HIPERTENSION

PORTAL

Marcela caldera caballero

Historia

Egipto

Papiros de Ebers ( Relación entre ascitis y enfermedad hepática )

1877 Eck

Sugirió la aplicación de un shunt portocava en ascitis.

1894 Banti

Aconseja la esplenectomia en hipertensión portal.

1900 Gilbert y Cols

Acuña el termino de hipertensión portal.

1912 Lenoir

Primer shunt portocava termino lateral.

1912 Rosenstein

Primera derivación portocava latero-lateral.

1936 Craaford y Frenckner

Aplican por primera vez escleroterapia.

AnatomíaEl sistema portal se encuentra entre dos grandes lechos capilares, representados

por los órganos gastrointestinales, páncreas y bazo de una parte, y el hígado por

otra. De ahí que se le denomine "sistema portal" a todo sistema venoso del

organismo que se encuentre situado entre dos territorios capilares. (glándula

suprarrenal e hipófisis.)

La VENA PORTA está formada por la reunión de tres grandes troncos

venosos, que son:

la vena esplécnica, la vena mesentérica superior y la vena mesentérica

inferior. En su trayectoria la vena porta recibe afluentes que desaguan en

ella misma o cualquiera de sus ramas, derecha o izquierda; o en ocasiones

en la mesentérica superior. A través de estos vasos la circulación portal

establece comunicación con la circulación genera.

Hipertensión portal

La hipertensión portal es el estado de aumento continuo de la presión del sistema de

la vena porta, casi siempre debido a un aumento de la resistencia, cuya etiología mas

frecuente es la cirrosis, La presión portal normal es de 7 a 12 mmHg. La hipertensión

portal se define como la presión superior a 15 mmHg de la vena porta

EPIDEMIOLOGÍA

Dentro primeras causas de sangrado de tubo Digestivo proximal.

Considerando que el 90% de los casos se asocia con cirrosis.

Es la 5a causa de muerte

En mayores de 40 años (28,621 muertes por año)

La causa principal de hipertensión portal es: La cirrosis hepática es un proceso

crónico y progresivo caracterizado por la fibrosis del parénquima y la producción

de nódulos de generación que llevan a una distorsión de la arquitectura de la

glándula, que se traduce en alteraciones de la circulación arterial y portal e

insuficiencia funcional del hepatocito. Clínicamente puede variar desde la

ausencia completa de síntomas hasta la presentación de las siguientes

manifestaciones:

Hipertensión portal

Encefalopatía hepática

Insuficiencia hepática

CUADRO CLINICO

Puede ser de curso silente

Ascitis

Hiperesplenismo

Varices esofágicas

Circulación en cabeza de medusa

Edema en miembros inferiores

Encefalopatía hepática

Ascitis: Es la acumulación de liquido en la cavidad abdominal generada por la

hipertensión portal, y tiene las características de un trasudado. Se produce un

aumento en la secreción de la linfa en el sinusoide hepático que se acaba

derramándose en la cavidad abdominal; a la vez, también hay un hiperflujo de sangre

secundario a una vasodilatación.

Su mecanismo no es claro, pero hay un grupo de sustancias con capacidad

vasodilatadora como el glucagón. Los ácidos biliares, las prostaglandinas y el acido

nítrico que pueden actuar debido a su falta de inactivación por el hígado insuficiente y a

la circulación colateral.

También las arteriolas esplácnicas responde en forma inadecuada a sustancias

vasopresoras por la angiotensina II y la vasopresina . La vasodilatación esplácnicas

es el fenómeno mas importante en el mantenimiento de la ascitis y explica las

alteraciones circulatorias que presenta estos pacientes, como la circulación

hiperdinamica, la hipertensión arterial y un aumento del gasto cardiaco en relación

con la presencia de una hipovolemia arterial efectiva.

En los pacientes cirróticos con ascitis también hay alteraciones renales que

consisten en:

Un aumento de la reabsorción de sodio a nivel del túbulo proximal por un

incremento del tono simpático o el nefron distal por la existencia de un

hiperaldosteronismo secundario a la activación del sistema renina angiotensina.

Circulación venosa colateral:

circulación venosa profunda

Como consecuencia de la hipertensión portal se abren vasos normalmente

colapsados, para desviar la sangre al sistema venoso central sin pasar por el hígado, la

vena umbilical forma una red venosa colateral por la mesentérica inferior y las

hemorroidales, y genera las hemorroides internas y colaterales esplenorrenales,

La coronaria estomaquica, atreves de la venas

gástricas cortas y las venas esofágicas, forma

las varices esofágicas responsables de las

hemorragias digestivas altas de los cirróticos.

CIRCULACION VENOSA SUBCUTANEA:

En la mayoría de los casos la circulación colateral es cuando la anastomosis porto

parietales se efectúa al a través de gruesos troncos venosos umbilicales y para

umbilicales se desarrolla una gruesa ampolla varicosa umbilical y la circulación

abdominal deriva no solo hacia la cava superior sino también hacia la cava

inferior, adoptando el aspecto de cabeza de medusa.

ESPLENEMOGEGALIA

Siempre acompaña a la hipertensión portal y es difícil que este ausente por lo que

constituye un signo muy importan para su diagnostico. El agrandamiento del bazo

se produce por hiperesplenismo que se traduce como una pancitopenia

(trombocitopenia<100.000, leucopenia <4000/ml, y anemia) en la sangre

periférica.

VARICES ESOFAGICOS:

Se forman cuando el gradiente de presión portal está por encima de 12 mmHg.

Diagnostico

Principalmente la anamnesis :

Averiguar el consumo de alcohol: se considera una ingesta de alcohol de 80 g por

día durante 20 años con lleva a un riesgoo significativo de desarrollar una

hepatopatía alcohólica

Ingesta de fármacos, anticonceptivos

hepatotóxicos: por ejemplo metildopa, nitrofurantoina, dantroleno, isoniazidas,

halotano, amiodarona, metotrexato

Antecedentes epidemiológicos: posibilidad de contagio con virus de la hepatitis (

transfusiones, consumo de drogas, tatuajes, hábitos homosexuales en el varón,

promiscuidad en la mujer)

Antecedentes familiares de hepatopatías

Examen físico

Son pacientes con grado variable de desnutrición, sobre todo en la cirrosis de los

alcohólicos, con manifestaciones de colestasis ( lesiones de rascados e ictericia) con

distensión abdominal por la ascitis y circulación colateral.

Palpación abdominal: palpación de un hígado duro micronuodular o macronodular.

que es un signo precoz de la enfermedad

El bazo se palpa aumentado de tamaño en todos los casos en que hay hipertensión

portal.

Mediante la percusión del abdomen en forma radiada (hallazgo de matidez de

concavidad superior y con el signo de la matidez desplazable se puede detectar ascitis

de por lo menos un litros. El singo de la onda ascítica aparece con mayores cantidades

de liquido, y con volúmenes muy importantes de liquido es evidente el abdomen en

barracio.

Manifestaciones cutaneomucosas: se observa ictericia que varia según el grado de

colestasis; angiomas en araña en el territorio de la vena cava superior; eritema palmar;

uñas blanquecinas: equimosis y hematomas ( por los trastornos de la coagulación)

xantelasmas e hipocratismo digital.

Manifestaciones hormonales: en el hombre se detectan ginecomastia, disminución del

vello corporal y atrofia testicular ( habito de chvostek) ocasionados por los tratarnos

en el metabolismo hormonal, entre los que se encuentran la formación periférica de

estrógenos debido a la disminución del metabolismo hepático de su precursor, la

androstenodiona. En las mujeres se puede observar sinos de virilizacion y puede

existir amenorrea o irregularidades menstruales.

ALTERACIONES UROLOGICAS. aparecen en los estadios avanzados y consisten en

alteraciones en el nivel de conciencia, temblor y asterixis, que es u etapa final pueden

llegar a la encefalopatía hepática y al coma. ( insuficiencia hepática)

Exámenes complementarios

Hepatograma:

Necrosis Hepática: aumento de las transaminasas GOT y GPT son los

principales marcadores del daño hepatocelular.

Colestasis: hay un aumento de la bilirrubina total y directa, de la fosfatasa

alcalina,

Función hepática: disminución del tiempo de protrombina ( disminución del

factor V hace diagnostico diferencia con déficit de vitamina K), disminución

de la seudocolinesterasa, disminución de la albumina e

hipergammmaglobulinemia policlonal

Hemograma puede observarse anemia ferropénica ( por hemorragia digestiva)

anemias megaloblásticas por déficit de vitamina B12 O acido fólico. O

pancitopenia por hiperesplenismo.

Las pruebas destinadas a detectar la etiología son la detección de anticuerpos

y antígenos de las hepatitis A, B, C, D, E,

La ceruloplasmina (enfermedad de Wilson)

Transferrina y ferritina ( hemocromatosis)

Anticuerpos anti musculo liso. Anti- M2, Anti – LKMI y anti- SLA (

hepatitis autoinmunes) y anticuerpos antimitocondriales en la cirrosis

biliar primaria

ESTUDIOS POR IMAGEN

Ecografía abdominal: revela datos sobre la forma y estructuras del hígado

y el bazo y permite detectar ascitis de pequeño volumen.

Esofagogastroduodenoscopia es útil para detectar la presencia de varices

esofágicas y gastropatías secundarias a la hipertensión portal.

La colangiografía por resonancia magnética o colangiografía endoscópica

retrograda permite evaluar una obstrucción de vía biliar.

BIOPSIA HEPATIACA: puede realizarse por vía percutánea a ciegas o con

control laparoscópico. Permite el diagnostico histológico de la lesión y en

algunos casos el diagnostico etiológico

Tratamiento Mejoría de la función hepática

Bloqueadores beta

Ligadura profiláctica de varices por vía endoscópica (EVL)

Estar en reposo

Restricción de la ingesta de Na

Administración de diuréticos y estos son:

Espironolactona 100mg/24 hrs

Hidroclorotiazida 100mg/ 24 hrs.Furosemida

HEMORRAGIA AGUDA POR VARICES

UCI

Hemoderivados

Vasopresina 0,2 a 0,8 U/min

Somatostanina y octreótido 50 um

Profilaxis: ceftriaxona 1g/dia

ENCEFALOPATIA HEPATICA

Reducción del ingreso de proteínas

Limpieza intestinal para reducir la circulación enterohepática de urea y

substancias aminogénicas .

Tratar parámetros reversibles

Medicamentos

Propanolol 20 a 40 mg/24 h

Nitroprusiato de sodio 0.5 mg/min

Vasopresina 20 U en bolo en 500 cc sol. Gluc

Somatostatina

Prevención de encefalopatía (enemas)

Hemorragia de origen varicoso.

a) Reposición de volumen para garantizar estabilidad hemodinámica.

b) Tratamiento medicamentoso mediante el uso de vasopresina u otros

similares.

c) En hemorragias de difícil control, la utilización, en manos expertas de la

sonda de Sengstaken–Blakemore, puede contribuir al cese del

sangramiento.

d) Tratamiento Endoscópico: tanto para confirmar la sospecha diagnóstica

como para actuar terapéuticamente sobre la lesión sangrante.

Tratamiento Quirúrgico. Posee tres opciones que son:

Shunts Portosistémicos, Paracentesis y Shunt peritóneo venoso. El tratamiento

quirúrgico se practica cuando las acciones del tratamiento médico no han tenido

éxito y sus indicaciones son:

Ascitis refractoria

Ascitis quilosa

Ascitis maligna

Ascitis con hernias abdominales grandes

TRATAMIENTO

Taponamiento

Esclerosis

bandeo

HIPERTENSIÓN PORTAL

TRATAMIENTO

QUIRURGICO

Ligadura

Desvascularización

Resección gastroesofágica

Derivación portosistemica

HIPERTENSIÓN PORTAL