Upload
tranque
View
216
Download
2
Embed Size (px)
Citation preview
Huyết khối tĩnh mạch não (CVT)
PGS.TS Cao Phi Phong
Ca lâm sàng
Bn nữ 31 tuổi nhập viện vì co giậtBệnh sử:Bệnh khởi phát lúc 9giờ cùng ngày nhập viện bệnh nhân đang sinh hoạt bình thương thì đột ngột hét lớn , lúc này người nhà thấy bn co giật : hai mắt đứng tròng, nhìn thẳng, răng cắn , hai tay co từng nhịp, hai chân duỗi cứng , trong cơn gọi không biết ,không tiểu trong quần , cơn khoảng vài phút , sau cơn khoảng 30 phút thì tỉnh hoàn toàn, và thấy yếu hai chi dưới sau cơn . Đưa đến bv bệnh viện thủ đức – rồi bv nhiệt đới, bn có thêm ba cơn tương tự nửa, vẫn còn yếu hai chi dưới
Ca lâm sàng
Tiền căn1. Bản thân:- PARA 1001, đang mang thai 7 tuần- Không co giật trước đây- Không bệnh lý nội, ngoại khoa gì trước đây2. Gia đình:- Chưa ghi nhận bất thường.
Thăm khám
M: 80lần/phút, HA: 120/80 mmHg,NĐ: 37,5 0 NT: 16 lần/phútThể trung bình, da niêm hồng, không xuất huyết.Các cơ quan khác chưa ghi nhận bất thườngKhám thần kinh:Sức cơ 2 chi dưới 2/5, pxgx: ++, Babinski: âm tính 2 bên, px da bụng còn 2 bên. Phản xạ gan bàn tay cằm dương tính hai bên
Tóm tắt bệnh án
Bệnh nhân nữ, 31t, NV vì co giật, bệnh đột ngột.Tiền căn : para 1001 , đang mang thai 7 tuần - Cơn co giật cục bộ toàn thể hóa- Phản xạ gan bàn tay cằm dương tính hai bên- Yếu hai chi dưới
Chẩn đoán
1. Hội chứng : Cơn động kinh vận động cục bộ toàn thể hóa+ yếu 2 chi dưới
2. Vị trí : Vỏ não thùy trán 3. Nguyên nhân
Nguyên nhân
Bệnh lý não: encephalopathyĐịnh nghĩa:Encephalopathy : thuật ngữ chỉ bệnh lý não, tổn thương hay rối loạn chức năng.Encephalopathy có thể có triệu chứng từ nhẹ như mất trí nhớ, thay đổi hành vi đến nặng như sa sút tâm thần, động kinh, hôn mê hay tử vongThường encephalopathy ibiểu hiện thay đổi ý thức, đôi khi kết hợp triệu chứng thực thể (vd: kém phối hợp vận động chi).
Nguyên nhân
Bệnh lý não: encephalopathy Triệu chứng:- Thay đổi ý thức (tùy thuộc mức độ tổn thương)- Dấu thần kinh khác như: myoclonus (involuntary twitching of a muscle or group of muscles), asterixis (abrupt loss of muscle tone, quickly restored), nystagmus (rapid, involuntary eye movement), tremor, seizures, jactitation (restless picking at things characteristic of severe infection), và rối loạn hô hấp: Cheyne-Stokes respiration (cyclic waxing and waning of tidal volume), apneustic respirations và post-hypercapnic apnea
Nguyên nhân
Bệnh lý não: encephalopathy Nguyên nhân:- infectious (bacteria, viruses, parasites, or prions),- anoxic (lack of oxygen to the brain, including traumatic causes),- alcoholic (alcohol toxicity),- hepatic (for example, liver failure or liver cancer),- uremic (renal or kidney failure), - metabolic diseases (hyper- or hypocalcemia, hypo- or hypernatremia, or hypo- or hyperglycemic),
Nguyên nhân
Bệnh lý não: encephalopathy Nguyên nhân:- brain tumors,- toxic chemicals (mercury, lead, or ammonia),- thay đổi áp suất trong não (xuất huyết, tumors, abscesses), - poor nutrition (inadequate vitamin B1 intake or alcohol withdrawal).
Nguyên nhân
Bệnh lý não: encephalopathy Nguyên nhân:Phần lớn xác định nguyên nhân, hầu hết thường gặp:- infection (HIV, Neisseria meningitides, herpes, and hepatitis B and hepatitis C),- liver damage (alcohol and toxins),- brain anoxia or brain cell destruction (including trauma), and- kidney failure (uremic).- Một vài loại thuốc có thể gây encephalopathy như tacrolimusand cyclosporine. Hội chứng biểu hiện: headache, confusion, và seizures
Nguyên nhân
Bệnh lý não: encephalopathy Chẩn đoán:Chẩn đoán phân biệt nhiều nguyên nhân cephalopathy dựa vào lâm sàng, -Blood tests, -cerebrospinal fluid-brain imaging-Electroencephalograms….
Phân biệt Encephalopathy và encephalitis?
Encephalopathy Encephalitis
Clinical features
Fever Uncommon Common
Headache Uncommon Common
Depressed mental status Steady deterioration May fluctuate
Focal neurological signs Uncommon Common
Type of seizure Generalised Generalised or focal
Laboratory findings
Blood Leucocytosis uncommon Leucocytosis common
CSF Pleocytosis uncommon Pleocytosis common
EEG Diffuse slowing Diffuse slowing and focal
abnormalities
MRI Often normal Focal abnormalities
• Bệnh lý não (Encephalopathy)
−Hội chứng giảm ý thức lâm sàng
−Nhiều nguyên nhân bao gồm viêm não
• Viêm não (Encephalitis)
−Cấp, lan tỏa, quá trình viêm nhiễm ảnh hưởngđến nhu mô não
− phần lớn do siêu vi
Kết quả cận lâm sàng
MRI Não
Ca lâm sàng: chẩn đoán xác định
Huyết khối tĩnh mạch sọ/ Thai 7 tuần
Bàn về huyết khối tĩnh mạch
1. Yếu tố nguy cơ ?
PGS.TS Cao Phi Phong
Giới thiệu
Huyết khối xoang màng cứng và/hoặc tĩnh
mạch não là 1 dạng ít gặp của đột quỵ
CVT chiếm khoảng 0.5-1% đột quỵ
Nhiều yếu tố được cho là có liên quan đến
CVT, 1 vài yếu tố là có thể đảo ngược được
Thrombosis of the dural sinus ,Cerebral venous thrombosis
Giới thiệu
1. Trong số các ca xuất huyết nội sọ ở người
trẻ, CVT chiếm 5%
2. Nguyên nhân dẫn đến CVT
- Mắc phải: phẫu thuật, chấn thương, thai kỳ,
hậu sản, hội chứng kháng phospholipid, ung
thư, hormon ngoại sinh
- Di truyền: chứng tạo huyết khối di truyền
Bệnh sinh
Thrombosis TM não
Tắc hồi lưu của TM– intracranial hypertension
Phù não khu trú do cytotoxic, venous infarctions
Tổn thương nơron do thiếu máu, xuất huyết dạngchấm(petechiae) hematoma
2. Triệu chứng lâm sàng CVT?
Hai bệnh cảnh lâm sàng:
- Tăng áp lực nội sọ do giảm dẫn lưu hệ
thống tĩnh mạch
- Tổn thương não khu trú do thiếu máu/nhồi
máu tĩnh mạch hoặc xuất huyết
Đau đầu,thường là dấu hiệu gợi ý sự gia tăng áp
lực nội sọ,là triệu chứng thường gặp nhất trong
CVT và hiện diện trong gần 90% ISCVT
(International Study on Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis (ISCVT))
Tùy thuộc vị trí huyết khối
1.Xoang tĩnh mạch dọc trên: đau đầu, tăng áp lực nội sọ và phù gai
2.Huyết khối xoang tĩnh mạch bên(ngang): viêm tai giữa
3.Khoảng 16% bệnh nhân bị huyết khối hệ thống xoang tĩnh mạch não sâu
(TM não trong,TM Galen và xoang thẳng), có thể gây ra nhồi máu đồi thị và hạch nền
Vài đặc điểm LS giúp phân biệt CVT với các bệnh mạch máu não khác
1. Co giật khu trú hay toàn thể thường gặp, khoảng 40% trường hợp
2. Tổn thương 2 bán cầu
3.Triệu chứng về vận động 2 bên có thể có
4.CVT thường diễn tiến chậm
(Trong ISCVT từ khởi phát đến chẩn đoán >48 giờ đến 30 ngày trong 56% BN)
3. Khuyến cáo xét nghiệm CVT
Xét nghiệm đầu tiên ?
Chẩn đoán lâm sàng: Khuyến cáo
XN máu thường quy:
Khuyến cáo Class I :
- Nghi ngờ CVT, XN máu: công thức máu, XN sinh hóa, TQ, TCK
- Tìm nguyên nhân gây huyết khối dẫn đến CVT (vd: thuốc ngừa thai,các bệnh viêm nhiễm) được khuyến cáo như là đánh giá CLS đầu tiên
Chẩn đoán lâm sàng: Khuyến cáo
D-dimer
Khuyến cáo Class II :
- D-dimer trong giới hạn bình thường có thể
giúp xác định BN ít có khả năng là CVT
- nếu LS nghi ngờ nhiều CVT thì D-dimer bình
thường cũng nên làm các XN đánh giá khác
(D-dimer is a fibrin degradation product (or FDP), a small protein fragment present in the blood after a blood clot is degraded by fibrinolysis)
Chẩn đoán lâm sàng: Khuyến cáo
Xuất huyết nội sọ
Khuyến cáo Class I :
- BN xuất huyết não thùy nguyên nhân
không rõ hoặc nhồi máu não lấn sang
ranh giới điển hình của vùng ĐM chi phối,
nên chụp hình ảnh học hệ thống tĩnh
mạch não.
Chẩn đoán lâm sàng: Khuyến cáo
Tăng áp lực nội sọ vô căn (Idiopathic Intracranial Hypertension-IIH)
Khuyến cáo Class I :
- BN có triệu chứng IIH, hình ảnh học về hệ thống tĩnh mạch não được khuyến cáo để loại trừ CVT
Khuyến cáo Class II :
- Đau đầu không điển hình, chỉ định hình ảnh học về hệ thống tĩnh mạch não có thể hợp lý để loại trừ CVT
4. Chẩn đoán hình ảnh học CVT ?
Chia thành 2 nhóm: xâm lấn và không xâm lấn
Mục tiêu là xác định những thay đổi mạch máu
và nhu mô: CT, MRI, siêu âm
Trong vài trường hợp, chẩn đoán chỉ được xác
định bằng DSA
CT scan trong CVT ?
CT NÃO
1. CT là test đầu tiên được sử dụng rộng rãi2. CT không cản quang thường cho kết quả bình
thường, có thể có những dấu hiệu nghi ngờ CVT3. Dấu hiệu đầu tiên của CVT cấp là tăng đậm độ của
tĩnh mạch vỏ và xoang màng cứng
(Nhưng chỉ 1/3 CVT có dấu hiệu trực tiếp tăng quang xoang màng cứng)
Chẩn đoán CT bao gồm:
1. Trên CT noncontrast: delta sign, tam giác đặc (dense
triangle) ( do hyperdense thrombus) trong superior
sagittal sinus.
(Tuy nhiên không chuyên biệt vì có thể gặp trong xoang TM người
khỏe mạnh không huyết khối và trẻ sơ sinh do tăng hematocrite)
2. Trên contrast-enhanced CT scan, dấu delta đảo nghịch
(reverse delta sign (dấu tam giác trống: empty triangle
sign)
(trên xoang TM dọc trên do sự gia tăng xung quanh màng cứng so
với sự ít dày đặc của xoang huyết khối)
Computed Tomography
3. Sự hiện diện cả hai dấu delta và delta đảo ngược (delta
and reverse delta signs) gia tăng chẩn đoán xác định.
4. Trên CT não:
- nhồi máu không không phân bố theo động mạch
trong chất trắng và/hay chất trắng kế vỏ,
- kết hợp với xuất huyết
- 2 bên chất trắng trên của não: trong huyết khối xoang
tĩnh mạch dọc trên
- hạch nền, đồi thị trong tĩnh mạch não trong (internal
cerebral vein thrombosis),
- tĩnh mạch não trong tăng đậm độ (CTkhông cản
quang).
Computed Tomography
5. Dấu hiệu CT gián tiếp:
- thiếu máu vỏ não với gia tăng nếp cuộn não,
- chèn ép não thất do phù não, gia tăng mạnh trên lều.
Han chế CT
- Dấu hiệu trên CT có thể đề nghị mạnh CVT,
nhưng đôi khi không kết luận được
- CT venography có thể xác định chẩn đoán
Computed Tomography
Sang thương trên CT rất tinh vi,
tìm cẩn thận
CT không cản quang thrombus
lan rộng trong xoang tm ngang
phải (mũi tên đen)
empty delta sign : thrombosis superior sagittal sinus.
Venous infarct in Labbe territory
Cerebral vein thrombosis - internal
Non-contrast CT head scan showed hyperdensity of right
transverse sinus as acute thrombosis
contrast-enhanced CT scan, dấu delta đảo nghịch (reverse delta sign
(dấu tam giác trống: empty triangle sign)
Non-contrast CT Scan in term newborn with seizures showing high
density thrombus within internal cerebral veins and bilateral thalamic
(white arrows) low density infarction / edema
Computed Tomography
Bn nữ 32 tuổi, hậu sản , đau
đầu
1. Axial CT hypodense left
temporal lobe venous infarct.
2.(mũi tên đen) sau bên vùng
nhồi máu hiện diện
thrombus trong xoang tm
ngang trái
Computed tomographicvenogram: pha trộn đậm độtrong xoang TM tăng đậm độcản quang một đọan rõ(mũitên trắng) và giảm đậmđộ(mũi tên đen)không tướimáu đoạn huyết khối(nonperfusing)
Hạn chế của CT tĩnh mạch bao gồm phơi nhiễm tia xạ, tiềm tàng dị ứng chất cản quang iod và nguy cơ ở những bệnh nhân suy thận. Vì vậy MRI tĩnh mạch (MRV) được lựa chọn hơn CT tĩnh mạch do những hạn chế kể trên
CTV
MRI,MRV trong chẩn đoán CVT?
MRI-MRV
MRI- acute phase- vắng mặt dòng chảytrống bình thường trên T1,T2 (absence of normal venous flow void on T1 &T2) thrombus: isotense hay hypotense
10 ngày sau: hyperintense
MRV- thiếu hụt sự đổ đầy xoang màngcứng (filling defects in the principal duralsinus)
MRI não gợi ý HKTM:
1. sự mất flow void bình thường trên MR
2. giảm tín hiệu trên T2 gợi ý một cục huyết khối,
3.hoặc một tổn thương đồng tín hiệu trung tâm ở xoang
tĩnh mạch với tăng cản từ xung quanh
Xuất huyết não hình ảnh trên MRI tùy thuộc thời gian
Vắng mặt mất dòng chảy trống bình thường trên MR
(Absence of normal flow void on MR)
1. On spin-echo images patent cerebral veins: low signal intensity due to flow void.- Flow voids trên T2-weighted và FLAIR images, đôi khi thấytrên T1-weighted images.
2. Khi có huyết khối sẽ vắngmặt dòng chảy trống (normal flow void)(A thrombus will manifest as absence of flow void.)
(Although this is not a completely reliable sign, it is often one of the first things, that make you think of the possibility of venous thrombosis)
Flow void on contrast-enhanced MR.
Normal Flow void
T2-weighted image with normal flow void in the right sigmoid sinus and jugular vein (blue arrow). On the left there is abnormal high signal as a result of thrombosis (red arrow).
Flair MRI: hyperintensity signal ở xoang sigmoid trái
Sagittal T1-weighted:
T1-hyperintense
thrombus (mũi tên)
trong superior sagittal
sinus phù hợp
thrombus.
T 2 weighted MRI: tăng cường độ do nhồi máu tĩnh mạch thùy trán
T2-weighted magnetic resonance image: giảm tín hiệu (mũi tên trắng) và đồng tín hiệu(mũi tên đen): xuất huyết thùy đỉnh trái cấp
MRV- Sơ đồ tĩnh mạch não
Superior sagital sinus
Cortical veins 17%
Straight sinus
Transverse (lateral) sinus
Sigmoid sinus
Internal Jugular Vein
62%
18%
41-45%
Deep venous system 11%
12%
Anterior frontal vein
Posterior frontal veinTrolar vein
MR venogram: thrombosis (black arrows) of right transverse and sigmoid sinuses and jugular vein
Axial MR venogram:
Tắc left transverse sinus,
sigmoid sinus và internal
jugular vein.
Magnetic resonance venogram: thrombosis (mũi tên đen) superior sagittal sinus và sigmoid Sinuses .- A,2 ngày sau khởi phát - B,1 năm sau điều trị kháng đông uống
MRV
1. TOF và MRI tĩnh mạch có cản từ được sử dụng
nhiều nhất.
2. Kỹ thuật TOF 2D là phương pháp được sự
dụng nhiều nhất vì TOF 2D nhạy cảm với
những dòng lưu lượng chậm hơn là TOF 3D.
3. MRI tĩnh mạch có cản từ làm cho cấu trúc tĩnh
mạch não được quan sát rõ hơn
1. Chụp mạch não xâm lấn ít được dùng hơn nếu
MRV và CTV được thực hiện.
2. Kĩ thuật này được dùng khi MRV và CTV cho kết
quả không rõ ràng hoặc nếu đang xem xét chỉ
định 1 thủ thuật can thiệp nội mạch
Hình ảnh học TM não trực tiếp
1. Thường được dùng trong các can thiệp nội mạch(Intraluminal thrombus is seen either as a filling detect within the lumen in the setting of non-occlusive thrombosis or as commplete nonfilling in occlusive thrombosis)
2. Đo áp lực TM trong suốt quá trình chụp mạch não trực tiếp cho thấy có tăng áp lực TM (áp lực xoang TM bình thường nhỏ hơn 10 mmH2O )
Venous phase of cerebral angiogram showed extensive thrombosed
superior sagittal sinus and many frontal cortical veins
.
DSA
Điều trị CVT ?
Điều trị tăng áp lực nội sọ
1. Trên 40% BN HKTMN có tăng áp lực nội sọ đơn độc,
biểu hiện lâm sàng đau đầu tiến triển, phù gai và liệt
dây III hay VI.
2. Không có nghiên cứu ngẫu nhiên điều trị tối ưu,
3. Giảm tắc nghẽn dòng chảy tĩnh mạch do huyết khối có
thể giảm áp lực nội sọ.
4. Giảm tăng áp lực nội sọ có thể thực hiện chọc dịch não
tủy (lumbar puncture) khẩn cấp.
5. Acetazolamide có thể có vai trò giới hạn trong điều trị
tăng áp lực nội sọ ở BN HKTMN
Điều trị tăng áp lực nội sọ
1. Ở bệnh nhân HKTMN và tăng áp lực nội sọ có thể hữuích khi khởi đầu điều trị với acetazolamide.
2. Các điều trị khác (chọc dò tủy sống, giải ép dây thầnkinh thị hoặc đặt shunts) có thể hiệu quả nếu có mấtthị lực tiến triển
Điều trị tăng áp lực nội sọ
1. Ở bệnh nhân HKTMN và gia tăng áp lực nội sọ, khuyếncáo theo dõi mất thị lực tiến triển, và khi gia tăng áplực nội sọ xảy ra nên được điều trị khẩn cấp
2. Ở bệnh nhân với tiền sử bị HKTMN than phiền đau đầunặng nề hoặc dai dẳng mới xảy ra, đánh giá sự táiphát HKTMN và tăng áp lực nội sọ nên được xem xét
Điều trị động kinh
1. Ở bệnh nhân HKTMN có một cơn động kinh với
tổn thương nhu mô, khởi đầu sớm thuốc chống
động kinh trong một thời khoảng xác định được
khuyến cáo để phòng ngừa các cơn động kinh
Seizure prevention
1. The optimal duration of antiepileptic treatment after CVT is unknown.
2. However, the risk of epilepsy after CVT ranges from 5 to 11 percent of patients , and the risk is higher in those with seizures in the acute phase or with hemorrhagic parenchymal lesions .
3. The 2010 European Federation of Neurological Societies (EFNS) guidelines for CVT state that it may be reasonable to continue antiepileptic drug treatment for one year in patients with early seizures and hemorrhagic lesions on admission brain scan
Điều trị kháng đông
Ở bệnh nhân HKTMN điều trị kháng đông khởi đầu với hiệu chỉnh liều Heparin không phân đoạn, heparin trọng lượng phân tử thấp liều đầy đủ là hợp lý, theo sau là thuốc kháng vitamin K, bất chấp có sự hiện diện của xuất huyết não (classII)
Điều trị kháng đông
1. Ở bệnh nhân HKTMN có yếu tố thúc đẩy (liên quan với yếu tố nguy cơ thoáng qua), điều trị kháng vitamin K với INR mục tiêu từ 2- 3 có thể liên tục từ 3 – 6 tháng
2. Ở bệnh nhân HKTMN không có yếu tố thúc đẩy, điều trị kháng vitamin K với INR mục tiêu từ 2- 3 có thể liên tục từ 6 – 12 tháng
CVT ở phụ nữ mang thai
Kháng vitamin K, bao gồm warfarin liên quan đến bệnh lý thai nhi, chảy máu ở thai nhi và nhũ nhi vì vậy nói chung là chống chỉ định thai kỳ.
Kháng đông (heparin trọng lượng phântử thấp LMWH) là chọn lựa chính ở người phụ nữ mang thai và giai đoạn sớm sau sinh.
Tiêu sơi huyết được xét khi bệnh diễn tiến xấu ở người phụ nữ không mang thai.
CVT ở phụ nữ mang thai
Phụ nữ chuẩn bị mang thai và sự tái phát:
Bệnh nhân đã bị VTE trước đây thì tăng nguy cơ thuyên tắc tĩnh mạch so với người khỏe mạnh.
Dựa trên chứng cứ hiện có, CVT không phải là chống chỉ định cho người phụ nữ chuẩn bị mang thai.
Với người phụ nữ từng bị CVT, chuẩn bị mang thai, việc sử dụng LMWH dự phòng cho lần mang thai tiếp, cũng như giai đoạn sau sinh có thể có lợi.
CVT ở phụ nữ mang thai
Khuyến cáo I:
Với người phụ nữ bị CVT trong suất giai
đoạn thai kỳ. LMWH được sử dụng đủ liều
trong suốt thai kỳ, và LMWH hoặc kháng
vitamin K để đạt INR 2.0-3.0 ít nhất 6 tuần
sau sanh ( đối với tổng thời gian điều trị tối
thiểu 6 tháng).
CVT ở phụ nữ mang thai
Khuyến cáo II:
Người phụ nữ đã từng bị CVT không phải
là chống chỉ định cho lần mang thai trong
tương lai. Trong tương lai nên khảo sát
thêm về bệnh nguyên với các chuyên gia
huyết học cũng như các chuyên gia về sản
khoa.
CVT ở phụ nữ mang thai
Khuyến cáo III:
Trong suốt thai kỳ nên điều trị CVT cấp với
LWMH đủ liều hơn là Heparin không phân
đoạn (UFH).
Với người phụ nữ từng bị CVT: việc dự
phòng với LWMH trong lần mang thai tiếp
theo và giai đoạn sau sanh được khuyến
cáo.
Tiên lượng
Yếu tố nguy cơ của kết cục xấu dài hạn : Nhiễm trùng hệ thần kinh trung ươngCó thaiHKTM sâuXuất huyết trong sọ trên CT hoặc MRIGCS < 9Rối loạn tâm thầnTuổi > 37Giới nữ
Kết luận
Thuyên tắc não hoặc xoang màng cứng (CVT)
chiếm khoảng 0,5-1% tất cả trường hợp đột
quị, hầu hết ở những người trẻ và phụ nữ
tuổi sinh đẻ.
Kết luận
Bệnh nhân CVT nói chung là thường bị đau
đầu, giảm nhận thức, co giật, tăng áp lực nội
sọ…
Kết luận
Yếu tố prothrombin hoặc nguyên nhân trực tiếp được xác định là khoảng 2/3 số bệnh nhân với huyết khối xoang.
Chẩn đóan thường dựa trên CT tĩnh mạch (CT venogram) hoặc cộng hưởng từ tĩnh mạch (MRI venogram).
Kết luận
Kiểm soát bệnh bao gồm điều trị bệnh nền, triệu chứng, ngăn chặn hoặc điều trị biến chứng tăng ICP, ICH, hoặc nhồi máu tĩnh mạch và đặc biệt là dùng kháng đông.
Kết luận
Mặc dù các nghiên cứu về CVT trong những năm gần đây nhiều, nhưng đa số chỉ dừng lại ở mức mô tả.
Thử nghiệm lâm sàng ngẩu nhiên so sánh lợi ích việc điều trị kháng đông so với làm tiêu huyết khối nội mạch (thử nghiệm TO-ACT-tiêu huyết khối- hoặc kháng đông cho huyết khối tĩnh mạch não) vẫn tiếp tục.
Kết luận
Thông qua những nghiên cứu mới và đánh giá có hệ thống, việc chẩn đóan và điều trị sẽ tiếp tục có thay đổi và vì vậy sẽ dẫn đến những kết quả tốt hơn cho bênh nhân CVT.