HIPEREMESIS GRAVIDICA

Las nauseas están presentes en el 70-80% de las

embarazadas y los vómitos en el 50% de los casos.

Los vómitos clásicos de la gestación se producen una o

dos veces al día, por la mañana, y comienzan en la semana 5ª ó 6ª y finalizan

hasta la 16 semanas.

Estado grave de náuseas y vómitos severos durante el embarazo que ocasionan perdida de

peso , deshidratación y alcalosis e hipopotasemia.

En etapas avanzadas - trastornos neurológicos muy graves - lesión hepática y renal

- Hemorragia retinianas

DEFINICION

HIPEREMESIS GRAVIDICAEPIDEMIOLOGIA

Frecuencia: 3-5 por cada 1000 embarazos

Se relaciona con la Nuliparidad, siendo mas frecuente en embarazos múltiples

HIPEREMESIS GRAVIDICAETIOLOGIA

DESCONOCIDA, PARECE TRATARSE DE UN SÍNDROME AL QUE

CONTRIBUYEN VARIOS FACTORES PREDISPONENTES

FACTORES PREDISPONENTES

Hormonales -HCG: El período en que la hiperemesis es más

frecuente (6-12 semanas) -ACTH: Déficit hormonal, durante el embarazo o

bien a una escasa respuesta del eje adrenal ante el aumento de la demanda hormonal durante la gestación

-ESTRÓGENOS: su alta producción, produce un enlentecimiento del tránsito intestinal, con el consiguiente acumuló de fluidos gastrointestinales

-PROGESTERONA: niveles elevados producen emesis e hiperemesis gravídica

Gastrointestinales Tanto los estrógenos como la progesterona actúan

como mediadores de las siguientes alteraciones:

-La relajación del músculo liso modifica la motilidad del esófago, estómago e intestino, enlenteciendo el tránsito.

–La disminución del tono del esfínter esofágico causa sobre todo pirosis, pero también favorece el vómito.

–El retraso del vaciado gástrico durante el embarazo contribuye significativamente a la sensación nauseosa y al vómito.

Inmune: correlación positiva entre niveles de HCG y de IL-6, Ig G e Ig M, y TNF, por lo que parecen tener relación con la patogenia.

Psicológicos -Trastorno de conversión -Síntoma de histeria,

neurosis o depresión. -Estrés psicosocial de

conflictos o maritales

Otros Factores

–Alteraciones metabolismo lipídico

– Cambios en el funcionamiento del Sistema Nervioso Autónomo para adaptarse a gestación.

– Déficit de vitaminas, como la B6, o de oligoelementos (Zn, Cu).

FISIOPATOLOGIA

Desequilibrio Hidroelectrolíítico

⇓ ⇑pérdida del contenido gástrico

⇒⇓H2O, HCl y electrolitos⇓

Deshidratación Iso-hipotónica, alcalosis metabólica por pérdida de H+ y CL

⇓Posteriormente la ⇓Na+llega a ser la característica manifiesta

⇓ Por último, la ⇓K+ produce la perturbación grave del equilibrio

electrolítico

La pérdida de K+ no se debe a eliminación el líquido gástrico, sino a mecanismos compensatorios a nivel renal debidos a la alcalosis metabólica

NáuseaVómitoPerdida de pesoSialorrea (60%)Sensibilidad olfatoria aumentadaIntolerancia a alimentos o líquidosIrritabilidadCefaleainsomnioEstreñimiento HiporexiaSed aumentada

-taquicardiaSignos de -hipotensión Hipovolemia y -sequedad de las mucosasDeshidratación -perdida de elasticidad de piel

CLINICA

SANGRE

ELECTROLITOS SÉRICOS. Hiponatremia Hipocalemia Alcalosis metabólica hipoclorémica

• HEMATOCRITO

• UREA/CREATININA:

HIPEREMESIS GRAVIDICAExámenes Laboratorio

PRUEBAS HEPATICAS

TRANSAMINASA en 50% de casos -La alanino aminotransferasa (ALT) se eleva más que la aspartato aminotransferasa (AST), pero rara vez exceden de 1000 U/L

BILIRRUIBINAS-Pueden estar aumentadas-Rara vez exceden de 4 mg/dl

HIPEREMESIS GRAVIDICA

AMILASA Y LIPASA

• PRUEBAS TIROIDEAS-La Tiroxina (T4) -La TSH suprimida La tirotoxicosis gestacional transitoria está presente en el 60% de gestantes con HG; se normaliza a las 15–19 semana

ORINA COMPLETA

• - CUERPOS CETÓNICOS -cetonuria leve – moderada

• - DENSIDAD URINARIA: alta

HIPEREMESIS GRAVIDICA

• Trastornos metabólicos y endocrinos graves (Cetoacidosis diabética, Hipertiroidismo , Enf de Addison)

• Trastornos digestivo (Gastroenteritis, cólico hepático o nefrítico, obstrucción intestinal , pancreatitis, apendicitis y ulcera péptica).

• Lesiones en el SNC ( lesiones vestibulares, migraña ).

• Otros trastornos: nefropatías , hepatopatías graves, preeclamsia.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

MANEJO INICIAL

1. Internación y el reposo absoluto

2. Prohibición de ingesta por 48 hr (NPO)

3. CFV

3. Reposición hidroelectrolítica: Dextrosa,

Kalium, Sodium

4. Piridoxina 300 mg (01 ampolla)

5. Visyneral 01 ampolla

6. Dimehidrato (Gravol) 50 mg EV c/6h.

TRATAMIENTO

MANEJO DE LAS NAUSEAS Y VÓMITOS

Primera línea: Vit. B6 (piridoxina) 10 – 25mg + c/6-8hr Doxilamina 12.5 mg

Reduce el 70% de nauseas y vómitos

•ANTIHISTAMÍNICOS (bloqueadores de

receptores H1)

Dimenhidrinato (Gravol, Dramamine) 50–

100 mg c/4–6hr

Difenhidramina (Benadril) 25 – 50 mg c/8

hr

MANEJO DE LA HIPEREMESIS GRAVIDICA

• ANTAGONISTAS DE LA SEROTONINA

Ondansetron 4 – 8 mg c/ 6hr/ EV

• ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE DOPAMINA (D2)

A. FENOTIACINAS

Prometazina (Fenergan) 25 mg c/4-6 horas VIM

o rectal ( C )

Proclorperazina : 5-10mg c/6h VEV/VO o 25 mg

bid vía rectal

B. BENZAMIDAS

Metoclopramida (Primperan) 5-10 mg c/6-8 hr/EV (B).

Ideal 30 min antes de alimentos y al acostarse.

C. BUTIROFENONAS

Droperidol 1.25 – 2.5 mg IM o EV ( C )

MANEJO DE LA HIPEREMESIS GRAVIDICA

MANEJO DE LA HIPEREMESIS GRAVIDICA

ANTIACIDOS

Bicarbonato de Sodio Duracion cortaCategoria C en el embarazo

Hidroxidos y OxidosDe origen mineral aluminio y magnesia efecto lento pero prolongado

HIDRATACION

Dextrosa al 5% 1000cc Cloruro de Sodio (Hipersodio)

al 20% ampolla 20ml Cloruro de Potasio (Kalium)

a 14.9% ampolla 10ml Visyneral

Multivitamínico (A,B,C,D,E) Ampolla de 2ml

Todo se administra a 40-45 gotas por minutos por 8 horas

COMPLICACIONES

El vomito puede ser prolongado , frecuente y grave Concentraciones plasmática: Zinc Cobre

Magnesio( estables)

EEG: anormal

COMPLICACIONES POTENCIALMENTE LETALES

Aporte nutricional -Encefalopatía de Wernicke

-Coagulopatias Deshidratación Insuficiencia

renal Mecánicas Desgarro

Mallory-Weiss Rotura esofágica

Desequilibrio Acido – Base