlukla instantinal heradok bakterilerce oluşturulurlar ve beyinde guleteninsentezini arttırarak beyin kan akımını ve glukoz metabolizmasını azaltarak sarabrol metabolizma-yı bozar. Kara patagezi ile ilgili ikinci bir hipotez yalancı nötrotransmitter teorisidir. Bu teoriyegöre nötrotransmitter yapısındaki maddeler hepatik komada beyinde artarak normalnötrotransmitterlerin yerini alırlar. Beyindeki nötrotransmitterlerin sentezi prokürsöraminoasitdüzenleyenleri ile kontrol edilir. Hepatik komada trozin, trilalerin, triptoten gibi aromatik amino-asitlerin valin, lösin ve izolosin gibi düz zincirli aminoasitlere esasında artmıştır.

Bu konuda ileri sürülen bir diğer mekanizma hepatik komada beyinde GABA (GoraAmino Batirik Asit) ve benzodiozagin reseptörlerinde artış gösterilmiştir. Bu reseptörler bilindiğigibi nöroinhibitör etkiye sahiptir. Bir benzodiazopin antegonisti olan flumazonilin hepatik komalıhastalarda değişen oranda iyileşme sağlayabildiği bildirilmiştir. Bunların dışında hepatik komayapek çok metabolik anamilan eşlik eder. Hastalarda amonyağın sol merkezi stimsle etmesi sonu-cunda alkoler vardır. Buna üre sentezinin bozulmasıyla artan plazma bikerberat düzlemiylemetabolik alkdenda eklenir. Ayrıca hastalarda hipeksi, hipekolami ve diğer elektrolik bozukluklarıbulunabilir.


Klinik; Hastalarda uykuda sıklıkla komayı presipite edici bir faktör vardır.

Hepatik komayı presipite edici faktörler

• İnfeksiyon Spanter bakteriyel peritenit Ürinan Solunum yolları • Kanama Varis kanaması Paptik ülser• Elektrolik bozuklukları Kusma İshal Disratikler• Kabızlık• Fazla proteinli diyet• Sodetit ilaçlar, genel anestezi• Fazla volümlü prosentez


Ensefalopatinin potansiyel nedenleri:

• Sirozun uzamış dönemlerinde GİS kanaması, diyetle fazla protein alımı, Enfeksiyon ilaçlar (benzodiazepinler, apiatlar ve yaygın kullanılan kas gevşeticiler)• Hepatik fonksiyonun ani bozulması,• Elektrolit dengesizliği,• Asit-baz dengesizliği sayılabilir.• Konstipasyon,

Prognozun kötüleştiği demansın kötüleşmesi bilinç düzeyi ile nöromusküler fonksiyonların değişiklikleri personalite değişiklikleri ile ilgili sorularla izlenmelidir.


HEPATİK ENSEFALOPATİNİN SINIFLANDIRILMASI

Karaciğerin durumuna göre;

Tip A: Akut Karaciğer YetmezliğindeTip B: Hepatoselüler Yetmezlik olmaksızın portal sistemik bypass ile.Tip C: Siroz ve portal hipertansiyonda

Nörolojik Belirtilerin süre/özelliklerine göre

• Epizodik hepatik ensefalopati (presipite veya spontan).• Persistan hepatik ensefalopati (hafif veya ciddi).• Minimal hepatik esnefalopati (subklinik hepatik ensefolopati).


HEPATİK ENSEFALOPATİNİN TİPLERİ

Tip A: Akut karaciğer yetmezliğinde görülür. HE akut olarak gelişir. Presipite edici faktörler yoktur. Serebral ödem sıklıkla rastlanır. Mortalite oranı yüksektir.Tip B: Karaciğer’de hepotoselüler bozukluk yoktur. Fakat gelişmiş bir portosistemik şant ağı vardır. Az rastlanır.Tip C: En sık rastlanılan tiptir. 6 aydan daha uzun süren kr. karaciğer hastalığı zemininde gelişir. Hepotoselüler yetmezlik portal HT, asit ve yaygın kollateraller mevcuttur. Presipite edici bir olayın arkasından ortaya çıkar. Mortalite oranı oldukça düşüktür. Kaşeksi, örümcek nevüs, palmar eritem (avuç içlerinin normale göre daha kızarık olması) tipiktir.Epizodik HE: Belirgin HE yoktur zaman zaman ciddi ataklar olur. Sponton veya presipite edici faktörlere bağlı oluşur. Sirozlu olan hastalarda presipitanlara bağlı olarak, portal HT, cerrahi şant veya ilerlemiş karaciğer hastalığı olanlarda spontan gelişir.Persistan HE: Kalıcı algılama bozukluğu, extrapiramidal değişiklikler, uyku bozuklukları görülür.Minimal HE: Mental fonksiyonlarda minimal düzeyde bozukluk olur ve sirozlu hastaların günlük yaşam aktivitelerini etkiler.


HEPATİK ENSEFALOPATİNİN NEDENLERİA- Karaciğer komasını presipite eden faktörler GİS Kanamalar İnfeksiyonlar Hipovolemi Elektrolit dengesizliği Sedatif ilaçlar Konstipasyon Aşırı proteinli beslenme Azotemi Alkol alımı Cerrahi şant oluşumuB- Nörotransmisyondaki değişiklikler Amonyak Glutamat GABA ve endojen benzodiazepinler Serotonin Yalancı nörotransmitterlerC- Diğer Metabolik Anormallikler Hipoksi Hipokalemi


HEPATİK ENSEFALOPATİNİN EVRELERİ

Evre I: Hafiftir. Bu dönemde şahsiyet değişikliği, konuşmada yavaşlama, peltekleşme uyku ritminde bozulmalar olabilir. Bu dönemde hekim ve hemşirenin oldukça bilinçli olması gerekir. Çünkü semptomlar fark edilmeyebilir.

Evre II: Hasta daha uykuludur. Fakat sorulara cevap verir. Bu dönemin en önemli özelliği uygunsuz davranıştır. İnkontinanslar olabilir.

Evre III: Uyuklama devamlıdır. Hafif uyaranlara cevap verebilir, fakat cevaplar yetersizdir. Konuşması tam anlaşılmaz.

Evre IV: Başlangıçta ağrılı uyaranlara çok az cevap alabilir fakat daha sonra ağrılı uyaranlara yanıt yoktur.


KLİNİK BULGULARMental değişiklikler adale tonusu tendon reflexleri ve pupillerdeki değişiklikler ile birliktedir.

Adale tonusünün artması tablonun ilerlediğini gösterir.

Evre II komadan itibaren canlı tendon reflexleri ciddileştikçe klonus ,deserebre postur, opistotanus, fleksibilite ve beyin ölümü gelişir.

Fokal nörolojik bulgular nadirdir.

Hiperventilasyon ve solunum alkalozu görülür.

Evre III’te şuur açık olmadığı için beyin kökü fonksiyonlarının tayini önemlidir.

Bu dönemde pupil reflexlerinde değişiklikler ve HT başlaması değerlidir.

Pupiller geçici olarak fiks ve dilate olabilir. Devamlı dilate olunca beyin ölümü olur.


HEMŞİRELİK BAKIMI VE TEDAVİ

Hasta hospitalize edilmelidir.Hasta hepatik koma devreleri yönünden izlenmeli ve bulgular kaydedilmelidir.Flaping tremor için her gün hemşire gözlem kağıdına hastaya yazı yazdırabilir. Veya belli bir şekil çizdirebilir:

1. Protein kısıtlanır.

2. Akut atakta 3. ve 4. evrede oral beslenmez

3. Oral beslenme başlar başlamaz, 30-40 gr/24h protein diyete eklenir.

4. Düzelme sürürken 60 gr/24 h çıkabilir. Relaps olursa bir önceki seviyeye inmelidir.

5. Oral kesilmeyenlerde günlük protein alımı 20 gr/24h olmalı, tedrici artışa gidilmelidir. Kronik grupta kalıcı protein kısıtlaması yapılır. (mental semptomları kontrol etmek için) Tolerans sınırı 40- 60 gr/24h tir. Günlük 40gr altındaki alımlar (-) nitrojen balansınaneden olup prognozu kötüleştirebilir.



6. Hepatik komayı kolaylaş tırıcı faktörler iyi bilinmeli ve önlenmeli! Uzun süre diüretik kullanımı: Hipokalemiye ve alkoloza neden olur. Diüretikler kesilir, sıvı kısıtlanması yapılır. Potasyum eksikliği meyve suları, efervesan tabletler, K’lu tabletlerde, acil durumda I.V. olarak mayi içinde verilip tedavi edilir. Dehidratasyon: Prekomada olan hastada azotemiye neden olup koma gelişimini hızlandırır. Azotemi gelişirse I.V. Volüm ayarlanmalı, diüretikler kesilmeli gerekirse diyaliz uygulanmalıdır. GİS kanama: Olayı presipite eden mortaliteyi arttıran en önemli nedendir (GİS kanamada protein yıkımı arttığı için amonyak oluşumu artar). GİS kanamanın erken farkedilmesi ve durdurulabilmesi için medikal ve endoskopik yöntemler ivedilikle yerine getirilmelidir. Aşırı protein alımı Konstipasyon Amonyak içeren amonyak oluşturan ilaçlar Akut enfeksiyonlar Sedatiflerin kullanımı Cerrahi girişimler-porto kaval şant aşılması

7. GİS kanama: Varis ligasyonu veya skleroterapi ile durdurulmalı

8. Barsakları boşaltmak için galaktoz ve fruktoz kombinasyonu veya laktuloz şurup günde 30-40ml olacak şekilde verilir. Sentetik polisakkarit olan maddeler barsaktan emilmeden geçip barsakları boşaltır.



9. Amonyak sentezini azaltmak için hastaya neomisinli retansiyon uygulanır. Barsaktaki nonpatojen mikroorganizmaların sentez ettiği amonyağı azaltmak için 5-7 gün süre ile günde 4 kez 1gr neomisinli retansiyon lavmanı uygulanır. 25-30 ml lavman sıvısı içinde nelaton sonda ile enjektörle veya oral verilebilir.

10. Alkol alımı önlenmelidir.

11. Hepatoselüler fonksiyonları daha fazla hasara uğratmamak için hepatoksik ajan kullanımından kaçınılmalıdır.

12. HE gelişimine yatkın olan hastalarda ishal ve kusma yakınmaları ortadan kaldırılmalı, bunlara yönelik uygun tedavi uygulanmalıdır.

13. Aspirasyon pnömonisi, sepsis, dekibütüsler önlenmeli, uygun antibiyotik tedavisi ile giderilmelidir.



14. Günlük kalori ihtiyacı oral veya parenteral 2000 cal. olmalıdır.

15. Yakın takip için IV veya santral venöz katater takılmalıdır.

16. Mesane katateri takılmalı, düzenli Aldığı-Çıkardığı yapılmalıdır.

17. Sponton homestasis elde edilinceye kadar vücut fonksiyonlarının devamı sağlanmalıdır. Bu amaçla sıvı elektrolit, aminoasitler, lipitler glukoz ve esansiyel elementlerle temel beslenme yerine getirilmelidir.

18. Bitkisel proteinler ağırlıklı olmalıdır. Hayvansal proteinlere göre daha iyi tolere edilebilir; çünkü daha az amonyak ihtiva eder. Ayrıca daha fazla laksatif etkiye sahiptir.

19. Lavmanlar amonyak absorbsiyonunu azaltmak için nötr veya asidik olmalıdır.

20. DZAA (dallı zincirli amino asit) içeren solüsyonlar kullanılmalıdır.



21. Portal sistemik ensefalopati dopaminerjik nörotransmisyondaki defektle ilgili ise serebral dopaminler yerine konmalıdır.

22. Hepatik komalı hastalarda solunum alkolozu geneldir. Hiperventilasyon vardır. Evre 3 ensefalopatide hava yolunu açık tutmak ve serebral ödem riskini azaltmak için entübasyon ve sedasyon gereklidir.

23. Komadaki hastada beyin sapının basınç altında kalmasına bağlı kusma ve yutma refleksleri yeterli olmadığı için sekresyonları aspire etme riski vardır. Solunum pasajını temizlemek için ağız ve farenkste biriken sekresyonlar aspire edilmelidir.

24. Kan gazlarındaki değişiklikler gözlenmelidir.

25. Pozisyon değiştirme, perküsyon, postural drenaj ile sekresyonların atılmasına yardımcı olunulmalıdır.



26. Mekanik solunum uygulanması yapılıyorsa (ventilatör) pulmoner enfeksiyonlarını önlemek için aseptik tekniklere uyulmalıdır.

27. Hastanın hidrasyonu değerlendirilmeli, serum elektrolit düzeyi aldığı çıkardığı sıvı miktarı izlenir, idrar dansitesine bakılır.

28. İnkontinans olduğu dönemde perine hijyenine dikkat edilmelidir.

29. İmmobilizasyona bağlı komlikasyonların önlenmesi için iyi bir deri bakımı verilmeli, pozisyon her iki saatte bir değiştirilmeli basınç altında kalan bölgeler kızarıklık yönünden takip edilip masaj yapılmalıdır.

30. Nörolojik durum stabil hale gelince kas tonüsünü korumak için günde üç kez pasif eklem egzersizleri yaptırılır.



31. Komadaki hastalarda işitme duyusunun en son kaybedilen ve ilk kazanılan duyu olduğu hatırlanmalı, hasta yanında uygun olmayan konular özellikle de prognoz hakkında konuşulmamalıdır.

32. Hastaya yeterli uyarı sağlayabilmek için radyo ve TV açık tutulmalıdır. Tanıdıkkişilerin sesinin dinletilmesi yararlı olabilir.

33. Kişi, yer ve zaman oryantasyonu sık sık değerlendirilmelidir.

34. Ensefalopati hikayesi olan hastalarda SSS depresanlara karşı çok hassas olduklarından dolayı premedikasyon ajanı olarak kullanılmamalıdır.

35. Hastanın elleri bileklerinden uzatılıp tutması istenirse flap başlar, dil dışarıya doğruuzatıldığında yılanvari ileri-geri hareketler başlar. Tipik olan bu bulgular hastalarda gözlenmelidir.


Nesimi BALASLAN

Nesimi BALASLAN adındaki hasta 01.02.2006 da Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesine şuur bulanıklığı ile getirilen hasta hepatik ensefalopati ön tanısıylaADS (Acil Dahiliye Servisi) ’ne yatırıldı.

Öyküsü; 3 Yıl öncesi karın şişliği gelişmesi üzerine hastanemize başvuranhastaya yapılan tetkikler sonucu karaciğer sirozu hepatit olduğu söylenmiştir.Taburcu edilen hastanın yaklaşık 2 yıl önce bir kez şuur bulanıklığı gelişen hasta DışkapıHastanesine yatırılmış, 15 gün önce şuur bulanıklığı gelişen hasta hastanemizde 1 gün takip edilmiş karaciğerde şüpheli kitle saptanan hastanın karaciğer biopsisi yapılmış veHCC olduğu saptanmıştır.

Anamnezi; 2 gündür kabızlık var, şuur bulanıklığı gelişmiş, 1 gün önce etli yemekyemiş aynı gün ağzından minimal kan geldiğini söylemiştir.


Nesimi BALASLANVerilen ordür’ de 500 SF

500 %5 Dextroz2 Amp Bemiks500 HepatominePantpas 2X1Kvit 1X1Duphalaklı lavman 4X1 başlandı.

Tahliller yapıldı. AST-ACT-LDH yüksek, EKG çekildi. Normal K-5 müdahale edilmedi.Taşikardik Takipnesi olan hastaya İntaniyeye konsatıldı. Novaset 2X1 başlandı. 04.02.2006’ da ADYB servisine yatırıldı.

Tedavilerine ek olarak da Tovanic 1X1 verildi. 06.02.2006’ da ADS’ ye nakil verildi.

• Hasta: A.K. • Yaşı: 68• Medeni Durumu: Evli• Çocuk Sayısı: 5• Kurumu: Bağ kur

Öyküsü:• 17/11/2004 tarihinde Numune Acil Servise başvuran hastanın;• Genel durumu: İyi • Şuur: Açık • Tansiyonu: 108/60 mm/Hg• Ateş:36.5 C• Nabız: 150 dk• Şikayeti: Bulantı, kusma• Tanı: Akut hepatit ?

Laboratuar Sonuçları: 17/11/2004 Saat:14:32 Gönderen Servis: Acil Poliklinik(Ayakta)

• Biyokimya: Sonuç BirimReferans Aralığı

• Açlık Kan Şekeri 126 mg/dL70-115

• Üre 109 mg/dL10-50

• Kreatinin 1.67 mg/dL• 0.6-1.3• AST *319 U/L

0-40• ALT *235 U/L

0-50• CK *1647 U/L

25-200• LDH *324 U/L

125-243• CK-MB 73 U/L • 0-25

Hemotoloji: Sonuç Birim Referans Aralığı

WBC 9.39 K/uL 4.40-11.30 RBC 5.03 M/uL 4.52-5.90

HGB *13.50 g/dL 14-17.50 HCT 42-50 % 42.60

PLT *93.80 K/uL 150-450

İdrar Sonuç Birim Referans Aralığı

• Protein 25 mg/dL negatif

• Ürobilunojen 1 mg/dL negatif

• Biluribin *3++ mg/dL negatif

• Eritrosit 250 +++++ U/L negatif

İDRAR MİKROSKOPİSİ

• 2-3 Granüler Slindir ,15-20 lökosit

• BU SONUÇLARLA GENEL DURUM BOZUKLUĞU TANISI İLE HASTA ACİL DAHİLİYE SERVİSİNE YATIRILMIŞTIR.

• Servise Geliş Şekli: Sedye • Geldiği Yer: Acil polikl.

Fiziksel Gereksinimleri • Karşılama Durumu: Bağımlı• Bilinç Durumu: Konfüze• Hastaneye Yatma Nedeni: Tedavi• Daha Önce Hastaneye Yattı mı?: Evet• Daha Önce Ameliyat Oldu mu?: Hayır

Öyküsü:• Tansiyon: 100-70• Ateş: 36-4• Nabız: 100• Kronik Hastalıklar: Ø• Geçirilen Hastalıklar: Ø• Alerjileri: Ø• Alışkanlıkları (Sigara vb.): Sigara• Sürekli Kullandığı İlaç: Ø• Dışkılama Alışkanlığı: Normal• Uyku Düzeni: Normal• Kan Grubu: ?• HBS: ?• HCV: ?

Laboratuar Sonuçları: 17/11/2004 Saat:22:08 Gönderen Servis: Acil Dahiliye kliniği (Yatan)

• Biyokimya: Sonuç Birim Referans Aralığı• Açlık Kan Şekeri 122 mg/dL 70-115• Üre *144 mg/dL 10-50• t.protein *62 g/dL 64-83• AST *243 U/L 0-40• ALT *202 U/L 0-50• ALP *252 U/L 40-150• GGT *696 U/L 5-64

• CK *1135 U/L 25-200• LDH *415 U/L 125-243• CK-MB *73 U/L 0-25

Hemotoloji:• Sonuç Birim Referans Aralığı

• WBC 8.39 K/uL 4.40-11.30

• RBC 4,59 M/uL 4.52-5.90

• HGB *13.30 g/dL 14-17.50

• HCT *38,80 % 42-50

• PLT *71,10 K/uL 150-450

• HEMOSTAZ PANEL SONUCU:• Protrombin Zamanı 60 % 17,3sec. 1,46 INR (70-120):%• AKTIF PARTIAL THROM. ZAMANI 29,8 sec 1,06 ratıo (26,5-40,0)sec• *Fibrinojen 952 mg/dl 12,0sec (200-400)

• Tedaviler: 17/11/2004• ANTA-ACT (Saat 16:00’da hastaya sonda takıldı. 16 saatlik

AÇ=2000 A - 500 Ç• 500 Hepatamin• 1000 cc %10 Dekstroz• Ulcuran 2x1 ampul• Teobag inf 2x1 (150 cc)• Tavanic flk 1x500 mg• Plavix amp 1x1 • Combivent 4x2 nebul• Pulmicort 4x1 nebul• O2 2L/dk aralıklı

18/11/2004

• Genel durumu: Kötü

• Şuur: Konfüze

• Tansiyonu: 100/70 mm/Hg

• Nabız: 100 dk

• Ateş: 36-7C

• Tanı: GDB?

• Laboratuar Sonuçları: 18/11/2004 Saat:08:00 Gönderen Servis: Acil Dahiliye kliniği (Yatan)

• Biyokimya: Sonuç Birim Referans Aralığı• Açlık Kan Şekeri*289 mg/dL 70-115• Üre *182 mg/dL 10-50• Kreatinin *1.53 mg/dL 0.6-1.3• AST *168 U/L 0-40• ALT *163 U/L 0-50• ALP *253 U/L 40-150• GGT *628 U/L 5-64• CK *1108 U/L 25-200• LDH *350 U/L 125-243

• A PTZ 29.80 sn 25-40• P.T. *17.30 sn 11-15.5• INR *1.46 0.90-1.25• Fibrinojen *952 mg/dL 200-400

Tedavi

• ANTA AÇT (A=3100, Ç=3900)• 500 cc Hepatamin • 1000 cc %10 dekstroz• 1000 cc SF• Ulcuran 2x1 ampul• Teobag inf 2x1 (150 cc)• Tavanic flk 1x500 mg• Clexane 2x0.6 cc• Combivent 4x2 nebul• Pulmicort 4x1 nebul• O2 2L/dk aralıklı

• 19/11/2004

Öyküsü: * Hasta yakınlarından edinilen bilgiye göre, hasta yaklaşık 20 gündür dağdan topladığı mantarları yiyormuş. Ayın 17’sinde hastalanıp hastanemize başvurmuş. Hasta yakınlarından elde edilen verilere göre hastadan kolinesteraz düzeyi istenmiş(saat 00:00), düzey düşük gelince 2 gündür GDB? Tanısı ile izlenen hasta mantar intox olarak kabul edilmiş. Daha önceki kan değerlerinin anlamsızlığı kolinesteraz düzeyinin pozitif gelmesiyle anlam kazanmıştır


• Şuur: Konfüze

• Tansiyonu: 100/60

• Nabız: 100

• Ateş: 36-7

• Tanı: (Saat 08:00 Mantar intox?)

• Hasta 17.11.2004 tarihinde saat 17. 00 da Acil Dahiliye Yoğun Bakıma alındı.


• Tansiyonu: 127/74mmHg

• Nabız: 124dk

• Ateş: 37,1

• Solunum:32dk

Glascow Koma Skoru:14

• 7 gün boyunca ADYB’de takip edilmiştir.

• ADYB da Uygulanan Tedavi:• Ulcuran 2x1 ampul• Teobag inf 2x1 (150 cc)• Tavanic flk 1x500 mg• Clexane 2x0.3 cc• Asist 3x1 ampul• Combivent 4x2 nebul• Pulmicort 4x1 nebul• O2 2L/dk aralıklı

• 26 .11.2004 saat:7.16

• Biyokimya: Sonuç Birim Referans Aralığı• Açlık Kan Şekeri92 mg/dL 70-115• Üre 92 mg/dL 10-50• Kreatinin 0,35 mg/dL 0.6-1.3• AST 23 U/L 0-40• ALT *62 U/L 0-50• ALP 110 U/L 40-150• GGT *90 U/L 5-64• CK 122 U/L 25-200• LDH 215 U/L 125-243

• 26 .11.2004 saat:7.16

• Biyokimya: Sonuç Birim Referans Aralığı• Açlık Kan Şekeri92 mg/dL 70-115• Üre 92 mg/dL 10-50• Kreatinin 0,35 mg/dL 0.6-1.3• AST 23 U/L 0-40• ALT *62 U/L 0-50• ALP 110 U/L 40-150• GGT *90 U/L 5-64• CK 122 U/L 25-200• LDH 215 U/L 125-243

• Genel durumu düzelen hasta 26.11.2004 tarihinde saat 23:00 ADS ‘ye alınmıştır.

1. Hasta ve hasta yakınlarından hastanın detaylı öyküsünün alınması hayat kurtarıcıdır. Hasta anemnez formu dikkatli doldurulmalıdır.

2. Damar yolu açıklığının sağlanması 3. Hasta güvenliğinin sağlanması4. Ve tanıya yardımcı tetkiklerin takibi önemli5. Hastanın vital bulguları takip edilmeli,değişiklikler kaydedilmelidir.6. Hastanın yediği mantar türüne göre belirti ve bulgular değiştiği için

hastanın şuur durumu ,GİS belirtiler takip edilmeli.

–Erken müdahale hayat kurtarır.

• Sıvı elektrolit dengesinin sağlanması

• Önerilen ilaçların zamanında verilmesi ve olası yan etkilerinin gözlenmesi

• Ve zehrin vücuttan uzaklaştırılması,

• Antiemetik uygulanması,

• Lavman ve mide lavajının yapılması.

Kültür Mantarları

• Kültür mantarları yenebilecek mantar türüdür• Ancak iyi temizlenip yıkanması şarttır, çünkü yetiştirildiği

ortamdan içindeki gözeneklere gübre teması olabilir• Uygun koşullarda saklanmalı, buzdolabında +4 c bir hafta

saklanır.

SağlıkSağlık SlaytSlayt Arşivi:Arşivi: http://hastaneciyiz.blogspot.com

Documents

HEPATİK ENSEFALOPATİ