Hémorragies digestives etHémopéritoine

Lara Ribeiro ParentiMCU-PH

Service de Chirurgie Digestive. Hôpital Bichat.

Hémorragies digestives

Définitions

• Saignement l’origine digestive • (tube digestif >>> voies biliaires ou pancréatiques)

• Hémorragies Digestives Hautes• Hémorragies Digestives Hautes• Origine en amont de l’angle duodéno-jéjunal

• 150/100000 habitants par an

• Hémorragies Digestives Basses• Origine en aval de l’angle duodéno-jéjunal

• 25/100000 habitants par an

Circonstances de découverte

• Hémorragie extériorisée• Hématémèse: saignement extériorisé par vomissement

• = HD haute

• Méléna: émission par l’anus de sang digéré noir et fétide

• = amont de l’angle colique droit• = amont de l’angle colique droit

• Rectorragie: émission par l’anus de sang rouge vif non digéré

• = HD basse ou HD haute massive

• Saignement d’origine anale: sang rouge au décours immédiat d’un épisode défécatoire.

• Hémorragie non extériorisée (20%)• Anémie ferriprive

CAT à l’admission

• Urgence: mortalité 10 à 30%

• Il faut simultanément:

• Apprécier la gravité de l’hémorragie• Apprécier la gravité de l’hémorragie

• Commencer la réanimation

• Surveiller les constantes vitales

• Enquête étiologique

Appréciation de la gravité

• Déterminée par:

L’abondance des pertes sanguines• L’abondance des pertes sanguines

• Le caractère actif du saignement

• Le terrain (cardiopathie/ hépatopathie)

Appréciation de la gravité

• Les données cliniques

• Interrogatoire non fiable (abondance surestimée/ patient)

• Hémodynamique +++• Hémodynamique +++

• prise initiale puis répétée: TA et FC

• Troubles de la conscience initiaux ?

• Signes généraux ? (pâleur, sueurs, lipothymies). CHOC?

• Les données biologiques• Hb et Ht normales au début

En urgence

• Admission en USI, SSPI

• Pose de 2 VVP de gros calibre

• Prélèvements sanguins : Groupe Rh, RAI, NFS, pq ,hémostase, iono, urée, créat, GDS, lactates

• Sonde gastrique et urinaire

Oxygénothérapie nasale, scope• Oxygénothérapie nasale, scope

• Réanimation initiale

• Remplissage vasculaire

• Commande et mise en réserve de culots globulaires

• Instaurer une surveillance étroite

• Clinique: TA, FC, diurèse, état neurologique

• Biologique: Hémoglobine , hématocrite

• Transfusionnelle: nb de culots reçus

Démarche diagnostique HDDémarche diagnostique HD

Hémorragie digestive haute

• Hématémèse le plus souvent, méléna/ rectorragies

• Arrêt du saignement dans 80-90% des cas

• Interrogatoire

• ATCD ulcère, hémorragie digestive, OH chronique

• ATCD chirurgie abdo, aorte

• Ttt (AINS, Aspirine, Anticoagulants)

• Troubles digestifs: RGO, douleurs épigastriques, vomissements

Hémorragie digestive haute

• Examen clinique

• Signes de cirrhose et hypertension portale• Signes de cirrhose et hypertension portale• Bord inférieur du foie tranchant/ hépatomégalie

• Ictère

• Angiomes stellaires, hématomes spontanés

• Circulation veineuse collatérale, ascite

• Anévrisme de l’aorte (basse battante abdominale)

Examen clé HD haute: FOGD

• Hémodynamique stable

• Estomac vide (lavage gastrique, prokinétiques)

• Quadruple objectif:• Diagnostic positif

• Diagnostic étiologique

• Évaluation du risque de récidive hémorragique

• Thérapeutique

Hémorragie digestive basse

• Méléna

• Rectorragie , diarrhée sanglante

• Rarement cataclysmique; état de choc ( 10 % )

• Elles s’arrêtent spontanément dans 90 % des cas

• Interrogatoire

• Circonstances de survenue; pendant ou en dehors des selles

• Notion de manœuvre endo-anale ( température )

• Prise médicamenteuse: AINS, aspirine, anticoagulant

• ATCD cancer colo-rectal, diverticulose, Crohn, RCH, vasculaire

• Les signes associés ; douleur brutale, fièvre, modification transit

Hémorragie digestive basse

• Examen clinique• Palpation abdominale: néoplasie • Palpation abdominale: néoplasie

• TR ; néoplasie rectale

• Examen proctologique +++

• Examen de la marge anale, hémorroïdes, fissure

• Anuscopie

Examen clé HD basse: colo + FOGD

• Hémodynamique stable

• Coloscopie pour diagnostic étiologique

• Si négatif FOGD • Recherche une cause haute

• Si tout est négatif: vidéocapsule, entéro IRM ou scanner

Cas des HD massives

HD massive

FOGD

• Hématémèse abondante

± rectorragies/ méléna

Positive

Geste

Négative

Angioscanner

Positif

Artériographie thérapeutique

Négatif

Coloscopie

Principales causes HD hautes

• Ulcères gastroduodénaux 35 %

• Varices oeso-gastriques 25 %

• Erosions gastro-duodénales aigues 15 %

• Oesophagites (RGO++) 10 %• Oesophagites (RGO++) 10 %

• Mallory-Weiss 5 %

• Tumeurs oeso-gastriques 5 %

• Causes rares 5 %• Malformations vasculaires ( angiomes,ectasies )

• Fistule aorto-digestive

• Wirsungorragie

• Hémobilie

• Endoscopie thérapeutique ( mucosectomie , sphincterotomie )

Ulcère hémorragique

• Hémorragie révélatrice dans 30-40% cas

• Cesse spontanément dans 80% cas

• Mécanisme: • Rupture artériolaire au fond de l’ulcère

• Saignement muqueux peri-ulcéreux• Saignement muqueux peri-ulcéreux

• Facteurs favorisants/ aggravants• Ains; Aspirine

• anticoagulants

• Apport FOGD:• Confirmation du diagnostic

• Evaluation du pronostic et du risque de récidive (FORREST)

• Thérapeutique: sclérose/ électrocoagulation/ clips

Ulcère hémorragique

Classification de FORREST Incidence( % )

Récidive( % )

Mortalité( % )

I saignement actif 18 55 11I saignement actif 18 55 11

IIa vaisseau visible 17 43 11

IIb caillot adhérent 17 22 7

IIc tache pigmentée 20 10 3

III Fond propre 42 5 2

Ulcère hémorragique. PP traitement

• Antisécrétoires (IPP forte dose)

• Hémostase endoscopique

• Si échec: tentative itérative d’hémostase endoscopique

Ulcère hémorragique. Traitement

• Si échec: artériographie/ embolisation

Ulcère hémorragique. Traitement

• Si échec chirurgie: 1 à 17% cas

• 4 culots/ 24h

1.1. A. gastroA. gastro--omentale droiteomentale droite1.1. A. gastroA. gastro--omentale droiteomentale droite

2.2. Vaisseaux courtsVaisseaux courts

4.4. A. spléniqueA. splénique

5.5. A. gastroA. gastro--omentale gaucheomentale gauche

Varices oesophagiennes

• Cause 25% des HD hautes

• Cesse spontanément dans 70% cas

• Mortalité 30% (choc/ décompensation cirrhose)

• Risque de récidive fonction• Taille varices

• Pression portale (remplissage vasculaire)

• Degré d’insuffisance hépato-cellulaire (Child-Pugh)

Rupture VO. Traitement

• Diminution de la pression portale: sandostatine

• FOGD: Sclérose, ligature

• Tamponnement oesophagien (sonde Blackmore)

• Tips: anastomose VSH et veine porte par voie transjugulairetransjugulaire

Principales causes HD basses

• Les causes recto-coliques: 85 %

Diverticulose colique 40%

Tumeurs malignes 20%

Angiodysplasies coliques 10 % Angiodysplasies coliques 10 %

Colite ischémique 10 %

Post polypectomie 5 %

Polypes et tumeurs bénignes

Colites inflammatoires , radiques

Les causes proctologiques: 10 %• Hémorroides

• Fissure

• Ulcération thermométrique

• Causes grêliques: 5 % des cause d’HD

Angiodysplasies du grêle 80 %

Tumeurs malignes

Diverticule de Meckel

Principales causes HD basses

Diverticule de Meckel

Maladie de Crohn

Ulcération médicamenteuse

• Leur diagnostic nécessite souvent de multiples explorations

en moyenne plus de 3 examens

Hémopéritoine

Définition

• Épanchement de sang dans la cavité péritonéale

• Hémopéritoine post traumatique

• Polytraumatisme (accident de la voie publique)

• Contusion isolée de l’abdomen (chute, écrasement, …)• Contusion isolée de l’abdomen (chute, écrasement, …)

• Plaie pénétrante de l’abdomen (arme blanche, arme à feu)

• Hémopéritoine spontané

• Origine gynécologique : 90% (GEU, kyste ovarien, corps jaune)

• Origine non gynécologique : 10%

• Rupture tumeur hépatique

• Rupture d’anévrysme (aorte, artère splénique )

• Ponction biopsie hépatique

CAT à l’admission

• Urgence

• Il faut simultanément:

• Apprécier la gravité de l’hémorragie• Apprécier la gravité de l’hémorragie

• Commencer la réanimation

• Surveiller les constantes vitales

• Enquête étiologique

Physiopathologie hémopéritoine post-traumatique

Signes cliniques

• Des signes de choc hémorragique (choc hypovolémique)

Tachycardie sinusale, pouls filant• Tachycardie sinusale, pouls filant

• PAS abaissée/ imprenable

• Vasoconstriction cutanée (pâleur, marbrures, froideur)

• Polypnée

• Soif intense, oligo-anurie

• Troubles neuropsychiques (angoisse, agitation, coma)

Signes cliniques

• Des signes péritonéaux

Défense localisé, diffuse• Défense localisé, diffuse

• Douleur scapulaire (épanchement sous phrénique)

• Douleur au TR (épanchement Douglas)

Signes cliniques

• Des signes biologiques d’anémie aigue

• Hyperleucocytose modérée (démarginalisation)

• Chute du taux d’hémoglobine ++• Chute du taux d’hémoglobine ++

• Chute de l’hématocrite ++

• Importance de répéter ces examens car ces signes sont retardés

Formes trompeuses

• Forme compensée avec TA normale • perte sanguine < 30% de la masse sanguine

Forme avec bradycardie paradoxale (signe de gravité) ,• Forme avec bradycardie paradoxale (signe de gravité) ,• mécanisme reflexe pour éviter le désamorçage de la pompe

cardiaque

• Hémopéritoine en deux temps• intervalle libre à distance de l’accident (hématome sous

capsulaire qui se rompt secondairement)

En urgence

• Admission SSPI

• Pose de 2 VVP de gros calibre

• Prélèvements sanguins : Groupe Rh, RAI, NFS, pq ,hémostase, iono, urée, créat, GDS, lactates

• Sonde urinaire

• Oxygénothérapie nasale, scope• Oxygénothérapie nasale, scope

• Réanimation initiale

• Remplissage vasculaire

• Commande et mise en réserve de culots globulaires

• Instaurer une surveillance étroite

• Clinique: TA, FC, diurèse, état neurologique

• Biologique: Hémoglobine , hématocrite

• Transfusionnelle: nb de culots reçus

Démarche diagnostiqueDémarche diagnostique

Echographie abdominale

• Examen essentiel en urgence +++ (examen de débrouillage)• Visualise les épanchement de plus de 40 ml• Peu montrer une lésion des organes pleins (Foie, Rate)

• Avantages• Rapide , réalisable au lit, sans danger en cas de grossesse• Peut être facilement répétée (surveillance)

• Inconvénients• Opérateur dépendant ++• Moins sensible que le scanner pour préciser l’étiologie• Difficile voir impossible si présence d’air (iléus reflexe,

emphysème sous cutané)• Mauvaise visualisation du rétro péritoine (en dehors du rein)

Echographie abdominale

Les zones déclives ou se collectent les épanchements de faible abondance

Scanner CTAP

• Injection temps artériel et portal

• Bilan lésionnel complet

• lésions abdominales et extra-abdominales (crane , thorax …)

• Avantages

• Très bonne sensibilité pour le pneumopéritoine ++

• Plus performant que l’échographie pour

• Les lésions rétro-péritonéales (non gêné par l’iléus)

• Le bilan morphologique lésionnel (Foie, Rate, Pancréas,…. )

• Inconvénients : examen long

• Impose le transfert du malade (hémodynamique stable)

• Injection de produit de contraste (Allergie? Fonction rénale?)

Artériographie

• Suite au scanner

• Hémodynamique stable

Visée thérapeutique: Embolisation• Visée thérapeutique: Embolisation

• Hématomes rétro-péritonéaux ++

• Rupture splénique ou hépatique

• Hémobilie traumatique

• Anévrysme d’une artère digestive

Traumatisme splénique

• Diagnostic• Circonstances du traumatisme

• Confirmé par l’échographie et éventuellement le scanner

• Seul critère de jugement, l’état hémodynamique• Seul critère de jugement, l’état hémodynamique• Instable: laparotomie en urgence pour splénectomie

• Stable: prise en charge non opératoire,

• sauf cas particuliers: nécessité d’une chirurgie hémorragique (fémur) ou en décubitus ventral (rachis)

• Patient de 45 ans, chute d’un échafaudage

• Trauma flanc gauche. Dermabrasions.

• Pas tachycarde, tension normale.

• Scanner CTAP temps artériel et portal

Contusion splénique avec hémorragie active

• Artériographie

Embolisation sélective

• Dans les suites: douleur HCG, déglobulisation

Chirurgie: splénectomie d’hémostase

Traumatisme hépatique

• Diagnostic plus difficile• Traduction clinique souvent fruste

• Intérêt du scanner pour un diagnostic lésionnel précis

• Traitement fonction de la gravité des lésions

• ABSTENTION CHIRUGICALE • Lésion hépatique isolée

• Stabilité hémodynamique

• Pas de lésion des gros vaisseaux ( pédicule portal, veines sus hépatiques )

• Surveillance attentive avec répétition des examens ++

• LAPAROTOMIE DANS LES AUTRES CAS• Contrôler l’hémorragie par packing

• Exceptionnellement résection hépatique partielle ( mortalité 40% )

Traumatisme abdo

Hémopéritoine (écho)

Patient stable ou stabilisé

oui nonoui

Scanner CTAP

Plaie 1 organe plein

Surveillance Artério

Pneumopéritoine

Chirurgie

Polytraumatisme

Chirurgie

non

Chirurgie

sans délai

Conclusion

• URGENCE• Peut récidiver avec une abondance imprévisible

• Risque de choc hypovolémique

• Tolérance dépend du terrain et des co-morbidités

• Hospitalisation en SSPI ou soins intensifs

• Il faut simultanément:• Bilanter le patient et commencer la réanimation

• Surveiller les constantes vitales

• Enquête étiologique et mettre en place le traitement adapté