Hypertoni

Fredrik Nyström professor i internmedicin ssk endokrinologi

Urtypen för sekundär hypertoni utgörs av primär

rubbning av saltretention: Primär aldosteronism

Det finns inga kända monogena former av

hypertoni som inte beror av ökad saltretention!

Som bakgrund kan det också vara bra ha kunskap

om den normala blodtrycksutvecklingen i

västvärlden:

Blodtrycksutvecklingen med åldern, från Levy, D et al., 1997, Circulation

Risken för hjärtsjukdom vid olika systoliska (SBP) respektive diastoliska (DBP)

blodtryck Levy, D. et al., 1999, Circulation

150/70

PP= 80

170/110

PP= 60

Salt och hypertoni: Intersalt studien

52 centra runt om i världen

Ca 200 personer från varje

20-59 år (män och kvinnor)

Huvudparameter:

Urinutsöndring av NaCl i relation till bltr

Fynd:

Skandinaver (danskar): median på 136 mmol/24t

- 124/82 mmHg

- 27% hade hypertoni (>140/90 eller behandling)

Norra Kina (Tianjin) 242 mmol/24t

- 118/70 mmHg

- 15% hypertoni

Det låga området av natriumintag:

Yanomamo-indianer i Brasilien

- Median NaCl utsöndring på 0.2 mmol/24t (jfr 136 mmol/24t)

- 95/61 mmHg

- 0% HT

Kvinnor hade lägre blodtryck i högre åldrar än i yngre!

Sammantagna fyndet i INTERSALT:

Vid jämförelse mellan olika populationer finns en

tydlig relation mellan saltintaget och

blodtrycksstegringen med åldern (jfr 100 mmHg

+ åldern regeln)

Relationen mellan saltintag och åldersrelaterad

blodtrycksstegring i INTERSALT

*Elliot, in Marmot and Elliot (eds.): Coronary Heart Disease Epidemiology, Oxford, 1992, pp.166-78.

Neural precursor cell Expressed Developmentally Down-regulated 4 Like (NEDD4L)

håller normalt sätt uttrycket av ENaC på en kontrollerad nivå genom att gripa tag i den

C-terminala delen av ENaC, dra in den i cytoplasman och bryta ner den

NEDD4L aktiviteten regleras med fosforylering av proteinet Serum and Glucocortocoid

Regulated Kinase 1 (SGK1). Ökad SGK1 aktivitet verkar hämmande på

kanalbortplockningsproteinet NEDD4L

sgk1 insulin aldosteron

RAAS

Metabolt syndrom/ hyperinsulinemi

NEDD4L

ENaC

Na +

K + Hypert oni/

Saltk ä nslighet

Liddle ́ s

syndrome

Insulin kan verka saltretinerande

Differentialdiagnoser vid refraktär hypertoni:

NSAID,

alkohol,

följsamhet (s-ace, renin, inläggning),

lakrits

Man börjar misstänka endokrina orsaker till

hypertoni fr.a. om patienten är svårbehandlad, så

kallad refraktär hypertoni.

Är hypertonin verkligen refraktär?

Ambulatoriskt blodtryck vid refraktär hypertoni

Studie av Redon et al.;

Inklusion av patienter med över 100 mmHg i diastoliskt

blodtryck trots 3 eller fler antihypertensiva blodtrycksmedel

varav minst ett tiazid-diuretikum

Ambulatoriskt blodtryck vid baseline

Patientmaterialet indelades i tredjedelar

avseende ABP-nivåer

Uppföljning i upp till 8 år

LT MT HT

Office BP, mm Hg

SBP 174.8±20.6 173.8 ±20.3 182.2±23.8

DBP 105.5±4.7 107.0±5.9 110.9 ±9.6

Average 24-hour

SBP 129.6±17.8 142.2±12.3 161.2±15.0

DBP 77.0±5.0 88.5±4.9 101.7±6.7

Average daytime (8 AM-10 PM)

SBP 132.1 ±18.3 145.4±12.1 165.1±14.7

DBP 79.6 ±4.9 91.9±3.7 105.6±6.8

Average nighttime (midnight-6 AM)

SBP 121.8±17.3 129.6±17.5 145.9 ±18.2

DBP 69.2±7.7 76.9±12.3 89.6±11.5

Lowest Tertile, n=29 (Daytime DBP <88 mm Hg) Middle Tertile, n=29 (Daytime DBP 88-97 mm Hg) Highest

Tertile, n=28 (Daytime DBP >97 mm Hg). Values are mean±SD. Redon J et al., Hypertension, 1998;31:712-718

Redon J et al., Hypertension, 1998;31:712-718

Prognostisk betydelse av ABP vid refraktär hypertoni

175/106

mmHg

174/107

mmHg

Samma kliniska

blodtryck

Vitrockeffekt i LT :

45/28 mmHg

Prognostisk betydelse av

baseline-dygnsblodtryck

vid isolerad systolisk hypertoni

(Syst-Eur-studien)

Staessen J et al., 1999, JAMA

Dag

Natt

Dygn

Kliniskt

blodtryck

110 130 150 170 190

Systoliskt blodtryck (mmHg)

110 130 150 170 190

Systoliskt blodtryck (mmHg)

Ka

rdio

va

sk

ulä

ra e

nd

po

ints

pe

r 1

00

0 p

ati

en

tår

Placebo

Aktiv behandling

Förhållandet mellan ABP och kliniskt blodtryck

90

100

110

120

130

140

150

160

170

180 S

ysto

liskt

24-t

imm

ars

blo

dtr

yck (

mm

Hg

)

90 110 130 150 170

Kliniskt systoliskt blodtryck i liggande (mmHg)

Line of identity

Nyström et al. –96, JIM

IDACO

Hansen et al, J Hypertension 2007; 25:1554-1564

• n=7030 (WC 10,6%, MH 14,6%)

• Uppföljning (median) 9,5 år

• 932 events

• Adj HR: WC 1,22 (95% CI; 0,96-1,53),

MH 1,62 (1,35-1,96), EH 1,80 (1,59-2,03)

Hemblodtrycksmätning SBU rapport av UT samt SSK Eva Drevenhorn (2010)

För personer med högt blodtryck är hemblodtrycksmätning lika effektivt

för att styra blodtryckssänkande läkemedelsbehandling som mätning på

mottagning.

Hemblodtryck tycks ge minst samma träffsäkerhet som blodtryck uppmätt

på mottagning för att förutsäga risk för död och hjärt- och kärlsjukdom.

Hemblodtrycksmätning kan vara kostnadsbesparande för vården då

antalet mottagningsbesök blir färre än vid konventionell kontroll av

blodtrycksbehandling.

Hemblodtrycksmätning kan ha både fördelar och nackdelar för patienten.

Metoden kan innebära större bekvämlighet, men detta måste vägas mot att

det större ansvar som patienten förväntas ta eventuellt kan leda till ökad

oro eller andra problem.

Sekundär hypertoni

Primär aldosteronism

Prevalensen beror på hur högt blodtrycket är

JNC VI grad I (140-159/90-99 mmHg) 2%

grad II (160-179/100-109 mmHg) 8%

grad III (>180 >110 mmHg) 13% (Hypertension 2003, 42:161-165)

Table 1. Prevalence of PA in hypertensive patients (prospective studies including

at least 100 screened patients)

First author,

year

Screening test Confirmatory test No.

screened No. with

PA (%)

Hiramatsu,

1981

PAC/PRA ratio NR 348 9 (2.6)

Gordon, 1994 PAC/PRA ratio Dexamethasone

suppression test

199 17 (8.5)

Abdelhamid,

1996

Urinary aldosterone

and metabolites

Postural stimulation and

saline infusion

3900 257 (6.6)

Rossi, 1998 Logistic discriminant

analysis

NR 320 19 (5.9)

Lim, 1999 PAC/PRA ratio PAC (pmol/l) to PRA

(ng/ml/h) ratio >750

125 18 (14.4)

Loh, 2000 PAC/PRA ratio Saline infusion suppression

test

350 16 (4.6)

Mosso, 2003 PAC/PRA ratio Fludrocortisone

suppression test

609 37 (6.1)

Total (%) 5851 364 (6.6)

APA, aldosterone-producing adenoma; NR, not reported; PA, primary aldosteronism; PAC, plasma aldosterone concentration; PRA,

plasma renin activity.

Prevalens av Primär aldosteronism (PA) Vår vanligaste form av sekundär hypertoni

CORTICAL COLLECTING DUCT

GLOMERULUS

Afferent Arteriole

Efferent Arteriole

Renin Angiotensinogen

“Short Loop” Ang I

Ang II Volume BP

ACE

ADRENAL

Aldosterone

Na+ Reabsorption

K+ Excretion

K+

Adapted with permission from Mortensen RM, Williams GH. In: DeGroot LJ, Jameson JL, eds. Endocrinology. 4th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 2001:1783

Classic Aldosterone Story

Utredning av misstänkt PA

Grundkriterium: supprimerat renin

Ofta använt test: aldosteron/renin-ratio

nackdel: oftast baserat på plasma renin aktivitet och inte

aktivt renin (cut off >100)

Hypokalemi skall korrigeras

Medicinering påverkar: Betablockad ger falskt positivt test pga

reninsänkning (kräv aldosteron >500 pmol/L)

ACE-hämmare, AII rec antagonister, Ca antagonister och diuretika

höjer renin (skärper eg. testet)

Alfablockerare anses inte påverka!

Vidare utredning av PA

Dygnsutsöndring aldosteron

CT binjurar (bilateral hyperplasi? adenom?)

NaCl infusions test

(kortisonsuppressionstest för GRHA, alt. DNA test)

Innan eventuell operation - skilj från incidentalom (frekv. 2-10 %

hos vuxna)

Lateralisering:

Binjurevenskatetrisering (oklara cut off nivåer, dubblering av

aldo/kortisol kvot på aktuell sida?)

Scintigrafi?

Primär aldosteronism forts.

Medicinsk behandling:

Spironolakton (biverkningar: gynekomasti, impotens)

Eplerenone (Inspra)

ekvivalenta mg?

Njurartärstenos

Utred framförallt om:

yngre kvinna

Ovanligt bra blodtryckssvar på ACE-hämmare eller angiotensin

II rec. antagonist

Kraftig stegring av kreatinin vid insättande av ACE-hämmare

eller angiotensin II rec. antagonist

Andra faktorer: Blåsljud över njurartärerna

Samtidig claudicatio

hypokalemi (sek. aldosteronism)

Effekten av dilatation är måttlig och relaterar (positivt)

till blodtrycksnivå och njurpåverkan samt (negativt) till

BMI

Renogramfunktion

på dilaterade njuren: före 29.9% efter 35.1%

Kreatinin: före110 µmol/L efter 99 µmol/L

Blodtryck: före 173/ 93 mmHg efter 158/ 86 mmHg

n= 23

(P. Anfelter, Nystrom F et al. Blood Pressure 2005:14:359-365)

0

10

20

30

40

50

60

70

80

Before After

MA

G3

cle

ara

nce (

%)

of

kid

ney w

ith

ste

no

tic a

rtery

Effekt på njurfunktion av njurartärdilatation vid unilateral stenos och

renovaskulär hypertoni

Effekten av dilatation är måttlig och relaterar (positivt)

till blodtrycksnivå och njurpåverkan samt (negativt) till BMI, forts.

NAS skall nog snarast behandlas medicinskt idag- dvs med

ACE hämmare och/eller ARB

undantag för:

bilateral NAS

NAS i singelnjure

hjärtsvikt utan vänsterkammarpåverkan + NAS

Feokromocytom

”Kan likna allt”

Klassiska symtom: huvudvärk, hjärtklappning och svettningar

Prevalens på 0.1 till 0.6% hos hypertoniker (0.05% i allmänna obduktionsmtrl.)

Feokromocytom forts.

Linköping- historik: screening av 1300 hypertoniker med

katekolaminer i urin utan ett enda napp

Modernare test utgörs av urin eller plasma metanefriner (O-metylerade

NA och A, som produceras tämligen kontinuerligt av tumörer)

Lokalisation: CT, MIBG-scint

Behandling: operation efter förbehandling med alfablockad

ESH2007: Stratification of risk to quantify prognosis

3 eller fler riskfaktorer

metabolt syndrom,

organskada (TOD: eller diabetes

ACC: Etablerad kardiovaskulär

eller njursjukdom

Riskfaktorer Blodtrycksnivå

Ålder (M>55, K>65)

Rökning

Dyslipidemi (tot kol>5, LDL >3, TG > 1,7, HDL<1/M <1,2/K)

Ärftighet (<55 M <65 K)

Bukfetma (M ≥102 cm, K ≥ 88cm)

IGT (8,9-12,1 mmol/l, Sverige)

IFG (6,1-6,9 mmol/l, Sverige)

Target organ damage (TOD) organskada

Vänsterkammarhypertrofi

(Cornell prod. >2440mm x ms, >125 g/m2 M, >110 g/m2 K)

Ultraljudspåvisad arterioskleros eller IMT >0,9 mm i karotider

Ankel/brachial index < 0,9

Kreatininstegring

115-133 mol/L hos män, 107-124 mol/L hos kvinnor

GFR < 60

Mikroalbuminuri

MS = 3 av: abdominell fetma, IFG, BT>130/85, lågt HDL, höga TG.

Associated clinical conditions (ACC)

Etablerad kardiovaskulär sjukdom

Cerebrovaskulär sjukdom (TIA stroke, blödning)

Hjärtsjukdom (angina, kranskärlssjukdom, infarkt, svikt)

Njursjukdom (proteinuri, kreatininstegring högre än organskada,

diabetisk nefropati)

Perifer kärlsjukdom

Fundus Hypertonicus III eller IV

Målblodtryck vid behandling av hypertoni:

I allmänhet < 140/90 mmHg

Vid diabetes (130/80 mmHg) och njursjukdom (120/70

mmHg) lägre

Behandling av primär/essentiell hypertoni

Ickefarmakologiskt (erbjudes enligt många riktlinjer lämpligen redan vid

blodtryck på över 90 mmHg diastoliskt)

Viktnedgång genom mindre kaloriintag

ökad motion

saltreduktion (kraftig effekt av kraftig saltreduktion, endpointdata att minskat

saltintag leder till minskad sjukdom finns nu! BMJ 2007;334: 885)

avslappningsövningar

-tyvärr dålig effekt i regel av dessa åtgärder, och det är enbart

saltreduktion som har bevisad effekt på sjuklighet (två studier)! (Fetmakirurgi minskar också sjuklighet vid svår fetma)

Farmakologisk behandling av högt blodtryck

(de flesta mediciner ger ”minus 12/8 mmHg” jfr med placebo)

allmänt råd; kräv att studier med så kallade hard end-points har utförts och

visat positiv effekt av medicinen!

förstahandspreparat just nu (typiska klassbiverkningar inom parentes)

tiaziddiuretika

Natriuretiskt (märks inte mkt kliniskt) , efterhand vasodilaterande

(hypokalemi- ev. negativa metabola effekter, men hursomhelst god effekt

på mortalitet och morbiditet, hyperkalcemi: motverkar osteoporos).

Kalciumhämmare: amlodipin Vasodilaterande via minskning av intracellulärt (i glattmuskelceller)

kalcium. Bra om kalla händer.

(benödem, huvudvärk, flushing, verapamil/isoptin skall ej kombineras med betablockerare pga

bradykardirisk)

ace-hämmare: enalapril Minskar bildningen av ang II, ökar bradykinin. Bra som medicinsk

behandling vid unilateral njurartärstenos, se upp vid bilateral.

(torrhosta, angio-ödem)

angiotensin II receptor (subtyp 1) antagonister

(ARB). Minskar effekten av ang II på angiotensin II receptor subtyp

1 receptorn. Renin ökar, aldosteron sjunker. Betydelse av typ 2

receptorn? Bra som medicinsk behandling vid unilateral

njurartärstenos, se upp vid bilateral.

(inga, jfr med placebo snarare mindre!)

Ej förstahandsmedel:

betablockerare (sannolikt lite sämre effekt på hard endpoints) Hämmar sympatikus

effekter på beta 1 receptorn, minskar cardiac output. Bra val vid

samtidig migrän, takykardi eller angina pectoris. Sänker centralt

blodtryck sämre än flera andra klasser av antihypertensiva preparat.

(kalla händer och fötter, astma, mardrömmar, bradykardi, "tunga

ben")

Övriga preparat, ej förstahandsval:

alfablockerare

Vasodilaterande via minskning av sympatikuseffekten på alfa 1 receptorn

(nästäppa, ortostatism ge helst ej i monoterapi- ALLHAT studien ) Ingen bra endpoint-

dokumentation jfr med tiaziddiuretika i ALLHAT studien.

spironolakton

Aldosteronantagonist. Bra vid hypokalemi, förstahandsval vid primär aldosteronism.

(gynekomasti, impotens, hyperkalemi) Ingen hard endpoint-dokumentation vid hypertoni

(men finns vid hjärtsvikt).

eplerenone

Ny och mer selektiv aldosteronantagonist (hyperkalemi). Ingen hard endpoint-dokumentation

vid hypertoni men finns vid hjärtsvikt. Dyrt, men tappar snart patentet!

alliskiren

Reninhämmare, låg biotillgänglighet (mkt lite biverkningar). Inga hard endpoint resultat, liten

erfarenhet än så länge, dyrt, ej rabatterat av TLV!. Ev. risk att ge ihop med andra

"reninhämmare"

Furosemid/loop diuretika. Inget egentligt hypertonipreparat alls, data saknas på

blodtryckssänkande effekt. Ändå viktigt vid nedsatt njurfunktion. (Ingen hard endpoint-

dokumentation)

Behandlingseffekter vid farmakologisk antihypertensiv

behandling

(vid måttlig hypertoni, effekterna större om allvarligare hypertoni,

studierna har pågått i upp till ca 5 år och gäller oftast medelålders

individer);

Reduktion av stroke med ca 30-40%, hjärtsjukdom med ca 15-30%

Övriga 70% då ?

- pga andra samtidiga riskfaktorer (kopplingen till det

metabola syndromet)?

Behandlingsförslag/trappa

1. ACE hämmare (enalapril 20- 40 mg) alt ARB om biverkningar

2. Tiaziddiuretika (12-25 mg hydroklortiazid x 1) (äldre, osteoporos: 1) 1+2= enalapril comp

3. Kalciumhämmare (amlodipin 5-10 mg x 1) Enligt Accomplish-studien kan amlodipin + ACE hämmare vara bättre än hydroklortiazid + ACE-

hämmare.

4. Betablockad (atenolol 50-100 mg x 1)

Kommentar, steg 1 går utmärkt addera till 2 till 3 till 4 osv. Tillägg av ACE

hämmare + ARB ger dock liten extra vinst på BT. 1+4 enbart = ineffektivt.

ACCORD Double 2 x 2 Factorial Design

Intensive

Glycemic

Control 5128

Standard

Glycemic

Control 5123

Lipid BP

Placebo Fibrate Intensive Standard

2371 2362 2753 2765

1383 1374

1391 1370

1193

1178 1184

1178

10,251

4733* 5518 * 94% power for 20% reduction in event rate, assuming standard group

rate of 4% / yr and 5.6 yrs follow-up

ACCORD-Blood Pressure

• N=4733 type 2 diabetics

• Systolic blood pressure goals

– < 120 mmHg versus < 140 mmHg

• Primary outcome (composite):

– Nonfatal MI / stroke / CV death

• Mean follow-up: 4.7 years

• Many drugs/combinations provided to achieve goal BP according to randomized assignment

Average after 1st year: 133.5 mmHg Standard vs. 119.3 mmHg Intensive

Mean # Meds

Intensive: 3.2 3.4 3.5 3.4

Standard: 1.9 2.1 2.2 2.3

Primary and Secondary Outcomes

Intensive

Events

(%/yr)

Standard

Events

(%/yr) HR (95% CI) p

Primary 208 (1.87) 237 (2.09) 0.88 (0.73-1.06) 0.20

Total Mortality 150 (1.28) 144 (1.19) 1.07 (0.85-1.35) 0.55

Cardiovascular

Deaths 60 (0.52) 58 (0.49) 1.06 (0.74-1.52) 0.74

Nonfatal MI 126 (1.13) 146 (1.28) 0.87 (0.68-1.10) 0.25

Nonfatal

Stroke 34 (0.30) 55 (0.47) 0.63 (0.41-0.96) 0.03

Total Stroke 36 (0.32) 62 (0.53) 0.59 (0.39-0.89) 0.01

Hypertension Optimal Treatment

(HOT): Outcomes in Patients With

Diabetes

Systo

liskt

dygnssnitt

(mm

Hg)

Kliniskt systoliskt blodtryck i sittande (mmHg)

Blodtryck hos patienter med typ 2 diabetes i primärvården (CARDIPP studien)

maskerad

hypertoni

CARDIPP

Cardiovascular risk factors in

patients with diabetes – a

prospective study in primary care

Methods - Patients

414 men and women consecutively recruited women n= 138, men n= 276

Age: 55-65 years

15 different primary health care centers

Methods

Nurse-recorded seated office blood pressure

24 hour ambulatory blood pressure (spacelab 90217)

Central blood pressure

applanation tonometry:

SphygmoCor

Methods cont.

Pulse wave velocity

Tonometry in radial,

carotid, femoral arteries

Pulse wave analysis

Pulse wave velocity

ab

cTime a = c-b

PWV = distance / time

total cohort n=414

Clinic BP

≥130/80 mmHg

n=314

Clinic BP

<130/80 mmHg

n=100

Nocturnal BP

<120/70 mmHg

n=70

Nocturnal BP

≥120/70 mmHg

n=30

Masked nocturnal

hypertension in T2DM

Masked nocturnal

hypertension

Clinic and nocturnal

normotension

p

Age 62.2 ± 2.5 60.6 ± 3.1 0.01

Women 43 % 40 % ns

Clinic BP

(mmHg)

Syst 121.8±4.9

Diast 72.1±6.0

Syst 119.4±6.9

Diast 70.7±6.0

ns

ns

Nocturnal BP

(mmHg)

Syst 125.7±8.9

Diast 72.4±5.9

Syst 106.1±6.6

Diast 61.2±4.9

< 0.01

< 0.01

Central BP

(mmHg)

Syst 117.6±13.9

Diast 74.0±9.1

Syst 110.4±16.4

Diast 69.7±9.6

0.04

0.04

Aortic PWV (m/s) 10.2 ± 1.8 9.4 ± 1.7 0.03

LVMI (g/m2) 118.9 ± 22.3 118.6 ± 30.5 0.97

M Wijkman et al. Diabetologia 2009

Målblodtryck Diabetes (igen)

Mål vid behandling förslagsvis < 130/80 mmHg

baserat på interventionsstudier (fr.a. HOT, Advance

ACCORD, HOPE).

Detta gäller dock mottagningsblodtryck!

användande av 24 timmars blodtryck samt hemblodtryck

sannolikt effektivare för en enskild patient.

UKPDS: Effects of Tight vs Less-

Tight Blood Pressure Control

Admission systolic blood pressure during chest pain and 1-year mortality

Stenestrand, Wijkman Fredrikson, Nystrom JAMA 2010

.5

1

1.5

2

Ha

zard

Ratio

100 150 200 250 300Systolic blood pressure (mmHg)

Hazard Ratios for systolic blood pressure (mmHg) adjusted for sex and smoking and stratified on

age in ten categories. The line is based on fractional polynomials with powers -2 and -1. Dashed

lines are 95% confidence intervals.

Cumulative 1-year mortality rate by Cox proportional-hazard analysis in patients with

the diagnosis of diabetes at admission by quartiles (Q) of systolic BP corrected for

gender, age, and smoking, n= 21.197. Q1: ─ < 128 mmHg; Q2: ∙─∙ ∙─∙ 128-144

mmHg; Q3: ─ ─ 145-162 mmHg; Q4: ∙─∙─∙ ≥ 163 mmHg.

Admission systolic blood pressure during chest pain and 1-year mortality

Stenestrand, Wijkman Fredrikson, Nystrom JAMA 2010

The HYpertension in the

Very Elderly Trial N. Beckett, R. Peters, A. Fletcher, C. Bulpitt

on behalf of the HYVET committees and

investigators

ClinicalTrials.gov: NCT00122811

Placebo

Placebo

+ Placebo

+ Placebo

Indapamide SR 1.5 mg

+ Perindopril 2 mg

+ Perindopril 4 mg

M-2 M-1 M0 M3 M6 M9 M12 M18 M24 M60

The Trial: International, multi-centre, randomised double-blind placebo controlled Inclusion Criteria: Exclusion Criteria: Aged 80 or more, Standing SBP < 140mmHg Systolic BP; 160 -199mmHg Stroke in last 6 months + diastolic BP; <110 mmHg, Dementia Informed consent Need daily nursing care Primary Endpoint: All strokes (fatal and non-fatal)

Target blood pressure

150/80 mmHg

Blood pressure separation

70

80

90

100

110

120

130

140

150

160

170

180

0 1 2 3 4 5

Follow-up (years)

Blo

od

Pre

ssu

re (

mm

Hg

)

Placebo

Indapamide SR +/-perindoprilIMedian follow-up 1.8 years

15 mmHg

6 mmHg

All stroke (30% reduction)

P=0.055

Total Mortality (21% reduction)

P=0.019

Heart Failure (64% reduction)

P<0.0001

Äkta refraktär hypertoni

trippeldiuretika fungerar ofta när inget annat biter!

men först:

compliance? (mät s-ace)

24h ABP!

trippeldiuretika:

1 tiaziddiuretika

2 loopdiuretika

3 kaliumsparare

d.v.s. t.ex.

enalapril comp 20/12,5 x 2 + lasix retard 60 mg + spironolakton 50 mg

men se upp med kalium!

65

BT kontroll och risk för stroke

<130/85 130-39 /

85 -89

140-59 /

90 -99

≥160/100

• I Västerbotten projektet endast 1 stroke hos de 99 BT-beh med BT <140 / 90 mm Hg

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100Ej god BT-

kontroll God BT-

kontroll

%

H I SH Ospec

• 95% av all stroke (n=137) hos BT-beh inträffade hos de med BT >/≥140 / 90 mm Hg

• I ”Malmö kost cancer” (n=28000) studien inträffade 86% av all stroke (n=402) hos de med högt BT

• slutsats: minst 37% av all incident stroke beror på inadekvat BT kontroll

mm Hg

MKC

Weinehall J, 2002;

Li Cairu, 2005

66

Kostnad vs. vinst av BT-behandling

• 37% av all stroke beror på inadekvat BT-kontroll och motsvarar en kostnad

på 5,6 miljarder SEK/år (total kostnad för stroke= 15 miljarder)

• Antag: 1.36 miljoner otillräckligt behandlade svenska hypertoniker

• Detta ger ett utrymme för strokeprofylax på 11 kr/dag varvid

behandlingskostnaden sparas in enbart i minskade strokekostnader

• Därutöver sparas kostnader in för alla övriga komplikationer!

• ALL ADEKVAT BT-BEHANDLING ÄR

KOSTNADSBESPARANDE !!

Sammanfattning

Ett relativt högt saltintag utgör grunden för högt

blodtryck och kopplar starkt till hur mycket blodtrycket

stiger med åldern i en population

”Terapiresistent” hypertoni är inte alltid terapiresistent

Blodtrycksbehandling är billigt

Primär aldosteronism är mycket vanligare än man

tidigare trott, screening görs med bestämning av renin

och (ev.) aldosteron i plasma