HIPERPOLARISASI NEURON SEBAGAI DASAR PATOFISIOLOGI

FASE AREFLEKSIA PADA LESI UMN(UPPER MOTOR NEURON)

Winner dan Gregory Budiman1

1Departemen Anatomi, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, Indonesia

Korespondensi: Departemen Anatomi, FKUI, Jakarta, Indonesia

LATAR BELAKANGKELUMPUHAN TIPE UMN:

-Lesi cerebral-Lesi medula spinalis HIPERREFLEKSIA

•Lengkung refleks yang masih normal

•Tidak ada inhibisi supraspinal (Snell,

2005)

LATAR BELAKANGKELUMPUHAN TIPE UMN:

-Lesi cerebral-Lesi medula spinalis HIPERREFLEKSIAarefleksia

Fase 1 Syok Spinal (Ditunno, 2004

Perbedaan Kondisi Otot Normal dan Otot Spastik (Lesi UMN)

• Lengkung refleks otot pada kondisi normal:– inhibisi presinaptik– Inhibisi resiprokal

• Lengkung refleks otot yang jarasnya mengalami lesi UMN:– Inhibisi tidak ada hiperrefleksi– Terjadi regenerasi saraf yang cedera sprouting

hipereksitabilitas

Perbedaan Kondisi Otot Normal dan Otot Spastik (Lesi UMN)

Sprouting Saraf

•Peningkatan jumlah axon neurotransmitter ↑•Sumasi stimulus ↑ hipereksitabilitas•Terjadi setelah 1 bulan (fase 4)

FASE AREFLEKSIA

LESI UMN fase arefleksia dan flaksid fase hiperrefleksia dan spastik

Fase Arefleksia seolah-olah seperti sindrom LMN (lower motor neuron)

Fase Syok Spinal(Ditunno, 2004)

• Fase 1: – 24 jam pertama– Paralisis flaksid, anastesia

• Fase 2:– Hari 1-3– Refleks superfisial mulai pulih

• Fase 3:– Setelah 3 hari sampai 1 bulan– Refleks regang otot mulai pulih

• Fase 4:– Setelah 1 bulan– Refleks menjadi hiperaktif– Otot spastik

Aksi Potensial

Urutan kejadian:•Resting potential (-70mV)•Sumasi stimulus all or none

•Depolarisasi -70 +30mV•Influx Na+

•Repolarisasi +30 -70mV•Eflux K+

Fase Arefleksia (Fase 1) Hiperpolarisasi

•Repolarisasi berlebihan•Jauh di bawah nilai resting potential•Fase refrakter :•Relatif•Absolut

•Terjadi lama (24 jam)

Aspek Klinis:

• Kondisi arefleksia dan flaksid belum tentu merupakan gejala lesi LMN namun dapat merupakan fase 1 syok spinal pada lesi UMN

• Durasi fase arefleksia memiliki korelasi dengan perbaikan fungsi motorik atau prognosisnya (Formisano, 2005)

• Peran klinisi: mempercepat fase arefleksia (fase 1) mencegah eflux K+ ke ekstrasel + mempercepat proses regenerasi

Aspek Klinis• Sebuah pemikiran:– Pemberian insulin i.v.

mengakibatkan masuknya K+ dari ekstraselular ke dalam intraselular (influx) (Clausen, 1977)

*Dalam hal ini pemberian insulin iv harus diberikan tambahan Kalium.

Apakah pemberian insulin dapat mencegah hiperpolarisasi berkepanjangan pada fase arefleksia?

Insulin iv

K+ serum ↓

K+ ekstrasel intrasel

KESIMPULAN

• Lesi UMN menimbulkan gejala arefleksia dan flaksid pada fase awal yang kemudian dilanjutkan dengan fase hiperrefleksia dan spastis

• Kondisi fase arefleksia pada lesi UMN disebabkan oleh karena hiperpolarisasi yang lama (refrakter) pada sinaps di motor neuron.

Daftar Pustaka• Snell, Richard, Clinical Neuroanatomy for Medical

Students, 5th Edition, Saunders Elsevier, 2005• Ditunno JF, et.al., Spinal Shock Revisited: a four-

phase model. Spinal Cord. 2004; 42:383-95• Formisano, et.al., Late motor recovery is

influenced by muscle tone changes after stroke. Arch Phys Med Rehabil. Februari 2005; 86:308-11

• T Clausen and P G Kohn. The effect of insulin on the transport of sodium and potassium in rat soleus muscle. J Physiol. 1977 February; 265(1): 19–42.