Hepatites B e D

O vírus da hepatite B (HBV) é um pequeno vírus de DNA que infecta

primariamente hepatócitos. Aproximadamente 350 milhões de pessoas estão

cronicamente infectadas com o vírus e 30% da população mundial apresenta

evidência sorológica de infecção passada ou recente (Trépo et al., 2014).

A principal via de transmissão do HBV se dá por contato com sangue

contaminado. No entanto, outros fluidos corporais incluindo o sêmem, saliva,

secreções cervicais e lágrimas podem abrigar o vírus. Além disso, o HBV

consegue sobreviver até sete dias em superfícies do ambiente.

Após a infecção por HBV, o período de incubação é de 1 a 4 meses e as

manifestações clínicas, tanto na infecção aguda quanto na crônica, podem

variar de casos assintomáticos a sintomas de cirrose e hepatite fuminate.

A hepatite B aguda é uma síndrome clínica com sintomas semelhantes

aos de um resfriado como mal-estar, fadiga, anorexia, náusea e vômito. Sinais

físicos incluem icterícia e ligeira hepatomegalia. A doença aguda é mais grave

em casos de coinfecção com vírus da hepatite D ou na presença de doenças

hepáticas subjacentes. A hepatite B fuminante é rara, ocorrendo em apenas 0,1

a 0,5% dos pacientes e é caracterizada por uma evolução rápida da doença

acompanhada de sinais de falha renal como coagulopatia, encefalopatia e

edema cerebral. A patogenia desta forma da doença ainda não está muito

esclarecida, mas provavelmente ocorre devido a uma exacerbada resposta

imune ao vírus.

A hepatite B crônica é definida pela presença do marcador viral HbsAg

por mais de 6 meses. Os sintomas, quando presentes, podem ser não-

específicos como fadiga, náusea e mialgia. Os níveis séricos das

aminotransferases, na maioria dos casos, está elevado. A presença de

icterícia, esplenomegalia, ascite e encefalopatia sugere cirrose. As principais

causas de mortalidade por hepatite crônica são a cirrose e o carcinoma

hepatocelular (HCC).

Manifestações extrahepáticas podem ocorrer em aproximadamente 20%

dos casos de infecção por HBV e são provavelmente mediadas por complexos

imunes circulantes. Estas incluem neuropatias, mialgia, artralgia,

glomerulonefrite, uveíte e síndrome de Raynauld.

O diagnóstico da hepatite B ocorre principalmente por meio de testes

sorológicos para antígenos e anticorpos associados à infecção. HbsAg é o

principal antígens para infecção por HBV e é o primeiro marcador a aparecer

após uma infecção aguda. HBsAg aparece no soro entre 1 a 10 semanas após

à exposição ao vírus, antes do aparecimento dos sintomas ou elevação da ALT

sérica. Em pacientes em recuperação, os níveis de HbsAg geralmente ficam

indetectáveis após 4 a 6 meses, seguidos do desenvolvimento de anti-HBs.

IgM anti-HBc é um anticorpo que indica infecção natural. O diagnóstico de

hepatite B crônica se dá pela presença persistente de antígenos HBsAg por

mais de 6 meses.

O tratamento da hepatite B aguda é sintomático e a utilização de

fármacos antivirais é contraindicada pelo fato de cerca de 95% dos casos

serem auto-limitados. O tratamento da hepatite crônica ocorre por meio da

administração de interferon e antivirais; incluindo lamivudina, adefovir,

entecavir, e tenofovir e é capaz de reduzir a incidência de cirrose e HCC.

A prevenção contra a infecção por HBV se dá por meio da vacinação,

que é eficaz em mais de 90% dos pacientes, e da ausência de práticas que

possibilitem o contato com sangue ou outros fluidos contaminados com o vírus.

O vírus da hepatite D (HDV) é um vírus de RNA que é, na natureza,

apenas encontrado em pacientes infectados com o HBV. As regiões de maior

incidência incluem o mediterrâneo, norte da áfrica e américa do sul. HDAg é a

única proteína viral conhecida expressa durante a infecção por HDV e

anticorpos IgM e IgG contra esta podem ser encontrados no soro de indivíduos

contaminados. O mecanismo pelo qual o HDV gera dano hepático ainda é

desconhecido.

O HDV é transmitido, de forma semelhante ao HBV, por meio de sangue

e outros fluidos contaminados. Após a exposição, existe um período de

incubação de 3 a 7 semanas. As infecções agudas por HDV são auto-limitadas

na maioria dos casos e as infecções crônicas ocorrem em aproximadamente

2% dos casos. Os casos de hepatite fuminante são 10 vezes mais comuns na

presença de coinfecção com HBV. Os casos de coinfecção em paceintes com

hepatite B crônica são graves e associados ao desenvolimento de cirrose em

60 a 80% dos casos. Apenas IFN-α e PEG IFN-α possuem atividade antiviral

demonstrada contra o HDV.

Referências

Trepo C, Chan HL, Lok A. Hepatitis B virus infection. Lancet (2014) 384 (9959):2053–63.

Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases, pp. 1703–1704, Saunders, 8th edition, 2014.