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IL DISTRESS RESPIRATORIO:IL DISTRESS RESPIRATORIO:una patologia di confineuna patologia di confine
ANTONIO APOLITO
Paestum 14 dicembre 2012
Messaggi chiaveMessaggi chiaveØ l’ARDS oggi
Ø conoscere per curare
Ø l’ ARDS in emergenza
Ø limiti e competenze
•Ipossia, generalmente marcata•Ipocapnia•Normocapnia
EPA, ALI/ARDSPOLMONITE EMBOLIA POLMONARE90% Asma severo50% BPCO riacutizzate
Linee Guida SIMEU Campania 2006Linee Guida SIMEU Campania 2006IRA tipo IIRA tipo I
DEFINIZIONEDEFINIZIONE
Condizione clinica con:ØInsufficienza respiratoria acuta (PaO2/FiO2=<300)ØRapida comparsa di infiltrati bilaterali polmonari alla rx toraceØNon manifestazioni cliniche di scc (PCP ≤ 18 mm Hg).
DEFINIZIONEDEFINIZIONECon l’ IRA, danno alveolare e
P/F ≤ 300, si ha un DANNO POLMONARE ACUTO,
espressione di uno scambio gassoso alterato
epidemiologiaepidemiologiaØUSA:150-200 mila/anno ( 75-100/100.000)
ØLa maggior parte si verifica dopo il ricovero
ØRaramente in Pronto Soccorso, in tal caso si tratta di un danno diretto (aspirazione di contenuto gastrico, inalazione di sostanze tossiche, trauma toracico chiuso)
M ORTALITA MORTALITA’’
ØLe cifre della letteratura medica oscillano tra il 40-60%, con una riduzione discreta nelle ultime decadi
ØProbabilmente, se si riescono a corregere opportunamente i fattori etiopatogenetici e/o ad individuare precocemente i prodromi, la mortalità si ridurrà notevolmente.
MortalitaMortalita’’ intraospedalieraintraospedaliera
ØShock settico 46.2%
ØPolmonite + shock setticico 72.2%
ØContusione polmonare 21.4%
ØPolmonite 50.7%
ALIVE study
PATOLOGIE ASSOCIATE ALLO PATOLOGIE ASSOCIATE ALLO SVILUPPO DELLA ARDSSVILUPPO DELLA ARDS
Contusione polmonareInalazione di gas tossiciIntossicazione da farmaciAsfissia per immersione
Polmoniti
Ingestione di succo gastrico
DANNO DIRETTO
PATOLOGIE ASSOCIATE PATOLOGIE ASSOCIATE ALLO SVILUPPO DELLALLO SVILUPPO DELL’’ ARDSARDS
Pancreatite AcutaAbuso di drogheTEV graveAVC trombotico e/o emorragicoBypass cardiopolmonareAneurisma Cerebrale operato
DANNO INDIRETTO DANNO INDIRETTO SEPSIPOLITRAUMASHOCK
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIAEsiste di base una RiSPOSTA INFIAMMATORIA.
DANNO EPITELIALE ED ENDOTELIALE
AUMENTO DELLA PERMEABILITA’
ALI/SDRA
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIAØIn tutte le patologie menzionate esiste una importante risposta infiammatoria.
ØSi ha una attivazione dei neutrofili, che per la liberazione di proteasi e produzione di molecole attivate dal NO2, producono danno epiteliale.
ØAltri elementi che partecipano sono : macrofagi, piastrine, mediatori umorali come le citochine (TNF-α; IL-1β; IL6; IL 8); il sistema del complemento e altre molecole chemiotassiche.
FASE ACUTA: FASE ACUTA: tappa infiammatoria tappa infiammatoria
►Infiltrazione leucocitaria polimorfonucleata.
►Distruzione cellulare, specialmente di pneumociti tipo I.
►Membrane ialine, costituite per accumulo di fibrina, proteinasi plasmatiche e resti cellulari che si depositano sulla superficie alveolare.
►Edema emorragico interstiziale e alveolare, dovuto all’ aumento della permeabilità capilare.
17/09/2009 30/09/2009
FASE PROLIFERATIVA: FASE PROLIFERATIVA: tappa intermedtappa intermedia ia
► inizia entro i 7-10 giorni prima della comparsa del processo.
►Processo intermedio, compreso nell’ edema e nella proliferazione celulare.
10 gg. dopo
FASE RIPARATIVA: FASE RIPARATIVA: tappa cronica. tappa cronica.
►Fibrosi diffusa progressiva.
►Obliterazione degli alveoli e capillari.
►Non si ha beneficio con l’uso della PEEP.
► Ritenzione di CO2.
30 gg. dopo
EVOLUZIONE: TRE FASIEVOLUZIONE: TRE FASI
ØFase Essudativa Acuta < 3 gg
ØFase Proliferativa Intermedia3-7 gg
ØFase Riparativa Cronica dopo 1 sett
QUADRO CLINICOQUADRO CLINICOLa sintomatologia è dovuta a una
INSUFFICIENCIA RESPIRATORIA ACUTA, di tipo ipossiemico, refrattaria all’uso di ossigeno supplementario, con comparsa
concomitante di tachipnea e cianosi, in un paziente con una patologia
infettiva o no, di una certa gravità .
QUADRO CLINICOQUADRO CLINICO
ØQuadro di sepsi o politraumatismo grave
ØDispnea acuta
ØPolipnea, cianosi, uso di musculi accesori
ØSegni di oppressione respiratoria.
QUADRO CLINICOQUADRO CLINICOØ All’ascoltazione, presenza di rumori umidi
Ø Non turgore delle giugulari, non epatomegalia, non
edemi periferici, non ritmo di galoppo
Ø Uso di ossigeno supplementario progressivo, senza
miglioramento della ossigenazione, rilevato con la
saturometria.
ESAMI STRUMENTALIESAMI STRUMENTALI
Ø Emogasanalisi : presenza di ipossiemia, senza ipercapnia, a volte ipocapnia
Ø Rx torace : è l’ esame obbligatorio che deve essere effettuato al più presto
Ø Tc torace : integra e migliora le informazioni della Rx torace
Ø Eco torace: valida alternativa
EmogasanalisiEmogasanalisiØ Le EAB iniziali mostrano alcalosi respiratoria e ipossiemia
Ø L’ipossiemia è spesso resistente alla O2-terapia (dopo iniziale miglioramento )
Ø L’ipossiemia refrattaria è il segno classico dell’ARDS
Ø Lo shunt intrapolmonare è un importante e spesso principale causa di ipossiemia
RX TORACERX TORACECARATTERISTICHE:
Ø Infiltrati alveolari, diffusi, bilaterali
Ø Comparsa di immagini dopo alcune ore dall’inizio dell’evento con aumento progressivo entro le prime 4-24 ore
Ø le immagini possono confondersi con quelle da scc. - alcuni autori affermano che le immagini da ARDS sono per lo più periferiche e alte -
DIAGNOSTICA DIFFERENZIALEDIAGNOSTICA DIFFERENZIALERX TORACERX TORACE
ØFibrosi Polmonare Interstiziale o Idiopatica.ØCarcinoma linfangitico.ØEmbolia polmonare.ØStenosi Mitralica.ØInsufficienza Ventricolare Sinistra.ØSovraccarico di volume intravascolare.ØPossibile coesistenza,a volte,di polmonite.
TAC POLMONARETAC POLMONARE►Integra e migliora le informazioni della Rx torace
►Permette di valutare la distribuzione ventro-dorsale degli infiltrati (+ dorsali)
►Rivela aree polmonari atelettasiche che possono partecipare all’interscambio gassoso
►Permette inoltre di escludere altre patologie come infezioni o barotraumi che non si evidenziano con l’rx-torace
►Non era di uso abituale, attualmente bisogna tenerne conto già dal primo gg.
TAC POLMONARETAC POLMONARE
Concetto fisiopatologico:
. Pulmone pieno: ˝ baby lung.˝
. Diminuzione della distensibilità.
ØØ èè altamente altamente sensibilesensibile, , specificaspecifica e e riproducibile riproducibile per la diagnosi delle principale anomalie polmonari per la diagnosi delle principale anomalie polmonari nellnell’’ARDS ARDS (consolidamento alveolare e interessamento interstiziale )(consolidamento alveolare e interessamento interstiziale )
Comparative diagnostic performances of auscultation, chest radiography, and lung ultrasonography in acute respiratory distress syndrome.
Lichtenstein D, et al. Anesthesiology. 2004 Jan;100(1):9-15.
Eco torace
What does PulmoVista 500 provide?What does PulmoVista 500 provide?
1.Quantification of regional distribution of ventilation
2.Information about the change in distribution in ventilation over a period of time
3.Quantification of regional changes in end-expiratory lung impedance (ΔEELI)
•Continuous•Non-invasive
36 | 27
208 voltages /
image
(16 x 13 voltages)
I1I1VV
VV
VV
VV
VV
VVVVVVVV
VV
VV
VV
VV
V13V13
V1V1
V2V2
V3V3
V4V4
V5V5V6V6V7V7
V8V8
V9V9
V10V10
V11V11
V12V12 16
5
6
789
10
11
12
13
14
15
3
4
21
• Current injections at each of the 16 positions
EIT: Principle of operation
EIT | MO, ET 37
How will patients benefit?How will patients benefit?What does PulmoVista 500 provideWhat does PulmoVista 500 provide
Example 2: Regional assessment of the end-expiratory status allowsearly detection of beginning derecruitment
Regional impedance waveform of the dorsal region of a subject with ALI
CT Image Corresponding EIT Image
How will patients benefit?How will patients benefit?What does PulmoVista 500 provideWhat does PulmoVista 500 provide
Example 1: Regional assessment of the impact of recruitment maneuver (RM)on the redistribution of ventilation over time
Pre RM
6 %
9 %
30 %
52 %
10 minutes after RM
13 %
17 %
39 %
28 %
4 hours after RM
28 %
15 %
22 %
32 %
Distribution of ventilation pre and post RM
DIAGNOSI DIFFERENZIALEDIAGNOSI DIFFERENZIALE
ØInsufficienza Cardiaca CongestiziaØPolmonitiØTromboembolismo PolmonareØPNXØEdema Polmonare Acuto
Ø Bisogna sospettare precocemente che si tratta di ARDS
Ø Il decorso dipenderà dalla patologia di base e dalla severità della insufficienzarespiratoria
Ø Non esiste terapia specifica che arrestila lesione infiammatoria dell’ARDS
TERAPIATERAPIA
Terapia di supportoTerapia di supportoØ Ventilazione meccanica
- la minor FiO2 possibile ( obbiettivo FiO2 < 0.6)- VC per mantenere Pplat <35 cm H2O (6-10 ml/Kg)- PEP superiore al punto di inflazione inferiore (8-15 cm H2O)
Ø Restrizione idrica/diuresi- la minor wedge(P. Inc. Polm.) che cosente una adeguata GC
Ø Supporto cardiovascolare- concentrazione di Hb > 9-10 gr/100 ml- inotropi se necessario- monitoraggio emodinamico
Ø Supporto nutrizionale precoceØ Antibiotici per provata o alta probabilità di
infezione
BAR con ossigeno (Oxybar) (USA Giappone, Tailandia o Inghilterra).In questi locali ci si distende, si ascolta musica e si inala una miscela composta per il 90% da ossigeno puro e per il resto da aromi es. eucalipto (rinfrescante, rinvigorente), lime (sensuale,esotico), limone(tiepido), clementina (armonizzante), lavanda (allegro), etc
OXIGEN BAROXIGEN BAR
TERAPIA• Il cardine della terapia è la
ventilazione meccanica. • Un volume corrente corrispondente
a 12-15 ml/kg di peso corporeo èraccomandato nell’ARDS. Tuttavia, è possibile che esso provochi l’instaurarsi di VILI.
• L’impiego di volumi correnti inferiori (6 ml/kg) protegge dalla reazione infiammatoria e riduce la mortalità di oltre il 20%.
The need for individualized The need for individualized informationinformation
ð Airway pressures call for individual adjustment
L. Gattinoni et. al.; Lung Recruitment in Patients with the Acute Respiratory Distress Syndrome; N ENGL J MED (2006); 354: p 1775-86
Lower percentage of potentially recruitable lung
Higher percentage of potentially recruitable lung
HFOV
Ø Per proteggere i polmoni durante la VM è stata introdotta la ventilazione oscillatoria ad alta frequenza (HFOV).
Ø La HFOV oscilla il polmone attorno ad una pressione media nelle vie aeree (mPaw) costante e maggiore a quella applicata durante la ventilazione convenzionale. Ciò consente di mantenere il recruitment alveolare, evitando basse PEEP e alte pressioni di picco, e aumentare l’ossigenazione.
Confalonieri M., Potena A. et al. – Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999
VM-HFOVØ In questo modo si riescono ad
avere Paw elevate, che consentono di mantenere aperte le vie aeree che tendono a chiudersi per effetto della gravità ed assicurare un miglior rapporto ventilazione/perfusione.
Ø Questo tipo di ventilazione ha mostrato una associazione con una migliore sopravvivenza dopo 3 mesi di trattamento.
Ventilazione non invasivaVentilazione non invasiva
Ø La NIV mai usata come alternativa alla invasiva
Ø Ruolo marginale non ben definito nel trattamento dell’ARDS
Ø Livello di evidenza è estremamente labile
Ø Difficile stratificazione del rischio in fase precoce
Ventilzione non invasivaVentilzione non invasiva
Ø In UTI la NIV è applicata, con accurata selezione, nel 30% dei pazienti, con un successo di circa il 50%
Ø La precocità d’ intervento e la rapidità di risposta rappresentano elementi dirimenti e decisivi nell’inquadramento terapeutico e prognostico della IRA
Ø La soglia per l’indicazione alla IOT deve essere molto sensibile, per evitare inappropriate perdite di tempo
Antonelli M. et al. - Crit. Care Med. 2007 NIN in distress
Ventilazione non invasiaVentilazione non invasia
Ø Con molta prudenza, va riservato a interventi precoci su paz. stabili, con stretto monitoraggio, una pronta IOT ed esperienza in tecniche invasive
Ø Va intrapresa in pazienti, accuratamente selezionati, con ALI/ARDS di grado lieve o moderato in fase molto precoce, come intervento di prima linea
Ferrer M. et al. – AJRCCM Dec 2003
Ventilazione non invasivaVentilazione non invasivaØ La forbice di risposta si apre alla NIV ad un’ora di terapia :
- chi risponde alla NIV mostra un miglioramento o una stabilizzazione del quadro clinico, dei PV e dell’EGA entro la 1°ora
- chi non ha risposto ad un’ora difficilmente potrà beneficiare di un prolungato ciclo, ma necessita di un precoce cambio di approccio invasivo
512007 Villar J. et al. – AJMCCM
STRUMENTI E LIMITI STRUMENTI E LIMITI DELLA NIVDELLA NIV
Ø Mai come alternativa alla Invasiva
Ø Ruolo marginale e non ben definito nell’ARDS
Ø La precocità d’ intervento e la rapidità di risposta sono decisivi nell’iter terapeutico e prognostico
ØSembra essere in grado di ridurre la necessità di IOT, il tasso di ricovero e il tempo di degenza in UTI e la mortalità
ComplicazioniComplicazioni
ØBarotrauma.ØPolmoniti nosocomiali.ØSepsi.ØEmorragia gastrointestinale da stress.ØDisfunzione multiorgano.ØInsufficienza respiratoria cronica.
Ripercussioni emodinamicheRipercussioni emodinamiche
ØSono dovute ad aumento della pressione endotoracica con ripercussioni sulla emodinamica generale e sui circoli distrettuali
Ø Il P/F è uno dei criteri fondamentali per la diagnosi di ARDS e della sua variante piùlieve l’ ALI ( acute lung injuri); la prima con P/F < a 200, la seconda con P/F < a 300
Ripercussioni respiratorie della VMRipercussioni respiratorie della VM
Ø Ridistribuzione intrapolmonare della ventilazione e del flusso ematico
frequenti quando la pressione di insufflazione o la PEEP sono elevate
Ripercussioni respiratorie della VMRipercussioni respiratorie della VM
BAROTRAUMI
Ventilator-Induced Lung Injury (VILI)
Ø Vi è evidenza sperimentale che in alcuni casi la VM ad alti volumi e pressioni può aumentare il danno polmonare ed aumentare l’edema (VILI).
Ø L’apertura e chiusura ciclica di alveoli atelettasici e l’iperdistensione alveolare in pazienti ventilati ai volumi correnti tradizionali (10-15 ml/kg) possono iniziare una cascata di eventi pro-infiammatori che contribuiscono all’instaurarsi del deficit multiorgano.
Cheung T.M. et al. – Chest 2004
Ø CurarizzazioneØ Ipercapnia permissivaØ Inverse Ratio VentilatioØ Inalazione di ossido nitricoØ PronazioneØ Tracheal Gas InsufflationØ ECMO ( extracorporeal membrane oxigenation)- ERS-Ø ECCO2R ( extracorporeal CO2 removal)
Terapia non convenzionale
Terapia farmacologicaTerapia farmacologicaØ sono stati usati numerosi farmaci per cercare di prevenire l’ARDS, senza successo (prostaglandina E1, N-acetilcisteina, antiossidanti
Ø in corso di studio : almitrina, ketoconazolo, ibuprofene, farmaci molecolari
ØCorticosteroidi : nessun beneficio nel trattamento precoce ad alte dosi
Ø ossido nitrico : vasodilatatore polmonare selettivo inalato potrebbe far parte dell’armamentario terapeutico nell’ARDS
DI COSA MUOIONODI COSA MUOIONOI PAZIENTI CON ARDS ?I PAZIENTI CON ARDS ?
Øinsufficienza respiratoria grave
Øinsufficienza multiorgano.
Øshock settico refrattario.
MESSAGGIMESSAGGI
Ø Patologia di pertinenza interventistico-rianimatoria
Ø GRAVE IRA (mortalità del 40-60%)
Ø Ipossiemia refrattaria è il segno classico dell’ARDS
ØSOSPETTO PRECOCE che si tratta di ARDS
ØStratificazione del rischio difficile in fase precoce