PUBLtCACtON MISCELANEA N~ 38

DIGESTION RUMINAL y METABOLISMO

tSSN 0325 - 9137 DICIEMBRE 1985

I NTA~ciÓn Experimental Agropecuaria RAFAELA

DIGESTlON RUMINAL y METABOLISMO (*)

Autores (* * )

Ing.Agr. José L.Danelón

Méd . Vet. Edgardo R. Marcos

(*) Tema desarrollado en e' Curso de Nutrición para Asesores de GAICO. EEA Rafae la. 14-17 de mayo de 1985.

(*' *) Técnicos de la Estación Experimenta I Agropecuaria Rafaela.

PUBllCACION MISCELANEA N2 38

INTA República Argentina

Instituto Nacional de Tecnología Agropecuaria Estación Experimental Agrópecuaria Rafaela

Diciembre 1985

ReimpreSo en diciembre de 1988

... <,

INTRODUCCION

A diferencia de casi todos los animales herbívoros, los rumiantes poseen un tracto

digestivo sumamente desarrollado (precediendo a la digestión gástrica) donde gra~

des cantidades de alimentos groseros pueden ser a Imacenados y fermentados. En el

rumiante adulto el denominado retículo-rumen representa cerca del 85% de la ca­

pacidad estomacal y puede contener entre materia seca y líquidos alrededor de un

20 % del peso del animal (Campling y otros, 1961) • La anatomía del reticulo~

men permite que los forrajes que entran a este compartimiento sean retenidos por

un período de tiempo suficiente para producir una muy completa fermentación del

material.

Asimismo el retículo-rumen es er medio ideal para el desarrollo de una enorme y

diversa población microbiana (Bryant, 197Ob) • En relación a la disponibilidad de

sustrato, remoción de productos fina les de la fermentación, pH, temperatura, co~

centración iónica y presión osmótica, este microambiente es sumamente estable y

constante en el tiempo. También el reticulo-rumen es altamente anaeróbico lo que

impone severas restricciones termodinámicas al crecimiento microbiano. Se estima

que un 70-80 % de la materia orgánica es digerida en el retícu lo-rumen debido e~

clusivamente a la acción microbiana.

Este traba jo pro po re iona información genera I acerca de la forma en que los a lime!!.

tos son digeridos, la clase de productos finales producidos y cómo estos productos

son metabolizados por el animal. Se discuten también los efectos de la fermenta­

ción ruminal sobre el metabolismo animal, así como los desórdenes metabólicos y

digestivos asodados a la presencia misma de la fermentación microbiana.

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ANATOMIA y DESARROLLO DEL SISTEMA DIGESTIVO DEL RUMIANTE

El ternero recién nacido es tan dependiente de la calidad de la dieta como las crías de cualquier especie (Radostits y Bell, 1970). Todos dependen exclusivamente de sus propias secreciones digestivas para extraer de la dieta los nutrientes esenciales que requieren, lo que impone severas restricciones a la formulación de las dietas. Las etapas del desarrollo del rumiante son ilustradas en el Cuadro l.

CUADRO 1 - Etapas en el desarrollo del rumiante. Aspectos nutricionales.1

Dieta Fuentes de Energía Fuentes Nitrogenadas

Edad Forma Fases (semanas) Carbohidratos Proteinas física Grasa

Azúcares Almidón Celulosas Animal Vegetal

Nó rum iante 2 0-3 IrcjuldC/ leche lactosa No 3 No leche N0 3

Transición 4 3 -10 liquida menor menor principal principal menor principal y

sólida

Rumiante 5 ::;. 10 sólidos menor menor principal principal No principal

1: Las vitaminas A, D y E Y los macro y microminera les deben. estar presentes en lo dieta . 2: la dieta pasa directamente al abomaso donde es digerida par las enzimas. 3: No es aconsejable su inclusión en lo dieta. 4: lo parte li..vido va 01 obemoso; lo sólido al reticulo-rumen donde es fermentado. 5: Todo el alimento es fermentado en el reticulo-rumen. 6: Nitrógeno no proteico ..

NNp6

No

N0 3

principal

Vitaminas

Grupo

B K

Todas en la dieta .,

Menor impar-tancia en lo

dieta ",

No requeridas en la dieta.

I

Desde e I nacimiento hasta las tres semanas de edad (considerada generalmente como etapa no-rumiante) la dieta debe ser esencialmente líquida y debe contener una 0·1-ta proporción de componentes comunes a la leche. La lactosa y los productos de su degradación (glucosa y galactosa) son los únicos carbohidratos que pueden ser dige ridos por el pequef'io rumiante recién nacido (Huber, 1969; Burt e Irvine, 1970 y -Jorgensen, 1982) • El 50 % de la energía contenida en la leche normal es debida a la grasa. En consecuencia, la grasa es una fuente de energía muy importante en las dietas de los jóvenes terneros y si se pretenden los mejores resultados, ésta deberá ser de origen lácteo (Huber, 1969).

Las proteínas lácteas no desnaturalizadas (no donadas por calor) constituyen la me­jor fuente de nitrógeno para el pre-rumiante, debido a su mayor capacidad para fo.!.

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(

mor el coagulo de caseína, su alta digestibilidad y su exce~ente balance de omino ácidos esenciales (Radostits y Bell, 1970) • -

En este punto de su vida todas las vitaminas principales conocidas deben estar pre­sentes en su dieta. Aquí es importante recordar que el rumiante nace desprovisto de sistema inmunológico y es crucia I que recibo e I ca lostro materno o de otra vaca re cién parida tan pronto como sea posib le (Sasaki y otros, 1977; Devery y otros, 1979 y Danelón, 1985). El calostro es rico en inmunoglobulinas y la absorción pasiva de estas grandes proteínas directamente a través de la pared intestinal sólo es viable durante las primeras horas de vida (Sasaki y otros, 1976) •

Durante la etapa de transición (de los 21 a los 56 días de edad) se produce el cam bio de dieta liquida a sólida. Hasta ese momento el animal simplemente no podría existir únicamente con dieta sólida, debido a la limitada capacidad del retículo­rumen. Al ir aumentando la capacidad de consumir alimentos secos, tanto el volu men como la estructura tota I de I retícu lo-rumen se desarrollarán rápidamente (Me Gilliard y otros, 1965) . Es conveniente destacar que la incapacidad del joven ru­miante para cubrir su demanda nutricional con dietas secas, no es sólo el resultado de una insuficiente población microbiana (Bryant y otros, 1958) • Al ir aumentan~ do el consumo de alimentos sóli-dos, el animal va siendo paulatinamente menos de­pendiente de la dieta para e I aporte del comple jo vitamínico B y vitamina K, debi do a la s íntes is de e Ilas por las bacterias de I rumen. As im ismo, la ca I idad de la -proteína consumida comienza a perder importancia relativa porque aumenta la ca­pacidad de la microflora ruminal para degradar proteínas de baja calidad (como la de los pastos) y reutilizar el nitrógeno en la síntesis de proteína bacteriana de alta calidad.

La fase de rumiante es alcanzada cuando el animal por sí mismo consigue cubrir los requerimientos energéticos y protéicos mediante e I consumo de materia seca. En ge neral, el comportamiento productivo del animal está regulado principalmente por­la concentración de energía metabolizable de la dieto y por e I consumo diario de Jo misma. La determinación del requerimiento protéico involucra a las necesidades de nitrógeno para los microbios del rumen, así como a las necesidades de proteína de los tejidos del animal. Es decir, que el cálcu lo de los requerimientos protéicos considera al rumen ya los tejidos del animal como a dos entidades separadas.

La situación ideal sería aquella en que a partir de las fuentes de nitrógeno más ba­ratas (pastos, urea, sales de amonio) se produzca la máxima tasa de síntesis de pro teína bacteriana y que ésta pase al intestinodelgado, junto a porciones de proteí=­na de alta calidad que escapen a la degradación ruminal, proveyendo así un balan ce de aminoácidos casi idénticos a los requerimientos tisulares del animal. -

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UTlLlZACION POR EL ANIMAL DE LOS PRODUCTOS DE LA DIGESTlON

Debido a que la población microbiana altera significativamente los nutrientes sumi­nistrados al animal, la discusión se centrará fundamentalmente en ese aspecto de la digestión y en sus consecuencias sobre el metabolismo.

Los a limentos que llegan al rumen contienen probab lemente todas las formas conoci das de material vegetal. Los constituyentes de esas dietas están formados por un vas to rango de compuestos químicos, fundamentalmente carbohidratos estructurales y -materiales relacionados a las paredes celulares, junto a materiales solubles (azúca­res, proteínas y minerales) en el contenido celular. Los lípidos estarían asociados al epitelio vegetal y los almidones contenidos en granos y tejidos de almacenaje (Bailey, 1973 y Hawke, 1973) .

La pared celular de una planta inmadura es .casi celulosa pura, formada por cade­nas de glucosa unidas por enlaces beta-1-4. 11 Paq uetes 11 de tales cadenas de celu losa se hallan agregadas en forma de microfibrillas. Rodeando a estas microfibrillas está la hemicelulosa, la pectina, la lignina y otros componentes menores. La he­micelulosa se compone de cadenas de hexosas, pentosas y ácido urónico, en tanto que las pectinas son combinaciones de galactosa y ácido galacturónico. La lignina son complejos fenólicos.

Al avanzar la madurez de la planta, la proporción de contenido celular y de uno de sus componentes principales, las proteínas, declinan junto al incremento corres pondiente en la proporción de pared celular. Esto pared celular cambia en su com posición con aumentos de la lignificación y de la proporción de hemicelulosa. Co mo resu Itado la planta se torna más dificil de digerir.

E I rumiante no secreta enzimas ni en la saliva ni desde la pared ruminal. En conse­cuencia la digestión en el retícu lo-rumen depende exc lusivamente de lo fermenta­ción microbiana. En el rumen la actividad enzimática está asociada o las bacterias y prototozoarios y en tonto que el contacto es fácil y rápido con el contenido celu lar, el acceso es más lento y dificultoso a las partículas de pared celular. Este oc ceso es favorecido por el masticado y la rumio pero es inhibido por la presencio dE; sustancias ta les como lo sílice, lo lignina o los taninos.

Los principales productos finales de la fermentación microbiana de los carbohidra­tos se muestran en la Fi gura 1 .

-8-

.. (

Hemicelulosa CELULOSA ALMIDON

¡ ~ ----<GLUCOSA). AZUCARES

I I

/: ATP t

Ciclo de

Embden -Meyerhof (Glucolisis)

(Fórmico) I H-CooH 4.-~--- PIRUVICO 1_... • Lóctico------,

.-.A I C02- "'~ ........... t~1 c021 . OXOI;~tl~:

I CH41 Sucdnico

ACETICy \..._ -",Col METANO

BUTlRICO I + ~~pB12 HrdO

GLUCOSA

t LACTOSA

FIGURA 1 - Degradación de los carboh idratos en el rumen.

los carbohidratos son digeridos fundamentalmente en el retrculo-rumen (Annstrong y Smithard, 1979) . En esencia, todos los almidones y azúcares, asr como una con siderable porción de los carbohidratos estructurales (40-70 % de la celulosa y he:: micelulosa) son fermentados en el rumen produciendo ácidos grasos volátiles (AGV) (Leng, 1970) . De éllos acético, propiónico y butrrico son los principales y son ab sorbidos rápidamente por el rumen apareciendo en la sangre portal como tales o ca mo sus productos oxidados (Annison y Armstrong, 1970). E l Cuadro 2 resume 105-

procesos principales que involucran al metabolismo de los AGV por los tejidos (Armstrong y Prescott, 1971 y Bremel, 1983) •

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I ..... o I

CUADRO 2 - Utilización de los productos de la fermentación de los carbohidratos.

AGVen rumen Hígado Músculo Tejido adiposo

ACETICO . Metabolismo limitado. 1 - Oxidado para energía. 1 - Oxidado para energía

2 -Empleo de la estructu- 2 - Principa I sustrato en la ra carbonada para la síntesis de ácidos gra-síntesis de aminoácidos. sos.

BUTlRICO Es convertido a 1 - Oxidado para energía. 1 - Oxidado para energía B - OH - butíri co.

2 -Sustrato para ácidos grasos.

PROPIONICO Es convertido a 1 - Oxidado para energía. 1 - Oxidado para proveer glucosa. NADPH para síntesis

2 - Esque leto carbonado de ácidos grasos . para sí ntesis de aminoácidos.

. '

G lándu la mamaria

1 - Oxidado para energra.

2 -Sustrato para síntesis de á ci dos grasos

1 - Oxidado para energía.

2-Sustrato para síntesis de ácidos grasos.

1 -Síntesis de lactosa.

2 - Oxidación para ener-.. gla.

3 - Oxidación para pro-veer NADPH para síntesis de ácidos grasos.

4-Producción de glicerol para esterificar ácidos grasos .

'- f '.

'"

..

E I rumiante obtiene una considerable porción de su energía mediante la oxidación

del ácido acético y el beta-hidroxi-butírico. Estos dos ácidos también proveen los

carbonos para la síntesis de ácidos grasos en los tejidos adiposos y mamario (Bauman

y Davis, 1974 y 1975) . E I ácido propión ico es convertido cuantitativamente en gl~

cosa en el hígado, por el mecanismo de la gluconeogénesis. Tanto la provisión de

ácido propiónico, como la tasa de gluconeogénesis, son factores limitantes de lo

producción en los rumiafltes lecheros de a Ito potencia I de producción.

Debido a que los carbohidratos son' casi completamente degradados en rumen, quedo

muy poca glucosa disponible para ser absorbida a nivel intestinal. En realidad, el

tracto alimentario del rumiante carece de glucosa; la concentración de glucosa en

sangre (glucemia) es de un 500!c de la correspondiente a los monogóstricos aunque

los requerimientos totales son simi lares en ambos tipos de animales. Además, la ~

se de utilización de la glucosa aumenta tres veces durante la lactancia. Por esa ra­

zón la presencia de glucosa es absolutamente esencial para la síntesis de leche (en

realidad para la síntesis de lactosa) y no puede ser reemplazada por ningún otro

azúcar o compuestos .

Se ha encontrado que la disponibi lidad de glucosa para la glándu la mamaria puede

ser un factor limitante de la producción de leche aún bajo condiciones normales de

manejo. Una vaca de mediano potencial productivo podría utilizar entre el 60 al

85% del total de glucosa corporal para la síntesis de leche. Esto plantea un impo!.

tante IIdesafío metabólico ll para el animal obligado a sintetizar la glucosa neceso­

da para sus funciones vito les .

Para eJemplificar el problema puede considerarse el caso de una vaca con un pote~

cial de producción de 7.500 kg de leche por lactancia de 305 días (25 litros dia-

rios). La leche vacuna contiene a Irededor de 4,8% de lactosa, la que es obtenida

exclusivamente de la glucosa sanguínea. Esto significa que esta vaca debe sinteti­

zar 360 kg de glucosa sólo para cubrir los requerimientos de la síntesis de lactosa.

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El resto de las necesidades de glucosa del organismo pueden estimarse entre 275 a

325kg, lo que eleva los requerimientos totales a más de 680 kg.

Entre el 45 0160% de la glucosa es sintetizada en el hígado a partir del ácido pro­

piónico. De aquí surge la importancia de alimentar con concentrados energéticos

en especial al comienzo de las lactancias, por ser esté tipo de alimentos generado­

res de ácido propiónico (Annison y Armstrong, 1970 y Leng, 1970) •

La restante cantidad de glucosa proviene de la degradación de aminoácidos gluco­

génicos (Thr, Iso, Val, Asp, Glu y Ala) particularmente al comienzo de las lac­

tancias. Las reacciones de conversión de propiónico a glucosa tienen lugar en las

mitocondrias y citoplasma de las células hepáticas (Bremel, 1983) •

Dentro de la glándula mamaria, entre un 60 y un 70% de la glucosa es utilizada

directamente en la síntesis de lactosa. eón el fin de ahorrar glucosa el rumiante

ha desarrollado un sistema metabólico que elimina su uso de funciones no vitales.

El clásico ejemplo se encuentra en la síntesis de ácidos grasos para la síntesis de

grasa, en que el carbono proveniente de la glucosa no es utilizado en dicho pro­

ceso, como se esquematiza en la Figura 2. Otro e jemplo de este mecanismo de

conservación de la glucosa se encuentra en el uso del ácido acético para la sínte­

sis de ácidos grasos (Bauman y otros, 1970). De esta manera los carbonos de la

glucosa pueden ser uti /izados para hacer glicerol para la síntesis de triglicéridos

y no son ma I gastados en procesos en ~uepueden usarse otras fuentes carbonadas r~

pidamente disponibles.

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•

I G ¡UCOSA I fACIOOS .. GRASOSI

GLU-6 -P -------, I ~ + I 11 Ciclo de ,~NADP ---... I

las ............ , I NADPH___ .......... I

Pentosa.s I -............. I

F 6 P ,/ ......... --NADP+)' ruct. ~-.." ..........""' I

: t ~--- .... /·<·-;oNADPH I {-l~ / ,/ I

Tri osa - P - - - - - - - - - - - -+ o( - G licero I - P I / 11

I I I

I

\ \

I ~ / /Malonil CoH~: I NAD H NAD + I I i I ~ : J /,/. (PRIMER) '(NAD + -~---_ .... / :. ~-----';:::"-~91 I I f,' ~'3 ' I NADH.-' I I AcCoA J -oH oobutlrico

~ ~ I~ I\~

/

\ , "­ ,

Ciclo de Krebbs )

O(-K -Glutárico

....... --- -- ---.,...."" Mitocondria

\ \ \ \ \ \ \ \ \ \

\ \ \ \

\ \ , " \ \

" \ , \ , \ \ ,

\ " \ " \ \

\ ' , \ \ \

~~~~Crtrico \ \

\ \ \ ~ . \ I

~~~~ Isocltnco I ,

j NADP + "",' //

¡CNADPH-"-/

~_~o<.KG

Citosol

NAD = NADP = NADPH= j3-oH B =

Nicotinamil1Cl Adenina Dinucleótido 11

11 11 Fosfato 11 11 11

Beta hidroxi butírico Reducido

FIGURA 2 - Síntesis de ácidos grasos en el tejido de la glándula mamaria rumiante. (Boumon y Davis, 1974) .

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METABOLISMO DEL NITROGENO EN EL RUMEN y SUS CONSECUENCIAS.

Ningún aspecto de la nutrición de los rumiantes es más complejo que el del nitróge­no. Tal complejidad deriva de las grandes modificaciones que los microorganismos del rumen producen sobre el nitrógeno de los alimentos desde el comienzo mismo del proceso digestivo. Esta partici~ción de la población microbiana que precede a la digestión gástrica \e otorga al animal las siguientes ventajas:

1) el nitrógeno no protéico (NNP), tanto el componente de las die tos como el suplementario (como la urea) puede ser utilizado pO ra formar proteína bacteriana que luego será una de las fuentes -principales de aminoácidos para el animal.

2) las dietas groseras, con proteínas de muy baja calidad, son trans formadas en proteína microbiana de mayor calidad.

3) el nitrógeno reciclado desde la sangre, la saliva, o por difusión a través del rumen como urea o amoníaco, le permite al rumian­te sobrevivir aún con muy bajos niveles de consumo de nitrógeno (Cocimano y Leng, 1967 y Satter y Roffler, 1975) .

Tales ventajas son por su parte balanceadas por el hecho de que es mayor la canti­dad de proteína de la dieta que se pierde en las transformaciones ruminales que la que es sintetizada por los microbios (Leng y Nolan, 1984) • Además, las proteínas de la dieta de a Ita ca I idad pierden parte de esa propiedad en las transformaciones a proteína bacteriana.

La digestión protéica en el rumen es controlada por las proteasas de las bacterias o de los protozoarios. Se ha determinado (Hogan y Hemsley, 1976) que las proteasas son fundamenta Imente intrace lu lares y que actúan a un pH óptimo de alrededor de 6,5. Esto sugiere, pero no prueba, que las reducciones del pH ruminal producidas por la ingestión de granos (almidón) reduciría la digestibilidad de las proteínas.

Como productos de la digestión de las proteínas se liberan péptidos,que son poste­riormente degradados a aminoácidos por acción de las peptidasas . En este sentido, los protozoarios tendrían una importante participación. Recientemente Leng y No­Ion, (1984) han discutido el hecho de que aparentemente en animales cuyos rúme­nes habían sido defaunados (eliminados los protozoarios) se incrementaba la canti­dad de proteína a nivel de intestino delgado. Los trabajos revisados por los autores mencionados sugerirían que habría una reducción de nutrientes metabolizables, o un uso menos eficiente de los nutrientes en animales que poseen una gran biomasa de protozoarios en el rumen. S in embargo, la información disponible es aún insufi­ciente como para asegurar que en condiciones pastoriles la defaunación ruminal se ría benéfi ca •

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"

La Figura 3 esquematiza las principales transformaciones conocidas del nitrógeno de la dieta Como resultado de la fermentación ruminal. Considerando que la mayoría de las bacterias del rumen utilizan preferentemente al NH3 como fuente de nitróge­no para su crecimiento, no debe sorprender que e Ilas sean sumamente activas en la conversión del NNP (urea, biuret, nitratos, nitritos, sales de amonio) y de la pro­teína verdadera en NH3 (Bryant, 197(0) .

Nitrógeno dieta

Urea sanguínea

So liva

---+ Péptidos

+ Am~

r 60°1c de la protelna

Pool

de NH3

~ Proterna

máximo creci­miento bacte­riano. Amino

Microbiana . Amino

"-----. Proteína-+ácidos

la proteína Intestino Delgado

Retículo - Rumen

FIGURA 3 - Metabolismo delriitrógeno en el retículo rumen.

Clark y Crooket (1979) han sef'ialado que el grado en que las proteínas verdaderas son convertidas dependerá de su solubilidad, degradabilidad y composición quími­ca. En general se acepta que por lo menos un 60% de la proteína total es degrada. da en el rumen, contribuyendo de esa manera a la producción de amoníaco ruminal. Esencialmente todo el NNP que entra al rumen da como producto final NH3. La eficiente utilización del NH3 generado en el rumen es altamente dependiente de su tasa de formación y de la tasa de multiplicación de la población microbiana .Por

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su parte, la tasa de reproducción microbiana depende de la tasa de formación y ren dimiento total de ATP, a partir de la degradación del sustrato disponible (Hespell,-1979 y Todar, 1982) .

la situación ideal, tanto para los microbios del rumen como para el rumiante sería la que provea una cantidad de .NH3 en la forma de NNP, liberado a una tasa ta I que permita la máxima multiplicación bacteriana y que provea al animal de proteí na verdadera de alta calidad que escape o resista la degradación ruminal y sea ab­sorbible a nivel de intestino delgado. la investigación en nutrición de rumiantes está realizando avances en tal sentido y este conocimiento ya ha sido adoptado por uno de los sistemas oficiales de alimentación (ARC, 1980) •

EFECTO DE LOS MICROBIOS RUMINALES SOaRE LOS LlPIDOS DE LA DIETA

Consecuencias en el rúmen.

Usualmente los lípidos no constituyen un porcentaje significativo de la materia se­

ca tota I de las dietas convenciona les consum idas por los rumiantes (5-8%). S in

embargo, ellos aportan nutrientes esenciales para el animal. Al igual que otros

compuestos orgánicos (carbohidratos y prote ínas) los lípidos son a Iterados drásti­

comente por los microorganismos ruminales. Esto hace que sea sumamente dificuJ.

toso alterar las características de los lípidos tisu lares simplemente manipulando las

dietas.

En las plantas los I ípidos están fundamentalmente bajo la forma de diglicéridos co!:

teniendo ácidos grasos de 14, 17 018 átomos de carbono, con 1, 2 o 3 dob les en

laces y en configuración "trans 11 (Hawke, 1973) .

Los lípidos de los cdimentos son hidrolizadosenel rumen, liberando ácidos grasoS"

y glicerol. Este último es fermentado rápidamente a ácido propiónico, tal como

semuetra en la Figura 4.

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• (

LlPIDOS DE LOS AUMENTOS

Ac. Grasos Libres 1

Lipasos microbianas

+ Glicerol

~ / ~ Fermentado

Saturados N o satu rados

(C 1 8 : 1, f 18 : 2, C 1 8 : 3) I I isomerizaci6n I I e : hidrogenaci6n

~ saturados

L(pidos (C 18: O Estedrico) Microbianos ! (fosfo lipidos) "\ r 85 % Acidos Grasos Libres

Entro", a Intestino Delgado

FIGURA 4 - Modificaciones de los lípidos en el rumen.

~ I ACIDO PROPIONICO 1

! I I I I ..

[GLUCOSA

Los ácidos grasos no saturados, especialmente oléico, linolénico y linoléico son pos teriormente hidrogenados hasta ácido esteárico. Esto explica porque las grasas de -los rum iantes son más saturadas (más duros) que las de los no rum ¡antes (Garton, 1961¡ •

Bajo determinadas condiciones de alimentación', dietas ricas en granos o suplemen­tadas con subproductos ricos en aceites de origen vegetal (harinas o semillas ente­ras), algunos productos intermedios de la hidrogenación (ácidos grasos conjugados

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o de configuración IItrans 11) suelen acumu larse, dando lugar a concentraciones supe riores a las normales de las tejidas animoles (Davis y Brown, 1970). -

La síntesis de lípidos microbianos en el rumen y su digestión posterior en el intesti­no de Igado, dá lugar a la presencia de cantidades significativas de ácidos grasos de cadenas ramificadas de 15 y 17 carbonos en el tejido animal (Garton, 1967y Blax­ter, 1973) •

La acumu loción de ácidos grasos se debe a una incompleta conversión hepática del ácido propiónico en glucosa, donde e I ácido metil-malónico, un producto interme­dio del metabolismo del ácido propiónico, compite por el sustrato natural Malonil Coenzima A en la síntesis de los ácidos grasos (Scaife y otros, 1978) •

E I efecto de los lípidos de la dieta sobre la composición de los lípidas de la leche han sido revisados por Christie (1979) • En condiciones norma les, debido ci la exten so biohidrogenación praducida por las bacterias de I rumen,los ácidos grasos no sat~ radas de las dietas (aceite de algodón por ejemplo) no tienen mayores consecuen-­cias sobre la composición de la leche. La suplementación con ácido linoléico, com ponente principal del aceite de semilla de algodón, afecta ligeramente a este com= ponente en la grasa de la leche debido también a la hidrogenación ruminal. Sin em bargo el rendimiento graso de la leche puéde ser deprimido en vacas que consumen­grandes cantidades de aceites conteniendo ácidos grasos no saturados (Davies y otros, 1983) •

DISTURBIOS OENFERMEDADES ASOCIADAS A LA FERMENTACION MlCROBIANA

Cetosis.

La cetosis bovina suele ocurrir en vacas lecheras de mediana a alta producción. Es una alteración metabólica caracterizada por un marcado incremento de los llamados cuerpos cetónicos (acetona, ácido acetoacético y ácido Beta-hidroxibutírico) en los fluidos corporales, especialmente en sangre.

En las vacas lecheras aparece con el inicio de la lactancia (entre 1 y 8 semanas post-parto), fundamentalmente asociada con producciones intensas de leche y con un balance energético negativo (Littledike y otros, 1981) .

Aunque las causas específicas que la ocasionan aún no están claramente definidas existe acuerdo en considerar e I inadecuado aporte de nutrientes, especia Imente energéticos, como un factor de suma gravitación (Baird y otros, 1974) • Otros au­tores agregan que las demandas energéticas de la lactancia generan una excesiva movi lización de reservas grasas, lo que contribuye al des'arrollo de la cetosis (Kron feld, 1971) •

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e

Ambas teorías encuentran un punto en común en la reducción ~1:Ieficiencia de la concentración del ácido oxalacético en el hígado. Este compuesto forma parte del ciclo de Krebbs y su ausencia ocasiona un exceso de acetil-Co.A (punto de unión de los metabolismos glucídico y lipídico, Figura 5) que se traduce en un incremen­to de la- génesis de cuerpos cetónicos. La causa de la deficiencia de oxalacetato se ría el drenaje de glucosa por parte de la glándula mamaria para formar lactosa, 10-que genera una utilización intensiva de precursores gluconeogénicos. El oxalaceta­to tiene como precursóres a los aminoácidos ruminaies ya uno de los AGV, el pro­piónico.

Carbohidratos Lipidos

Glucosa Ac idos grasos i ! i

Glucógeno --~,.Glu. 6-P

1 Ciclo de (

NADP+)

NADPH

11 Acetil - CoA

Pirúvico

J ~L---.l1 fr ~til - CoA . Acetoaceti I

1

- CoA

I O xa lacetato I \ /3 . hidroxi - /3. metil

Citrato Ciclo de Krebbs

) o{ cetoglutarato

í Glutaril CoA

[ Aceto acetato I 1 1 \ Colesterol

['--A-c-et':"o-n-ol ~ I f3. hidroxibutirato

Cuerpos cetónicos

FIGURA 5 - Interrelación entre los metabolismos de corbohidratos y lipidos ~ Kaneko y Come lius, 1971)

-19-

Esto morca la dependencia que tienen los bovinos con e I correcto funcionamiento rumina 1, ya que sus micr90rganismos convierten a todos los carbohidratos disponi­bles en AGV. Es evidente que el animal virtualmente depende de los microbios pa ro la provisión de cantidades adecuadas de precursores gluconeogénicos para la sí; tesis de glucosa. Cuando el suministro de éstos no cubre los requerimientos energé­ticos aparece e I estado cetótico. -

Si bien este disturbio no se reconoce clínicamente en un alto porcentaje (Bremel, 1983 y Schultz, L., comunicación personal) ni tiene curso fatal, las pérdidas eco nómicas que produce son muy importantes debido a su desarrollo subclínico y a las mermas en e I rendimiento lácteo.

En nuestras condiciones no es raro encontrar un cuadro cerotico subclínico asociado a trastornos en el metabo lismo de I ca le io y la vi tam ina D (Done Ión y Morcos, 1984) .

Los programas de alimentación deberían asegurar crecientes cantidades de precurso res glucogénicos (granos, ba lanceados) desde por lo menos dos semanas preparto y durante e I post-parto por lo menos, hasta que la vaca quede nuevamente preñada.

Leche con bajo contenido graso.

En los sitemas en los que la producción láctea es recompensada por el contenido de grasa butirométrica (GB), las alteraciones en el porcentaje de ésta pueden pro ducir graves perjuicios económicos. -

En determinadas ocasiones se ha comprobado la presentación de un cuadro patoló­gico que se caracteriza por producir una marcada disminución del porcentaje de GB y por ello fue denominado "síndrome de baja grasa en leche". Si bien la cau­sa específica es aún desconocida (Davis y Clark, 1981), parece no existir dudas sobre su origen a nivel ruminal (Davis y Brown, 1970) •

Este trastorno genera Imente se produce cuando las vacas consumen dietas con a lte . porcentaje de granos y bajo contenido de fibra y cuando éstas se ofrecen finamen­

te molidas y/o pelletizadas (Danelón, 1983) •

Estas dietas provocan alteraciones más o menos importantes en la población micro­biana y en los productos de la fermentación. El pH del líquido ruminal, normalmen te entre 6,6 y 6,8, desciende a valores de 5, O a 6, O. Esto es debido, fundamen-= talmente, a dos factores: una menor producción de saliva ocasionada por menores tiempos de masticación y una mayor producción de ácido propiónico a nivel rumi­nal (Bauman y otros, 1971) •

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En estas condiciones de ambiente ruminal se altera notablemente la proporción mo­lar de ácido propiónico respecto al total de los AGV. Esta modificación está ne~ tivamente correlacionada con un marcado descenso del contenido graso de la leche, el que puede llegar a registrar niveles de sólo el 30-50010 de los valores nonnales (Davis, 1979). Se debe recordar·que la relación acético:propiónico debería ser, por lo menos, de 2,4. (Done Ión, 1983) •

Para corregir esta situación se ha recurrido al agregado de buffers. La inclusión de bicarbonato de sodio (C03HNa) en las dietas puede aumentar el pH ruminal y ca~ biar e I tipo de fermentación y por ende, la producción de AGV, disminuyendo la proporción molar de propiónico.

Normalmente pueden esperarse incrementos en el tenor de GB, pero no aumentos de rendimientos (Davis, 1979; Donker y Marc, 1980 y Erdman y otros, 1982) • Sin em bargo, Rogers y otros (1985) encontraron reC ientemente que la suplementación coñ C03HNa durante las primeras 16 semanas de la lactancia produjo un aumento del consumo total de materia seca en las primeras ocho semanas y de producción de le­che y GB en el total del período experimental. Curiosamente el pH disminuyó y la concentración ruminal de AGV aumentó, debido al agregado del bicarbonato. Esto, según los autores, sería resu ltado"de I incremento en e I consumo.

Meteorismo.

En ciertas ocasiones los bovinos son víctimas de sus propios procesos fennentativos ruminales. En condiciones normales, los gases producidos (fundamentalmente dió­xido de carbonoy metano) son eliminados mediante la eructación, pero eventual­mente pueden presentarse impedimentos en este mecanismo y entonces tiene lugar el desarrollo de una patología denominada meteorismo o timpanismo.

Si bien aún quedan numerosos interrogantes por aclarar en este tema, se acepta que la causa primaria es la incapacidad de eliminar los gases, más que una excesiva formación de los mismos (Miller, 1979) • Esta situación tiene lugar, principalmen te, en animales que pastorean leguminosas en crecimiento activo, pero no es rara­en bovinos que ingieren e·levadas cantidades de concentrados, con poca participa­ción de los forrajes en su dieta.

En todos los casos se ha comprobado que se genera una materia espumosa, cuya v~ cocidad atrapa a las partículas de gas impidiendo su eliminación.

Tarabla. (1979) concluye su revisión sobre el tema mencionado que, si bien no es­tá claro el origen de la espuma ruminal puede responsabilizarse por ello a la canti dad de saliva, a la acción de las bacterias mucinoliticas ruminales, al nivel de -

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proteínas y pectina de los forrajes yola susceptibi lidad individual. 'Cheng y otros (1976 Y 1979) han asociado la viscosidad de la espuma a la presencia de una sus­tancia microbiana muy pegajosa, que incrementaría la viscosidad del licor rumi­nal favoreciendo así el mecanismo de "atrapamiento ll de los gases. La formación de dicha sustancia bacteriana estaría altamente correlacionada con la tasa inicial de degradabilidad ruminal de las proteínas.

El acúmu lo de gases puede desarrollarse en forma más o menos aguda y de no actuar se rápidamente la distanción ruminal se incrementa notablemente transformando la -situación en un círculo vicioso, que puede agravar el cuadro y llegar a causar la muerte de I anima l.

Un correcto manejo de los pasturas es lo mejor formo de no producir alteraciones del medio ruminal y por lo tanto de evitar la aparición de esto patología.

CONCLUS IONES

Debido o la exclusivo relación simbiótica_ con una población microbiano metabóli­comente diversa, que posee lo capacidad de digerir o los carbohidratos estructura­les de los vegetales (celulosa y hemicelulosa), el rumiante une al hombre con lo más abundante y renovab le fuente de energía de lo tierra. Los requerimientos pro­teicospara mantenimiento y poro niveles de producción bajos o moderados, pueden ser cubiertos principalmente con NNP y mínimas cantidades de proteína verdadera. Por lo demás, en lo mayoría de las situaciones lo proteína úti I para los rumiantes es de escoso valor para el consumo humano. Actualmente, muchos subproductos de lo industria son exce lentes alimentos de ba jo costo para los rum iantes .

Sin embargo, o pesar de que la fermentación microbiana en rumen favorece algunos aspectos de la nutrición, no es menos cierto que le ocasiona varias desventajas. A diferencio con e I no-rumiante, e I rumiante es re lativamente ineficiente en el uso de la energía y de lo proteína.

La baja eficiencia energético se explico por la degradación de los carbohidratos, su conversión a AGV y la posterior utilización de los mismos por Jos tejidos del ani mol •. Lo ineficiencia protéica se debe a la degradación de los mismas, su transfor=­moción en proteína bacteriana, las que o su vez son ingeridas por los protozoarios que son luego absorbidos en el intestino delgado. No obstante estas aparentes des­ventajas, no debe olvidarse que estos animales pueden alimentarse con energía y proteína no utilizable por el hombre y convertir esos materiales en alimentos de má ximo valor biológico para éste. -

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En muchas instancias se ha demostrado que protegiendo ciertos nutrientes claves de la degradación ruminal (permitiendo en consecuencia su paso directo al intestino) se producen aumentos en la producción animal (Clark, 1975 y Chalupa, 1975).

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