Upload
samuel-amosilo-kesek
View
108
Download
2
Embed Size (px)
Citation preview
“HEPATITIS”
Di Susun Oleh :
Rina Idaman Dwi Putri
11.2010.044
Dosen Pembimbing :
dr.Agoes Kooshartoro, Sp.PD
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT SIMPANGAN DEPOK
2012
KATA PENGANTAR
Puji syukur atas rahmat Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat-Nyalah maka
makalah ini dapat diselesaikan. Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada dosen
pembimbing dr.Agoes Kooshartoro, Sp.PD dan juga dr.Arief Wardoyo, Sp.PD serta
teman-teman sejawat kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam, yang telah membantu dalam
penyelesaian refrat ini.
Refrat ini mengangkat judul tentang hepatitis, untuk membantu lebih
mengenal penyakit hepatitis, dari etiologi, mekanisme klinis sampai penatalaksanaan.
Semoga refrat ini berguna bagi pembaca untuk menambah pengetahuan tentang
penyakit hepatitis.
Dengan terbatasnya waktu yang diberikan, penulis sadar bahwa makalah ini
jauh dari sempurna, sehingga penulis sangat mengharapkan kritik saran yang bisa
membangun untuk menyempurnakan refrat ini. Akhir kata penulis mengucapkan
terima kasih atas kesediannya untuk membaca refrat ini.
Jakarta, Desember 2012
Penulis
DAFTAR ISI
Kata pengantar i
Daftar isi ii
Bab I Pendahuluan 1
1.1 Latar belakang 1
1.2 Epidemiologi 1
1.3 Permasalahan 3
Bab II Pembahasan 5
2.1 Definisi 5
2.2 Etiologi dan Karakteristik virus 6
2.3 Patologi dan Patogenensis 8
2.4 Klasifikasi 9
2,5 Manisfestasi Klinik 11
2.6 Diagnosis 14
2.7 Penatalaksanaan 23
2.8 Prognosis 30
Bab III Penutup 33
3.1 Kesimpulan 33
Daftar Pustaka 34
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Ikterus epidemik telah dilaporkan pertama kali oleh Hippocrates.
Selanjutnya telah dilaporkan banyak epidemi, terutama sewaktu perang. Dalam
Perang Dunia ke-2 telah dilaporkan berbagai epidemi ikterus, terutama yang
terjadi di Timur Tengah dan Italia.1
1.2 Epidemiologi
HAV biasa menyebar secara fecal-oral dan dapat menyebar lebih luas lagi
pada daerah padat dan sanitasi yang buruk. Darah dan cairan tubuh juga bisa
infeksius. Virus dapat ditemukan dalam feses selama periode inkubasi dan
biasanya menghilang dalam beberapa hari setelah munculnya gejala penyakit.
Karena itulah penyebabnya tidak ditemukan ketika terdiagnosa hepatitis A.
Penyebaran yang epidemik terjadi melalui air dan makanan terutama di negara
berkembang dan daerah rural. Pelancong yang berjalan-jalan ke daerah epidemik
seperti asia tenggara, afrika utara, dan timur tengah juga memiliki risiko tertular
yang tinggi bila mereka melanggar aturan turis umum. Memakan kerang-kerangan
yang terkontaminasi juga kadang-kadang menjadi penyebab. Kasus-kasus yang
sporadis, sering juga ditemukan karena kontak rapat dengan orang yang
terinfeksi.2,3,4,5,6,7
HBV sering ditularkan secara parenteral oleh berbagi golongan darah dan
produk darah lainnya atau melalui hubungan seksual. Virus ini juga ada di air liur,
air mata, semen, sekret vagina, getah lambung, dan urin. Pengecekan rutin HbsAg
bagi pendonor darah secara dramatis menurunkan penyebaran HBV melalui
transfusi. Tetapi penyebaran HBV melalui jarum suntik oleh para pengguna obat-
obatan, menjadi masalah utama. Ibu dimana HbsAg positif bisa menularkan HBV
kepada bayi mereka pada saat dilahirkan. Pada hampir semua kasus, infeksi akut
pada neonatus secara klinis asimtomatik, tetapi anak itu kemungkinan besar
menjadi seorang karier HbsAg. Resiko infeksi kronik pada bayi setinggi 90%.
Resiko tertular HBV pada pria homoseksual juga tinggi, tetapi kasus yang paling
sering dilaporkan di USA adalah penularan pada heteroseksual. Grup lain yang
memiliki resiko tinggi terinfeksi HBV adalah pasien dan pegawai pada pusat
homodialisis, dokter gigi, perawat, para pekerja di klinik dan patologi
laboratorium serta yang bekerja pada bank darah, individu yang menerima
transfusi berulang terutama dengan konsentrat produk darah (misalnya penderita
hemofilia), resident dan para staf di institusi yang merawat orang dengan
keterbelakangan mental, narapidana, dan untuk sebagian kecil, anggota keluarga
dari pasien yang terinfeksi HBV kronik. Lebih 350 juta karier HbsAg di dunia
merupakan sumber infeksi hepatitis B pada manusia yang utama.2,3,5,6 infeksi
endemi di daerah timur jauh, banyak pulau di Pasifik, banyak negara di afrika,
sebagian dari timur tengah, dan di lembah amazon.7 Indonesia menurut Organisasi
Kesehatan Sedunia termasuk daerah hepatitis B endemis,dengan tingkat penderita
sedang dan berat.8
HCV bertanggung jawab atas 90% sampai 95% kasus hepatitis akibat
transfusi darah. Lebih dari 170 juta penduduk didunia terinfeksi HCV, yang rata-
rata mengetahui dirinya terinfeksi setelah HCV kronik.9 Faktor resiko yang lain
adalah cedera jarum suntik, transfusi, penyalahgunaan obat intravena, hemodialisa
dan resipien yang menerima organ cangkokan dan pada pasien yang menderita
AIDS. Hepatitis kronik terjadi pada sekitar 50% dari semua orang yang terinfeksi,
dan 20% dari mereka akhirnya akan berkembang menjadi sirosis hati. Penelitian
terbaru juga menunjukkan bahwa HCV kronik berkaitan erat dengan
perkembangan kanker hati. Penelitian eksperimental telah memastikan adanya
keadaan pembawa pada hepatitis C, yaitu sekitar 1% sampai 3% dari seluruh
populasi umum dewasa sehat (Center for Disease Control, 1990) 4,7
HDV, penularannya terutama melalui serum, dan di Amerika Serikat
penyakit ini terutama menyerang orang yang memiliki kebiasaan memakai obat
terlarang dan penderita hemofilia. Di negara-negara Laut Tengah, infeksi HDV
merupakan suatu keadaan endemik bersama HBV.7 Kurang lebih 15 juta manusia
telah terinfeksi di seluruh dunia, tetapi tidak semua daerah yang endemik HBV
pasti endemik HDV.9
HEV, seperti HAV ditularkan melalui jalan fekal-oral, dan telah dikaitkan
dengan epidemi lewat air (terutama terjadi saat air terkontaminasi seperti bencana
banjir di musim hujan) di negara sedang berkembang, terutama di India dan
daerah sekitar India. Pada saat ini, kasus-kasus di negara-negara Barat
dihubungkan dengan kunjungan ke daerah endemik. Paling sering menyerang
orang dewasa muda sampai setengah umur, dan pada wanita hamil didapatkan
angka motalitas yang sangat tinggi (20%). Ciri epidemiologik yang membedakan
HEV dengan agen enterik lain adalah jarang ditemukannya penyebaran sekunder
orang ke orang dari orang yang terinfeksi pada kontak erat.5,6,7
1.3 Permasalahan
Hepatitis menjadi masalah kesehatan masyarakat yang penting tidak hanya di
Amerika tetapi juga diseluruh dunia. Penyakit ini menduduki peringkat ketiga
diantara semua penyakit menular yang dapat dilaporkan di Amerika Serikat dan
merupakan penyakit epidemi di kebanyakan negara-negara dunia ketiga. Sekitar
60.000 kasus telah dilaporkan ke Centers for Disesase Control di Amerika Serikat
setiap tahun, tetapi jumlah yang sebenarnya dari penyakit ini diduga beberapa kali
lebih banyak. Walaupun mortalitas akibat hepatitis virus ini rendah,tetapi penyakit
ini sering dikaitkan dengan angka morbiditas dan kerugian ekonomi yang besar.7
Hepatitis A merupakan penyebab pada 20-40% kasus, hepatitis B 30-60%
kasus, dan hepatitis C 20-30% kasus.3 Diseluruh dunia ditafsirkan 400-500 juta
orang akan terinfeksi virus hepatitis B (HBV), virus ini mengantarkan 1 juta orang
meninggal dalam setahun. Dan diperkirakan 170 juta manusia diseluruh dunia
terinfeksi virus hepatitis C (HCV).9
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi
Hepatitis adalah penyakit gastroenterologi yang ditandai dengan proses
inflamasi pada organ hati.5,6,9,10 Kondisi ini dapat terjadi dikarenakan oleh infeksi
maupun bukan infeksi. Yang termasuk menyebabkan infeksi adalah virus, bakteri,
fungi, dan parasit. Sedangkan yang bukan infeksi bisa dikarenakan oleh obat-
obatan, keracunan, dan masalah dari autoimmune.9
Sehingga hepatitis virus akut adalah reaksi peradangan atau inflamasi terhadap
organ hati yang disebabkan oleh virus hepatotropic yang spesifik kurang dari 6
bulan.2 Terdapat 5 virus hepatotropic utama yang menyebabkan sebagian besar
kasus-kasus virus hepatitis, yaitu virus hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV),
virus hepatitis C (HCV), Virus hepatitis D (HDV), dan virus hepatitis E
(HEV).3,4,5,6,9,11 Selain 5 virus utama hepatitis, dari hasil penelitian diketahui bahwa
ada virus lain ( walaupun identifikasi dan karakteristiknya masih belum
sempurna ) yang bisa menyebabkan kasus hepatitis virus akut walaupun dalam
persentase yang kecil. Yaitu virus hepatitis G ( HGV, yang juga dikenal sebagai
GB-C virus ), TT virus (TTV), HFV dan baru-baru ini sebuah virus baru
diketemukan, yang dikenal dengan SEN-V.3
2.2 ETIOLOGI DAN KATERISTIK VIRUS
HEPATITIS A
Virus hepatitis A (HAV) adalah singel-stranded RNA picornavirus yang tidak
berkapsul, berdiameter 27-nm, tahan panas, tahan asam, dan tahan eter. Aktivitas
virus dapat dihilangkan dengan mendidihkannya selama 1 menit, atau diberi
formalsehid dan klor, atau melalui radiasi sinar ultraviolet. Dimana pada mulanya
diklasifikasikan sebagai enterovirus tipe 72.2,3,5,6,11 Masa inkubasi HAV 2-9
minggu, dengan rata – rata 28 hari.9
HEPATITIS B
Virus hepatitis B (HBV) merupakan virus DNA bercangkang ganda
yang memilliki ukuran 42nm, virus ini memiliki lapisan permukaan dan bagian
inti. Dapat bertahan dalam 15 tahun pada suhu -20˚c, 24 bulan pada -80˚c, 6 bulan
pada suhu ruangan dan 7 hari pada suhu 44˚c. Dikenal sebagai anggota famili
virus hewan, hepadnavirus (hepatotropic DNA virus), dan diklasifikasikan sebagai
hepadnavirus tipe I.5,6 Terdapat 4 gen yang tumpang tindih yaitu :
Gen S yang merupakan gen permukaan (Pre-S1, pre-S2 dan S protein)
Gen C yang merupakan gen inti (mengkodekan nukleokapsid inti dan e
antigen)
Gen X yang merupakan x protein
Gen P yang merupakan gen polimerase (RNA-dependent, DNA
dependent, DNA-polimerase, RNase H activities)
Masa inkubasi HBV 30-180 hari, dengan rata-rata sekitar 75 hari.9
HEPATITIS C ( Dahulu disebut hepatitis non-A,non-B )
HCV tampaknya merupakan virus RNA kecil terbungkus lemak,
diameternya 30-60 nm.7 Genom HCV tidak memiliki persamaan dengan HBV,
retrovirus, atau virus hepatitis lain, dan karena tidak bereplikasi melalui DNA dari
struktus gennya memberi kesan bahwa HCV adalah famili jauh dari flavivirus,
pestivirus hewan, dan potivirus tanaman. Seperti flavavirus dan pestvirus lainnya,
HCV mungkin termasuk dalam famili flaviviridae namun akan terdiri dari genus
baru.7 Masa inkubasi HCV 15-150 hari, dengan timbulnya gejala 5-12 hari setelah
terpajan.9
HEPATITIS D (delta)
Agen hepatitis delta, atau virus hepatitis D (HDV), merupakan virus
RNA defektif yang infeksinya bersamaan atau memerlukan bantuan fungsi HBV
(atau virus hepadna lain) untuk replikasi dan ekspresinya. Sedikit lebih kecil dari
HBV, delta merupakan virus yang berdiameter 35 nm sampai 37nm. Menyerupai
viroid dan virus satelit tumbuhan. Nukleolapsidnya mengekspresikan antigen
delta, yang tidak mengandung persamaan antigenik terhadap setiap antigen HBV
dan mengandung genom virus. Masa inkubasi HDV 21-45 hari.9
HEPATITIS E
Virus hepatitis E adalah virus seperti HAV yang tidak bermantel,
berukuran 32-34 nm dengan genom RNA untai tunggal. Akan tetapi, tidak
terdapat persamaan genomik atau antigenik antara HEV dengan HAV atau dengan
pikonavirus, dan HEV, meskipun menyerupai kalsivirus, tampak cukup berbeda
dari setiap agen yang dikenal, sehingga HEV diklasifikasikan dalam kelompok
alfavirus.5,6 Masa inkubasi HEV 2-9 minggu dengan rata-rata sekitar 45 hari.9
2.3 PATOLOGI DAN PATOGENESIS
Perubahan morfologi pada hati seringkali serupa untuk berbagai virus yang
berlainan. Pada kasus yang klasik, ukuran dan warna hati tampak normal, tetapi
kadang-kadang sedikit edema, membesar dan berwarna seperti empedu. Secara
histologik, terjadi susunan hepatoselular menjadi kacau, cedera dan nekrosis sel
hati, dan peradangan perifer. Perubahan ini reversibel sempurna, bila fase akut
penyakit mereda. Pada beberapa kasus, nekrosis submasif atau masif dapat
mengakibatkan gagal hati yang berat dan kamatian.7
Dalam keadaan biasa, tidak ada dari virus hepatitis yang diketahui secara
langsung sitopatik terhadap hepatosit. Bukti memberikan kesan bahwa manifestasi
klinis dan akibat yang menyertai cedera hati akut karena hepatitis virus ditentukan
oleh respons imunologik pejamu.5,6
HAV melalui melaui transmisi fecal - oral, virus mensintesis protein dan
memperbanyak gen didalam hepatosit. Dan kemudian mengikuti aliran empedu
dan dieksresi didalam feses. Virus akan berada didalam feses selama dua minggu
pada awal gejala. Virus berada didalam darah hanya sementara.9,11
HBV menginfeksi melalui paranteral. Virus tersebut replikasi diri dalam hati
terutama protein permukaan virus dimana dibentuk dengan berlebihan dan
disebarkan dalam jumlah besar kedalam darah. Virus berada didalam darah dalam
waktu yang lama dan darah dari individu yang terinfeksi sangat infeksius.11
Natural target dari HCV adalah hepatosit dan kemungkinan limfosit B.
Kehidupan virus adalah gabungan antara perkembangan dan pertahanan dari
respons spesifik virus yang kuat oleh sitotoksik limfosit T dan sel T helper. Dari
suatu penelitian terbaru pada pasien dengan hepatitis C kronik., ditemukan kurang
lebih 50% dari hepatosit mungkin terinfeksi oleh virus hepatitis C .2
Infeksi HDV adalah proses inflamasi akut dan kronik yang berhubungan
dengan hati. Diketahui ada 3 genotif yang dapat mengambarkannya. Genotife I
mempunyai penyebaran keseluruh dunia. Genotif II telah ditemukan di Taiwan.
Japan, dan Asia tenggara. Genotif III ditemukan di amerika selatan. HDV dapat
mereplikasi sendiri didalam hepatosit, tetapi proses itu memerlikan antigen
permukaan hepatitis B (HbsAG) untuk pembiakan. Kematian sel hepar terjadi
dikarenakan efek langsung sitotoksik dari HDV atau melalui sebuah perantara
respon imun penjamu.2
HEV seperti hepatitis A. Pertama virus mereplikasi diri pada saluran
pencernaan, sebelum masuk dan menyebar kedalam hati, dan kemudian virus
menyebar terlebih dahulu ke dalam feses pada awal gejala.11
2.4 KLASIFIKASI
Menurut timbulnya gejala, terdiri atas :
o Hepatitis inapparent (tidak ditemukan gejala)
Hanya diketahui bila dilakukan pemeriksaan faal hati (peningkatan serum
transaminase) dan biopsi menunjukan kelainan.
o Hepatitis anikterik
Keluhan sngat ringan dan samar-samar, umumnya anoreksia dan gangguan
pencernaan. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan hiperbilirubinemia
ringan, dan bilirubinuria. Urin secara makroskopik berwarna sepaerti teh tua
dan apabila dikocok akan memperlihatkan busa berwarna kuning kehijauan.
o Hepatitis ikterik
Paling sering ditemukan dalam klinis. Biasanya perjalanan jinak dan akan
sembuh dalam waktu kira-kira 8 minggu
o Hepatitis fulminan
Prognosis jelek. Kematian biasanya terjadi dalam 7-10 hari sejak mulai sakit.
Pada waktu yang singkat terdapat gangguan neurologi, fetor hepatik, dan
muntah-muntah yang persisten. Terdapat demam dan ikterus yang menghebat
dalam waktu singkat. Pada pemeriksaaan didapatkan hati yang mengecil,
purpura, dan perdarahan saluran cerna.
o Hepatitis persisten
Tidak terdapat kemajuan dari periode akut dan seluruh perjalanan penyakit.
Penurunan bilirubin dan transaminase terjadi perlahan-lahan. Pasien masih
mengeluh lemah dan cepat lelah, meskipun nafsu makan telah membaik.
Pekerjaan fisik akan memperburuk hasil pemeriksaan fungsi hati. Golongan
ini akan sembuh sempurna dalam waktu antara 1-2 tahun
o Hepatitis subakut atau submassive hepatic necrosis
Perjalanan penyakitnya progresif. Pemeriksaan biokimiawi lebih menunjukan
tanda-tanda obstruksi dengan peninggian fosfat alkali dan kolesterol dalam
serum. Sesudah masa ikteus yang lama, biasanya pasien akan sembuh dalam
waktu 12 bulan
o Hepatitis kolangitik
Ikterusnya hebat disertai pruritus, biasanya berlangsung lebih dari 4 minggu
o Sindroma pascahepatistitis,
Beberapa pasien, terdapat keluhan-keluhan subyektif menetap seperti
anoreksia, lemah, perasaan tidak enak di perut, atau gangguan pencernaan,
atau berat badan yang tidak naik. Pemeriksaan fungsi hati biasanya sudah
kembali normal. 12
Menurut etiologinya, kebanyakan kasus hepatitis akut dikarenakan infeksi virus :
- Hepatitis A
- Hepatitis B
- Hepatitis C
- Hepatitis D
- Hepatitis E
- Hepatitis F(masih dalam penelitian)
- Hepatitis G10
2.5 MANISFESTASI KLINIS
Manisfestasi klinik dari penularan infeksi hepatitis dari manusia ke manusia
tergantung dari penyebab infeksi. Ada beberapa pasien bisa tidak menunjukan
gejala sama sekali atau hanya menunjukan sedikit gejala. Yang lain bisa timbul
dengan gejala awal langsung menuju gagal hati fulminan. Manifestasi klasik dari
penyakit hepatitis terdiri dari 4 fase.9
Fase 1 – Replikasi virus
Pasien tidak menunjukan gejala selama fase ini. Tetapi pada hasil
laboratorium menunjukan adanya serologi dan enzim yang menandakan
hepatitis.9
Fase 2 – fase Prodromal/preikterik
Pada awalnya bisa terhambat atau berkembang secara perlahan – lahan
sebelum terbukti.
Table 2.5.1 gejala fase prodromal pada hepatitis 1,3,5,6.13
Gejala Utama Gejala Tambahan
Mudah letih dan lelah Berat badan turun ringan
(2,5 sampai 5kg)
Lemas Ada bercak merah pada kulit
Nyeri otot dan sendi Diare atau konstipasi
Flu-like Serum-sickness
Hilang nafsu makan Tidak nafsu merokok dan
minum alkohol
Panas badan ringan Mengigil
Mual dan muntah
Fase 3 – fase Ikterik3,5,6,9
Timbulnya fase ikterik setelah 5-10 hari tetapi bisa muncul bersamaan
dengan gejala awal. Penurunan berat badan masih terjadi. Pasien biasa
mengeluh hitam pada urin (urin seperti teh) diikuti feses yang berwarna
kuning pucat. Disamping gejala gastrointestinal yang dominan serta lemah,
pasien menjadi ikterus dan timbul rasa sakit pada abdomen bagian atas kanan
disertai dengan hepatomegali.
Fase 4 – fase konvalesen1,3,5,6,9
Lamanya berkisar 2 sampai 12 minggu
Ikterik mulai berkurang
Panas badan berkurang
Nafsu makan bertambah
Gejala digestif mulai menghilang
Gatal-gatal dapat timbul sepintas
Badan terasa lebih bugar
Enzim hati kembali menjadi normal
Gambar 2.5.1 Manifestasi klinis hepatitis virus akut2
2.6 DIAGNOSIS
1. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik yang ditemukan pada setiap pasien berbeda dari tipe
hepatitis dan juga waktu munculnya
Pasien sering ada demam ringan terutama hepatitis A
Pasien yang sering muntah dan tidak nafsu makan bisa menunjukan
tanda-tanda dehidrasi seperti takikardi, membran mukus yang kering,
dan tugor kulit rendah.
Pasien pada fase ikterik, terdapat ikterus pada sklera atau membran
mukus atau hilangnnya warna dari membran timpani
Pada kulit kemungkinan ikterik dan bisa timbul makula, papula atau
bercak-bercak merah urtikaria
Pada hepatitis virus, hati menjadi lunak dan membesar dengan tepi
keras, tajam dan rata
Splenomegali dilaporkan 15% dari pasien
Nyeri tekan pada epigastrium dan hipokondrium kanan
Jika pasien mempunyai nodul atau masa pada palpasi hati, maka
seharusnya dicurigai adanya tumor atau abses. 3,9
2. Pemeriksaan laboratorium
Amninotransferase serum AST dan ALT memperlihatkan peningkatan
yang bervariasi selama fase prodromal dari hepatitis virus akut dan
mendahului peningkatan kadar bilirubin. Akan tetapi, kadar akut dari enzim
ini tidak berhubungan dengan derajat kerusakan sel hati. Kadar puncak
bervariasi dari 400 sampai 4000 IU atau lebih. Kadar ini biasanya tercapai
pada saat pasien itu secara klinis tampak ikterus dan hilang secara progresif
selama fase penyembuhan dari hepatitis akut. Diagnosis hepatitis anikterik
sulit dan memerlukan indeks kecurigaan yang tinggi. Keadaan ini didasarkan
pada gambaran klinis dan pada peningkatan aminotransferase, meskipun dapat
ditemukan sedikit peningkatan bilirubin terkonjugasi.
Ikterus biasanya tampak pada sklera atau kulit bila nilai bilirubin
serum melebihi 43 μmol/L (2,5 mg/dL). Bila timbul ikterus, bilirubin serum
secara khas meningkat sekitar 85 sampai 340 μmol/L (5 sampai 20 mg/dL).
Bilirubin serum dapat terus meningkat meskipun kadar aminotransferase telah
menurun. Pada hampir semua kasus, peningkatan bilirubin total didapat dari
bilirubin terkonjungasi dan tidak terkonjungasi. Kadar bilirubin di atas
340μmol/L (20mg/dL) yang berkepanjangan dan lama menetap dalam
perjalanan hepatitis virus akut lebih mungkin menggambarkan penyakit yang
berat. Akan tetapi pesien tertentu dengan anemia hemolitik yang
mendasarinya, sepertinya defisiensi glukosa 6 fosfat dehidrogenase dan
anemia sel sabit, seringkali dijumpai kadar bilirubin yang lebih besar dari
513μmol/L (30mg/dL) dan tidak perlu dikaitkan dengan suatu prognosis yang
buruk.
Neutropenia dan limfopenia ringan dan disertai dengan limfositosis
relatif. Limfosit atipis (bervariasi antara 2 dan 20persen) sering ditemukan
selama fase akut. Limfosit yang atipis ini sulit dibedakan dari limfosit atipis
yang ditemukan pada mononukleosis infeksiosus.
Pengukuran waktu protrombin (PT) adalah penting pada pasien yang
menderita hepatitis virus akut, perpajangan waktu protrombin dapat
menyatakan gangguan sintesis berat, nekrosis hepatoseluler ekstensif yang
nyata dan menunjukan prognosis yang lebih buruk. Kadang-kadang,
perpanjangan waktu protrombin dapat terjadi peningkatan bilirubin dan
aminotransferase serum yang sangat rendah.
Mual dan muntah yang berkepanjangan, asupan karbohidrat yang tidak
adekuat, dan cadangan glikogen hati yang sedikit dapat berperan terjadinya
hipoglikemia yang kadang ditemukan pada pasien penderita hepatitis virus
akut.
Fosfatase alkali serum mungkin normal atau hanya meningkat sedikit,
sedangkan ketika terjadi penurunan albumin serum hal ini tak lazim pada
hepatitis virus akut tanpa komplikasi.
Pada beberapa pasien, telah ditemukan adanya steatore ringan dan
sementara, demikian pula dengan terdapatnya sedikit hematuria mikroskopik
dan proteinuria minimal.
Peningkatan fraksi gama globulin yang ringan lazim selama hepatitis
virus akut.5,6
3. Pemeriksaan khusus
Hepatitis A.
Virus ini dapat dideteksi di dalam feses pada akhir masa inkubasi dan
fase preikterik. Sewaktu timbul ikterik, maka antibodi terhadap HAV (anti-
HAV) telah dapat diukur di dalam serum. Mula-mula, kadar antibodi IgM anti-
HAV meningkat dengan tajam, sehingga memudahkan diagnosis secara tepat
adanya suatu infeksi HAV. Setelah masa akut, antibodi IgG anti-HAV menjadi
dominan dan bertahan untuk seterusnya, keadaan ini menunjukan bahwa
penderita pernah mengalami infeksi HAV di masa lampau dan saat ini telah
kebal. Keadaan pembawa tidak pernah ditemukan.7
Gambar 2.6.1 Karakteristik virus hepatitis A5
Hepatitis B akut.
Petanda serologi pertama yang dipakai untuk identifikasi HBV adalah
antigen permukaan (HbsAg, dahulu disebut ”antigen Australia” [HAA] ), yang
positif kira-kira 2 minggu sebelum timbulnya gejala klinis, dan biasanya
menghilang pada masa konvalesen dini tetapi dapat pula bertahan selama 4
sampai 6 bulan. Pada sekitar 1% sampai 2% penderita hepatitis kronik, HbsAg
menetap selama lebih dari 6 bulan. Penderita-penderita seperti ini disebut
”pembawa” HBV. Adanya HbsAg menandakan penderita dapat menularkan
HBV ke orang lain dan menginfeksi mereka.
Petanda yang muncul berikutnya biasanya merupakan antibodi terhadap
antigen ”inti”, anti-HBc. Antigen ”inti” sendiri, HbcAg, tidak terdeteksi secara
rutin didalam serum penderita infeksi HBV, karena terletak di dalam kulit luar
HbsAg. Antibodi anti-HBc dapat terdeteksi segera setelah gambaran klinis
hepatitis muncul dan menetap untuk seterusnya, antibodi ini merupakan
petanda kekebalan yang paling jelas didapat dari infeksi HBV (bukan dari
vaksinasi). Antibodi anti-HBc selanjutnya dapat dipilah lagi menjadi fragment
IgM dan IgG. Antibodi IgM anti – HBc terlihat dini selama terjadi infeksi dan
bertahan lebih lama dati 6 bulan. Antibodi ini merupakan petanda yang dapat
dipercaya untuk mendeteksi infeksi baru atau infeksi yang telah lewat. Adanya
predominansi antibodi IgG anti-HBc menunjukan kesembuhan dari HBV di
masa lampau (6 bulan) atau infeksi HBV kronik.
Antibodi yang muncul berikutnya adalah antibodi terhadap antigen
permukaan, anti-HBs. Antibodi anti-HBs timbul setelah infeksi membaik dan
berguna untuk memberikan kekebalan jangka panjang. Setelah vaksinasi (yang
hanya memberikan kekebalan terhadap antigen permukaan), kekebalan dinilai
dengan mengukur kadar antibodi anti-HBs. Cara terbaik untuk menentukan
kekebalan yang dihasilkan oleh infeksi spontan adalah dengan mengukur
kadar antibodi anti-HBc.
Antigen ”e”, HbeAg, merupakan bagian HBV yang larut. Antigen ini
timbul bersamaan atau segera setelah HbsAg dan menghilang beberapa
minggu sebelum HbsAg menghilang. HbeAg selalu ditemukan pada semua
infeksi akut, menunjukkan adanya replikasi virus dan bahwa penderita dalam
keadaan sangat menular. Jika menetap mungkin menunjukkan infeksi
replikatif yang kronik. Antibodi terhadap HbeAg (anti-Hbe) muncul pada
hampir semua infeksi HBV dan berkaitan dengan hilangnya virus-virus yang
beraplikasi dan berkurangnya daya tular.7
Pasien yang memenuhi kriteria hepatitis B kronik dengan HBV-DNA >
105 copies/ml dan terjadi peningkatan kadar SGPT yang menetap atau
berfluktuasi, diperiksa lebih lanjut dengan biopsi hati.14
Akhirnya, pembawa HBV merupakan individu yang pemeriksaan HbsAg-
nya positif pada sekurang-kurangnya dua kali pemeriksaan yang berjarak 6
bulan, atau individu dengan hasil tes terhadap HbsAg-nya positif tetapi IgM
anti-HBc-nya negatif dari satu spesimen tunggal (Center for Disease
control,1990). Derajat kemampuan menular berhubungan paling erat dengan
hasil tes HbeAg positif.7
Gambar 2.6.2 Karakteristik virus hepatitis B5
Adanya anti-HBc (total) dengan HbsAg negatif dan anti-HBs negatif
menandakan 4 hal, yaitu :
1. Hasil tes positif palsu
2. Pasien pada Window Period dari hepatitis akut, yaitu antara hilangnya
HbsAg dan timbulnya anti-HBs
3. Pasien yang telah sembuh dari HBV namun setelah bertahun-tahun
kehilangan anti-HBs
4. Pasien dengan replikasi HBV aktif dengan HbsAg-nya negatif. Kondisi di
diagnosis saat hasil HbeAg positif atau DNA HBV positif 9
Apabila anti-HBc total, HbsAg negative, anti-HBs negative, dianjurkan
pemeriksaan HBV dengan Polymerase Chain Reaction (PCR)9
Pada saat hepatitis fulminan terjadi, respon imun hepatosit yang
terinfeksi meningkat sehingga seringkali tidak ditemukan bukti replikasi virus.
Tes HbsAg dapat negatif, sehingga perlu pemeriksaan anti-HBc(IgM).13
Hepatitis C akut.
Setelah pajanan awal, RNA HCV dapat dideteksi dalam darah setelah
1-3 minggu. Antibodi HCV ditemukan dengan pemeriksaan Enzyme
Immunoassay (EIA) hanya pada 50-70% dari kasus ketika gejala dimulai, dan
dapat meningkat menjadi 90% setelah 3 bulan. Tes penyaringan untuk HCV
didasarkan dari enzyme-linked immunosorbent assays (ELISA, EIA). HCV
dapat didiagnosis dengan ditemukannya anti-HCV dalam serum tapi tes
antibodi jarang memberikan hasil positif sampai 3 bulan setelah infeksi akut.
Pencarian dari RNA HCV adalah yang tes terbaik untuk membuat diagnosis
HCV akut, terutama bila diikuti dengan timbulnya anti-HCV, dengan
pengamatan serokonversi. Tes Polymerase Chain Reaction (PCR) mendeteksi
RNA HCV dalam serum 1-2 minggu setelah infeksi. Percobaan antibodi
ELISA mempunyai sentivitas 97%. Antibodi dapat tidak terdeteksi sampai 8
minggu setelah infeksi dan infeksi akut HCV biasanya terjadi subklinis.
Antibodi ini tidak menimbulkan kekebalan. Percobaan khusus dibuat untuk
mengetahui dan menghitung total jumlah protein antigen inti HCV
(HCVcoreAg) dalam serum dan plasma, sebagai tanda adanya antibodi anti-
HCV yang baru terbentuk.5,6,12
Penelitian menunjukan bahwa percobaan antigen inti HCV mendeteksi
infeksi HCV sekitar 1,5 bulan lebih awal dibandingkan dengan tes
penyaringan antibodi HCV dan rata-rata hanya 2 hari lebih lambat dibanding
mendeteksi kwantitas dari RNA HCV pada spesimen individu.
Tes darah yang digunakan untuk HCV :
a. Anti-HCV : PCR–RNA HCV, perhatikan bahwa anti–HCV tidak menujukan
apakah infeksi baru (akut), kronis, atau tidak ada lagi.
b. Tes kualitatif untuk mengetahui ada atau tidak virus (RNA HCV): PCR
genetic dan HCV amplicor.
c. Tes kuantitatif untuk mengetahui titer virus (RNA HCV) : pemantauan HCV
amplicor, RNA HCV kuantipleks (bDNA), TMA (paling sensitive).13
Gambar 2.6.3 Karakteristik virus hepatitis C5
Hepatitis D akut.
Selama infeksi akut HDV, AgHDV, dan RNA HDV (PCR) muncul
lebih awal dan anti-HDV dari kelas IgM muncul kemudian. Dibutuhkan waktu
30-40 hari dari gejala awal sebelum anti-HDV dapat dideteksi.
1. serologi dalam kasus infeksi yang bersamaan
Masa serologis dari infeksi HDV bervariasi bergantung apakah virus
didapatkan sebagai infeksi yang bersamaan dengan HBV atau sebagai
superinfeksi dari seseorang yang merupakan karier hepatitis B. Pada
kebanyakan kasus individu yang terinfeksi bersamaan HBV dan HDV, baik
antibodi IgM terhadap HDV (anti-HDV) dan IgG anti-HDV dapat terdeteksi
selama masa infeksi. Tetapi pada 15% pasien terinfeksi HDV hanya
dibuktikan dengan adanya IgM anti-HDV saja pada awal penyakit akut atau
IgG anti-HDV pada masa konvelsen. Anti-HDV biasanya menurun sampai
level yang hampir tidak dapat dideteksi setelah infeksi selesai dan tidak ada
tanda serologi menetap yang menandakan bahwa pasien pernah terinfeksi
dengan HDV. Hepatitis Delta Antigen / HDAg dapat dideteksi dalam serum
pada 25% pasien yang terinfeksi bersamaan HBV dan HDV, dan menghilang
bersamaaan dengan HbsAg tanpa menimbulkaninfeksi kronis pada sebagian
besar pasien. Pemeriksaan untuk IgG anti-HDV tidak lagi tersedia secara
komersil di Amerika Serikat dan Eropa sehingga tidak dimungkinkan untuk
selalu memastikan diagnosis. Sedangkan pemeriksaan untuk IgM anti-HDV,
HDAg, dan RNA-HDV melalui PCR hanya tersedia di laboratorium
penelitian.
2. Serologi dalam kasus superinfeksi
Pada pasien dengan infeksi HBV yang superinfeksi dengan HDV,
terhadap karakteristik gambaran serologis yang biasa muncul, yaitu :
-. Titer HbsAg menurun pada saat HDAg ditemukan dalam serum
-. HDAg dan RNA HDV tetap terdeteksi dalam serum karena infeksi kronis
HDV biasanya muncuk pada kebanyakan pasien superinfeksi HDV, tidak
seperti yang ditemukan pada infeksi yang bersamaan
-. Titer yang tinggi baik IgM dan IgG anti-HDV, yang menetap sampai batas
waktu yang tidak tentu, replikasi HBV biasanya tertekan.5,6,13
Hepatitis E.
Studi pada manusia dan hewan percobaan telah memperlihatkan bahwa HEV dikeluarkan kedalam feses selama inkubasi
lambat dan respons imun terhadap antigen virus timbul sangat dini selama perjalanan infeksi akut. Baik IgM anti-HEV maupun IgG
anti-HEV dapat dideteksi, namun keduanya segera turun kadarnya setelah infeksi akut, mencapai kadar rendah dalam 9 sampai 12.
Sekarang ini, tes serologi untuk infeksi HEV masih dilaksanakan dalam laboratorium penyelidikaan, tetapi availabilitasnya untuk tujuan
klinis rutin telah diantisipasi.5,6
Table 2.6.1 Pemeriksaan serologi untuk virus hepatitis 5,6
Penyakit Penemuan serologi
Hepatitis A Anti-HAV IgM
Hepatitis B
Akut HBsAg dan anti-HBc IgM
Kronik HBsAg dan HBeAg dan/atau HBV DNA
Hepatitis C Anti-HCV dan HCV RNA
Hepatitis D (delta) HBsAg dan anti-HDV
Hepatitis E Anti-HEV
2.7 PENATALAKSANAAN
A. Tindakan umum
Pasien harus disiplin dalam mencuci tangan, terutama setelah berkemih atau
defekasi. Kontak dengan sekresi orang lain harus dihindari. Tidak boleh berbagi
makanan. Penderita hepatitis A dapat mencuci piring dan peralatan dengan mesin
pencuci piring panas. Sedangkan penderita hepatitis B harus menggunakan
cangkir, piring dan peralatan sekali pakai. Setelah gejala klinis hilang, pasien
hepatitis A dengan aman melanjutkan aktivitas seksual, sedangkan pasien hepatitis
B harus menghindari kontak seksual sampai antigenemia hilang. Peralatan pribadi
tidak boleh dipakai bersama, seperti sikat gigi dan pisau cukur ( partikel darah
yang mikroskopik bisa ada dalam alat ini ). Pasien harus menghindari semua
hepatotoksin, terutama alkohol, selama 3 – 6 bulan. Pasien kembali dapat bekerja
ditentukan oleh stamina pasien dan kepekaan tempat kerjanya terhadap
kemungkinan adanya ikterus dan kepekaan infeksi ( artinya, pengolah makanan
harus sembuh total terlebih dahulu, sementara bagi pekerja kantor dapat kembali
kerja dengan lebih cepat). Pasien yang dirawat di rumah sakit harus mendapatkan
tindakan pencegahan fekal dan darah/cairan tubuh dan harus diisolasikan kalau
mereka mengalami diare atau bila menunjukkan risiko penularan khusus. Tidak
boleh tukar menukar jarum suntik, terutama para pengguna obat intra vena. Bila
membuat tato, body piercers dan akupuntur gunakanlah jarum yang steril.
Berhenti merokok karena pada penelitian yang terbaru, berpendapat bahwa rokok
berhubungan dengan banyak infeksi berat.4,15
B. Upaya khusus
Medikamentosa :
o Tidak ada obat antivirus yang terbukti bermanfaat untuk hepatitis akut.4
Sedangkan untuk pemberian antivirus terutama pada pasien HBV kronis,
dengan memiliki kriteria
1. HbeAg (+) dan kadar ≥ 2x batas atas nilai normal dengan atau tanpa
pemeriksaan HBV-DNA
2. kadar SGPT meningkat sedangkan HbeAG (-), anti-Hbe (+) dan
HBV-DNA (+). Dimana sebelumnya pasien dengan HbeAg positif
dengan peningkatan kadar SGPT > batas atas nilai normal
diobservasi selama 3 bulan untuk memberi kesempatan terjadinya
serokonversi HbeAg ke anti-HBe secara spontan sebelum diberikan
terapi antivirus.14
o Kortikosteroid tidak diberikan bila untuk mempercepat penurunan
bilirubin darah. Kortikosteroid dapat digunakan pada kolestasis yang
berkepanjangan, di mana transaminase serum sudah kembali normal tetapi
bilirubin masih tinggi. Pada keadaan ini dapat diberikan prednison 3 x 10
mg selama 7 hari kemudian dilakukan tapering off.4
o Berikan obat – obat yang bersifat melindungi hati4
o Antibiotik tidak jelas kegunanya.4
o Pengobatan bersifat simtomatis, dengan terapi yang tepat terhadap
komplikasi, bila keadaan ini muncul :
1. Mual dan muntah – muntah. Jika perlu sekali dapat diterapi dengan
metoklopramid, 10-20 mg secara oral, intramuskular, atau intravena,
biasanya sebelum makan. Fenotiazin biasanya dihindari karena
kemungkinan adanya efek kolestasis, meskipun mungkin aman bila
memberikan prometazin, 25 mg (secara oral, intramuskular, intravena,
atau sebagai supositoria) setiap 4 – 6 jam
2. Kehabisan volume karena muntah – muntah dikoreksi dengan
kristaloid, dan larutan dekstrosa 5-10% diindikasikan kalau terjadi
hipoglikemia.
3. Kelemahan dan lesu diterapi dengan diet berimbang yang tinggi
karbohidrat serta istirahat di tempat tidur. Pasien harus mendapat multi
vitamin dan tambahan tiamin.
4. Pruritus biasanya dapat diobati dengan antihistamin
(difenhidramin, 50 mg secara oral setiap 6-8jam). Pruritus yang hebat
kadang – kadang membutuhkan kolestiramin, 4g sekali atau dua kali
sehari.
5. Koagulopati diterapi dengan vitamin K, 10mg secara subkutan,
dengan dosis ulangan bila diperlukan.
6. Gastritis stres. Antasidaa, sukralfat, atau antagonis H2 harus
diberikan sebagai tindakan pencegahan.4,12
C. Pencegahan kepada keluarga
Hepatitis A.
Imunisasi pasif dengan immunoglobulin yang mengandung HAV
tersedia sebagai imunisasi setelah terpajan dengan dosis 0,02 ml/kg IM, untuk
profilaksis selama 3 bulan didaerah endemik 0,02 ml/kg IM, selama 4-6 bulan
di daerah endemik 0,06ml/kg IM.5,6 Sedangkan imunisasi aktiv dengan virus
yang telah dimatikan (vaksin) diberikan sebelum terpajan memberikan
perlindungan jangka panjang sampai 20 tahun. Contoh vaksin dan
pemberiannya :9,13
1. Havrix ®
-. Diberikan 1440 EL.U (enzyme-linked immunoassay) IM kemudian
dilakukan penyuntikan booster pada 6-12 bulan.
2. Vaqta®
-. Diberikan 50 EL.U IM, kemudian dilakukan penyuntikan booster
pada 6 bulan kemudian.
Hepatitis B
Imunisasi untuk hepatitis B terdiri dari 2 bentuk : imunisasi pasif
(HBIG) dan imunisasi aktif (vaksin)
Hepatitis B immune globulin (HBIG) kdibuat dari plasma yang
mengandung anti-HBs titer tinggi (>100000 IU/ml) sehingga dapat
memberikan proteksi secara cepat meskipun hanya untuk jangka waktu yang
terbatas (3-6 bulan). Pada orang dewasa, HBIG diberikan dalam waktu 48 jam
pasca paparan HBV. Pada bayi dari ibu pengidap HBV, HBIG sebaiknya
diberikan bersamaan dengan vaksin HBV disisi tubuh berbeda dalam waktu
12 jam setelah lahir. Kebijakan ini terbukti efektif (85-95%) dalam mencegah
infeksi HBV dan mencegah kronisitas, sedangkan dengan vaksin HBV saja
memiliki tingkat efektifitas 75%. Bila HbsAG ibu baru diketahui beberapa
hari kemudian, HBIG dapat diberikan bila usia bayi ≤ 7 hari. HBIG tidak
dianjurkan untuk diberikan sebagai upaya pencegahan pra paparan. HBIG
hanya diberikan pada kondisi pasca paparan (profilaksis pasca paparan) pada
mereka yang terpapar HBV melalui jarum/penyuntikan, tertelan atau terciprat
darah ke mukosa atau ke mata, atau kontak seksual dengan pasien HBV
kronis. Namun demikian, efektifitasnya akan menurun bila diberikan 3 hari
setelah paparan. Umumnya, HBIG diberikan secara cepat, kombinasi ini juga
memberikan proteksi jangka panjang.
Vaksinasi (tersedia sejak awal 1980) menjadi cara terbaik untuk
mencegah hepatitis B. Vaksinasi universal sangat diperlukan terutama pada
negara-negara dengan prevalensi yang tinggi. Dua tipe vaksinasi Hepatitis B
yang tersedia :
1. Vaksin rekombinan / yang dirancang secara genetik dibuat dengan
mengunakan HbsAg yang disintesis pada ragi (Saccharomyces cerevisiae)
atau pada sel mamalia ke dalam gen HbsAg. Keduanya mengandung
bahan antigen permukaan Hb. Setiap negara punya preparat yang berbeda
2. Human Plasma Derived Vaccines (PDV) dibuat dari HbsAg purifikasi dari
plasma seseorang dengan infeksi HBV kronik. Ada lebih dari 15 jenis
PDV yang diakui di dunia.
Tidak ada perbedaan yang signifikan dalam hal keamanan, kekebalan dan
efektivitas antara 2 jenis vaksin tersebut. Vaksinasi HBV membuat tingkat
perlindungan (>10 IU/ml) antibodi HbsAg pada 95 % anak-anak dan 90%
pada orang dewasa. Vaksinasi ulang bekerja pada 30%-50% orang yang tidak
respon terhadap vaksin primer. Vaksinasi ulang pada orang yang tidak respon,
tidak dianjurkan setelah 2 seri vaksinasi (6 dosis).
Perbedaan dapat dibuat antara vaksinasi sebelum terpajan dan setelah
terpajan.
1. Vaksinasi pra kontak. Sekelompok anggota masyarakat khusus diketahui
menghadapi risiko penularan hepatitis B. Kelompok ini akan memperoleh
menfaat dari imunisasi dengan Heptavax-B, 20 ųg, Engerix-B, 20ųg, atau
Recombivax HB, 10ųg, pada otot deltoid pada 0, 1, dan 6 bulan. Regimen ini
akan menginduksi respons antibodi protektif (HbsAb) pada lebih dari 90%
orang yang sehat. Pasien yang sedang diterapi dengan hemodialisis diberi 2-4
kali dosis normal. Penyaringan pravaksinasi untuk menentukan kerentanan
biasanya dilakukan dengan IgG anti-HBc dan merupakan tindakan tepat biaya
(cost-effective) dalam masyarakat yang insidennya diramalkan lebih besar dari
20%, termasuk semua kelompok yang memiliki resiko terinfeksi hepatitis B
kecuali tenaga kerja kesehatan gigi dan tenaga kesehatan lain dan mereka yang
ingin melakukan perjalanan.4 Sedangkan pemberian HBIg bukan merupakan
upaya profilaksis pra paparan.14
2. Kontak seksual setelah terpapar. Profilaksis pada kontak seksual akan
efektif jika dapat diberikan dalam 14 hari setelah berkontak dengan pasien
yang terinfeksi. Demikian juga, kalau kontak seksual diantisipasi sebelum
hilangnya HbsAg ( 90% pasien negatif setelah 15 minggu), dianjurkan
tindakan profilaksis. Penyaringan dengan HbcAb dianjurkan tetapi tidak boleh
menunda terapi. Imunoglobulin hepatitis B, HBIG, 0,06mL/kg disuntikan
secara intramuskular sebagai dosis tunggal, biasanya mencukupi. Kontak
seksual dari kelompok yang berisiko tinggi atau pasien dengan HbsAg yang
terus menerus positif juga harus mendapatkan salah satu dari 3 seri dosis
vaksinasi.
3. Kontak sepintas atau kontak keluarga setelah terpapar. Semua bayi
yang terkontak umurnya kurang dari 12 bulan dan orang dewasa yang
berkontak dengan peralatan pribadi pasien yang terinfeksi (sikat gigi, pisau
cukur) harus mendapatkan HBIG ditambah satu seri vaksinasi. Bilamana
pasien hepatitis itu kemudian menjadi pembawa (carrier) yang kronis, semua
kontak rumah tangga harus mendapat vaksinasi.4. Prioritas utama imunisasi
aktif HBV adalah bayi baru lahir, vaksinasi diberikan setelah lahir dalam
waktu 12jam pertama. Pemberian imunisasi pada bayi harus lengkap paling
lambat sebelum berusia 18 bulan. Bila lupa datang pada jadwal yang sudah
ditentukan, imunisasi segera dilengkapi tanpa memandang jaraknya dari
imunisasi yang terakhir, tanpa harus mengulang dari awal, dan tanpa harus
melakukan pemeriksaan anti-HBs pasca imunisasi. Pada bayi kurang bulan,
respons imun masih belum efektif. Bila imunisasi diberikan segera setelah
lahir, yang mengalami serokonversi hanya 53%-68%. Penundaan dosis
pertama vaksin HBV akan meningkatkan tingkat serokonversi menjadi 90%.
Pada bayi risiko rendah, imunisasi ditunda sampai berat badan bayi, mencapai
2 kg atau sampai bayi berusia ≥2 bulan14
4. Orang yang kebetulan berkontak. Para tenaga kesehatan yang terkena
kontak darah lewat kulit ( tusukan jarum atau gigitan), mata, atau selaput
lendir, harus dievaluasi dan diterapi dengan tata cara seperti pada table
dibawah ini, dimana tergantung pada status vaksinasi sebelumnya dan risiko
yang disebabakan oleh sumber darah itu.4 Dimana HBIG diberikan kurang dari
48jam14
Table2.7.1 Profilaksis setelah kontak kebetulan terhadap hepatitis B pada orang dewasa4
Orang yang terpapar
Sumber HBsAg Belum divaksinasi Telah divaksinasi
Diketahui Positif 1. HBIG, 0,06mL/kg
IM stat
Uji untuk HbsAb: jika
nonrespondena
2. Mulai vaksinasi
dalam 7 hari
1. HBIG, 0,06mL7kg
stat
2. Vaksinasib booster
Diketahui Tidak diketahui,
tetapi berisiko tinggi
1. mulai
vaksinasib
2. Periksa
Seperti di atas
Pemeriksaan HbsAg
pada sumber hanya
sumber untuk
mencari
HbsAg ; jika
positif, HBIG
stat
diperlukan jika
nonresponder
Diketahui Tak diketahui tetapi
berisiko rendah
Mulai vaksinasi b Tak perlu pencegahan
Tak
diketahui
Tak diketahui Mulai vaksinasib Tak perlu pencegahan
aJika orang yang terkena telah divaksinasi dan merupakan responder (titer HbsAb >10 unit), tak perlu
dilakukan apa-apa lagi. Kalau orang terkena adalah nonresponder ( ditunjukan oleh HbsAg < 10 unit
rasio contoh dengan radioimmunoassay atau hasil yang negatif dengan immunoassay enzim ), mulailah
dengan (1) dan (2)
bVaksinasi dengan heptavax-B(20ųg) atau Recombivax HB (10 ųg)
Kontraindikasi13 :
1. reaksi alergi yang hebat terhadap dosis sebelumnya
2. reaksi alergi yang hebat terhadap ragi roti, maka diganti penggunannya
dengan vaksin VHB derivat plasma
3. demam lebih dari 38,5˚c
Hepatitis C
Imunoglobulin, 0,06 mL/kg secara intramuskular, dapat diberikan pada orang
yang berkontak lewat kulit dengan darah penderita hepatitis C atau hepatitis
non-A non-B, meskipun khasiat terapi ini masih belum pasti. 4
Hepatitis D
Sejak HDV dapat menginfeksi hanya bila ada HBV, penyebaran dari penyakit
ini dapat dikurangi dengan imunisasi pasien yang efektive terhadap HBV.
Sayangnya, saat ini tidak diketahui manfaat dari pencegahan HDV superinfeksi
pada pasien dengan HBV kronik.
Hepatitis E
Belum ada vaksin untuk pencegahan dari HEV.
2.8 PROGNOSIS
o Hepatitis A
Prognosis sangat baik. Adanya kekebalan tubuh jangka panjang setelah
infeksi. Kekambuhan dan hepatitis kronik tidak selalu timbul. Ada 3
komplikasi yang sangat jarang adalah hepatitis yang berulang, kolestatik
hepatitis, dan gagal hepatik fulminan. Rata – rata kematian untuk hepatitis A
adalah 0,01%.
o Hepatitis B
Infeksi HBV dapat mengarah pada :
1. Penyembuhan setelah infeksi akut (pada > 95% pada orang dewasa < 40
tahun yang sebelumnya sehat)13
2. Hepatitis fulminan (0,1%-1%)5,6
3. Hepatitis B kronik (1%-10% pada orang dewasa yang berisiko menjadi
sirosis dan kanker sel hepar)5,6
4. Masa karier inaktif (0,1%-30%)5,6
Arah infeksi HBV tergantung pada faktor imunologi dan karakteistik virus
serta usia pasien.
o Hepatitis C
Infeksi kronik terjadi pada 50-60 % pasien dengan HCV. Pasien dengan
infeksi kronik berisiko untuk hepatitis kronik yang aktif, sirosis, dan kanker
sel hati. Masa karier inaktif (1,5%-3,2%). Infeksi hepatitis C kronik
merupakan indikasi terpenting untuk transplantasi hati di Amerika serikat.
Infeksi hepatitis C kronik bertanggung jawab terhadap 10.000 kematian tiap
tahun di Amerika Serikat.9
o Hepatitis D
Pasien dengan hepatitis B kronik dimana menginfeksi bersamaan dengan
hepatitis D juga cendrung kepada infeksi hepatitis D kronik. Terjadi
penyembuhan infeksi akut bila hepatitis B terjadi penyembuhan infeksi akut.
Ko-infeksi kronik dengan hepatitis B dan hepatitis D sering cendrung kepada
subakut yang bertambah luas dengan cepat atau menjadi hepatitis kronik
dengan persentase 70-80% dari pasien ini dapat terjadi berkembang menjadi
sirosis.9 Hepatitis karier dapat terjadi.5,6
o Hepatitis E
Hepatitis E selalu ringan dan sembuh sendiri. Kasus yang fatal biasa pada
wanita hamil rata – rata sekitar 15 – 20 %. Hepatitis E tidak pernah menjadi
penyakit yang kronik maupun karier.9
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Hepatitis virus akut merupakan penyakit endemik di seluruh dunia. Tanpa
disadari penyebarannya sangat mudah terjadi, baik melalui fekal-oral, cairan tubuh
serta kontaminasi dengan darah penderita, baik secara transfusi atau memakai alat-
alat pribadi seperti pisau cukur bersama-sama.
Hepatitis virus akut yang sudah dikenal adalah hepatitis A (HAV), hepatitis
B(HBV), hepatitis C (HCV), hepatitis D (HDV), dan hepatitis E (HEV). Mekanisme
klinik dari hepatitis bisa dibilang tidak terlalu khas karena ada juga hepatitis tidak
nampak, hanya bila timbul gejala, yang tersering adalah ikterus, hilangnya nafsu
makan dan merokok, sakit pada perut kanan atas, urin keruh seperti teh, mudah letih
dan lemah. Sedangkan untuk pemeriksaan fisik bisa terlihat adanya sklera ikterik
bahkan pada seluruh badan dan pembesaran hati. Pada pemeriksaan laboratorium
terjadi peningkatan aminotransferase dan adanya hiperbilirubinemia dan bilirubinuria.
Untuk memastikan hepatitis virus akut dilakukan pemeriksaan serologi, dimana juga
bisa memastikan jenis virus hepatitis yang menginfeksi. Untuk penatalaksanan
hepatitis virus akut, yaitu mengurangi penyebaran lebih luas, untuk penderita diberi
obat sesuai keluhannya ditambah dengan hepatoproktetor serta diit makanan yang
sesuai. Untuk hepatitis virus yang akut, obat anti virus belum terbukti manfaatnya.
Untuk pencegahan terutama yang termasuk dalam orang-orang yang berisiko terpajan,
dilakukan vaksinasi. Untuk prognosisnya tergantung virus dan perjalannan
penyakitnya.
DAFTAR PUSTAKA
1. Rahardja H. Hepatitis viral akut. Dalam : Noer MS, Waspadji S, Rachman
AM, Lesmana LA, Widodo D, Isbagio H, Alwi I, editor. Buku ajar ilmu
penyakit dalam jilid 1, ed 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI; 1996.h.251-56
2. Beers MH, Berkow R. The merck manual of diagnosis and therapy, 17th ed.
Portland : Merck & co,inc, 1999. 377-83
3. Friedman LS. Liver , biliary tract and pankreas. Tiermey LM, McPhee SJ,
Papadakis MA. Current medical diagnosis and treatment, 41st ed. USA : The
Mcgraw- Hill co inc ;2002; 22:678-85
4. Stump D, Gross GWW : Penyakit gastrointestinal, hati, dan pankreas. Dalam:
Stein JH, editor. Panduan klinik ilmu penyakit dalam.ed 3.
Jakarta :EGC ;2001:h 299-303
5. Dientag JL, Isselbacher KJ; Acute viral hepatitis. in : Braunwald E, Fauci AS,
Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison´s Principles of
internal medicine 15th ed; USA: Mcgraw hill co inc; 2001.p.1677-69
6. Dientag JL, Isselbacher KJ;hepatitis virus akut. Dalam : Asdie AH editor.
Harrison perinsip-perinsip ilmu penyakit dalam vol 3, edisi 13. Jakarta: EGC;
1998 .h.1638-55
7. Wilson LM, Lester LB. Hati, saluran empedu, dan pankreas. Dalam : Wijaya
C, editor. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit jilid 1, edisi 4.
Jakarta : EGC ,1995.h.426-57
8. Oswari E. Penyakit dan penanggulangannya. Jakarta : Balai penerbit
FKUI,2000.102-06
9. Buggs AM. Hepatitis.Emedicine instant access to minds of medicine.
Emedicine.com,inc (serial online) ;2005 october 14;1(1):(9 screens). Available
from: http://www.emedicine.com/emerg/topic3108.htm ( accesseed 8 October
2005)
10. Hepatitis. Wikipedia the free encyclopedia.GNU free documentation (serial
online), 2005 october 13;1(1):(7screens). Available from:
http://en.wikipedia.org/wiki/hepatitis.htm ( access 8 October 2005)
11. Hardie D. virolaogy lectures to 3rd year medical studens :viral hepatitis. Cape
town. Departerment of medical microbiology (serial online), 1999. Available
from : http://www.web.uct.ac.za/depts/mmi/jmoodie/dihep.html ( access 8
October 2005)
12. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita
selekta kedokteran jilid 1,edisi 3. Jakarta : Media aesculapius FKUI; 1999;
7:513-15
13. Heathcote J, Elewaut A, Fedail S, Gangl A, Hamid S, Shah M, et al.
management of acute viral hepatitis. World gastroenterology organisation,
2003;1:(10 screens). Available from: http://omge.org/guidelines.htm ( access 8
October 2005)
14. Akbar N, Lobo T, editor : Konsensus tatalaksana hepatitis B di Indonesia.
Jakarta : Balai pustaka FKUI; 2004; 1:1-35
15. Hard JA. Viral hepatitis. ADAM,inc.Boston,2002. 1:(8 screens). Available
from : http://www.ummedualth-consconditons.org/print/hepatitis
viral/alcchtml#herb.htm ( access 8 October 2005)