PREEKLAMPSI DENGAN HELLP SYNDROME

OLEH :IVANA UTAMI DEWI

PEMBIMBING :DR. ADITIYO JANUAJI , SP.OG, M.KES

DR. IMAN SF WIRAYAT, SP.OG (K) 

CASE REPORT

STATUS PASIEN

 IDENTITAS PENDERITA Identitas Diri

Nama : Ny. H

Umur : 40 Tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Pendidikan : SMP

Pekerjaaan : Ibu Rumah Tangga

Agama : Islam

Alamat : Kp. Tutugan 4/3 Gelar Wangi

Tanggal Masuk : 6 November 2012, Pukul 17.20 WIB

No. Rekam Medis : 413835

  Identitas Suami

Nama : Tn. M

Umur : 45 Tahun

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : Buruh

Anamnesis

Dilakukan autoanamnesis

Tanggal 6 November 2012, pukul 17.30 WIB

Keluhan Utama : Tekanan darah tinggi

Riwayat Penyakit Sekarang :

G5P4A0 merasa hamil 8 bulan dirujuk oleh Bidan ke RSUD Soreang dengan keluhan tekanan darah tinggi sejak sehari sebelum masuk Rumah Sakit (SMRS), saat kontrol di Bidan tekanan darah 200/160 mmHg. Riwayat tekanan darah tinggi sebelum dan selama kehamilan diakui. Selain itu ibu juga mengeluh nyeri kepala hebat, tetapi keluhan pandangan kabur dan nyeri ulu hati disangkal.

Keluhan mules-mules dirasakan ibu tetapi jarang sejak 5 jam SMRS, disertai keluar lendir bercampur sedikit darah dari jalan lahir. Keluar cairan banyak dari jalan lahir belum dirasakan ibu. Gerakan janin dirasakan ibu.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Penyakit hipertensi diakui

Penyakit jantung disangkal

Penyakit ginjal disangkal

Penyakit asma disangkal

Riwayat alergi obat disangkal

Riwayat DM disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga:

Hipertensi, asma, penyakit jantung disangkal

Riwayat Menstruasi :

Menarche : 13 tahun

Siklus haid : 28 hari

Lama haid : 7 hari

Riwayat Keluarga Berencana :

Tidak ada

Riwayat Obstetri :

1. Lahir di Paraji / Spontan / BBL 2900 gr / Cukup bulan / ♀ / Usia saat ini 12 tahun

2. Lahir di Paraji / Spontan / BBL 3100 gr / Cukup bulan / ♂ / Usia saat ini 10 tahun

3. Lahir di Paraji / Spontan / BBL 2700 gr / Cukup bulan / ♂ / Usia saat ini 8 tahun

4. Lahir di Paraji / Spontan / BBL 3000 gr / Cukup bulan / ♀ / Usia saat ini 5 tahun

5. Kehamilan saat ini

Riwayat Pernikahan :

Menikah 1 kali dengan suami sekarang pada usia 19 tahun dan usia suami 23 tahun.

Riwayat Tambahan :

HPHT : 5 Maret 2012TP : 12 Desember 2012TUK : 35-36 mingguANC : Selama masa kehamilan ibu

kontrol ke Bidan sebanyak 6xImunisasi : Sudah di imunisasi TT sebanyak

1xKB : Ibu mengaku tidak memakai KB

PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis○ Keadaan Umum : Tampak sakit sedang○ Kesadaran : Compos mentis○ Tanda Vital :

Tekanan Darah : 200/160 mmHgNadi : 88 x/menitRespirasi : 22 x/menit

○ Kepala : Normocephal○ Mata : Kelopak mata

edema, konjungtiva

tidak anemis, sklera

tidak ikterik

Leher : pembesaran KGB (-)

Thoraks : Paru : Vesikuler +/+, Rh -/-, Wh -/-Jantung : BJ I-II reguler, M (-), G (-)

Abdomen : Perut cembung, lembut sesuai

usia kehamilan, tampak striae

gravidarum

Ekstremitas : Akral hangat +/+, edema -/-

STATUS OBSTETRI

Pemeriksaan Luar

TFU : 34 cm LP : 85 cm LA : Puka His : 1-2 x/10’/20’’ BJJ : 135 x/menit

Pemeriksaan Dalam

v/v : T.a.k Portio : Tebal, lunak Pembukaan : 1-2 cm Ketuban : (+) Presentasi : Kepala

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hasil laboratorium (6 November 2012)

HEMATOLOGI

Darah Rutin

Hb : 13,7 g/dL (12 - 16) Ht : 43 % (37 – 43) Leukosit : 19.000 /mm³ (4.000 – 10.000) Trombosit : 66.000 /mm³ (150.000 – 400.000)

Golongan Darah : O Rhesus Faktor : Positif

KIMIA KLINIK

GDS : 72,4 mg/dL (< 180) SGOT : 301,2 U/L (< = 31) SGPT : 228,2 U/L (< = 31) Ureum : 121,1 mg/dL (10 –

50) Kreatinin : 2,36 mg/dL (0,5 –

1,3)

URINE Protein : Positif 2 (++) (negatif)

RINGKASAN KASUS

Seorang wanita usia 40 tahun dengan G5P4A0

35-36 minggu datang ke kamar bersalin RSUD Soreang pada tanggal 6 November 2012 pada pukul 17.30 WIB, pasien mengeluh tekanan darah tinggi sehari SMRS. Ibu merupakan rujukan dari Bidan ketika diketahui tekanan darah mencapai 200/160 mmHg saat kontrol kehamilan. Mules-mules yang semakin sering dan semakin kuat dirasakan oleh ibu 5 jam SMRS. HPHT 5 Maret 2012 dengan taksiran persalinan 12 Desember 2012. Sebelum hamil pasien sudah mempunyai riwayat tekanan darah tinggi dan meningkat pada saat memasuki kehamilan trimester III.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan TD 200/160 mmHg dengan status obstetri TFU 34 cm, BJJ 135 x/menit. Pemeriksaan dalam didapatkan portio lunak, pembukaan 1-2 cm, ketuban (+), presentasi kepala.

Pemeriksaan laboratorium didapatkan Leukosit : 19.000 /mm³, Trombosit : 66.000 /mm³, SGOT : 301,2 U/L, SGPT : 228,2 U/L, Ureum : 121,1 mg/dL, Kreatinin : 2,36 mg/dL, Protein : Positif 2 (++).

DIAGNOSA KERJA

G5P4A0 parturien 35–36 minggu kala I fase laten + hipertensi kronis yang diperberat preeklampsia + HELLP Syndrome

RENCANA PENATALAKSANAAN

Rencana partus spontan Informed concent MgSO4 20% 4 gram dalam 100 ml RL : Loading dose

(15 menit), dilanjutkan MgSO4 20% 10 gram dalam 500 ml RL : 20 gtt/menit Dexametason 2x5 mg IM (2 hari) Metildopa 3x500 mg Nifedipine 3x10 mg Observasi KU, TTV, HIS, BJA Motivasi steril

PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad malam Quo ad functionam : dubia ad malam Quo ad sanationam : dubia ad bonam

HIPERTENSI DALAM

KEHAMILAN

Pendahuluan

Hipertensi masalah kesehatan tersering dalam kehamilan.

Hipertensi komplikasi 7-10% HDK penyebab morbiditas dan

mortalitas selain perdarahan dan infeksi. Di Indonesia preeklamsia & eklamsia

30-40% kematian perinatal

KlasifikasiKlasifikasi HDK :1. Hipertensi gestasional2. Hipertensi kronis3. Superimposed preeklamsia4. Preeklamsia ringan, preeklamsia berat dan

eklamsia

Batasan HDK : TD diastolik > 90 mmHg & TD sistolik > 140

mmHg (2x pemeriksaan berjarak : 4 jam /lebih) Proteinuria protein urine > 0,3 gr/24 jam atau

kualitatif minimal positif (+) satu

Definisi

Hipertensi Gestasional TD mencapai > 140/90 mmHg, proteinuri (-) TD kembali ke normal dalam 12 minggu post

partum Terpenting ♀ hipertensi gestasional tanda-

tanda preeklamsi:

• Nyeri kepala• Nyeri ulu hati• Atau trombositopeni

Preeklamsi Preeklamsi hipertensi +proteinuri akibat

kehamilan, > 20 minggu/ segera setelah persalinan

Sindroma spesifik dlm kehamilan berkurangnya perfusi organ sekunder terhadap vasospasme dan aktivasi endothelial

Proteinuria tanda penting preeklamsi Proteinuria > 300 mg/24 jam atau persistent 30

mg/dl (+1 dipstick) pada urin random Proteinuria +2 atau > atau prot. urin 24 jam 2 gr

preeklamsi berat

Nyeri epigastrium/kuadran kanan atas nekrosis hepatoseluler, iskemia dan edema regangan kapsul Glisson’s.

disertai enzim liver terminasi kehamilan. Nyeri infark/perdarahan = ruptur hematoma

subkapsuler. Ruptur hepar hipertensi pada orang yang lebih tua

dan multipara Trombositopeni tanda memburuknya preeklamsi Gross hemolisis hemoglobinemia, hemoglobinuria,

hiperbilirubinemia merupakan tanda beratnya penyakit

Eklamsi

Kejang pada ♀ yang preeklamsi, bukan

akibat etiologi lain.

Kejang bersifat grand mal, terjadi selama

dan setelah persalinan.

Kejang terjadi > 48 jam post partum, t.u.

pada nullipara sampai 10 hari post partum

Superimposed preeklamsi Hipertensi (> T 140/90 mmHg) sebelum

kehamilan Hipertensi > 140/90 mmHg sebelum 20 minggu

(kecuali pada penyakit gestational trofoblas) Riwayat tambahan :

Multiparitas Hipertensi kehamilan sebelumnya Riwayat keluarga hipertensi essensial.

Hipertensi kronisHipertensi sebelum kehamilan /

sebelum kehamilan berumur 20 minggu/ setelah kehamilan berumur >20 minggu / menetap hingga 12 minggu pasca persalinan.

Diagnosis

PreklamsiPreklamsi ringan :sistolik 140

- <160 mmHg dan diastolik antara 90-<110 mmHg + proteinuri (> 300 mg/24 jam, atau >1 + dipstick).

Preklamsi berat

○ Sistolik > 160 mmHg atau Diastolik > 110 mmHg.

○ Proteinuri > 2 g/24 jam atau > 2 + pemeriksaan kualitatif (dipstick)

○ Kreatinin serum > 1,2 mg% disertai oliguri (< 400 ml/ 24 jam)

○ Trombosit < 100.000/mm3○ Angiolisis mikroangiopati (peningkatan

kadar LDH)

Preklamsi berat

○ Peninggian kadar enzim hati (SGOT dan SGPT)

○ Sakit kepala yang menetap atau gangguan visus dan serebral

○ Nyeri epigastrium menetap○ Pertumbuhan janin terhambat○ Edema paru disertai sianosis○ HELLP Syndrome (Hemolysis, Elevated Liver

enzymes, Low Platelet count)

Etiologi & Patofisiologi

Teori kelainan vaskularisasi plasentaTidak terjadinya invasi tropoblas pada arteri

spiralis dan jaringan matriks di sekitarnya sehingga lumen arteri spiralis tidak mengalami distensi dan vasodilatasi sehingga terjadi kegagalan remodelling arteri spiralis.

Hal ini menyebabkan aliran darah uteroplasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.

Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel

Iskemia plasenta akan menyebabkan terbentuknya radikal bebas atau oksidan yang beredar dalam sirkulasi sehingga disebu toxaemia.

Radikal bebas akan mengikat asam lemak tak jenuh menjadi peroksida lemak yang akan merusak endotel pembuluh darah. Kerusakan endotel pembuluh darah menyebabkan disfungsi endotel dan berakibat sebagai berikut :

○ Gangguan metabolisme prostaglandin sehingga protasiklinsebagai vasodilator kuat menurun

○ Agregasi trombosit pada endotel yang rusak dan produksitromboksan sebagai vasokonstriktor kuat

○ Perubahan endotel glomerolus ginjal○ Peningkatan permeabilitas kapiler ○ Peningkatan bahan vasopresor endotelin dan penurunan

nitritoxide (NO)○ Peningkatan faktor koagulasi

Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janinHasil konsepsi pada kehamilan normal tidak

terjadi penolakan karena adanya HLA-G pada plasenta sehingga melindungi tropoblas dari lisisoleh sel NK ibu. HLA-G juga akan membantu invasi tropoblas pada jaringan desidua ibu. Pada penurunan HLA-G, invasi tropoblasterhambat sehingga tidak terjadi dilatasi arteri spiralis.

Teori adaptasi kardiovaskulatori genetik Pada wanita hamil normal, terjadi refrakter

pembuluh darah terhadap bahan vasopresor sehingga membutuhkan kadar yang tinggi untuk menyebabkan vasokonstriksi, hal tersebut terjadi karena adanya perlindungan protasiklin. Pada keadaan menurunnya protasiklin maka kepekaan terhadap vasokonstriktor meningkat sehingga mudah terjadi vasokonstriksi.

Teori Genetik

Adanya faktor keturunan dan familial dengan gen tunggal. Ibu dengan preeklamsi memungkinkan 26% anak perempuannya juga mengalami preeklamsi.

Teori Defisiensi Gizi

Diet yang dianjurkan untuk mengurangi resiko terjadinya preeklamsi adalah makanan kaya asam lemak tak jenuh yang akan menghambat terbentuknya tromboksan, aktivasi trombosit dan vasokonstriksi pembuluh darah. Konsumsi kalsium menurut penelitian jugamenurunkan insidensi preeklamsi.

Teori Inflamasi

Lepasnya debris tropoblas sebagai sisa proses apoptosis dan nekrotik akibat stres oksidatif dalam peredaran darah akan mencetuskanterjadinya reaksi inflamasi. Pada kehamilan normal jumlahnya dalam batas wajar. Sedangkan pada kehamilan dengan plasenta yang besar, kehamilan ganda, dan mola maka debrisnya juga semakin banyak danterjadi reaksi sistemik inflamasi pada ibu.

Faktor Predisposisi Primigravida, primipaternitas Hiperplasentosis, misalnya mola hidatidosa,

kehamilan multipel, DM, hidrops fetalis, bayi besar

Umur yang ekstrim (<20 tahun atau >35 tahun)

Riwayat keluarga preeklamsi-eklamsi Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang

didapatkan sebalumhamil Obesitas

Pencegahan Upaya untuk mencegah terjadinya pre eklampsia

pada wanita hamil yang mempunyai resiko terjadinya pre eklampsia.

Istirahat tidak selalu berarti berbaring di tempat tidur, namun pekerjaan sehari-hari perlu dikurangi dan dianjurkan lebih banyak duduk dan berbaring.

Diet tinggi protein dan rendah lemak, karbohidrat, garam dan penambahan berat badan yang tidak berlebihan perlu dianjurkan.

Mengenal secara dini preeklamsi dan segera merawat penderita tanpa memberikan diuretik dan obat antihipertensi. Memang merupakan kemajuan dari pemeriksaan antenatal yang baik.

Penanganan

Prinsipnya mencegah terjadinya kejang Perawatannya dapat meliputi :

Sikap terhadap penyakit berupa pemberian terapi medikamentosa

Sikap terhadap kehamilan

PENANGANAN PREEKLAMPSI RINGAN

Preeklamsi ringan Rawat inap. Istirahat (tirah baring/ tidur miring kekiri).

Pemantauan tekanan darah dan protein urine setiap hari. Pantau tekanan darah 2 kali sehari, dan proteinuri setiap

hari. Obat-obatan antioksidan atau anti agregasi trombosit Roboransia Kortikosteroid pada kehamilan 24-34. Methyl Dopa 3 x 250 mg bila diastol 100-110 mmHg. Pemantauan kesejahteraan janin dengan pemeriksaan USG

(Doppler) dan CTG. Jika diastol turun sampai normal, pasien dipulangkan

dengan nasihat untuk istirahat dan diberi penjelasan mengenai tanda-tanda preeklamsi berat. Kontrol 2 kali seminggu. Bila diastol naik lagi, pasien dirawat kembali.

Jika diastol naik dan disertai dengan tanda-tanda preeklamsi berat, pasien dikelola sebagai preeklamsi berat.

Umur kehamilan > 37 minggu, pertimbangkan terminasi kehamilan.

Persalinan dapat dilakukan secara spontan.

PENANGANAN

PREEKLAMPSI BERAT

1. Perawatan aktif, yang berarti kehamilan segera diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu.

Indikasi : Bila didapatkan satu atau lebih dari keadaan berikut ini

Ibu Kegagalan terapi pada perawatan konservatif Setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa,

terjadi kenaikan darah yang persisten Setelah 24 jam sejak dimulai pengobatan

medikamentosa,terjadi kenaikan desakan darah yang persisten.

○ Adanya tanda-tanda terjadinya impending eklampsia○ Gangguan fungsi hepar ○ Gangguan fungsi ginjal○ Dicurigai terjadi solutio plasenta○ Timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, perdarahan

Janin

○ Umur kehamilan lebih dari 37 minggu ○ Adanya tanda-tanda gawat janin (bisa

diketahui dari NST nonreaktif dan profil biofisik abnormal)

○ Adanya tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat berat (IUGR berat) berdasarkan pemeriksaan USG

○ Timbulnya oligohidramnion

Laboratorium

Trombositopenia progresif yang menjurus ke HELLP syndrome.

Pengobatan Medisinal :Segera masuk rumah sakitTirah baring ke kiri secara intermiten Infus D5% yang tiap liternya diselingi dengan larutan RL

500cc (60-125 cc/jam)Pemberian obat anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan

dan terapi. Pemberian dibagi loading dose (dosis awal) dan dosis lanjutan

Anti hipertensi diberikan bila tensi ≥ 180/110Diuretikum diberikan atas indikasi edema paru,

payah jantung kongestif, edema anasarkaDiet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam

2.Perawatan Konservatif, yang berarti kehamilan tetap dipertahankan sehingga memenuhi syarat janin dapat dilahirkan, meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibu.

Indikasi : Kehamilan kurang bulan (< 37 minggu) tanpa disertai tanda-tanda impending eklampsi dengan keadaan janin baik.

Pengobatan Medisinal : Sama dengan perawatan medisinal pada pengelolaan secara aktif. Hanya dosis awal MgSO4 tidak diberikan intravena cukup intramuskular saja(MgSO4 40% 8 gr IM).

3. Pengelolaan Obstetrik

Cara terminasi kehamilanBelum inpartu :1. nduksi persalinan : amniotomi + tetes oksitosin dengan syarat skor

Bishop > 62. Seksio sesarea bila :

a. Syarat tetes oksitosin tidak dipenuhi atau adanya kontra indikasi tetes oksitosin

b. 8 jam sejak dimulainya tetes oksitosin belum masuk fase aktifPada primigravida lebih diarahkan untuk dilakukan terminasi dengan SC

Sudah inpartu :Kala IFase laten : Amniotomi + tetes oksitosin dengan syarat skor Bishop > 6Fase aktif :AmniotomiBila his tidak adekuat, diberikan tetes oksitosin.Bila 6 jam setelah amniotomi belum terjadi pembukaan lengkap, pertimbangkan seksio sesarea.Amniotomi dan tetes oksitosin dilakukan sekurang-kurangnya 15 menit setelah pemberian pengobatan medisinal.

Kala II :Pada persalinan pervaginam, maka kala II diselesaikan dengan partus buatan.

EklamsiRawat bersama di unit perawatan

intensif dengan bagian-bagian yang terkait.1. Obat anti kejang2. Obat-obat supportif3. Perawatan pasien dengan serangan kejang 4. Perawatan pasien dengan koma5. Pengobatan Obstetrik

Prognosis Prognosis PEB dan eklampsia dikatakan jelek

karena kematian ibu antara 9,8 – 20,5%, sedangkan kematian bayi lebih tinggi lagi, yaitu 42,2 – 48,9%.

Kematian ini disebabkan karena kurang sempurnanya pengawasan antenatal, disamping itu penderita eklampsia biasanya sering terlambat mendapat pertolongan.

Kematian ibu biasanya karena perdarahan otak, decompensatio cordis, oedem paru, payah ginjal dan aspirasi cairan lambung. Sebab kematian bayi karena prematuritas dan hipoksia intra uterin.

HELLP SYNDROME

Definisi Sindroma HELLP yang merupakan singkatan

dari Hemolysis, Elevated Liver enzymes and Low Platelet counts, pertama kali dilaporkan oleh Louis Weinstein tahun 1982 pada penderita PEB.

Sindroma ini merupakan kumpulan gejala multi sistem pada penderita PEB dan eklampsia yang terutama ditandai dengan adanya hemolisis, peningkatan kadar enzim hepar dan trombositopeni.

Insiden

Insiden sindroma HELLP sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Hal ini disebabkan karena onset sindroma ini sulit di duga, gambaran klinisnya sangat bervariasi dan perbedaan dalam kriteria diagnosis.

Insiden sindroma HELLP berkisar antara 2 – 12% dari pasien dengan PEB, dan berkisar 0,2 – 0, 6% dari seluruh kehamilan.

Patogenesis Karena sindroma HELLP adalah merupakan bagian dari

pre eklampsia, maka etiopatogenesisnya sama dengan pre eklampsia. Sampai saat ini belum diketahui dengan pasti patogenesis preeklampsia atau sindroma HELLP.

Ada perbedaan yang nyata antara kehamilan normal dan preeklampsia, yaitu pada tekanan darah pada trimester II (kehamilan normal) menurun, sedangkan kadar plasma renin, angiotensin II, prostasiklin dan volume darah meningkat. Lain halnya pada pre eklampsia, tekanan darah pada trimester II meningkat, sedangkan kadar plasma renin, angiotensin II dan prostasiklin menurun. Beberapa ahli menitik beratkan pada gangguan fungsi endotel atau trofoblast dan teori ini dikenal dengan teori kerusakan endotel.

KlasifikasiBerdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium, Martin mengelompokkan penderita sindroma HELLP dalam 3 kategori, yaitu :

Kelas I : jumlah platelet ≤ 50.000/mm³ Kelas II: jumlah platelet 50.000-100.000/mm³ Kelas III: jumlah platelet

100.000-150.000/mm³

Lengkap tidaknya gejala

○ Complete Hellp: Anemia hemolitik mikroangiopatik

pada PEB LDH > 600 IU/L SGOT > 70 IU/L Trombositopenia < 100.000/mm3

○ Partial Hellp : Bila ditemukan satu atau dua

gejala diatas

Gambaran Klinis Gejala klinis sindroma HELLP merupakan

gambaran adanya vasospasme pada sistem vaskuler hepar yang menurunkan fungsi hepar. MalaiseNauseaVomitusKeluhan nyeri di epigastrium kanan atas

DiagnosisLaboratorium

1. Hemolisis○ Schistiosit pada apusan darah○ Bilirubin ≥1,2 mg/dl○ Haptoglobin plasma tidak ada

2. Peningkatan enzim hepar○ SGOT > 72 IU/L○ LDH > 600 IU/L○ Trombosit < 100.000/mm³

3. Jumlah trombosit rendah○ Trombosit< 100.000/mm³

 

Penanganan

Atasi hipertensi dengan pemberian obat antihipertensi

Cegah terjadinya kejang dengan pemberian MgSO4 Pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit

transfusi trombosit konservatif (kehamilan < 34 minggu, tekanan

darah terkontrol < 160/110 mmHg, normourine, tidak disertai nyeri perut kuadran atas kanan atau nyeri uluhati)

kortikosteroid (kehamilan 24-34 minggu atau kadar trombosit < 100.000/mm3)

persalinan pervaginam

Prognosis Penderita sindroma HELLP mempunyai

kemungkinan 19-27 % untuk mendapatkan risiko sindrom ini pada kehamilan berikutnya dan mempunyai risiko sampai 43 % untuk mendapat pre eklampsia pada kehamilan berikutya.

Angka morbiditas dan mortalitas pada bayi tergantung keparahan penyakit ibu.

Anak yang menderita sindroma HELLP mengalami perkembangan yang terhambat (IUGR) dan sindroma kegagalan napas.

TERIMA KASIH