HIPERPITUITARISMO

• Condición metabólica no genética con formación de excesiva cantidad de hormona por parte de la adenohipofisis(lóbulo anterior de la pituitaria), usualmente causada por una neoplasia benigna.

• Si el exceso de hormona de crecimiento se produce en:

• –Adultos ACROMEGALIA• –Niños y adolescentes GIGANTISMO

GIGANTISMO

• Extremadamente rara• Se inicia antes de la

pubertad y del cierre de los cartílagos de crecimiento

• Se acelera el crecimiento longitudinal llegando a alcanzar estaturas elevadísimas (2.45-2.75m)

• El sobrecrecimientode todo el cuerpo es simétrico

Acromegalia

• Aparece después del cierre epifisiario

• Edad:30 a 50 años• Incidencia anual:3 a 4 casos

por millón• Género:Ninguna

predilección• Raza:Ninguna predilecció• Principal causa:Adenoma

hipofisiario

ETIOLOGIA

• 95% de los casos adenoma hipofisiario(microadenomaso macroadenomas).

• Carcinoma productor de Hormona de crecimiento

• Hiperplasia de células productoras de GH

Neoplasias benignas originadas en las células de la adenohipófisis.

Constituye hasta el 10-15% de los tumores intracraneales y son la neoplasia más común entre los adultos.

Estas neoplasias no originan metástasis.

Se desarrollan en la silla turca, pero pueden encontrarse en el trayecto de migración de la hipófisis anterior durante la vida embrionaria.

QUE SON LOS ADENOMAS HIPOFISIARIOS?

MICROADENOMAS

•Adenomas intrasillares de menos de 1cm de diámetro que se presentan con manifestaciones de exceso hormonal sin crecimiento de la silla o extensión extrasillar

MACROADENOMAS

•Adenoma mayor de 1cm de diámetro y originan crecimiento sillar generalizado

TIPOS DE ADENOMAS HIPOFISIARIOS

Adenomas productores de GH

(somatotropo)

• Densamente granulados• Pobremente granulados• Mamosomatotropos• Somatotropo silente

Adenomas productores de

prolactina (lactotropo)

• Adenomas lactotropos (prolactinomas)• Adenomas de célula acidófila madre• Prolactinoma silente

Adenomas productores de TSH (tirotropo)

• Tirotropinoma• Tirotropinoma silente

Familia ACTH

• Adenoma corticotropo funcionante• Adenoma corticotropo silente

Familia Gonadotropos

• Adenoma gonadotropo funcionante• Adenoma gonadotropo silente• Adenoma nulo• Adenoma oncocítico

CLAS

IFIC

ACIÓ

N

Producción de hormonas por el tumor y/o aumento de PRL por compresión del tallo.

Cefalea (frecuente en tumores voluminosos)

Alteraciones visuales. Hemianopsia bitemporal; si se extiende lateralmente puede invadir los senos cavernosos provocando parálisis oculomotoras, la más frecuente la del III par craneal.

Apoplejía hipofisaria: sangrado agudo del adenoma que provoca la aparición brusca de cefalea, vómitos, alteraciones visuales, hipopituitarismo y disminución del nivel de conciencia

CUADRO CLINICO

Adenoma previo

HTA

Embarazo

Puerperio

Shock

Drepanocitosis

FATORES PREDISPONETES

Constituyen el 10-15% de todos los adenomas hipofisarios

La mayoría son tumores funcionantes que segregan hormona del crecimiento (GH) lo que provoca acromegalia en adultos y gigantismo en niños.

Presenta niveles elevados de hormona del crecimiento e IGF-1 y de otras hormonas como prolactina (PRL) y subunidad alfa

La mayoría (70-80%) son macroadenomas

Son descritos como adenomas acidófilos o cromófobos

Presentan menor densidad y microvasos

ADENOMAS SOMATOTROPOS

• Se pueden clasificar en:• Densa o pobremente granulados, en algunos casos

características mixtas

• Presenta una mutación en el gen que codifica la subunidad alfa de las proteínas G

- Estudio hormonal (con valores basales de hormonas).

- Estudio oftalmológico.

- Estudios de imagen: de

elección RNM, TAC.

DIAGNÓSTICO

Resonancia nuclear magnética de silla turca que evidencia microadenoma de 8 mm.

Quirúrgico Radiación Fármacos

TRATAMIENTO

Corregir la hipersecreción de las hormonas.Preservar la secreción normal de todas las hormonas.Eliminar o suprimir el adenoma.

• Cirugía transesfenoidal, excepto en el prolactinoma (tratamiento con agonistas dopaminérgicos).

QUIRURGICO

Efectos secundarios

Hipopituitarismo

Diabetes insípida

Pérdida de visión

Parálisis del III par craneal

HIPERPROLACTINEMIAConcepto.Es la alteración endocrina mas común del eje hipotálamo hipófisis no es mas elevación de las cifras de prolactina en sangre. La concentración fisiológica en mujeres es menor de 20mg/L (20 ng/ml) Hombres menor de 15mg/L (15ng/ml) Epidemiología

Prevalecia es de 0.4% de la población adulta 70 a 75% en mujeres con amenorrea, oligomenorrea y galactorrea.

HIPERPROLACTINEMIA

Función y Regulación (PRL)Producida en la hipófisis anterior Regulada por factores inhibidores (PIF) Dopamina (DA), ácido gammaaminobutírico, los opiáceos, factores de crecimiento

Factores Estimuladores: Hormona liberadora Tirotropina, Péptido vasoactivo intestinal. Estrógenos.

Tres Formas: Monómeras, Dímeras, y multimérica

Fisiopatología

HIPERPROLACTINEMIA

Etiología:

1. Yatrogenicas

Fármacos que actúan en el hipotálamo • Opiáceos• Antihipertensivos

Fármacos que actúan sobre la hipófisis • Antieméticos• Sedantes centrales• Antihistamínicos

HIPERPROLACTINEMIA

Etiología:

2. Reflejas

• Lactancia • Lesiones torácicas

3. Tiroideas

• Hipotiroidismo

HIPERPROLACTINEMIA

4. Secundarias

Enfermedades renales Cirrosis Hepática Insuficiencia adrenal Estrés crónico

5. Idiopaticas

6.Tumorales

HIPERPROLACTINEMIA

ClínicaAmenorrea, Oligomenorrea

Galactorrea

Hirsutismo

Infertilidad

Disminución de la libido

Aborto Habitual

Osteopenia

Efecto de masa

HIPERPROLACTINEMIADiagnóstico

Parámetros Bioquímicos • Cuantificación de PRL en sangre• Prueba de Embarazo

Estudios por Imagen• Tomografía Axial Computarizada • Resonancia Magnética Nuclear• RX Simple de Silla Turca

HIPERPROLACTINEMIA

Tratamiento• Tratamiento Medico.

1.- Bomocriptina

Dosis inicial de 1,25-2,5 mg/día vo., para aumentar hasta llegar a al rededor de 10-20 mg/día.

Cabergolina

Se administra de 1-3 veces por semana por vía oral iniciando con una dosis de 0,5 a 1 mg incrementándose hasta 1,5 mg .

• Tratamiento Quirúrgico.