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hiperemesis
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Hiperémesis gravídica
INTRODUCCIÓN
Gestosis que aparece en el primer trimestre.
C.c. caracterizado por vómitos repetitivos y
tenaces(desnutrición).
Serie de trastornos endocrinos y metabólicos.
Diferencia entre emesis gravídica( - importantes y
mas frecuentes – papel psíquico) e hiperémesis
Epidemiologia
Afectan al 50-90% de durante el primer trimestre
10% durante todo el embarazo
En 50% de las mujeres desaparece a las 14 ss y 90% a las 22 ss
Generalmente comienzan a partir de la 5ª semana con un pico en 9ª y desaparecen entre la 16ª y 18ª
La Hiperémesis gravídica afecta al 0.3 a 2% de todos los embarazos
Mas freq en primigestas , adolescentes obesas no fumadoras y mujeres de raza negra
Clasificación:
Nauseas y vómitos de los primeros tiempo del embarazo(Fisiologico))
Estado nauseoso matutino en ocasiones vómitos no alimenticios
Emesis gravídica
Vómitos alimenticios pref. Matutinos 1ªtrimestre , no producen afectación del e.gral.
Hiperémesis gravídica
Vómitos incoercibles durante cualquier momento del día, afectan el e.gral
DEFINICIONES:
1. Nauseas
2. Vómitos
3. Arcadas
4. Emesis
5. Hiperémesis
Vómitos persistentes y repetitivos que afecta el e.g.
Disminución >_ 5% de peso corporal.
Desequilibrio hidroelectrolítico
Deshidratación
ETIOLOGIA
Desconocida.
Factores asociados:
1. Factores hormonales
2. Factores genéticos
3. Factores metabólicos
4. Factores psicológicos y sociales
5. Factores alérgicos
6. Otros factores
1. Factores hormonales y metabólicos
1. hCG( e. multiple. Mola,sd de down)
2. Estrógenos y progesterona
3. Hormonas tiroideas(THS)
4. PGE2
5. Leptina
6. Corteza suprarrenal
Otras : andrógenos , GH etc.
HORMONAL
Relación directa con la presencia de tejido
corial:
A) Aparece en el momento en que la
secrecion gonadotropa es mas elevada.
B)Desaparece al morir el huevo intrautero o al ser este expulsado por
aborto.
C)Se presenta en la mola hidatídica y en otras formas de la
“enfermedad trofoblastica”.
2. Factores gástricos
1. H. pilori
2. Motilidad g-i
3. Esfinter esofágico
4. Secreciones gástricas
5. Enzimas hepáticas
6. Amilasa
Factores anatómicos
Mayor frecuencia del cuerpo lúteo en el ovario derecho, debido a mayor drenaje de hormonas sexuales al sistema hepático
4. Factores psicógenos y sociales
Ansiedad, estrés y tensión emocional, así como también dependencia, inmadurez, histeria y depresión . Sin embargo, no se debe atribuir siempre como primera causa los factores psicológicos porque puede existir una causa orgánica que explique la sintomatología y que no sea descartada
Causas psíquicas de la hiperemesis
Primer trimestre
Excepcional pasado la semana 16
Mas freq en las primíparas que en multíparas
Aunque la causa fundamental es un trastorno metabólico-endocrino
Temor de la mujer ante el embarazo
Mas freq en primigestas , adolescentes obesas no fumadoras y mujeres de raza negra
5. Factores inmunológicos
Alteración de la inmunidad celular, manifestada por el aumento de la concentración y actividad de la adenosina cuando se compara con mujeres embarazadas que no presentan esta patología.
Este aumento de la concentración y actividad de la adenosina está mediada por una sobre estimulación de nervios simpáticos, con elevada producción de factor de necrosis tumoral alfa, interleukina 6 y norepinefrina
Otros factores :
Alteración del pH gástrico
Infección por Helicobacter pylori
Déficit de piridoxina
Implicación de la serotonina
Alteración de la actividad eléctrica gástrica
fisiopatologia
Disminución de aporte de alimentos
Mas las perdidas por
vómitos y tialismo
Deshidratación (aumento del
HTO)
Deshequilibrio H-E (hipo : Na
Cl , K)
CUADRO CLINICO
La sintomatología clínica y metabólica de la hiperémesis tiene una gran analogía con la insuficiencia suprarrenal, por lo que durante muchos años se ha especulado con la teoría adrenal de la hiperemesis,.
Se ha encontrado también alteraciones en el eje hipotálamo-hipofisis-corteza adrenal y en el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides, por lo que hoy día se piensa en un trastorno hipotalámico.
Esto explicaría también la intima conexión de la hiperemesis con fenómenos psíquicos.
Cambios metabólicos
Hipercetonemia
Aumento de los cuerpos cetónicos >100 mg
Cetonuria
Descenso de la capacidad fijadora de CO2
Descenso del bicarbonato <20 mEq/L
Alcalosis Hipercloremica( vómitos intensos )
2 fase nefritis por perdida de sal con hipocloremia e hipercalcemia y vol. de orina muy bajos pero de densidad disminuida
CUADRO CLINICO
Nauseas y vómitos
Epigastralgias, sialorrea, hematemesis
Erosión de los labios
Aliento fétido
Perdida de peso
Valoración del pacienteExamen físico
Sintomatologia
DIAGNOSTICO
1. Anamnesis minuciosa.
2. Analítica: Hemograma:
Signos de alerta:- Dolor abdominal- Signos de deshidratación- Fiebre- Hematemesis - Ausencia de mov fetales o FCF- Exploración neurológica con anomalías- Síntomas persistentes o que se
agravan.
Análisis de orina
↑ transaminasas
↓Na, ↓ K, ↓ Cl, alcalosis metabólica
Hemoconcentración
Mal Px:↑ nitrogeno residual, creatinina, ac urico.↓ reserva alcalina
Pruebas complementarias:
- B-HCG- Ecografía obstétrica- Urocultivo- Ecografía
hepatobiliar- Hormonas tiroideas- Fondo de ojo- ECG
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
SECUNDARIA AL EMBARAZO NO SECUNDARIA AL EMBARAZO
Mola hidatidiforme Gastroenteritis, hepatitis, colecistitis, apendicitis.
Hidramnios Infecciones agudas sistemicas
Gestación múltiple Meningitis, tumores, HIC
Preeclampsia Pielonefritis
Sd de Hellp Psicógenas
Hígado graso del embarazo Hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, DM
TRATAMIENTO
Formas leves• Consejos higiénicos - dietético• Apoyo psicológico
Tto farmacológico
• Doxilamina 10mg + piridoxina 10mg
• Dimenhidrinato • Metoclopramida 10mg• Sulpiride
Omeprazol 20mg/dOndansetron 8mg 2-3v/d
Casos mas graves
Casos graves
Ingreso hospitalario
Fluidoterapia
Ondansetrón 8mg/12h ev
Metilprednisolona 16mg/oh vo ev
Metoclopramida 10mg en cada sueroAnsioliticos
Dextrosa 10% 500cc c/8hNaCl 500 cc
C/8hDiuresis:
1000cc/24h
˃3ss: tiamina 100mg/d
Realizar controles de: peso, estado
nutricional, hemograma,
función hepática, ecografías.
Na: ˂115mEq/l, 60-150 mEq de ClNa/24h
K: ClK, no pasar los 100-200 mEq/d
Ca: ˂ 8,5 mg/dl gluconato de calcio y cloruro cálcicoMg: ˂ 1,4 mEq/l, sulfato de Mg al 15%
P: ˂ 1mg/dl, fosfato monosódico iv + 500cc de dextrosa.Corregir alteraciones acido -base
Vit B6, B1, vit C
Requerimientos nutricionales
• Energéticos: 35-45 cal/kg/d
• Glucosa: 100-150g VIG: 5mg/kg/min
• Lípidos: 1-2,5 g/kg/d• Proteínas: 0,8-2g/kg/d
Raíz de jengibre: 1g/d x 4d
Terapia conductual
, hipnoterap
ia
Psicoterapia,
acupuntura
- Iniciar dieta oral cuando este 24 h sin vómitos, exámenes normales, cese la pérdida de peso.
- Metoclopramida vo antes de cada comida.- No precipitar el alta hospitalaria- Indicar la prevención.
CASOS REFRACTARIOS
Nutrición enteral
Nutrición parenteral
Prevención Evitar olores o comidas que puedan provocar los síntomas
Tomar líquidos media hora antes o después de las comidas
Dieta hepatoprotectora fraccionada, rica en hidratos de carbono con bajo contenido en grasas
Comer porciones pequeñas y frecuentes, ricas en proteínas.
Sentarse erguida por 45 min después de comer
Glucosa por vía parenteral agregando insulina para que el metabolismo sea adecuado
COMPLICACIONES MATERNAS Y FETALESMATERNAS FETALES
Leves:- Perdida de peso- Deshidratación- Acidosis por malnutrición- Alcalosis por vómitos- Halitosis- Debilidad muscular- Tetania- Trastornos psicológicos Graves:- sd de Mallory Weills- Rotura esofagica- Encefalopatía de Wernicke- Desmielinizacion pontina- Hemorragia retiniana- Insuficiencia renal- Neumomediastino espontaneo
- Abortos- Nacimientos pre términos- Muertes perinatales- RCIU
Encefalopatía de Wernicke
PRONOSTICO
Materno
Baja morbi-mortalidad
Puede repetirse
Casos graves: finalizar gestación
Fetal
CIR, prematuridad
Malformaciones del SNC
CA testicular
GRACIAS