Upload
bowo-adi
View
254
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
7/22/2019 Hi Per Uremia
http://slidepdf.com/reader/full/hi-per-uremia 1/26
ii
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT atas limpahan rahmat-Nyasehingga penulis dapat menyelesaikan penyusunan makalah yang berjudul ”Hiperurusemia”.
Penyusunan makalah ini sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar Ahli Madya
Analis Kesehatan.
Penulis mendapat saran, bantuan, dan dukungan baik moril maupun materiil dari
berbagai pihak. Oleh karena itu pada kesempatan ini penulis menyampaikan penghargaan
dan ucapan terima kasih kepada :
1. DR. Hj. Lucky Herawati, SKM, M.Sc. selaku Direktur Politeknik Kesehatan Kemenkes
Yogyakarta.
2. Subrata Tri Widada, SKM, M.Sc. selaku Ketua Jurusan Analis Kesehatan Politeknik
Kesehatan Kemenkes Yogyakarta.
3. Dra.Hj.RR. Ratih Hardisari, M.Kes selaku Dosen Mata Kuliah Bahasa indonesia
4. Bapak, Ibu, dan adik tercinta, serta keluarga, terima kasih atas doa dan dukungan moral
dan material.
5. Sahabat dan teman-teman mahasiswa Jurusan Analis Kesehatan Poltekkes Kemenkes
Yogyakarta angkatan 2009.
6. Semua pihak yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatu yang telah membantu
dalam penulisan makalah ini.
Penulis menyadari bahwa makalah ini masih banyak kekurangan dan masih jauh dari
kesempurnaan dikarenakan keterbatasan ilmu dan wawasan penulis, oleh karena itu kritik
dan saran yang bersifat membangun sangat diharapkan demi perbaikan makalah ini.
7/22/2019 Hi Per Uremia
http://slidepdf.com/reader/full/hi-per-uremia 2/26
iii
DAFTAR ISI
HalamanKATA PENGANTAR .............................................................................. i
DAFTAR ISI ........................................................................................... ii
BAB I. PENDAHULUAN
A. Latar Belakang ........................................................................ 1B. Tujuan penelitian ..................................................................... 1C. Manfaat .................................................................................. 1
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA
A. Tinjauan Teori ........................................................................ 2
1. Asam urat. .................................................................. 22. Metabolisme asam urat ................................................ 3
3. Pengukuran asam urat ................................................... 4
4. Hiperurisemia ................................................................. 5
5. Penyebab ....................................................................... 9
6. Klasifikasi hiperurisemia ............................................... 12
7. Tanda dan gejala ......................................................... 12
8. Komplikasi .................................................................... 13
9. Patofisiologi .................................................................. 13
10. Sasara utama asam urat .............................................. 14
11. Pencegahan ................................................................. 15
BAB V. KESIMPULAN DAN SARAN
A. Kesimpulan ............................................................................ 17
B. Saran ..................................................................................... 17
DAFTAR PUSTAKA
7/22/2019 Hi Per Uremia
http://slidepdf.com/reader/full/hi-per-uremia 3/26
1
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Masalah
Peningkatan usia harapan hidup dan status gizi masyarakat pada beberapa
dekade terakhir ini telah menyebabkan transisi pola kebiasaan hidup termasuk pola
makan. Hal ini berdampak pada perubahan pola penyakit dari pola penyakit menular
menjadi penyakit tidak menular (DepKes, 2003).
Perubahan pola penyakit tersebut berhubungan dengan perubahan pola
makan dari tradisional yang mengandung banyak karbohidrat dan serat sayuran ke
pola makan modern dengan komposisi mengandung banyak protein, lemak, gula,
garam, dan sedikit serat. Hiperurisemia merupakan salah satu dari tanda dari
penyakit tidak menular yang disebabkan oleh perubahan pola makan tersebut
(Misnadiarly, 2007).
Hiperurisemia adalah kadar asam urat dalam serum lebih besar dari 7 mg/dl
(0,42 mmol/L) pada laki-laki atau lebih besar dari 6 mg/dl (0,36 mmol/L) pada wanita.
Hiperurisemia atau peningkatan kadar asam urat darah yang berlebih disebabkan
oleh dua kemungkinan utama, yaitu kelebihan produksi asam urat atau terhambatnya
pembuangan asam urat oleh tubuh (Misnadiarly, 2007).
B. Tujuan
1. Untuk mengetahui pengertian hiperurisemia
2. Untuk mengetahui penyebab hiperurisemia
3. Untuk mengetahui gejala hiperurisemia
4. Untuk mengetahui pencegahan hiperurisemia
C. Manfaat
Mahasiswa dapat mengetahui pengertian, penyebab,gejala dan pencegahan
hiperurisemia
7/22/2019 Hi Per Uremia
http://slidepdf.com/reader/full/hi-per-uremia 4/26
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
D. Landasan Teori
1. Asam urat
a. Definisi asam urat
Asam urat (C5H4N4O3) merupakan asam yang berbentuk kristal - kristal
yang merupakan produk akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan
nukleoprotein : adenin dan guanin), yaitu salah satu komponen asam nukleat
yang terdapat pada inti sel - sel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam
tubuh dan dijumpai pada semua makanan sari sel hidup, yaitu makanan dari
tanaman (sayur, buah, kacang - kacangan) ataupun hewan (daging, jeroan,
ikan sarden). Dalam tubuh, perputaran purin terjadi secara terus-menerus
seiring dengan sintesis dan penguraian ribonucleic acid (RNA) dan
deoxyribonucleic acid (DNA), sehingga walaupun tidak ada asupan purin, tetap
terbentuk asam urat dalam jumlah yang substansial (Sacher, 2006).
Gambar 1. Struktur Kimia Asam Urat (Rodwell, 2003).
Asam urat disintesis terutama dalam hati, dalam suatu reaksi yang
dikatalisis oleh enzim xantin oksidase. Asam urat kemudian mengalir melalui
darah ke ginjal, tempat zat ini diekskresi sebagian sebelum akhirnya
diekskresikan melalui urin (Sacher, 2006).
Asam urat termasuk asam lemah dengan ionisasi atom hidrogen pada
posisi 9 dan 3, nilai Pka1 adalah 5,75 dan Pka2 10,3. Pada pH 7,4 asam urat
7/22/2019 Hi Per Uremia
http://slidepdf.com/reader/full/hi-per-uremia 5/26
3
berada dalam bentuk monovalen. Asam urat ini sukar larut dalam air dan
mudah larut dalam pelarut-pelarut organik dalam cairan ekstra seluler. Ion
natrium adalah ion yang paling melimpah sehingga sebagian besar asam urat
berada dalam bentuk garam natrium. Garam urat jauh lebih mudah larut dalam
air dibandingkan dengan asam urat. Pada larutan garam Na 0,13 M,
diperhitungkan serum akan djenuhkan pada konsentrasi 6,4 mg/100 ml. Dalam
percobaan laboratorium plasma dengan konsentrasi asam urat 8,5 mg/100 ml
diinkubasikan pada 37°C menghasilkan pembentukan kristal mononatrium urat
monohidrat. Fenomena tersebut tampaknya memberikan gambaran peristiwa
pembentukan tofi (pembengkakan sendi) dalam penyakit gout (Sylvia dan
Lorraine, 1995).
Menurut Junaidi (2006), asam urat dalam tubuh berasal dari berbagai
keadaan:
1) Asam urat endogen sebagai hasil metabolisme nukleoprotein jaringan.
Seperti yang telah diketahui, nukleoprotein terdiri dari protein dan asam
nukleat merupakan kumpulan nukleotida yang terdiri dari basa purin,
pirimidin serta fosfat. Asam urat endogen sangat sedikit dipengaruhi oleh
diet seseorang. Tapi pada dasarnya asam urat endogen dapat terbentuk
dalam tubuh dari metabolit sederhana yang berasal dari pemecahan
karbohidrat, lemak, dan protein.
2) Asam urat eksogen yang berasal dari makanan yang mengandung
nukleoprotein.
3) Hasil sintesis tubuh langsung yang menghasilkan sejumlah asam urat
karena adanya kelainan enzim yang sifatnya diturunkan.
b. Metabolisme asam urat
Manusia mengubah nukleosida purin yang utama, yaitu adenosin dan
guanin menjadi produk akhir asam urat yang diekskresikan keluar melalui
7/22/2019 Hi Per Uremia
http://slidepdf.com/reader/full/hi-per-uremia 6/26
4
ginjal, feses, dan keringat. Adenosin pertama-tama mengalami deaminasi
menjadi inosin oleh enzim adenosin deaminase. Fosforolisis ikatan N-glikosidat
inosin dan guanosin, yang dikatalisasi oleh enzim nukleosida purin fosforilase,
akan melepas senyawa ribose 1-fosfat dan basa purin. Hipoxantin dan guanin
selanjutnya membentuk xantin dalam reaksi yang dikatalisasi oleh enzim xantin
oksidase dan guanase. Kemudian xantin teroksidasi menjadi asam urat dalam
reaksi kedua yang dikatalisasi oleh enzim xantin oksidase. Dengan demikian,
xantin oksidase merupakan lokasi yang esensial untuk intervensi farmakologis
pada penderita hiperurisemia dan penyakit gout (Rodwell, 2003).
Gambar 2. Metabolisme Purin (Berry dan Hare, 2004).
c. Pengukuran kadar asam urat
Pengukuran kadar asam urat dalam serum dapat menggunakan metode
antara lain metode fotometrik (asam fosfotungstat) dan metode enzimatik
7/22/2019 Hi Per Uremia
http://slidepdf.com/reader/full/hi-per-uremia 7/26
5
(urikase). Metode asam fusfotungstat berdasarkan reaksi warna biru dimana
asam fusfotungstat direduksi urat dalam medium alkalis kemudian warna
tersebut dibaca pada panjang gelombang 650-700 nm. Senyawa-senyawa
yang menunjukkan interfensi pada metode ini adalah sistein, glutation, glukosa,
vitamin C, dan kafein (Szczepiorkowski dan Lewandrowski, 2002).
Metode urikase lebih spesifik. Prinsip metode ini adalah perubahan asam
urat oleh urikase menjadi allantoin dan hidrogen peroksida dalam medium
alkalis. Hidrogen peroksida dapat dideteksi dalam peroksidase / katalase
membentuk produk berwarna (Szczepiorkowski dan Lewandrowski, 2002).
2. Hiperurisemia
a. Pengertian
Hiperurisemia adalah kadar asam urat dalam serum lebih besar dari 7
mg/dl (0,42 mmol/L) pada laki-laki atau lebih besar dari 6 mg/dl (0,36 mmol/L)
pada wanita. Hiperurisemia atau peningkatan kadar asam urat darah yang
berlebih disebabkan oleh dua kemungkinan utama, yaitu kelebihan produksi
asam urat atau terhambatnya pembuangan asam urat oleh tubuh (Misnadiarly,
2007).
Dua kemungkinan tersebut dapat diupayakan dalam usaha pengobatan
yang tepat. Peningkatan produksi asam urat terjadi akibat peningkatan
kecepatan biosintesa purin dari asam amino untuk membentuk inti sel
ribonucleic acid (DNA) dan deoxyribonucleic acid (RNA). Produksi asam urat
dibantu oleh enzim xantin oksidase dengan efek samping yang menghasilkan
radikal bebas super oksidase. Bisa juga purin tersebut terjadi dari asupan
makanan yang kaya protein atau mengandung asam nukleat dalam jumlah
berlebih,atau sebagai hasil pemecahan sel yang rusak akibat gangguan
penyakit atau penggunaan obat kanker (kemoterapi). Sebenarnya tubuh
mempunyai sistem penyeimbang dengan memproduksi enzim urokinase untuk
7/22/2019 Hi Per Uremia
http://slidepdf.com/reader/full/hi-per-uremia 8/26
6
mengoksidasi asam urat menjadi alantoin yang mudah dibuang. Kalau terjadi
gangguan pada enzim urokinase ini, misalnya karena proses penuaan, stress
dan sebab lain, maka kadar asam urat darah menjadi naik (Vitahealth, 2007).
Tubuh juga akan mengatur tingkat keasaman atau pH darah agar tetap
berada pada tingkat basa sedikit di atas normal antara 7,35 sampai 7,45 agar
asam urat terlarut di dalam plasma darah sebagai garam natrium urat. Bila
terjadi penurunan keasaman air menjadi di bawah tujuh, misalnya akibat
dehidrasi (tubuh kehilangan air), maka tubuh akan menggunakan kalsium,
magnesium, kalium dan mineral lain dalam persediaan tubuh untuk
mengembalikan keasamaan darah tersebut ke tingkat normal. Selain karena
terjadi gangguan pada enzim urokinase, hambatan pembuangan asam urat
juga bisa terjadi karena gangguan pada ginjal. Dua pertiga bagian asam urat
akan dibuang oleh ginjal melalui urin, sebagian kecil (hampir sepertiga bagian)
dikeluarkan oleh usus besar melalui feses/ tinja, dan sebagian kecil lainnya
(kurang dari 1%) oleh kulit melalui keringat (Simkin, 2005).
Gangguan fungsi ginjal termasuk penyebab utama hambatan
pembuangan asam urat. Kelebihan asam urat di dalam darah bila melebihi 7
mg/dl, akan menyebabkan asam urat mengendap di sendi atau kulit dengan
gejala gout. Bila kondisi tersebut dibiarkan dapat terjadi komplikasi lebih lanjut
dari pengendapan asam urat di ginjal dengan gejala batu ginjal, dan
selanjutnya bisa mengakibatkan gagal ginjal (Simkin, 2005).
Hiperurisemia merupakan kristal putih yang tidak berbau atau berasa,
yang dihasilkan oleh proses metabolisme utama, yaitu proses kimia dalam inti
(Sylvia dan Lorraine, 1995). Sel yang berfungsi menunjang kelangsungan
hidup, proses ini dimulai dari makanan yang berupa karbohidrat, protein, dan
selulosa (serat) dengan melalui proses kimia dalam tubuh untuk diubah
menjadi tenaga (energi) dan bahan-bahan kimia lain yang dibutuhkan tubuh
7/22/2019 Hi Per Uremia
http://slidepdf.com/reader/full/hi-per-uremia 9/26
7
bila terjadi penyimpanan dalam proses metabolisme maka akan menyebabkan
terjadinya kelebihan dan penumpukan asam urat (Misnadiarly, 2007).
Kelebihan asam urat dalam darah akan menyebabkan pengkristalan
pada persendian dan pembuluh kapiler darah terutama yang dekat dengan
persendian dan akibatnya apabila persendian digerakkan akan terjadi
pergeseran antar kristal-kristal tersebut sehingga menimbulkan rasa nyeri.
Penumpukan asam urat yang kronis pada persendian menyebabkan cairan
getah bening yang berfungsi sebagai lubrikan (pelumas) sendi menjadi tidak
berfungsi dan akibatnya persendian tidak dapat digerakkan (Junaidi, 2006).
Kristal asam urat yang mengendap pada pembuluh kapiler darah akan
menyebabkan kristal-kristal asam urat tertekan ke dinding pembuluh kapiler
yang menimbulkan efek nyeri pada saat kita bergerak, secara umum kadar
asam urat darah normal untuk pria dewasa berkisar antara 3,5-7,2 mg/dl dan
untuk wanita antara 2,6-6,0 mg/dl. Pada orang tua nilai normal sedikit lebih
tinggi (Junaidi, 2006).
Gangguan asam urat diperkirakan terjadi pada 840 dari setiap 100.000
orang, dan mewakili 5% dari total penyakit radang sendi. Penyakit ini dapat
dikelompokkan menjadi bentuk gout primer yang umum terjadi (90% kasus).
Penyebabnya tidak diketahui dengan jelas, tapi diperkirakan karena kelainan
metabolisme di dalam tubuh seperti : obesitas, hipertensi, hiperlipidemia,
diabetes melitus, dan jenis kelamin pria berusia lebih dari 30 tahun. Sedangkan
gout sekunder (10% kasus) dialami oleh wanita setelah menopause
penyebabnya karena gangguan hormon. Serangan ini umumnya terjadi tiba-
tiba (acute attack ) tanpa disertai dengan gejala sebelumnya, dan dimulai
pada malam hari, dengan lokasi utama pada sendi ibu jari kaki (big toe joint ).
Serangan ini bisa juga mengenai tumit, lutut, pergelangan tangan dan kaki,
siku dan jari tangan (Junaidi,2006).
7/22/2019 Hi Per Uremia
http://slidepdf.com/reader/full/hi-per-uremia 10/26
8
Empat tahap gout antara lain (Sustrani dkk., 2007) :
1) Asymptomatic (tanpa gejala)
Tahap ini terjadi kelebihan asam urat tetapi tidak menimbulkan gejala
klinik. Penderita hiperurisemia ini harus diupayakan untuk menurunkan
kelebihan urat tersebut dengan mengubah pola makan atau gaya hidup.
2) Akut
Tahap ini gejalanya muncul tiba-tiba dan biasanya menyerang satu
atau beberapa persendian. Sakit yang dirasakan penderita sering
dimulai di malam hari, dan rasanya berdenyut-denyut atau nyeri seperti
ditusuk jarum. Persendian yang terserang meradang, merah, terasa
panas dan bengkak. Rasa sakit pada persendian tersebut mungkin
dapat berkurang dalam beberapa hari, tapi bisa muncul kembali pada
interval yang tidak menentu. Serangan susulan biasanya berlangsung
lebih lama pada beberapa penderita berlanjut menjadi artritis gout
yang kronis, sedang di lain pihak banyak pula yang tidak akan
mengalaminya lagi.
3) Interkritikal
Tahap ini penderita mengalami serangan asam urat yang berulang-
ulang tapi waktunya tidak menentu.
4) Kronis
Tahap ini masa kristal asam urat menumpuk di berbagai wilayah
jaringan lunak tubuh penderitanya. Penumpukan asam urat yang
berakibat peradangan sendi tersebut bisa juga dicetuskan oleh cidera
ringan akibat memakai sepatu yang tidak sesuai ukuran kaki, selain
terlalu banyak makan yang mengandung senyawa purin (misalnya
7/22/2019 Hi Per Uremia
http://slidepdf.com/reader/full/hi-per-uremia 11/26
9
jeroan), konsumsi alkohol, tekanan batin (stres), karena infeksi atau efek
samping penggunaan obat-obat tertentu (diuretik).
b. Penyebab
Faktor-faktor yang mempengaruhi hiperurisemia antara lain:
1) Nutrisi
Purin adalah salah satu senyawa basa organik yang menyusun
asam nukleat atau asam inti dari sel dan termasuk dalam kelompok
asam amino, unsur pembentuk protein. Makanan dengan kadar purin
tinggi (150-180 mg/100 gram) antara lain jeroan, daging baik daging
sapi, babi, kambing atau makanan dari hasil laut (sea food), kacang-
kacangan, bayam, jamur, kembang kol, sarden, kerang, minuman
beralkohol. Purin merupakan senyawa yang dirombak menjadi asam
urat dalam tubuh. Sejak dahulu masyarakat percaya bahwa konsumsi
makanan tinggi purin dapat menimbulkan penyakit asam urat. Dengan
demikian pada penderita radang sendi/tanpa mengetahui penyebabnya,
selalu berupaya menghindari makanan tinggi purin. Saat mengkonsumsi
makanan mengandung tinggi purin, mereka meminum obat atau ramuan
tradisional penurun asam urat (Stefanus, 2006).
Penelitian yang dilakukan Harvard Medical School terhadap 47.150
pria dalam kebiasaan diet tinggi purin (daging dan sea food) setelah
dilakukan pengamatan selama 12 tahun, 730 (1,5%) diantaranya
terdiagnosa menderita asam urat sehingga disimpulkan bahwa purin
yang menyebabkan asam urat terutama bersumber dari seafood dan
daging.
2) Obat-obatan
7/22/2019 Hi Per Uremia
http://slidepdf.com/reader/full/hi-per-uremia 12/26
10
Obat-obatan diuretika (furosemid dan hidroklorotiazida), obat kanker,
vitamin B12 dapat meningkatkan absorbsi asam urat di ginjal sebaliknya
dapat menurunkan ekskresi asam urat urin (Vitahealth, 2007).
3) Obesitas
Kelebihan berat badan (IMT ≥ 25 kg/m²) dapat meningkatkan kadar
asam urat dan juga memberikan beban menahan yang berat pada
penopang sendi tubuh. Sebaliknya berpuasa dengan memilih makanan
rendah kalori tanpa mengurangi konsumsi daging (tetap memakan
daging berlemak) juga dapat menaikkan kadar asam urat. Diet makanan
rendah kalori dapat mempengaruhi kadar asam urat sehingga
menyebabkan hiperurisemia (Irgi, 2008).
4) Riwayat keluarga
Orang-orang dengan riwayat genetik / keturunan yang mempunyai
hiperurisemia mempunyai risiko 1-2 kali lipat dibanding pada penderita
yang tidak memiliki riwayat genetik / keturunan (Kumar dan Robbins,
2007).
5) Usia
Kejadian hiperurisemia bisa terjadi pada semua tingkat usia,
namun kejadian ini meningkat pada laki-laki dewasa berusia ≥ 30 tahun
dan wanita setelah menopause atau berusia ≥ 50 tahun, karena pada
usia ini mengalami gangguan produksi hormon estrogen (Janis, 2005).
6) Jenis kelamin
Bila dibandingkan jumlah penderita hiperurisemia sebelumnya
penderita pria proporsinya lebih besar, yaitu 95 % dan 5 % pada wanita
pada kelompok usia yang sama (Joseph, 1998).
7) Ekresi asam urat urin 24 jam
7/22/2019 Hi Per Uremia
http://slidepdf.com/reader/full/hi-per-uremia 13/26
11
8)
Ekresi asam urat urin total pada manusia normal rata-rata sehari
adalah sebesar 400-600 mg melalui ginjal dan 200 mg melalui
pencernaan ekskresi asam urat urin pada siang hari dilaporkan lebih
besar dibandingkan ekskresi asam urat urin pada malam hari. Dua jalur
utama ekskresi asam urat yaitu melalui urikolisis dan ginjal.
Urikolisis terjadi di dalam usus oleh enzim, bakteri dalam intestinal
sebanyak sepertiga jumlah total asam urat, sedangkan ginjal
mengekskresikan lebih banyak yaitu dua pertiganya. Ekresi asam urat
melalui ginjal tergantung pada kandungan purin dalam makanan. Diet
rendah purin dapat menurunkan kadar asam urat hingga 0,8 mg/ 100 ml,
sebaliknya konsumsi tinggi purin akan mengakibatkan ekskresi urat urin
tinggi sampai 1000 mg/hari (Janis, 2005).
9) Hipertensi
Asam urat dapat merangsang sistem renin angiotensin, sehingga
memicu peningkatan tekanan darah dan menyebabkan penebalan
dinding arteri di ginjal, khususnya pembuluh arteriol afferen, sehingga
terjadi arteriosklerosis yang selanjutnya menyebabkan hipertensi.
10) Gagal ginjal
Seseorang dengan gagal ginjal, maka tubuh gagal mengeluarkan
timbunan asam urat melalui urin. Semakin lama timbunan asam urat ini
akan menyebabkan hiperurisemia dan berbagai komplikasi antara lain,
batu urat dalam ginjal. Kecenderungan penderita gagal ginjal akan
mengalami hiperurisemia sebesar 47-67% (Lamb dan Newman, 2006).
11) Akibat konsumsi alkohol yang berlebihan, karena alkohol merupakan
salah satu sumber purin yang juga dapat menghambat pembuangan
7/22/2019 Hi Per Uremia
http://slidepdf.com/reader/full/hi-per-uremia 14/26
12
12) purin melalui ginjal, sehingga disarankan tidak sering mengkonsumsi
alkohol (Vitahealth, 2007).
13) Penyakit tertentu pada darah (anemia kronis) yang menyebabkan
terjadinya gangguan metabolisme tubuh, misalnya berupa gejala
polisitomia (Vitahealth, 2007).
14) Keadaan saat kelaparan (seperti puasa, siet terlalu ketat) dan ketosis.
Saat kondisi ini, kekurangan kalori tubuh dipenuhi dengan membakar
lemak tubuh. Zat keton yang terbentuk dari pembakaran lemak akan
menghambat keluarnya asam urat melalui ginjal sehingga dapat
menyebabkan hiperurisemia (Misnadiarly, 2007).
c. Klasifikasi hiperurisemia
Berdasarkan penyebabnya, hiperurisemia dapat diklasifikasikan menjadi
(Putra, 2006) :
1) Hiperurisemia primer
Merupakan hiperurisemia yang tidak disebabkan oleh penyakit lain.
Biasanya hiperurisemia primer ini berhubungan dengan kelainan
molekuler yang belum jelas dan adanya kelainan enzim.
2) Hiperurisemia sekunder
Merupakan hiperurisemia yang disebabkan oleh penyakit atau
penyebab lain. Hiperurisemia jenis ini dibagi menjadi beberapa kelompok,
yaitu kelainan yang menyebabkan peningkatan de novo biosynthesis,
peningkatan degradasi ATP ( Adenosin triphosphat ), dan underexcretion.
3) Hiperurisemia idiopatik
Merupakan jenis hiperurisemia yang tidak jelas penyebab primernya
dan tidak ada kelainan genetik, fisiologi serta anatomi yang jelas.
d. Tanda dan gejala gout
1) Akut
7/22/2019 Hi Per Uremia
http://slidepdf.com/reader/full/hi-per-uremia 15/26
13
Serangan awal gout berupa nyeri yang berat, bengkak dan berlangsung
cepat. Hal ini lebih sering dijumpai pada ibu jari kaki dan ujung jari
tangan. Adakalanya serangan nyeri disertai kelelahan, sakit kepala dan
demam (Brownson dkk., 1996).
2) Kronis
Pada gout kronis terjadi penumpukan tofi (monosodium urat) dalam
jaringan yaitu di telinga, pangkal jari dan ibu jari kaki (Brownson dkk.,
1996).
e. Komplikasi
Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan
ginjal akut dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25 %
pasien dengan gout primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat pada
suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal
asam urat akan mengendap dan terbentuk batu.
Gout dapat merusak ginjal sehingga pembuangan asam urat akan
bertambah buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari
penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor.
Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat pada
duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut.
Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan
gangguan ginjal kronik.
f. Patofisiologi
Kristal urat terbentuk dalam jaringan sinovial, menyebabkan peradangan
yang berat. Proses radang berlangsung dengan cepat, dalam tempo beberapa
jam. Terjadi gejala-gejala peradangan akut berupa nyeri yang ekstrim,
bengkak dan kemerahan pada sendi yang terkena, khususnya mengenai jari
besar atau ibu jari kaki (sendi metatarsal phalangeal pertama), akan tetapi
7/22/2019 Hi Per Uremia
http://slidepdf.com/reader/full/hi-per-uremia 16/26
14
sendi lainnya seperti tumit, pergelangan kaki dan lutut sering juga terkena
(Rothman, 2002).
Penyakit gout kronis dapat menyebabkan timbulnya tofi atau
penumpukan monosodium urat di dalam sendi atau jaringan sekitarnya.
Pasien dengan penumpukan tofi cenderung akan mendapatkan serangan gout
lebih sering dan lebih berat (Soeparto dkk., 1998).
g. Sasaran utama asam urat
Sasaran utama asam urat terjadi terdapat pada :
1) Ujung jari
Kristal asam urat (tofi ) menyukai daerah yang bersuhu dingin seperti
ujung jari tangan dan kaki.
2) Ibu jari
Hampir 90 % serangan pertama asam urat adalah pada sendi ibu jari
(jempol), terutama pada kaki.
3) Daun telinga
Kristal asam urat sering mengendap di daun telinga membentuk
benjolan putih mirip jerawat.
4) Sendi lutut dan pergelangan kaki
5) Jantung
Kristal asam urat dapat pula mengendap di jantung dengan akibat
gangguan fungsi jantung.
6) Saluran cerna
Asupan makanan tinggi purin menjadi penyebab utama dari
serangan asam urat.
7) Ginjal
Dua pertiga dari asam urat dibuang melalui ginjal. Bila terjadi
gangguan pada ginjal, maka kristal asam urat dapat mengendap pada
ginjal dengan akibat terjadinya batu ginjal dan gangguan fungsi ginjal
7/22/2019 Hi Per Uremia
http://slidepdf.com/reader/full/hi-per-uremia 17/26
15
h. Pencegahan
Usaha pencegahan serangan gout pada umumnya adalah dengan
menghindari segala sesuatu yang dapat menjadi pencetus serangan, misalnya
latihan fisik berlebihan, stress dan makanan yang mengandung purin berlebih,
seperti: daging, jeroan (ginjal, hati), bahkan ikan asin. Meskipun sakit berulang
dapat dicegah dengan pemberian obat, tetapi mengurangi konsumsi makanan
berlemak dan alkohol dapat memperkecil serangan gout. Kita dapat
mengontrol asupan purin seminimal mungkin dengan cara mengenali makanan
yang kadar purinnya amat tinggi, sedang dan rendah.
1) Makanan kadar purin tinggi (150 - 180 mg/ 100 gram), misal: jeroan (hati,
ginjal, jantung, limpa, paru, otak dan saripati daging).
2) Makanan kadar purin sedang (50 - 150 mg/ 100 gram), misal: daging
sapi, udang, kepiting, cumi, kerang, kacang-kacangan, bayam, kembang
kol, kangkung, asparagus dan jamur.
3) Makanan kadar purin rendah (di bawah 50 mg/ 100 gram), misal: gula,
telor dan susu (Hartono, 2006).
Upaya - upaya pencegahannya adalah :
1) Minum yang cukup untuk membantu memperlancar pembuangan urat
oleh tubuh.
2) Mengurangi berat badan bagi yang kegemukan dengan melakukan
olahraga yang juga bermanfaat untuk mencegah kerusakan sendi.
3) Mengurangi keletihan atau aktifitas berlebihan.
4) Menghindari stress yang dapat memicu kemarahan.
5) Menghindari minuman yang mengandung alkohol.
6) Menggunakan air hangat untuk mandi karena air hangat dapat
memperlancar pergerakan sendi
7/22/2019 Hi Per Uremia
http://slidepdf.com/reader/full/hi-per-uremia 18/26
16
7) Istirahat yang cukup di malam hari 8 hingga 9 jam per hari (Widodo,
2008)
7/22/2019 Hi Per Uremia
http://slidepdf.com/reader/full/hi-per-uremia 20/26
17
BAB III
KESIMPULAN DAN SARAN
A. Kesimpulan
Hiperurisemia adalah kadar asam urat dalam serum lebih besar dari 7 mg/dl (0,42
mmol/L) pada laki-laki atau lebih besar dari 6 mg/dl (0,36 mmol/L) pada wanita.
Hiperurisemia atau peningkatan kadar asam urat darah yang berlebih disebabkan
oleh dua kemungkinan utama, yaitu kelebihan produksi asam urat atau terhambatnya
pembuangan asam urat oleh tubuh.
B. Saranmenghindari segala sesuatu yang dapat menjadi penyebab hiperurisemia misalnya
latihan fisik berlebihan, stress dan makanan yang mengandung purin berlebih,
seperti: daging, jeroan (ginjal, hati), bahkan ikan asin. Meskipun sakit berulang dapat
dicegah dengan pemberian obat, tetapi mengurangi konsumsi makanan berlemak
dan alkohol dapat memperkecil serangan gout. Kita dapat mengontrol asupan purin
seminimal mungkin dengan cara mengenali makanan yang kadar purinnya amat
tinggi, sedang dan rendah.
7/22/2019 Hi Per Uremia
http://slidepdf.com/reader/full/hi-per-uremia 22/26
TUGAS MAKALAH
HIPERURISEMIA
Disusun oleh :
PURBOWO ADI NUGROHO
NIM: P07134111062
REGULER / V
KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA
POLITEKNIK KESEHATAN YOGYAKARTA
JURUSAN ANALIS KESEHATAN
2013
7/22/2019 Hi Per Uremia
http://slidepdf.com/reader/full/hi-per-uremia 24/26
TUGAS MAKALAH
HIPERURISEMIA
Disusun oleh :
PURBOWO ADI NUGROHO
NIM: P07134111062
REGULER / V
KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA
POLITEKNIK KESEHATAN YOGYAKARTA
JURUSAN ANALIS KESEHATAN
2013
7/22/2019 Hi Per Uremia
http://slidepdf.com/reader/full/hi-per-uremia 25/26
Daftar pustaka
Berry, C.E., dan Hare, J. M., 2004. Xanthine Oxidoreductase and Cardiovascular Disease: Molecular
Mechanism and Pathophysiological Implications. Am J Physiol , pp: 589-606
Brownson, R. C., Remington, P. L., Davis J. R., 1996. Chronic Disease Epidemiology and Control .
American Public Health Association, pp: 149-179
Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2003. Kebijakan dan Strategi Nasional Pencegahan
dan Penanggulangan Penyakit Tidak Menular. Jakarta : Dep Kes
Hartono, A., 2006. Terapi Gizi dan Diet di Rumah Sakit. Jakarta: EGC
Irgi , 2008. Hiperurisemia. Jurnal Ilmu Kesehatan. Diunduh tanggal 17 Januari 2012 dari
http//www.perusda.com
Janis, O. F., 2005. Uric Acid Tests. Jurnal Ilmu Kesehatan (online), vol 3, No 4
Joseph, P., 1998. Sehat dan Bebas Penyakit . Jakarta: Profesional Books
Junaidi, I., 2006. Rematik dan Asam Urat . Jakarta: PT Buana Ilmu Populer
Kumar, V., dan Robbins, S. L., 2007. Buku Ajar Patologi . Jakarta: EGC
Misnadiarly, 2007. Asam Urat-Hiperurisemia-Arthritis Gout . Jakarta: Pustaka Obor Populer
Rodwell, V. W., 2003. Metabolisme Nukleotida Purin dan Pirimidin, dalam Murray R. K., Granner
D. K., Mayes P. A, dan Rodwell V. W, Biokimia Harper . Jakarta : Penerbit Buku KedokteranEGC
Rothman, K. J., 2002. Epidemiologi in Introduction. New York: Oxford University Press
Sacher, R., 2006. Tinjauan Klinis Hasil Laboratorium Edisi Kedua. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC
Simkin, P. A., 2005. Epidemiologi of Hyperuricemia and Gout . The American Journal of Managed
Care. vol 11: 435-442
Soeparto, P., Soedibyo, E.P., Soeroso, J., 1998. Epidemiologi Klinis. Surabaya: Gramik Unair
Sustrani, L., Alam, S., Hudibroto, I., 2007. Asam Urat . Jakarta: Gramedia Pustaka Utama. Edisi 5
Sylvia, A. P., dan Lorraine, M. W., 1995. Patofisiologi Konsep Klinik Proses Penyakit. Jakarta: EGC
Szczepiorkowski, Z. M., dan Lewandrowski, K., 2002. Renal Function and Nitrogen Metabolites (in)
Lewandrowski, K., (e.d.). Clinical Chemistry, LaboratoryManagenent and Clinical Correlation
Lippincoti Williams & Wilkin. Philadelphia, USA: 689-691
Vitahealth, 2007. Asam Urat . Jakarta: Gramedia Pustaka Utama
Widodo, M., 2008. Waspada dengan Asam Urat. Warta Bahari 14 Desember 2008.