HIPERSENSIBILIDAD TIPO II O CITOTÓXICA

Mediada por Ac citotoxicos tipo IgM o IgG, contra Ag de la superficie celular

Activacion del mecanismo efector por union de Ag-Ac : Activacion del complemento, fagocitosis, citotoxicidad

Intervencion de las celulas efectoras: monocitos, eosinofilos, neutrofilos, celulas natural killer, plaquetas que culminan con: Citolisis o lesion tisular.

Intervienen en patologias tipo II dependiendo del antigeno implicado

Anemia hemolitica autoinmune, enfermedad de Good Pasture

Porque presentan en su superfice:* Receptores para la fraccion Fc. De la IgG* Receptor para el C3b del complemento

CELULAS EFECTORAS

ALO-INMUNIZACIONES

Introduccion en el organismo

Alo-antigenos

Aparecen en :

+Embarazo*Transfunciones

sanguineas*Transplantes

RECHAZO DE TRANSPLANTES

Depende• Incomp

atibilidad del organo con la persona a transplantar

Si el órgano es incompatible• Reacciones

tipo II

Por la presencia:• Ag sobre la

superficie del organo transplantado

*> Nº de transplantes > riesgo de rechazo: > en numero de determinantes antigenicos a los cuales se ha ido sensibilizando.

• Incompatibilidad : rechazo inmediato

TRANSFUSIONES SANGUINEAS

• GR• Plaqueta

s• leucocit

os

Formación de Ac contra

Común en :*Mujeres más que

en hombres*niños despues de infecciones virales

agudas

Tipo crónico

A vecesPractica

esplenectomía

Evitar destruccion de las plaquetas

por los macrofagos

PURPURA TROMBOCITOPÉNICAFormacion Ac tipo IgG

Contra las plaquetas

propias del individuo

MIASTENIA GRAVIS

Presencia de Ac

Contra

Receptor para la acelil- colina Determina

Ausencia de la transmisión del impulso

nervioso

Y la subsecuente contracción muscular

Transmisión: madre a hijos

Porq los Ac implicados son

de tipo IgG

Atraviesan la barrera

placentaria

es una enfermedad neuromuscular autoinmune y

crónica caracterizada por grados variables de debilidad de los músculos esqueléticos (los voluntarios) del cuerpo

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

ENFERMEDAD POR INMUNOCOMPLEJOS

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IIIENFERMEDAD POR INMUNOCOMPLEJOS

• Es la acumulación del complejo antígeno-anticuerpo en piel, riñón o articulaciones y pueden tardar días o semanas para desarrollarse.

ENFERMEDADES AUTOINMUNES: LES, artritis reumatoide, reacción

de Arthur, infecciones persistentes.

• ERUCCION CUTANEA• AFECCION DE

ORGANOS• GLOMERULONEFRITIS• VASCULITIS

MECANISMO

• INFECCIONES PERSISTENTES El Ag (bacteria) persiste formando un exceso de

complejos Ag-Ac que se deposita en los tejidos. Elementos: Ac (IgM, IgE, IgA); Ag (exo-

endógeno) unidos complementos y leucocitos.• ENFERMEDAD DEL SUERO El fármaco actúa como un hapteno y se une a

una proteína (fármaco-proteína) induciendo una reacción inmunitaria.

Caracterizada por fiebre, erupción cutánea, artralgia, linfodenopatia y albuminuria.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IVHIPERSESIBILIDAD RETARDADA (HR)

• Son iniciadas por los linfocitos mononucleares y anticuerpos, y estas reacciones aparecen entre 48 y 72 horas después de la exposición con el Ag.

• La reaccion HR se centra en las celulas T (secretan IL-2 y linfotoxinas) y macrofagos , formando inflamaciones granulomatosas por ejemplo toxoplasmosis, leishmaniasis, granulomatosis de Wegener.

FACTORES DE DESARROLLO DE HR

• ESPECIE: El hombre es el primero.• VIA DE CONTACTO: Intercutánea o

percutánea.• NATURALEZA DEL ANTIGENO: se puede

unir fácilmente la HR con proteínas o haptenos.

UTILIDAD DE LA HR

• INMUNODIAGNOSTICO.• EVALUACION DE LA INMUNIDAD CELULAREN

PACIENTES (PRONOSTICO): Prueba de Leishmaniasis.

• EVALUACION DE LA INMUNIDAD CELULAR EN PERSONAS NORMALES:

a) Tuberculina.b) Candida albicans.