IL CICLO CARDIACO LO SCHEMA ILLUSTRA L’ANDAMENTO TEMPORALE DI PRESSIONE, FLUSSO

E VOLUME VENTRICOLARE, I PRINCIPALI PARAMETRI EMODINAMICI,

DURANTE IL CICLO CARDIACO.

TRA LA CHIUSURA DELLA VALVOLA MITRALE E L’APERTURA DI

QUELL’AORTICA SI HA UNA CONTRAZIONE DEL VENTRICOLO SENZA

VARIAZIONE DI VOLUME (CONTRAZIONE ISO-VOLUMETRICA), CON

RAPIDO AUMENTO DI PRESSIONE.

ALLA FINE DELLA FASE ISOVOLUMETRICA INIZIO IL FLUSSO DAL

VENTRICOLO ALL’AORTA, INIZIALMENTE RAPIDO E POI PIU’ LENTO A

CAUSA DELLA RIDUZIONE DELLA PRESSIONE VENTRICOLARE E

DELL’AUMENTO DI QUELLA AORTICA CHE RIDUCONO IL GRADIENTE

PRESSORIO.

ALLA FINE DELLA FASE DI EIEZIONE LENTA SI HA LA CHIUSURA DELLA

VALVOLA AORTICA ED IL RILASCIAMENTO DEL MIOCARDIO A VOLUME

COSTANTE (RILASCIAMENTO ISOVOLUMETRICO).

ALLA FINE DI QUESTA FASE SI HA L’APERTURA DELLA VALVOLA MITRALE

ED INIZIO IL RIEMPIMENTO DIASTOLICO DEL VENTRICOLO, CHE PRECEDE

LA SISTOLE ATRIALE.

100LICOTELEDIASTO VOLUME

SISTOLICAGITTATA EIEZIONE DI FRAZIONE

VALVOLE unidirezionalita’

del flusso

ATRIOVENTRICOLARI

SEMILUNARI

TRICUSPIDE

(destra)

MITRALE

(sinistra)

ventricolo destro

ARTERIA POLMONARE

ventricolo sinistro

AORTA

TONI CARDIACI:

1) inizio della sistole; vibrazione dal sangue nella camera ventricolare (più intenso);

2) chiusura delle valvole semilunari;

3) prima fase della diastole; normalmente non udibile con lo stetoscopio;

4) tono atriale; vibrazione del sangue negli atrii; occasionalmente udibile nei soggetti normali

GITTATA O PORTATA CARDIACA: quantità di sangue pompata dal cuore in ogni minuto.

La gittata media cardiaca a riposo è 5 l/min.

corrisponde alla frequenza dei suoi battiti (FREQUENZA CARDIACA) per il volume

espulso per ogni sistole (GITTATA SISTOLICA O VOLUME SISTOLICO) . La frequenza

cardiaca a riposo è 70 battiti/min

Gittata Cardiaca= quantità di sangue pompata dal cuore in ogni minuto. Gittata Cardiaca= Frequenza cardiaca X volume sistolico Frequenza Cardica regolata da : Sistema nervoso Autonomo sia Simpatico che Parasimpatico Controllo centrale: Talamo e Ipotalamo Controllo Riflesso: Barocettori Recettori atriali Chemocettori

Il cuore è dotato di attività automatica e l’ innervazione estrinseca ha solo lo scopo di regolare l’ attività, mediante meccanismi periferici d’ eccitazione e d’ inibizione. EFFETTI DEL NERVO VAGO (SNA PARASIMPATICO) Gli impulsi vagali esercitano la loro azione inibente sul cuore attraverso 2 sinapsi in serie entrambe colinergiche. CRONOTROPO (-) : rallentamento o arresto del battito cardiaco che si osserva stimolando il vago, soprattutto il vago destro che innerva il nodo seno atriale. Se la frequenza o l’ intensità della stimolazione sono elevate possiamo avere anche l’ arresto del cuore. Questo è un fenomeno temporaneo, il cuore riprende a pulsare anche se la stimolazione del vago aumenta - si dice che il cuore sfugge all’ azione del vago. La causa di questo “sfuggire” sembra sia dovuta alla comparsa di un automatismo latente dei centri terziari del ventricolo. DROMOTROPO (-) : rallentamento della conduzione atrio-ventricolare fino ad un blocco della conduzione. TONO VAGALE- In conseguenza della vagotomia bilaterale o del blocco con atropina della mediazione colinergica, si ha un aumento della frequenza del ritmo sinusale; questi esperimenti dimostrano la presenza di un tono vagale cardio inibitore. Il massimo effetto inibitore è a livello del nodo SA e in una parte del nodo AV.Il tessuto contrattile del ventricolo non è invece innervato dal vago.

EFFETTI DEL SNA SIMPATICO

Le fibre postgangliari del simpatico (Nor), che nascono soprattutto a livello del ganglio stellato,

innerva sia le strutture autoritmiche che il tessuto contrattile del cuore.

CRONOTROPO (+) :la stimolazione dei gangli stellati determina un aumento della frequenza

cardiaca.

INOTROPO (+) : dovuta all’ azione sui ventricoli dove manca o è poco sviluppata l’ azione del

vago. La stimolazione determina un piu’ rapido sviluppo della contrazione ventricolare e un

aumento della pressione sistolica.

DROMOTROPO (+) : si manifesta con un aumento della velocità di conduzione a livello del nodo

AV.

BATMOTROPO (+) : Non si manifesta con un aumento dell’ eccitabilità ventricolare allo stimolo

elettrico; ma iniezioni di Adr. danno origine a extrasistole.

SIMPATECTOMIA BILATERALE- Riduzione della frequenza cardiaca. L’ effetto è netto in un

cane reso tachicardico dalla vagotomia bilaterale. Esiste quindi una scarica tonica cardio

acceleratrice.

CUORE COMPLETAMENTE DENERVATO- Vagotomia bilaterale + ablazione dei gangli stellati

+ ablazione delle catene paravertebrali del simpatico (da T1 a T4).

Il ritmo cardiaco oscilla tra 90-140 / min, una frequenza molto superiore nel cane a quella

normale; il fenomeno si spiega con la prevalenza dell’ azione del vago sull’ innervazione

simpatica.

EFFETTI DEL SISTEMA ORTO E PARASIMPATICO SULLA FREQUENZA

CARDIACA

L’EFFETTO CRONOTROPO

NEGATIVO DELLA STIMOLAZIONE

DEL VAGO PREVALE SU QUELLO

CRONOTROPO POSITIVO

INDOTTO DALLA STIMOLAZIONE

DEI NERVI CARDIACI

INOTROPO = FORZA DI CONTRAZIONE;

CRONOTROPO = FREQUENZA CONTRAZIONI;

DROMOTROPO = VELOCITA’ DI CONDUZIONE;

BATMOTROPO = ECCITABILITA’

FREQUENZA CARDIACA: IMPORTANZA DEL “TONO” VAGALE

L’EFFETTO DELL’ATROPINA INDICA

LA PRESENZA DI UN “TONO” VAGALE

MOLTO FORTE, MENTRE IN

CONFRONTO IL TONO SIMPATICO E’

MODESTO.

EFFETTO DEL SISTEMA ORTO E PARASIMPATICO SULLA FORZA DI

CONTRAZIONE DEL CUORE

IN RISPOSTA ALLA NA IL CUORE DIVENTA

CAPACE DI SVOLGERE UN LAVORO

MAGGIORE PARTENDO DA UN VOLUME

TELEDIASTOLICO INFERIORE (MINORE

DISTENSIONE).

LA MAGGIORE CAPACITA’ DI SVOLGERE

LAVORO NON E’ QUINDI DOVUTA AD UN

AUMENTO DELLA DISTENSIONE, SI TRATTA

INVECE DI UN AUMENTO DI CONTRATTILITA’.

L’AUMENTO DI CONTRATTILITA’ INDOTTO

DALLA NA PERMETTE AL CUORE DI

SVOLGERE UN LAVORO MAGGIORE

RIDUCENDO AL MINIMO LO SVANTAGGIO

MECCANICO.

REGOLAZIONE INTRINSECA NEL CUORE ISOLATO E PERFUSO

IL PREPARATO CONSISTE IN UN CUORE

DENERVATO, IN CUI E’ POSSIBILE STUDIARE

L’EFFETTO DEI MECCANISMI INTRINSECI AL

CUORE (INDIPENDENTI DALLA REGOLAZIONE

NERVOSA), CHE REGOLANO LA FORZA DI

CONTRAZIONE IN FUNZIONE DELLA

DISTENSIONE VENTRICOLARE.

QUESTI MECCANISMI PERMETTONO DI

COMPENSARE AUTOMATICAMENTE

VARIAZIONI DELLE RESISTENZE PERIFERICHE

E/O DI BILANCIARE L’AFFLUSSO DI SANGUE

AL CUORE E IL SUO EFFLUSSO DAL

VENTRICOLO SINISTRO.

TENSIONE

PASSIVA

TENSIONE

TOTALE

RELAZIONE TENSIONE LUNGHEZZA

DEL MUSCOLO CARDIACO:

CONTROLLO ETEROMETRICO

LA TENSIONE ATTIVA (TENSIONE TOTALE-

TENSIONE PASSIVA) SVILUPPATA DAL

MUSCOLO CARDIACO DIPENDE DALLA

LUNGHEZZA INIZIALE DELLA FIBRA.

CI SI DEVE PERTANTO ASPETTARE CHE LA

FORZA ATTIVA SVILUPPATA DAL CUORE

DIPENDA DAL VOLUME VENTRICOLARE.

CONTROLLO INTRINSECO

OMEOMETRICO: VARIAZIONE DELLA

CONTRATTILITA’

L’AUMENTO DELLA FREQUENZA

CARDIACA DA 40 A 120 Hz (DA 1.6 A

0.5 s TRA CONTRAZIONI) CAUSA UN

AUMENTO DELLA FORZA DI

CONTRAZIONE CARDIACA DI

OLTRE 2 VOLTE. QUESTO EFFETTO

E’ DOVUTO ALL’ACCUMULO DI

CALCIO NEL MIOCITA

ALL’AUMENTARE DELLA

FREQUENZA. L’AUMENTO DEI

LIVELLI DI CALCIO CAUSA UNA

AUMENTO DELLA FORZA ATTIVA

SVILUPPATA DAL MUSCOLO A

PARITA’ DI LUNGHEZZA. SI PARLA

IN QUESTI CASI DI AUMENTO

DELLA CONTRATTILITA’

CARDIACA.