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HIPERMAGNESEMIA NO RECÉM-NASCIDO
Elaine Cristina Rey MouraPaula Veloso Aquino
Coordenação: Dr. Paulo Roberto MargottoEscola Superior de Ciências da
Saúde/SES/DF
Caso Clínico Data: 12/04/06 Fº de M E S, 10 dias, Sexo: masculino Data de nasc: 02/04/2006 Local: HRAS Mãe: Registro: 150565-2
G 8 P 7 A 1 idade: 40 anos Procedência: Luziânia - GO Pré-natal: 03 consultas
Parto cesáreo (pré-eclampsia e bradicardia fetal) IG: 32s+3d APGAR: 8 / 9 Peso: 1460g Estat: 40 cm PC: 24,5
cm Esteróide pré-natal:
Celestone (betametasona) – 2 doses
Caso Clínico RN pré-termo (32s+3d), AIG, nasceu com
1460g, de parto cesáreo indicado devido a sofrimento fetal agudo evidenciado por bradicardia fetal. Mãe apresentou pré-eclampsia durante gestação. Nasceu bem (APGAR = 8 / 9) porém evoluiu com desconforto respiratório. Foi colocado em CPAP nasal com FiO2 de 40%, 8l/ min, Sonda orogástrica (SOG) aberta e dieta oral zero.
Exame Físico BEG, pletórico, acianótico, taquidispneico,
tiragens intercostais leves a moderadas, ativo.
Fontanelas normotensas Ap. resp.: MV rude ACV: RCR 2T, BNF Abdome: semi-globoso, flácido, sem
visceromegalias (VMG) Membros: edema de prematuridade discreto
Evolução 02/04/06
16:40 Raio x: Doença da Membrana Hialina leve
19:30 CPAP : FiO2 a 30%, 6l / min FR: 72 irpm FC: 140 bpm Eliminação de mecônio e diurese: 2,97 ml/Kg/h Hemograma e Gasometria:
Hg: 15,6Ht: 44,6Plaq: 195.000
Leuc: 7.000Seg: 65%Bast: 04%
Linf: 09%Mono: 02%
pH: 7,34pCO2: 37,2
pO2: 92,4
HCO3: 20,6
BE: - 4,8
Evolução 03/04/06 1º ddv
09:00 (21h de vida) Estável : ventilatório e hemodinâmico FR: 54irpm, FC:145bpm, SatO2:93 - 96 Distenção abdominal importante, alças visíveis à
inspeção, sem VMG ou tumoração palpável, ausência de alterações do aspecto da parede abdominal.
HD: Membrana hialina Obstrução intestinal?
Evolução 03/04/06 1º ddv
11:30 Gasometria:
Raio X abdome: importante distenção de alças e ausência de gás no reto.
Cd: Ampicilina + Gentamicina (D0) Colhido Hemocultura Solicitado Parecer da cirurgia pediátrica Nutrição Parenteral
pH: 7,31pCO2: 41,6
pO2: 49,2
HCO3: 20,1
BE: - 4,7
Evolução 03/04/06 1º ddv
14:00 Hipoativo, eupneico, normocorado, normohidratado Abdome distendido Edema suprapúbico
14:30 Toque retal, não apresentou evacuação. HD: atresia ileal, íleo meconial Cd: Solicitado Clister Opaco
Evolução 03/04/06 1º ddv
15:00 Queda SatO2 até 60% Aumentada FiO2 : respiração superficial Cd : Intubação orotraqueal + ventilação mecânica
Fentanil 0,5 mg / Kg / h 16:00
Clister Opaco: tampão de mecônio ao nível de descendente (eliminou mecônio após infusão de contraste
Evolução 03/04/06 1º ddv
17:30 Parecer da cirurgia: observar evolução e reavaliar no
dia seguinte ou antes, se necessário
Hg: 15,0Ht: 43,6Plaq: 142.000PCR: 0,16
Leuc:6.200Seg: 67%Bast:01%Linf: 30%
Mono: 01%Eos: 01%
Evolução 03/04/06 1º ddv
18:00 ↓ FiO2 para 40%
21:00 FR: 40 irpm FC: 150 bpm
Cd: ↓ FiO2 para 35%
pH: 7,31pCO2: 41,0
pO2: 49,2
HCO3: 20,1
BE: -4,7SatO2: 91,5%
Evolução 04/04/06 2º ddv, ampi+genta – D1
09:00 (44 h de vida) Evacuou 2 vezes, Abdome distendido Hipoativo Ictérico (++/4+) iniciada fototerapia Cd: ampicilina + gentamicina (D1) gluconato de Cálcio gasometria:
pH: 7,24pCO2: 48
pO2: 59
HCO3: 18,9
BE: -5,9Sat O2: 95,1%
Evolução 04/04/06 2º ddv, ampi+genta – D1
U S transfontanelar: hiperecogenicidade periventricular
18:45 Resultado de exames:
Cd: Suspensa nutrição parenteral Hidratação venosa
Ca: 9,0 mmol/lNa: 155 mEq/lK: 4,8 mEq/lMg: 3,4
Cl: 127 mEq/lBilirrubinaTotal: 8,0 mg/%Indireta: 7,7 mg%
Evolução 04/04/06 2º ddv, ampi+genta – D1
23:00 : Discussão Mãe com pré-eclâmpsia severa recebeu sulfato de
magnésio no pré-parto que foi suspenso por bradicardia fetal, sendo indicada cesárea.
RN apresentou íleo paralítico com menos de 24 h de vida. Na ocasião foi colhido sangue antes de iniciR nutrição parenteral e o Mg foi de 2,7, caracterizando hipermagnesemia (>2,5)
HD: Hipermagnesemia; íleo; hipoatividade; respiração superficial.
Evolução 05/04/06 3º ddv, ampi+genta – D2
05:45 Gluconato de cálcio Furosemida
09:00 Melhora da atividade Não evacuou Estímulo retal: saída de moderada quantidade de
mecônio Abdome distendido
Evolução 05/04/06 3º ddv, ampi+genta – D2
12:00 Raio X abdome: progressão do contraste. Ausência
de sinais de pneumoperitônio ou extravasamento do contraste.
Ex.Fís. – roncos difusos 17:00
Resultado de exames:
Cd: fototerapia azul
Bt: 10,2 mg/%BI: 9,6 mg/%
Na:138 mEq/lK: 3,9 mEq/l
Cl: 109 mEq/lMg: 2,0
Ca: 8,7 mmol/l
Evolução 05/04/06 3º ddv, ampi+genta – D2
Raio X: tórax: transparência pulmonar preservada Abdome: alças dilatadas, contraste em reto, sigmóide
e cólon descendente (clister opaco há 1 dia) Muito hipoativo gasometria
pH: 7,49pCO2: 28,8
pO2: 43,0
HCO3: 24,6
BE: -0,6SatO2: 91,9%
Evolução 06/04/06 4º ddv, ampi+genta – D3
20:00 Importante distenção abdominal, pela brilhante e
vascularização aumentada, pouco depressível e doloroso
Pneumoperitôneo Indicada cirurgia
Evolução 07/04/06 5º ddv (1º DPO) ampi+genta - D4, Metronidazol - D1
Laparotomia (início 23:45 – 06/04/06) Grande quantidade e gás na cavidade Ausência de conteúdo intestinal livre Alças de íleo e cólon contendo mecônio espesso
firmemente aderido à mucosa intestinal Não evidenciada abertura em estômago ou intestino. Realizada lavagem intestinal com soro fisiológico
Evolução 07/04/06 5º ddv (1º DPO) ampi+genta - D4, Metronidazol - D1
09:30 Abdome: globoso mas depressível cicatriz cirúrgica sob
curativo Pesquisa de fibrose cística (teste do pezinho ampliado) Gasometria:
Raio X de abdome: pequena quantidade e contraste em intestino grosso. Sem imagem de pneumoperitônio
pH: 7,28pCO2: 44,8
pO2: 78,4
HCO3: 19,9
BE: -5,0SatO2: 98,1%
Evolução 07/04/06 5º ddv (1º DPO) ampi+genta - D4, Metronidazol - D1
21:40 Hipocorado (++ / 4+) Não evacuou
Cd: Concentrado de hemácias + plasma Correção do K+
Hb: 12,1Glicemia: 134
Na: 129 mEq/l (?)K: 03 mEq/lCl: 99 mEq/l
Evolução 08/04/06 6º ddv (2º DPO) ampi+genta - D5, Metronidazol – D2
08:00 Piora acentuada da distenção abdominal Hipoativo ( Sat O2 = 90%)
08:30 Punção abdominal com saía de grande quantidade de ar e
imediata diminuição de sua distenção (SatO2 = 99%)
14:15 Extubação (ventilação mecânica levando a
pneumoperitônio ?) Hood (FiO2: 30%) Sat O2 = 97%, FR: 50 irpm, sem desconforto resp.
Evolução 09/04/06 7º ddv (3º DPO) ampi+genta – D6, Metronidazol – D3
08:15 Não eliminou mecônio após a cirurgia Ativo e reativo ao manuseio Respiração e hemodinâmica estáveis Cd: clister com Fluimucil
18:30 Piora da distensão abdominal Feita punção com descompressão instantânea (saída
apenas de ar)
Evolução 10/04/06 8º ddv (4º DPO) ampi+genta – D7, Metronidazol – D4
09:20 2 evacuações Distensão abdominal moderada
11:00 Raio X de abdôme: Volumoso pneumoperitôneo.
Pobreza de gás dentro das alças intestinais. Restos de contraste no cólon.
Cirurgia pediátrica: fazer contraste iodado por SOG e realizar radiografias seriadas. Contatar se evidencia de fístula ou sinais de peritonite.
Evolução 10/04/06 8º ddv (4º DPO) ampi+genta – D7, Metronidazol – D4
15:00 Paciente estável Iniciada infusão de contraste por SOG
18:10 Raio X abdome: pneumoperitôneo + pequena quantidade
de contraste no estômago 21:20
Raio X abdome: persiste pneumoperitôneo 23:50
Evolução 10/04/06 8º ddv (4º DPO) ampi+genta – D7, Metronidazol – D4
23:50 Raio X abdome: bexiga contrastada (urografia ?)
11/04/06 9º ddv (5º DPO) ampi+genta – D8, Metronidazol – D4 00:15
Discussão: contraste injetado EV ? Cd: Suspenso novas radiografias anteriormente
programadas Discutir caso
Evolução 11/04/06 9º ddv (5º DPO) ampi+genta – D8, Metronidazol – D4
Avaliação cirurgia pediátrica: Paciente apresentando extravasamento do contraste
para a cavidade abdominal com absorção peritoneal e excreção pelo trato urinário perfuração no Trato gastrintestinal.
Cd: Indicada laparotomia exploradora 09:00
Paciente evoluiu sem intercorrências Aguardando procedimento cirúrgico
Evolução 11/04/06 9º ddv (5º DPO) ampi+genta – D8, Metronidazol – D4
Laparotomia exploradora Pneumoperitôneo + ruptura gástrica Gastrorrafia
Desenho feito pelo cirurgião
Evolução 11/04/06 9º ddv (5º DPO) ampi+genta – D8, Metronidazol – D4
18:05 UTIN Ventilação mecânica por TOT FR: 42 irpm (FiO2: 100%), SatO2: 98% FC: 118 bpm Cd: FiO2 para 40%
20:00 Hipoativo Não urinou
Evolução 11/04/06 9º ddv (5º DPO) ampi+genta – D8, Metronidazol – D4
20:10 Gasometria:
Exames pós – operatórios:
Cd: concenttrado de hemácias
pH: 7,29pCO2: 31,2
pO2: 74,1
HCO3: 16
BE: -10,8SatO2: 97,2%
Hg: 10,3Ht: 29,3Plaq: 223.000
Na: 131 mEq/lK: 6,1 mEq/l (hemolisado +)
Ca: 9,31 mmol/lMg: 1,47
Evolução 12/04/06 10º ddv (6º DPO), (2º DPO – gastrorrafia)
ampi+genta– D9, Metronidazol – D5 09:00
Respiração e hemodinâmica estáveis Cd: dieta zero + ranitidina Nutrição parenteral com sulfato de Mg
16:00 Paciente estável ventilatório e hemodinâmico Abdome globoso, flácido , sem visceromegalia ou
tumoração, cicatriz cirúrgica com bom aspecto Edema generalizado (+ /4+)
Pré-eclâmpsia e Hipermagnesemia
PRÉ-ECLÂMPSIA DEFINIÇÃO: Pré-eclâmpsia é uma doença multissistêmica
específica da gestação, caracterizada pelo desenvolvimento de hipertensão e proteinúria após 20 semanas de gestação.
DIAGNÓSTICO: Hipertensão arterial: Pressão sistólica
140mmHg ou pressão diastólica 90mmHg após a 20ª semana de gestação em mulher com níveis pressóricos normais anteriormente à gestação.
Proteinúria: 0,3 g/24 horas ou 1+ em amostra
- FISIOPATOLOGIA:
Causa desconhecida.
Teorias: Problemas de implantação placentária e do nível de invasão trofoblástica.
Principal alteração:
- Intenso vasoespasmo perfusão sistêmica.
perfusão placentária (insuficiência placentária)
RCIU
Tratamento
Definitivo: parto Durante o parto, prevenir convulsões e Controlar a hipertensão. Sulfato de magnésio: escolha para
prevenir e tratar convulsões – dose de ataque de 6g EV, seguida por infusão contínua de 2g/hora.
Anti-hipertensivos são recomendados nos casos de pré-eclâmpsia grave – Hidralazina e Labetalol (mais usados).
Conseqüências da Pré-eclâmpsia CRESCIMENTO INTRA-UTERINO RESTRITO:
Adaptação fetal à carência de oxigênio e nutrientes em decorrência da insuficiência placentária.
O feto procura manter intactas as funções cardíacas, cerebral e supra-renal em detrimento do sistema músculo-esquelético e do armazenamento de glicose e de gorduras.
Redistribuição do fluxo sangüíneo para os órgãos vitais: CENTRALIZAÇÃO
Conseqüências: Síndrome da Angústia Respiratória (SAR), hemorragia pulmonar, enterocolite necrotizante, hemorragia digestiva e Síndrome de Aspiração Meconial (SAM).
USO DE SULFATO DE MAGNÉSIO NO
TRATAMENTO DA PRÉ-ECLÂMPSIA
Magnésio
4º cátion mais prevalente no organismo e O 2º mais prevalente no meio intracelular; Cofator essencial em processo enzimáticos que
envolvem transferências de fosfatos em nucleotídeos trifosfatados – transformação de ATP em ADP;
atua na regulação da função mitocondrial no metabolismo energético, protéico e na síntese de ácidos nucléicos;
atua nas contrações musculares e na neurotransmissão;
Necessidade diária basal: 0.12 a 0.25 mmol/kg por dia (0,28 a 0,58 mg/Kg/dia);
Magnésio Em RN: 1 mmol por dia (2,34 mg = 2mEq); Leite materno contém aproximadamente 1,6
mmol/L de Mg. Toxicidade do Mg afeta os sistemas
neuromuscular, respiratório, cardiovascular e metabólico. A variabilidade dos sinais e sintomas dependem dos seus níveis séricos.
RN freqüentemente apresentam letargia, sonolência, hipotonia e diminuição na sucção.
Hipermagnesemia no Recém-Nascido - DEFINIÇÃO: Magnésio sérico > 2,5 mg%
(mg/dL) CAUSAS:
uso de sulfato de magnésio em gestantes com pré-eclâmpsia;
uso de laxativos ou antiácidos, que contenham magnésio, para os recém-nascidos.
Hipermagnesemia noRecém-Nascido Ações do Magnésio: Gastrointestinal: pode o peristaltismo intestinal
afetando as células musculares lisas ou excitabilidade fibras nervosas musculares.
Neuromuscular: inibe a liberação de acetilcolina na junção neuromuscular – fraqueza e hipotonia (hipomagnesemia) e paralisia e hiporreflexia (hipermagnesemia)
Causa depressão respiratória por provocar fraqueza ou paralisia dos músculos respiratórios.
Cardiovascular: bloqueadora dos canais de cálcio. Diminui condução elétrica do coração Hipotensão.
Supressão da produção de paratormônio e da 1,25(OH)2D Raquitismo e aumento do cálcio sérico.
Hipermagnesemia no Recém-Nascido Manifestações Clínicas mais comuns:
Diminuição do trânsito intestinal; Retenção de resíduos gástricos com distensão
abdominal; Atraso na liberação de mecônio (síndrome do
tampão meconial); Perfuração intestinal; Arritmias.
Concentração Magnésio Sérico Sinais Clínicos
mmol/L mg/dL
1,5 a 4,5 3,64 a 10,9
Eritema, náuseas, vômitos, bradicardia, prolongamento intervalo QT no ECG, hipotensão, sedação, hiporreflexia, hipotonia
5,0 a 7,0 12,16 a 17Paralisia muscular, hipoventilação, estupor, hipotensão, condução AV anormal, disritmias ventriculares
> 7,0 > 17Coma, depressão respiratória, bloqueio AV total, parada cardíaca em assistolia
Tratamento daHipermagnesemia:
Suspensão de administração exógena de Mg; Monitoramento das funções
cardiorespiratórias – identificação precoce de apnéia, hipotensão e bradicardia e instituição de terapêutica imediata.
Hidratação adequada Hipotensão – Fluidos intravenosos
inicialmente e agentes vasopressores, se necessário.
Monitorar outros eletrólitos (Ca, K e fosfatos)
Tratamento daHipermagnesemia: Se hipermagnesemia > 2,5 mmol/L ( 6
mg/dL) Gluconato de Cálcio 10% (antagonista do Mg) – 1 mg/Kg EV
Lavagem gástrica – intoxicação oral Diuréticos: Furosemida – 1 a 2 mg/Kg EV
(acelera a excreção do Mg) Casos graves com depressão respiratória:
exsangüíneo transfusão com sangue com citrato (forma um complexo com o Mg acelerando a sua remoção).
Casos pacientes anúricos com hipermagnesia severa Hemodiálise
Obrigada!
Referências Bibliográficas 1. Sullivan JE, Berman BW. Hypermagnesemia with lethargy
and hypotonia due to administration of magnesium hydroxide to a 4-week old infant. Arch Pediatr Adolesc Med. 2000;154:1272-1274. Ovid Full Text Bibliographic Links [Context Link]
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Referências Bibliográficas
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9. SIBAI, B.M. Diagnosis and Manegement of Gestational Hypertension and Preeclampsia. American College of Obstetricians and Gynecologists,Ohio, v.102,n.1, p.181-192. Jul 2003.
10. Margotto, P.R. Assistência ao Recém-Nascido de Risco. 2a.ed. Hospital Anchieta, Brasília, 2006
Consulte:
Distúrbios metabólicos e eletrolíticos no recém-nascido
Autor (s): Paulo R. Margotto
DISTÚRBIOS METABÓLICOS
Autor (s): Paulo R Margotto / Albaneide Formiga