ILMU PENYAKIT DALAMILMU PENYAKIT DALAMDosen pembimbing : dr.lizaDosen pembimbing : dr.liza

HIPERTENSIHIPERTENSI

KLASIFIKASI INC VIKLASIFIKASI INC VI

KATEGORIKATEGORI SISTOLIK(mSISTOLIK(mmHg)mHg)

DIASTOLIK DIASTOLIK (mmHg)(mmHg)

OptimalOptimal <120<120 <80<80

Normal Normal <130<130 <85<85

Normal – Normal – tinggitinggi

130 – 139130 – 139 85 -8985 -89

Hipertensi Hipertensi setadium 1setadium 1

140 – 149140 – 149 90 -9990 -99

Stadium 2Stadium 2 160 -179160 -179 100 - 109100 - 109

Stadium 3Stadium 3 ≥ ≥ 180180 ≥≥ 110110

(ach interen med 157 ;2413, 1997)(ach interen med 157 ;2413, 1997)

etiologietiologi

Esensial(95%):10 -15% pada orang dewasa Esensial(95%):10 -15% pada orang dewasa kulit putih,20 _ 30 % pada orang dewasa kulit putih,20 _ 30 % pada orang dewasa kulit hitam:onset 25 – 55 tahun : riwayat kulit hitam:onset 25 – 55 tahun : riwayat dalam keluarga dalam keluarga

Renal (40 %) Renal (40 %) renovasikular renovasikular (2%) :setenosis arteri renalis dari (2%) :setenosis arteri renalis dari aterokloresis atau displasia fibromoskular aterokloresis atau displasia fibromoskular

parenkimal(2%) :insufisiensi parenkimal(2%) :insufisiensi fungsi ginjal-retensi NAfungsi ginjal-retensi NA

Endokrin (0,5%)Endokrin (0,5%)feokromositoma (0,2 %)feokromositoma (0,2 %)hiperladosteronisme primer (0,1%)hiperladosteronisme primer (0,1%)sindrom chusing (0,2%)sindrom chusing (0,2%)

Koartasio aorta(0,2%)Koartasio aorta(0,2%) Penggunaan esterogen (5%pada wanita Penggunaan esterogen (5%pada wanita

dengan pil kontrasepsi oral karna dengan pil kontrasepsi oral karna meningkatnya substansi substrat renin di meningkatnya substansi substrat renin di dalam hepar)dalam hepar)

Langkah penanganan Langkah penanganan setandarsetandar

Tujuan:Tujuan:

1.1. Mengidentifikasi penyebab Mengidentifikasi penyebab hipertensi hipertensi

2.2. Menilai kerusakan organ targetMenilai kerusakan organ target

3.3. Mengidentifikasi faktor faktor resiko Mengidentifikasi faktor faktor resiko kardiovasikular atau penyakit yang kardiovasikular atau penyakit yang lain akan memodifikasiterapilain akan memodifikasiterapi

anamnesisanamnesis

Tanda dan gejala PJK,gagal jantung Tanda dan gejala PJK,gagal jantung kongestif,TIA/CVA,PVD,DM,insufiensi kongestif,TIA/CVA,PVD,DM,insufiensi ginjal:riwayat hipertensi dalam ginjal:riwayat hipertensi dalam keluarga diet asupan keluarga diet asupan Na,merokok,alkohol,presepan,dan Na,merokok,alkohol,presepan,dan opemberian obat-obat opemberian obat-obat OTC,kontrasepsi pilOTC,kontrasepsi pil

Pemeriksaan fisikPemeriksaan fisik

≥≥2 pengukukuran tekanan darah secara 2 pengukukuran tekanan darah secara trpisah >2 menit: fertifikasi pada kontra trpisah >2 menit: fertifikasi pada kontra latralnya,funduskopi,jantung,latralnya,funduskopi,jantung,(LVH,mumur,)vasikuler perifer,abdomn (LVH,mumur,)vasikuler perifer,abdomn (masa atau burit),neurolgik(masa atau burit),neurolgik

Uji laboratorium:elektrolit Uji laboratorium:elektrolit BUN,kreatini,darah perifer BUN,kreatini,darah perifer lengkap,urinalisis,profil lipid,EKG,(cari lengkap,urinalisis,profil lipid,EKG,(cari LVH)foto rontgen toraksLVH)foto rontgen toraks

Langkah penanganan Langkah penanganan penyebab –penyebab sekunderpenyebab –penyebab sekunder Pertimbangan pada pasien yang berusia < Pertimbangan pada pasien yang berusia <

20 tahun atau >50 tahun,onset 20 tahun atau >50 tahun,onset mendadak,hipertensi yang memburuk,berat mendadak,hipertensi yang memburuk,berat atau menetap,atau mengarah ke gangguan atau menetap,atau mengarah ke gangguan paa jantung dan paru paa jantung dan paru

Penyakit renovasikularPenyakit renovasikularpetunjuk klinis :lebih tua,riwayat petunjuk klinis :lebih tua,riwayat

penyakit aterosekloresis,burit arteri penyakit aterosekloresis,burit arteri renalis,gagal ginjal dengan akut ACEI,renalis,gagal ginjal dengan akut ACEI,↓K ↓K ynag sepontanynag sepontan

Stenosis arteri renalis(RAS)unilateral Stenosis arteri renalis(RAS)unilateral (70%)- normovolemik dan kereatinin (70%)- normovolemik dan kereatinin normal;RAS bilateral (30%)- normal;RAS bilateral (30%)- hipervolemik,kreatinin meningkat hipervolemik,kreatinin meningkat

Pemeriksaan diagnostik Pemeriksaan diagnostik

Seken renal kaptropil:sensitifitas Seken renal kaptropil:sensitifitas 90%,sepesifilitas 90%,RAS bilateral mungkin 90%,sepesifilitas 90%,RAS bilateral mungkin tak trdeteksi USG dupleks :sangat tak trdeteksi USG dupleks :sangat bergantung pada ketrampilan operator bergantung pada ketrampilan operator

MRA:sensitifitas 90%,sepesifisitas 90% dari MRA:sensitifitas 90%,sepesifisitas 90% dari pennilaian beratnya stenosis bisa berlebihan pennilaian beratnya stenosis bisa berlebihan renin vena renalis + captropil renin vena renalis + captropil (terpengaruh /tak trpengaruh (terpengaruh /tak trpengaruh >1,5/1);sensitifitas >80%,spesifitas60%>1,5/1);sensitifitas >80%,spesifitas60%

Angiografi setandar poaling baikAngiografi setandar poaling baik Penyakit parenkin ginjal : Penyakit parenkin ginjal :

BUN,kreatinin,bersihkan kreatinin BUN,kreatinin,bersihkan kreatinin Etiologi endokrin –lihat gangguan adrenalEtiologi endokrin –lihat gangguan adrenal Kortasio aortaKortasio aortaPetunjuk klinis :denyut ekstermitas inferior Petunjuk klinis :denyut ekstermitas inferior

menurun,murmur sistolik menurun,murmur sistolik posterior,perlambatan radioformal,LVH,takik posterior,perlambatan radioformal,LVH,takik tulang iga pada foto rontgen torakstulang iga pada foto rontgen toraks

Pemeriksaan Pemeriksaan diagnostik :ekokardiogram,aortogramdiagnostik :ekokardiogram,aortogram

penatalaksanaanpenatalaksanaan

Bergantung pada derajat hipertensi dan Bergantung pada derajat hipertensi dan adanya faktor resiko lain trhadap adanya faktor resiko lain trhadap kardiovasikular,ginjal dan penyakit neurolgikkardiovasikular,ginjal dan penyakit neurolgik

Modifikasi pola hidup:penurunan berat Modifikasi pola hidup:penurunan berat badan untuk mecapai badan ideal,olahraga badan untuk mecapai badan ideal,olahraga 20 menit sehari,tidak merokok,atau minum 20 menit sehari,tidak merokok,atau minum alkohol,asupan natrium alkohol,asupan natrium ≤≤ 3g/hari 3g/hari↓↓

Pilihan obat:pilihan obat amat banyak dan Pilihan obat:pilihan obat amat banyak dan bervariasi,brikut ini adalah anjuran :bervariasi,brikut ini adalah anjuran :

Hipertensi tanpa komplikasi :diuretik Hipertensi tanpa komplikasi :diuretik atau penyekat-atau penyekat-ßß

+ diabetes miletus:ACEl+ diabetes miletus:ACEl

+PJK:penyekat +PJK:penyekat ßß

+gagal jantung :ACEl,diuretik+gagal jantung :ACEl,diuretik

Penyebab sekunderPenyebab sekunder

Renovasikular:angioplasti Renovasikular:angioplasti ±±stenting, stenting, bedahbedah

Perenkim ginjal :pembatasan garam dan Perenkim ginjal :pembatasan garam dan cairan,cairan,±±diuretik diuretik

Etiologi endokrin-lihat”gangguan Etiologi endokrin-lihat”gangguan adrenal”adrenal”

Komplikasi Komplikasi

Neurolgik:TIA/CVA,ruptur aneurismaNeurolgik:TIA/CVA,ruptur aneurisma Retinopati:I =penyempitan arteriolar,II Retinopati:I =penyempitan arteriolar,II

=pembentukan cooper wiring,AV =pembentukan cooper wiring,AV ancking,III =perdarahan dan eksudat ancking,III =perdarahan dan eksudat IV :papil edema IV :papil edema

Jantung: PJKLVH,gagal jantung kongestif Jantung: PJKLVH,gagal jantung kongestif Vaskular :diseksi aorta,aneurisme aortaVaskular :diseksi aorta,aneurisme aorta Ginjal: proteinuria,gagal ginjal Ginjal: proteinuria,gagal ginjal

Krisis Hipertensi Krisis Hipertensi

DefinisiDefinisiTekanan darah naik + kerusakan akut pada Tekanan darah naik + kerusakan akut pada

organ target,kerusakan organ target,kerusakan neurolgik:enselopati,setruk hemoralgik atau neurolgik:enselopati,setruk hemoralgik atau iskemik (sekunder pada CVA)papiledema iskemik (sekunder pada CVA)papiledema kerusakan jantung:angina tak stabil atau kerusakan jantung:angina tak stabil atau infrak miokardium akut,gagal jantung infrak miokardium akut,gagal jantung dengan edema paru diseksi aorta .kerusakan dengan edema paru diseksi aorta .kerusakan ginjal :proteinuria,hemturia,gagal ginjal ginjal :proteinuria,hemturia,gagal ginjal akut,krisis ginjal akut,krisis ginjal skleroderma,mikroangiopati:anemia skleroderma,mikroangiopati:anemia hemolitik pre-eklamsia. hemolitik pre-eklamsia.

Hipertensi urgensi Hipertensi urgensi

Tekanan darah sistolik >210 mmHg Tekanan darah sistolik >210 mmHg atau tekanan diastolik >120 mmHg atau tekanan diastolik >120 mmHg dengan kerusakan minimal atau dengan kerusakan minimal atau tanpa kerusakan target tanpa kerusakan target

penatalaksananpenatalaksanan

Hipertensi emergensi :menurun MAP Hipertensi emergensi :menurun MAP sebanyak 25% dalam hitungan menit sebanyak 25% dalam hitungan menit hingga 2 jam menggunakan obat-hingga 2 jam menggunakan obat-obatan intra vena obatan intra vena

Hipertensi urgensi :menurun tekanan Hipertensi urgensi :menurun tekanan darah dalam hitungan jam darah dalam hitungan jam menggunakan obat obatan oral menggunakan obat obatan oral

Obat-obat untuk krisis Obat-obat untuk krisis hipertensi hipertensi

Obat-obatan untuk krisis hipertensiObat-obatan untuk krisis hipertensi

Obat intra venaObat intra vena Obat per oralObat per oralObatObat DosisDosis CaptropilCaptropil 25-50mg25-50mg

NitroprousidaNitroprousida 0,25-10mg/kg/menit0,25-10mg/kg/menit LabetalolLabetalol 200-200-1200mg1200mg

NitrogliserinNitrogliserin 17-1000mg/menit17-1000mg/menit KlonidinKlonidin 0,2mg 0,2mg bolus-0,1 bolus-0,1 mg tiap mg tiap jamjam

LabetalolLabetalol 20-80mg bolustiap 20-80mg bolustiap 10menit10menit

hidralazinhidralazin 0-25mg0-25mg

HidralazinHidralazin 10-20 mg tiap20-30 menit10-20 mg tiap20-30 menit

fentolaminfentolamin 5-15mg bolus ssi kbt5-15mg bolus ssi kbt

Diseksi aortaDiseksi aorta

Definisi Definisi Ekstravasasi darah ke dalam dan Ekstravasasi darah ke dalam dan

sepanjang aorta media sepanjang aorta media Akut< 2 minggu:kronis> 2 mingguAkut< 2 minggu:kronis> 2 minggu

Klasifikasi diseksi aortaKlasifikasi diseksi aorta

Klasifikasi diseksi aortaKlasifikasi diseksi aorta Stand fordStand fordTipe A Tipe A (proksimal)(proksimal)

Tipe B(distal)Tipe B(distal)

Melibatkan aorta proksimal (tanpa Melibatkan aorta proksimal (tanpa

mengindahkan tempat asalnyamengindahkan tempat asalnya Hanya melibatkan aorta distalHanya melibatkan aorta distal

DebakeyDebakey

Tipe 1Tipe 1

Tipe 2Tipe 2

Tipe 3Tipe 3

Mulai dari aorta desenden,menyebar ke arkus dan Mulai dari aorta desenden,menyebar ke arkus dan berpotensi keluar berpotensi keluar

Mulai dari dan trbataspada aorta desendensMulai dari dan trbataspada aorta desendens

Mulai dari aorta desendens dan dapat meluas baik Mulai dari aorta desendens dan dapat meluas baik ke atrah depan maupun belakang ke atrah depan maupun belakang

Faktor resikoFaktor resiko

Usia tua Usia tua Hipertensi (riwayat hipertensi pada >70% dari Hipertensi (riwayat hipertensi pada >70% dari

seluruh kasus diseksi,merupakan faktor seluruh kasus diseksi,merupakan faktor predisposisi untuk diseksi proksimal dan distal )predisposisi untuk diseksi proksimal dan distal )

Penyakit jaringan penyambuang (merupakan Penyakit jaringan penyambuang (merupakan faktor predisposisi untuk nekrosis medial kistik faktor predisposisi untuk nekrosis medial kistik dan diseksi proksimal )dan diseksi proksimal )

Nomali aorta konginetal (katup aorta bikuspidalis Nomali aorta konginetal (katup aorta bikuspidalis atau koartasio )atau aneurisme aortaatau koartasio )atau aneurisme aorta

Kehamiln Kehamiln Trauma :tumpul:IABP,bedah aorta atau jantung Trauma :tumpul:IABP,bedah aorta atau jantung

Maninfestasi klinis dan pemeriksaan fisikManinfestasi klinis dan pemeriksaan fisik

gambarangambaran proksimalproksimal distaldistalNyeri seperit tririsyang menetap Nyeri seperit tririsyang menetap dan beratdan berat

89%(toraks 89%(toraks antrior)antrior)

96% 96% punggung)punggung)

SinkopSinkop 8 %(tamponade)8 %(tamponade) 3% 3% (tamponade)(tamponade)

Gagal jantung kongestifGagal jantung kongestif 15%(Al)15%(Al) 1%1%

CVACVA 8%8% 0%0%

GambaranGambaran ProksimalProksimal DistalDistal

HipertensiHipertensi 9%9% 56%56%

HipotensiHipotensi 23% 23% (ruptur)51%(ruptur)51%

1%1%

Pulsus devisit(devisit nadi)Pulsus devisit(devisit nadi) 51%51% 15%15%

Murmur AlMurmur Al 68%68% 6%6%

Defisit neurologisDefisit neurologis 36%36% 6%6%

(Am j Med 60:625,1976)(Am j Med 60:625,1976)

Uji diagsnotik untuk diseksi Uji diagsnotik untuk diseksi aortaaorta

UjiUji sensifitasensifitass

spesifisitspesifisitasas

Keterangan Keterangan

CTCT 83-94%83-94% 87-100%87-100% Keunt:cepat dan infasif .Keunt:cepat dan infasif .

Kerugian:tidak dapat Kerugian:tidak dapat menilaipembuluh2 darahcabang menilaipembuluh2 darahcabang atau kualitas alatau kualitas al

ANGIOANGIO 88-91%88-91% 94%94% Keunt:menilai robekan Keunt:menilai robekan intima,pembuluh cabangintima,pembuluh cabang

Kerug:lambat,infasif pembebanan Kerug:lambat,infasif pembebanan zat warna zat warna

TEETEE 99-100%99-100% 98%98% Keunt: prosedur cepat,dapat Keunt: prosedur cepat,dapat meniali kualitas A1,koroner,dan meniali kualitas A1,koroner,dan ruang perikardium ruang perikardium

Kerug tekanan darah berubah Kerug tekanan darah berubah sesuai prosedur dan kemampuan sesuai prosedur dan kemampuan terbatas untuk menilai distalaorta terbatas untuk menilai distalaorta bagian asendens dan desendensbagian asendens dan desendens

MRIMRI 98-100%98-100% 100%100% Keunt: invasif menilai pembuluh-Keunt: invasif menilai pembuluh-pembuluh cabang pembuluh cabang ±±

penatalaksanaanpenatalaksanaan

Medis:Medis:↓dp/dt↓dp/dtPertama dengan menyekat-Pertama dengan menyekat-ßß IV berpotensimembuat refleks IV berpotensimembuat refleks

menaik HR menjadi tumpul intropik sebagai respons menaik HR menjadi tumpul intropik sebagai respons terhadap vasodilator )terhadap vasodilator )

Kemudian ↓ tekanan darah sistolik dengan fasodilator Kemudian ↓ tekanan darah sistolik dengan fasodilator IV.tirtasi tekanan darah sistolik 100 -120 dan denyut nadi IV.tirtasi tekanan darah sistolik 100 -120 dan denyut nadi 60 : di gunakan obat dengan masa kerja singkat (seperti 60 : di gunakan obat dengan masa kerja singkat (seperti propanalol +nitroprusida,labetalol)kendalikan nyeri dengan propanalol +nitroprusida,labetalol)kendalikan nyeri dengan MSO 4seperlunyaMSO 4seperlunya

Pembedahan Pembedahan Diseksi perosimal :seluruh kasus akut kronik apabilaprogrsif,AI Diseksi perosimal :seluruh kasus akut kronik apabilaprogrsif,AI

atau aneurismaatau aneurismaDiseksi distal:apabila progresif ,terlibatnya cabang arteri Diseksi distal:apabila progresif ,terlibatnya cabang arteri

secara nyata (bermakna),hipertensi yang tak secara nyata (bermakna),hipertensi yang tak tekontrol,aneurisma tekontrol,aneurisma

Komplikasi Komplikasi

Ruptur: sakas perikardium = tamponade:rongga Ruptur: sakas perikardium = tamponade:rongga pleura;mediastrium ;retroperitorium pleura;mediastrium ;retroperitorium

Obstruksi cabang arteriObstruksi cabang arteriKoroner =IMA(biasanya RCA-IMI)Koroner =IMA(biasanya RCA-IMI)Inominata/karotis-CVA;intrkostalis/lumbalis-iskemia medula Inominata/karotis-CVA;intrkostalis/lumbalis-iskemia medula

sepenalis/paraplegiasepenalis/paraplegiaInominata/subklavia –iskemia ekstremitas inferior Inominata/subklavia –iskemia ekstremitas inferior Seliaka/mesentrikus –iskemia usus;ginjal-gagal ginjal akut Seliaka/mesentrikus –iskemia usus;ginjal-gagal ginjal akut Gergutasi aorta :karena dilatasi anulus,pergeseran daun Gergutasi aorta :karena dilatasi anulus,pergeseran daun

katup ke bawah melalui lumen salah satu disrupsianulus- katup ke bawah melalui lumen salah satu disrupsianulus- daun katup terjuntaidaun katup terjuntai

PrognosisPrognosis Diseksi proksimal akut ;mortalitas 1%/jam selama 48 jam Diseksi proksimal akut ;mortalitas 1%/jam selama 48 jam

AritmaAritmaTakikardi setraventrikularTakikardi setraventrikular

DefinisiDefinisi

Takiaritma yang muncul di sebelah Takiaritma yang muncul di sebelah atas ventrikel-sehingga kompleks atas ventrikel-sehingga kompleks QRS menyempitQRS menyempit

Etiologi SVTEtiologi SVTSVTSVT Ketrangan Ketrangan Takikardi sinus (St)Takikardi sinus (St)

Takikardi atrium ektopik (ATAC)Takikardi atrium ektopik (ATAC) Bersumber dari tdi atrium di Bersumber dari tdi atrium di bandingkan dari nodus SAempatbandingkan dari nodus SAempat

Takikardi reentran nodus AV Takikardi reentran nodus AV (AVNRT)(AVNRT)

Reentrymenggunakan dua jaras Reentrymenggunakan dua jaras pada nodus AVpada nodus AV

Takikardi atrioventrikular timbal Takikardi atrioventrikular timbal balikbalik

Reentry menggunakan jaras Reentry menggunakan jaras asesoriusasesorius

Fibrasi atrium (AF)Fibrasi atrium (AF) Glombang dari aktifasi di atrium Glombang dari aktifasi di atrium yang tidak melalui bagian nodus yang tidak melalui bagian nodus AVAV

Flutter atrium (AFL)Flutter atrium (AFL) Makroreentry di dalam atrium Makroreentry di dalam atrium kanan kanan

Takikardi atrium multifokal(MAT)Takikardi atrium multifokal(MAT) Naik otomatisitas pada berbagai Naik otomatisitas pada berbagai tempat di atrium tempat di atrium

Diagnosis (cardiology clincs Diagnosis (cardiology clincs 8;411,1990)8;411,1990)

ONSET;onset dan penghentian mendadak ONSET;onset dan penghentian mendadak menunjukan AVNRT atau AVRT menunjukan AVNRT atau AVRT

Kecepatan bujkan diagnosis sebab kebanyakan Kecepatan bujkan diagnosis sebab kebanyakan SVT dapat memiliki denyut ventikular yang SVT dapat memiliki denyut ventikular yang berkisar dari 140-250 kali/menit namun ST berkisar dari 140-250 kali/menit namun ST biasanya <150 kali /menitbiasanya <150 kali /menit

AFL sering menghantarkan blok AV 2;1 guna AFL sering menghantarkan blok AV 2;1 guna menimbulkan kecepatan vrentikel 150 kli / menit menimbulkan kecepatan vrentikel 150 kli / menit AVNRT dan AVRT biasanya 150 kali /mnit AVNRT dan AVRT biasanya 150 kali /mnit

Apabila iramanya tidak teratur,kemudian Apabila iramanya tidak teratur,kemudian diagnosis bandingnya terbatas pada AF,AFL diagnosis bandingnya terbatas pada AF,AFL dengan berbagai blok jantung dan MATdengan berbagai blok jantung dan MAT

Morfologi gelombang P sangat Morfologi gelombang P sangat membantu membantu

Gelombang p yang menghadap ke atas (naik)segera Gelombang p yang menghadap ke atas (naik)segera sebelum kompleks QRS –ST,ATAC,MAT sebelum kompleks QRS –ST,ATAC,MAT

Gelombang P yang retrogard muncul inverted pada Gelombang P yang retrogard muncul inverted pada sadapan inferior dan dapat muncul pada beberapa lokasi sadapan inferior dan dapat muncul pada beberapa lokasi

Pada AVNRT,biasaya menjadi hilang atau mengubah Pada AVNRT,biasaya menjadi hilang atau mengubah bagian akhir kompleks QRS (seperti gelombang pseudo-s bagian akhir kompleks QRS (seperti gelombang pseudo-s di sadapan inferioor dan gelombang pseudo-R’pada di sadapan inferioor dan gelombang pseudo-R’pada sadapan V1sadapan V1

Pada AVRT biasanya sepintas teteapi dapat di bedakan Pada AVRT biasanya sepintas teteapi dapat di bedakan dari QRS dari QRS

Tidak ada gelombang P atau glmbang ‘f’fibrilasi yang Tidak ada gelombang P atau glmbang ‘f’fibrilasi yang tajam, AF tajam, AF

Gelombang F seperti gigi geregaji dengan kecepatan Gelombang F seperti gigi geregaji dengan kecepatan nadi – 300 kali /menit –AFL nadi – 300 kali /menit –AFL

Respon terhadap manuver vagal (pijatan Respon terhadap manuver vagal (pijatan sinus karotikus ,valsalva)atau adenosin sinus karotikus ,valsalva)atau adenosin (atau penyakat (atau penyakat ßß atau penyekat kanal atau penyekat kanal

kalsium )kalsium ) Iraama yang mengacu poada naiknya Iraama yang mengacu poada naiknya

otomatisitas (ST,ATAC,MAT)-kecepatan otomatisitas (ST,ATAC,MAT)-kecepatan yang melambat atau naik blok AVyang melambat atau naik blok AV

Irama yang mengacu pada trlibatnya Irama yang mengacu pada trlibatnya reentry AVN (AVNRT,AVRT)-penghentian reentry AVN (AVNRT,AVRT)-penghentian mendadak atau tidak ada respon sama mendadak atau tidak ada respon sama sekali sekali

AF dan AFL – blok AV naik – terlihatnya AF dan AFL – blok AV naik – terlihatnya gelombang ‘f’ atau ‘F’ gelombang ‘f’ atau ‘F’

Penatalaksanaan takikardi superventrikularPenatalaksanaan takikardi superventrikulariramairama Penatalaksanana takikardiPenatalaksanana takikardi Penatalaksanaan Penatalaksanaan

jangka panjangjangka panjang

SVT dengan SVT dengan hemodinamik hemodinamik tidak setabiltidak setabil

Kardioversi menurut ACLSKardioversi menurut ACLS Tidak adaTidak ada

STST Tentukan penyebab yang Tentukan penyebab yang mendasarinya (seperti nyeri mendasarinya (seperti nyeri demam,hiopovolemi,hipoksemia,anedemam,hiopovolemi,hipoksemia,anemia,anesitas,agonis mia,anesitas,agonis ßß

Tidak adaTidak ada

AVNRTatau AVRT AVNRTatau AVRT Manufer vegal adenosinCCB Manufer vegal adenosinCCB penyekatpenyekatßß (hindari pada AFD (hindari pada AFD dengan hantaran cepat ke arah dengan hantaran cepat ke arah bawah jaras aksesoris yang akan bawah jaras aksesoris yang akan naik denyut nadi)naik denyut nadi)

Adlasi radiofrekuensi Adlasi radiofrekuensi CCBanti artmaCCBanti artma

AF AF PenyekatPenyekatßß,CCB,dan digoksin,CCB,dan digoksin Lihat vibrasiatriumLihat vibrasiatrium

AFLAFL PenyekatPenyekatßß,CCB,dan digoksin,CCB,dan digoksin Ablasi frekuensi CCB Ablasi frekuensi CCB antiaritmaantiaritma

MATMAT CCBCCB Tangani proses Tangani proses penyakit penyakit yangmendasarinyaablayangmendasarinyaablasi nodus AV-PPMsi nodus AV-PPM

Takikardia kompleks - luas Takikardia kompleks - luas Etiologi Etiologi Tkikardi ventikular (VT) Tkikardi ventikular (VT) SVT terkonduksi dengan abbrancy SVT terkonduksi dengan abbrancy

(baik BBB campuran,BBB bergantung (baik BBB campuran,BBB bergantung dengan kecepatan atau jaras dengan kecepatan atau jaras asesories) abberancy yang asesories) abberancy yang bergantung pada kecepatan bergantung pada kecepatan biasanya muncul dengan morfologi biasanya muncul dengan morfologi RBBBRBBB

Takikardi ventrikularTakikardi ventrikular

Monomorfik : riwayat MI sebelumnya Monomorfik : riwayat MI sebelumnya ( penyebab tersering pada orang ( penyebab tersering pada orang dewasa), kardiomiopati,displasia dewasa), kardiomiopati,displasia aritmogenik ventrikel kananaritmogenik ventrikel kanan

Polimorvik :iskemia ,torsades dengan Polimorvik :iskemia ,torsades dengan pointes (=VT polimorvik +QT yang pointes (=VT polimorvik +QT yang memanjang ,kardiomioptimemanjang ,kardiomiopti

Petunjuk yang mengarahkan Petunjuk yang mengarahkan diagnosis VT diagnosis VT

Asumsikan bahwa semua WCT adalah VT sampai Asumsikan bahwa semua WCT adalah VT sampai trerbukti selanjutya trerbukti selanjutya

Gangguan hemodinamik tidak dapt di percaya untuk Gangguan hemodinamik tidak dapt di percaya untuk membedakan VT dan SVT membedakan VT dan SVT

VT monomorfik adalah teratur ,namun awalnya VT monomorfik adalah teratur ,namun awalnya mungkin sedikit tidak tratur ,menyerupai AF dengan mungkin sedikit tidak tratur ,menyerupai AF dengan abberency;secara jelas ketidakteraturan irama abberency;secara jelas ketidakteraturan irama ilegular menunjukan AF dengan abbberencyilegular menunjukan AF dengan abbberency

Riwayat pernah mengalami MI gagal jantung koesif Riwayat pernah mengalami MI gagal jantung koesif atau disfungsi LV, merupakan prediator terbaik atau disfungsi LV, merupakan prediator terbaik bahwa WCT adlah VT (Am J med 84;53,1988)bahwa WCT adlah VT (Am J med 84;53,1988)

penatalaksanaanpenatalaksanaan Akut; protokol ACLSAkut; protokol ACLS Jangka panjangJangka panjang

Langkah kerja tipikal untuk penanganannya Langkah kerja tipikal untuk penanganannya mencakup: mencakup:

1.1. Ekokardiogeram untuk menenltukan fungsi Ekokardiogeram untuk menenltukan fungsi ventrikel kiri ventrikel kiri

2.2. Kateterisasi jantung atau ETT terhadap Kateterisasi jantung atau ETT terhadap adanya iskemia adanya iskemia

3.3. Pemeriksaan EP untuk menilai Pemeriksaan EP untuk menilai induksibilitas induksibilitas

Penatalaksanan harus lakukan penyesuaian Penatalaksanan harus lakukan penyesuaian oleh seorang ahli lektrofisiologis:oleh seorang ahli lektrofisiologis:

Kemungkinan2 yang meliputi:Kemungkinan2 yang meliputi: Penyekat –Penyekat –ßß(apabila resiko rendah tanpa (apabila resiko rendah tanpa

penyakit jantung setruktural )penyakit jantung setruktural ) Ablasi radiofrekuensi (jika terdapat fokus Ablasi radiofrekuensi (jika terdapat fokus

VT tersendiri)VT tersendiri) Anti aritmaAnti aritma Difibrilasi jantung yang dapat di inflamasi Difibrilasi jantung yang dapat di inflamasi

(ICD) apabila beresiko tinggi dengan (ICD) apabila beresiko tinggi dengan menurunnya EF,VT,simtomatik atau AF) menurunnya EF,VT,simtomatik atau AF)

Gambaran EKG yang mengarahkan diagnosis VTGambaran EKG yang mengarahkan diagnosis VT

Karakteristik Karakteristik Gambaran yang mengarahkan Gambaran yang mengarahkan

diagnosis VTdiagnosis VT Di isolasi AV (gelombang P Di isolasi AV (gelombang P inpenden,penangkapan,deinpenden,penangkapan,denyut gabungan denyut)nyut gabungan denyut)

Kemunculnnya membuktikan VTKemunculnnya membuktikan VT

Lebr kompleks QRSLebr kompleks QRS V-negatif atau V-negatif atau tipe LBBtipe LBBְְ>160 >160 mdetmdet

V –positif atau tipe V –positif atau tipe RBBB >140 mdetRBBB >140 mdet

Sumbu jantung Sumbu jantung V _negatif atau V _negatif atau tipe LBBB EAD tipe LBBB EAD atau RADatau RAD

V- positif atau tipe V- positif atau tipe RBBB EAD atau LADRBBB EAD atau LAD

Morfologi BBBMorfologi BBB V –negatif atau V –negatif atau tipe LBBBtipe LBBB

V –onset terendah V –onset terendah > mdet> mdet

V -gelombangV -gelombang

V positif atau tipe V positif atau tipe RBBBRBBB

V tidak ada R tinggi V tidak ada R tinggi

V rasio r/S<TV rasio r/S<TKonkordans (seluruh Konkordans (seluruh sadapan prekordial sadapan prekordial memiliki arah yang sama)memiliki arah yang sama)

Kemunculannya menunjukan VTKemunculannya menunjukan VT

FIBRILASI ATRIUMFIBRILASI ATRIUMETIOLOGI ETIOLOGI AkutAkutJantung: iskemia infrak miokardium gagal Jantung: iskemia infrak miokardium gagal

jantung kongesif jantung kongesif ,miokarditis/perikorditis krisis hiprtensi ,miokarditis/perikorditis krisis hiprtensi

paru :hipoksia ,emboli paru paru :hipoksia ,emboli paru Metabolik ;keadaan ketokolamin yang Metabolik ;keadaan ketokolamin yang

tinggi (stres infeksi,pasca oprasi) tinggi (stres infeksi,pasca oprasi) tirotoksitoksistirotoksitoksis

Obat ;alkohol kokain,amfetaminObat ;alkohol kokain,amfetamin

Kronis ;hipertensi,iskemia,penyakit katup jantung Kronis ;hipertensi,iskemia,penyakit katup jantung (MS/MR)kardiomiopati(MS/MR)kardiomiopati

Kardioversi efektif Kardioversi efektif Kemungkinan keberhasilan tergantung pada durasi Kemungkinan keberhasilan tergantung pada durasi

AV dan? Ukuran atrium AV dan? Ukuran atrium Pertimbangan terapi awal dengan anti-aritmaPertimbangan terapi awal dengan anti-aritma Apabila darurat AF> 48 jam,kardioversi memiliki Apabila darurat AF> 48 jam,kardioversi memiliki

kemngkinan 2-5% mencetuskan CVA sehingga kemngkinan 2-5% mencetuskan CVA sehingga atrium kiri harus di visualisasikan dengan TEE atrium kiri harus di visualisasikan dengan TEE untuk melihat terombus dan di berikan anti untuk melihat terombus dan di berikan anti kolagen secara empiris selamakolagen secara empiris selama≥3 minggu ≥3 minggu sebelumnya sebelumnya

Walaupun irama sinus akan Walaupun irama sinus akan kembali ,atrium secara mekanis akan kembali ,atrium secara mekanis akan bergetar (?semakin lama AF semakin bergetar (?semakin lama AF semakin lama getarannya) sehingga harus di lama getarannya) sehingga harus di berikan anti koagulagen pasca berikan anti koagulagen pasca kardioversi 4 minggu kardioversi 4 minggu

Antikoagulagen (arch intern Antikoagulagen (arch intern med 154;1449,1994)med 154;1449,1994)

Resiko stroke tiap tahunnya Resiko stroke tiap tahunnya - 15-20% jika AF rematik (seperti MS)- 15-20% jika AF rematik (seperti MS)- 4 ,5 % jika AF non rematik - 4 ,5 % jika AF non rematik - 1 % jika AF “saja”1 % jika AF “saja” Faktor resiko untuk tromboemboli:Faktor resiko untuk tromboemboli:Klinis :riwayat TIA/CVA,hipertensi DM,gagal Klinis :riwayat TIA/CVA,hipertensi DM,gagal

jantung,usia >65 THjantung,usia >65 THEkokardiografi :fungsi fentrikel kiri Ekokardiografi :fungsi fentrikel kiri

menurun,untuk atrium kanan menurun,untuk atrium kanan naik,klasifikasi anulus mkatup mitralnaik,klasifikasi anulus mkatup mitral

AF “saja” (seperti :tanpa faktor AF “saja” (seperti :tanpa faktor resiko ),memiliki resiko CVA =resiko resiko ),memiliki resiko CVA =resiko perdarahan serius pada antio koagulan perdarahan serius pada antio koagulan sehingga tidak ada keunggualan yang jelas sehingga tidak ada keunggualan yang jelas pada antikoagulanpada antikoagulan

Seluruh pasien lain sebaiknya mendapat Seluruh pasien lain sebaiknya mendapat warfarin jangka panjang (tujuan INR 2-3) -warfarin jangka panjang (tujuan INR 2-3) -68% resiko CVA menurun68% resiko CVA menurun

AF peroksimal (tidak hanya satu dengan AF peroksimal (tidak hanya satu dengan serangan pencetus yang jelas )membawa serangan pencetus yang jelas )membawa resiko yang serupa CVA seperti AF kronikresiko yang serupa CVA seperti AF kronik

Penatalaksanaan jangka Penatalaksanaan jangka panjangpanjang

Penyekat-Penyekat-ßß,CCB,digoksin,CCB,digoksin Anti aritma(mis,sotalol,amidoran)Anti aritma(mis,sotalol,amidoran) ?ablasi radio frekuensi pada fokus di ?ablasi radio frekuensi pada fokus di

vena pulmonaris (N Engl J Med vena pulmonaris (N Engl J Med 339;659,1998),melalui kateter atau 339;659,1998),melalui kateter atau prosedur pembedaan yang “rumit prosedur pembedaan yang “rumit “(Ann Thorac surg “(Ann Thorac surg 56:814,1993),ablasi nodus AV +PPM56:814,1993),ablasi nodus AV +PPM

SINKOPSINKOPDEFINISIDEFINISI Hilangnya kesadaran sementara mendadak karena Hilangnya kesadaran sementara mendadak karena

hipoperfusi serebralhipoperfusi serebralETIOLOGIETIOLOGI JANTUNG JANTUNG MEKANIKMEKANIKKatup :AS,MS,PS,trombosis katup prostetik Katup :AS,MS,PS,trombosis katup prostetik Pompa :infrak Pompa :infrak

miokardium,tamponade,kardiomiopati,miksoma.miokardium,tamponade,kardiomiopati,miksoma.Vaskular ;diseksi aorta,emboli paru,hipertensi pulmonalVaskular ;diseksi aorta,emboli paru,hipertensi pulmonalAritma Aritma Bradiaritma :SSS,blok AV derajat tinggi malfungsi PPMBradiaritma :SSS,blok AV derajat tinggi malfungsi PPMTakiaritma: SVT (jarang menyebabkan sinkop kecuali penyakit Takiaritma: SVT (jarang menyebabkan sinkop kecuali penyakit

jantung setruktural )VTjantung setruktural )VT

Neurokardiogenik (aktivasi Neurokardiogenik (aktivasi vasovagal): naiknya tonus vasovagal): naiknya tonus simpatetik-kontraksi yang hebat dari simpatetik-kontraksi yang hebat dari ventrikel kiri –mekanoreseptor di ventrikel kiri –mekanoreseptor di ventrikel kiri memicu naiknya tonus ventrikel kiri memicu naiknya tonus vagal (revleks bezod-jarisch vagal (revleks bezod-jarisch hiperaktif)-menurun denyut jantung hiperaktif)-menurun denyut jantung dan tekanan darahdan tekanan darah

Hipotensi ortostatik: hipovolemia ,neuropati Hipotensi ortostatik: hipovolemia ,neuropati otonomik otonomik

Terinduksi obat: vasidulator Terinduksi obat: vasidulator diuretik ,kronotropik,dan intropik negatif diuretik ,kronotropik,dan intropik negatif

Neurolgik: kejang (secara teknis tidak Neurolgik: kejang (secara teknis tidak termasuk sinkop),TIA/CVA/VBI,subklavia termasuk sinkop),TIA/CVA/VBI,subklavia seteal,migrainseteal,migrain

Lain-lain (secara teknis tidak termasuk Lain-lain (secara teknis tidak termasuk sinkop);hipoglikemik,hipoksia,anemia,psikogensinkop);hipoglikemik,hipoksia,anemia,psikogenikik