DirettoreAvv. Giuseppe CASTRONOVO

Condirettoreprof. Corrado BALACCO GABRIELI

Capo Redattoreprof. Filippo CRUCIANI

Comitato di redazioneprof. Alfredo REIBALDIprof. Enzo TIOLIdott. Michele CORCIOdott. Glauco GALANTEprof. Leonardo MASTROPASQUA

rag. Angelo MOMBELLIdott. Carlo Maria VILLANI

COMITATO SCIENTIFICO NAZIONALEprof. Rosario BRANCATODirettore Clinica Oculistica Ospedale San Raffaele - Milanoprof. Mario STIRPEFondazione Biettiprof. Emilio BALESTRAZZIDirettore Istituto Oftalmologia Policlinico A. Gemelli - Romaprof. Bruno LUMBROSOGià Primario Ospedale Oftalmico - Romaprof. Vito De MOLFETTA

AGENZIA INTERNAZIONALE PER LA PREVENZIONE DELLA CECITÀSEZIONE ITALIANA ONLUSSede operativa:Via G. Vico, 1 - 00196 RomaTel.06.36.00.49.29 Fax 06.36.08.68.80sito internet: www.iapb.it e-mail: sezione.italiana@iapb.it

Stampato da: EUROLIT s.r.l. Chiuso in redazione l'8 giugno 2009

OftalmologiaSociale

RIVISTA DI SANITÀ PUBBLICA

Il ritorno del Ministero della Salute

stero della Salute. Il dicastero è certamente destinato a riconquistare la suaautonomia: un atto doveroso nei confronti di milioni di cittadini italianiche nutrono fiducia nelle istituzioni. È davvero importante, infatti, cheesista un dicastero ad hoc che sia un referente autorevole per le attività delSistema Sanitario Nazionale (considerato dall’Oms tra i migliori almondo in rapporto alla spesa). Il Prof. Ferruccio Fazio – già promossoda Sottosegretario a Viceministro –, una volta assunto l’incarico di Mi-nistro competente, cercherà di garantire ai cittadini un equo e più effi-ciente accesso alle cure, stando attento – come da lui stesso rilevato –all’esigenza di una maggiore ‘umanizzazione’ della sanità. Si ritroverà,tuttavia, a dover gestire delle vere e proprie emergenze, tra cui quella del-l’invecchiamento demografico. Come si sottolinea nel Libro bianco pre-sentato lo scorso 6 maggio a Palazzo Chigi dal Ministro Sacconi, si stimache in Italia nel 2045 gli over 65 saranno il 30 per cento della popola-zione, per cui le malattie croniche peseranno sempre di più sul sistema so-ciale; ma già oggi colpiscono il 25 per cento della popolazione. Per questol’Agenzia internazionale per la prevenzione della cecità-IAPB Italiaonlus, riconosciuta ufficialmente con legge n. 284 del 28 agosto 1997,tiene periodicamente campagne di check-up visivo grazie alle sue Unitàmobili oftalmiche che riescono a coprire, se pur in tempi diversi, l’interoterritorio nazionale. In questo modo si può abbattere la spesa, poiché uncieco costa molto di più allo Stato, e si possono sconfiggere le malattie,con le connesse sofferenze che esse comportano. Insomma, la preven-zione è fondamentale non solo per preservare la qualità della

vita a qualunque età, ma anche per contenere la spesa pub-blica: si tratta di due grandi risultati ancora più importanti se si tieneconto che attualmente vivono in Italia almeno 137.000 non vedenti pen-sionati con gli oneri annessi, mentre per la prevenzione della cecità sispendono quasi ‘spiccioli’. Ribadisco, quindi, il compiacimento vivis-simo per il futuro ripristino del Ministero della Salute quale interlocutorepiù accreditato per affrontare le questioni squisitamente sanitarie che, tral’altro, trovano nella nostra Costituzione un’alta espressione: “La Re-pubblica tutela la salute come fondamentale diritto dell'individuo e inte-resse della collettività, e garantisce cure gratuite agli indigenti” (Art. 32,comma 1). Questo principio ispira anche la nostra azione: la IAPB Ita-lia onlus mira soprattutto alla prevenzione delle malattie oculari nellezone più disagiate, con particolare attenzione per i bambini e gli anziani,che potrebbero non rendersi conto dei mali di cui soffrono, in quanto spessonon si sottopongono affatto a visite oculistiche. Infine, nel Libro biancoministeriale si sottolinea come, a fronte di un aumento dell’aspettativa divita, non corrisponda necessariamente un allungamento dell’esistenza.“Per gli ultrasettantacinquenni è di quasi dieci anni la prospettiva di vitain condizioni di disabilità. Dei 2,5 milioni di disabili presenti in Italia,ben novecentomila – si sottolinea nel documento ministeriale – sono difatto confinati in casa, vivendo in strutture che, per le barriere architetto-niche esistenti, non consentono il loro agevole spostamento”. Ebbene, an-cora una volta la prevenzione è un’azione assolutamente imprescindibilee necessaria al fine di garantire all’Italia – tra i più importanti PaesiUe – un futuro luminoso e dignitoso.

Avv. Giuseppe CastronovoPresidente Agenzia internazionale per la prevenzione della cecità-IAPB Italia onlus

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Un disegno di legge, tanto basterà per avviare il ritorno del Mini-

Sommario anno XXXII - n.2/2009

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EDITORIALE

Alla ricerca della salutedi F. Cruciani

LA LETTERA

Sordi alle richieste dei ciechidi T. Daniele

20 REPORTAGE

Terremoto di solidarietàPol Pot, la dittatura senza occhiali. Intervista a Guido Bertolasodi G. Galante

AGGIORNAMENTO

Fattori di rischio della Degenerazione Maculare legata all’etàdi F. Cruciani, G. Cuozzo, M. Cavallaro, P. Trabucco

27 L’INTERVISTA

Staminali riprogrammate contro la cecità. Colloquio con Vania Broccolidi G. Galante

22 LA TESTIMONIANZA

L’Aquila, notte di paura tra emergenza e polvere

23A PROPOSITO DI...La poesia e il terremotodi M. Soldini

38 NEWS DALL’OFTALMOLOGIA MONDIALE

Australia, si punta all’occhio bionico; Mangiare bene per prevenire l’AMD; Curadi famiglia contro il tracoma; Teniamo d’occhio i piccoli; ‘Indietro nel tempo’con le staminali; Occhi da geco; Combattere la disabilità visiva con l’Oms

NEWS DALL’ITALIA

di A. Algenta, G. Galante“La vita buona nella società attiva”; Più aperti alla prevenzione. Intervista al Ministro Maurizio Sacconi; Più umanità e meno liste d’attesa; Pericolo invista; Guardare alla riabilitazione. Intervista al Prof. Bruno Lumbroso

43LAVORI SCIENTIFICI

L’aberrometria come metodica per lo studio del ruolo ottico del film lacrimaledi N. Pescosolido, M. Autolitano, M. Cavallaro

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“IL RISCHIO

DI CONTRARRE UNA

GRAVE

MALATTIA, ANCHE SE RARO,

È SEMPRE

INCOMBENTE

E CERTAMENTE

ANGOSCIANTE”

La preoccupazione per la sa-lute è diventata un problemadominante dell’uomo mo-derno. Il benessere diffuso, ilcontrollo quasi completo

delle malattie infettive, l’incredibile au-mento della speranza di vita, il facile accessoai servizi sanitari, i progressi della tecnologiamedica hanno garantito un livello di saluteimpensabile solo un secolo fa. Ma il rischiodi contrarre una grave malattia, anche se intermini statistici piuttosto basso, è sempreincombente e certamente angosciante. Oggialla medicina si chiede di mantenere lo statodi salute e di garantirlo. È una richiestaenorme, anche se ad una prima impressionepuò sembrare ovvia. Perché? Per risponderebisogna ricordare ed analizzare che cosa siintende per salute oggi.

In tal senso ci vengono incontro sia l’Or-ganizzazione Mondiale della Sanità che laCostituzione Italiana. La prima perché sta-bilisce autorevolmente che cosa sia lo statodi salute e la seconda perché detta i confinientro cui muoversi. Entrambe consideranola salute un diritto. Pertanto, in quanto tale,viene a porsi alla base di tutti gli altri dirittifondamentali che spettano alle persone.

L’articolo 32 della Costituzione Italianarecita: “La Repubblica tutela la salute comediritto fondamentale dell’individuo e inte-resse della collettività, e garantisce cure gra-

tuite agli indigenti”. Va subito sottolineato ilfatto che soltanto in questo punto la Costi-tuzione parla di diritto non del cittadino madell’individuo, considerato come persona. Ilprimato della persona umana è un principiofondamentale, indiscusso e riconosciutonella società moderna. Inoltre, nello stessoarticolo viene sottolineato che l’impegno perla salute delle persone è un primario inte-resse della collettività.

Secondo l’OMS (Agenzia dell’ONU isti-tuita nel 1948) il concetto fondamentale è ilseguente: “La salute è uno stato di com-pleto benessere fisico, mentale e socialee non consiste soltanto in un’assenza dimalattia o di infermità”.

Questa definizione fu formulata nel 1948e resiste ancora oggi come definizione uffi-ciale del termine “salute”: una longevità nonindifferente! Eppure non sono mancate nelcorso degli anni le contestazioni, le osserva-zioni, le critiche. Essa, infatti, ampliavaenormemente il concetto dello stato di sa-lute, travalicava i confini propri della medi-cina, portando in primo piano non solo ifattori culturali e psichici, ma anche l’am-biente sociale e politico: una sorta di rivolu-zione.

Ne conseguiva che un tale principio ve-niva ad assegnare allo Stato e ai Sistemi sa-nitari compiti che andavano ben al di là dellasemplice gestione di un programma per la

Alla ricerca della salute

EDITORIALEF. CrucianiDocente presso il Dipartimento di Scienze Oftalmologiche-Università Sapienza di Roma

Secondo l’Oms non è sufficiente l’assenza di malattia o infermità, ma bisogna garantire uno stato di completobenessere fisico, mentale e sociale

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“BISOGNA

GARANTIRE

UN ARMONICO

EQUILIBRIO, FISICO E PSICHICO,AD OGNI INDIVIDUO

DINAMICAMENTE

INTEGRATO

NEL SUO

AMBIENTE”

salute. La salute diventava più un mezzo cheun fine e poteva essere definita come una ri-sorsa che dovesse garantire alla persona laconduzione di una vita qualitativamente ot-timale sotto ogni profilo, non ultimo quelloproduttivo.

Per comprendere appieno il perché del-l’enunciazione di questo principio bisognafar riferimento al momento storico, moltoparticolare, caratterizzato dalla fine di unaguerra cruenta, che aveva calpestato ogni di-ritto, causando circa 50 milioni di morti. Sistava uscendo da un mondo che aveva can-cellato l’individuo per esaltare la collettività.Ma proprio le brutture della guerra avevanofavorito una maturazione politica, un climagenerale di disponibilità a riforme radicali.

L’enunciazione di un tale principio scosseil mondo medico sin dalle sue fondamenta.Strutturato a intervenire quando esistevauno stato di malattia, disinteressandosi delsoggetto sano, salvo qualche eccezione per lepatologie infettive, si trovava ora davanti ad

una richiesta completamente nuova, quelladi garantire “un armonico equilibrio, fisicoe psichico” ad ogni individuo “dinamica-mente integrato nel suo ambiente naturale esociale” (A. Seppilli): una condizione non fa-cile da raggiungere, in quanto presupponevauna piena capacità di controllo interiore econdizioni ambientali favorevoli. Ne conse-guiva che la medicina perdeva il monopoliosulla salute, che aveva avuto sino a quel mo-mento, e doveva confrontarsi attivamente ecostantemente con tutte le altre scienzeumane.

Ma la medicina aveva le potenzialità perattuare un tale principio? E le altre scienzeerano pronte a recepirlo? Dare una rispostapiù negativa che positiva – credo – non siaazzardato. Infatti si creava una profonda di-cotomia tra l’enunciazione teorica e l’attua-zione pratica. Che una tale definizione disalute avesse una certa valenza utopistica èindubbio. Ma essa era necessaria perché in-dicava la nuova strada da seguire e l’obiet-

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tivo più o meno lontano da raggiungere,chiedeva l’impegno di tutta la società e diproposito non metteva termini temporali espaziali.

In seguito l’OMS ritornò su queste pro-blematiche in termini più concreti e, con ladichiarazione di Alma Ata del 1978, posel’accento sull’importanza della prevenzionenell’ambito delle politiche sanitarie nazionalie internazionali, così come all’interno dei si-stemi sanitari nazionali. La prevenzione pri-maria e secondaria doveva diventare lo scopoprimo della medicina.

Successivamente nel 1984 furono gettatele basi concettuali della promozione della sa-lute. Essa fu così definita: “È il processo chepermette alle persone di aumentare il controllosu di sé e migliorare la propria salute”.

Nella Conferenza dell’OMS che si tenneil 21 Novembre 1986 ad Ottawa, in Canada,fu adottata una carta sulla promozione dellasalute. Il documento finale ci fornisce unadefinizione più elaborata: “La promozione

della salute è il processo che conferisce alle po-polazioni i mezzi per assicurare un maggiorcontrollo sul loro livello di salute e migliorarlo.Questo modo di procedere deriva da un concettoche definisce la salute come la misura in cuiun gruppo o un individuo possono, da un lato,realizzare le proprie ambizioni e soddisfare ipropri bisogni e dall’altro, evolversi con l’am-biente o adattarsi a questo. La salute è dunquepercepita come risorsa della vita quotidiana enon come il fine della vita: è un concetto posi-tivo che mette in valore le risorse sociali e indi-viduali, come le capacità fisiche. Così, lapromozione della salute non è legata soltantoal settore sanitario: supera gli stili di vita permirare al benessere”.1

È passato circa mezzo secolo da quandoè stato enunciato il nuovo concetto di salute.Molto è stato fatto, ma moltissimo si deveancora fare. Nell’ambito medico molte sonostate e sono le difficoltà e anche le resistenze.La medicina moderna stenta ad uscire dalsuo guscio granitico tutto cristallizzato sulla

“PER L’OMS LA PROMOZIONE

DELLA SALUTE

NON È LEGATA

SOLTANTO

AL SETTORE

SANITARIO: SUPERA GLI STILI

DI VITA

PER MIRARE

AL BENESSERE”

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medicina clinica. Né è pensabile un rapidomutamento del suo modo di essere. D’altraparte, i grandi progressi della medicina mo-derna sono di natura tecnologica e terapeu-tica. Solo ora si cominciano ad intravederepossibilità in ambito genetico e, quindi, pre-ventivo.

Ma tra tutte le difficoltà ne vorrei se-gnalare una in particolare. Oggi le malattieepidemiologicamente più importanti sonoquelle degenerative e, soprattutto, quelle le-gate all’invecchiamento, almeno nei Paesi in-dustrializzati come il nostro. Ciò è quantomai evidente in campo oftalmologico, doveabbiamo – tra le principali cause di cecità eipovisione – la degenerazione maculare le-gata all’età, la retinopatia diabetica, il glau-coma e la cataratta. È possibile oggiprevenire queste patologie? Alcune sì, comeil glaucoma e la retinopatia diabetica, anchese spesso solo in parte, cercando di limitarnei danni. Altre, come la cataratta, sono com-pletamente risolvibili con un intervento chi-rurgico. Per altre ancora siamo quasiimpotenti. Il problema è che il successo dellaprevenzione è legato alla conoscenza eziolo-gica precisa della malattia e questo oggi nonè ancora possibile. La conoscenza dei fattoridi rischio – per altro allo stato attuale nonsempre attendibile – aiuta ma non risolve.

Inoltre, queste patologie degenerativesono forme che si presentano come un “con-tinuum” legato all’invecchiamento, con unadifficoltà non semplice da risolvere per sta-bilire l’esatto momento in cui da uno statofisiologico d’invecchiamento si passa ad unostato patologico, con il rischio di dare la pa-tente di malato a chi non lo è.

In conclusione, i limiti della medicina –anche se i mass media lanciano continua-mente messaggi euforici di grandi risultati –sono tanti, e tante sono le difficoltà che in-contra nello svilupparsi verso una sanitàtutta protesa verso la prevenzione. D’altraparte da sempre la medicina vive una pro-fonda contraddizione: da una parte deve ga-rantire ad ogni costo la salute, dall’altra si

scontra col limite della mortalità umana.Ma le cose, anche se lentamente, stanno

cambiando e in Italia la nascita di una co-scienza sanitaria tra la popolazione sta af-fiorando sempre più. Questi segnali ciprovengono da numerose indagini condottedalla sezione Italiana dell’Agenzia Interna-zionale per la Prevenzione della Cecità-IAPB Italia onlus.

Note:

1 Primo punto dalla Carta di Ottawa (1986). (Ndr)

È importante controllare periodicamente la salute visiva

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Illustrissimo Signor Presidente,

siamo cittadini responsabili e siamo con-sapevoli dei Suoi numerosi impegni in Italia eall’estero. Siamo tuttavia costretti a bussarealla Sua porta a causa degli assordanti silenzidei Suoi Ministri e delle loro segreterie, chehanno preso l’abitudine di negare persino unacivile risposta alle nostre lettere e ai nostrimessaggi che hanno sempre per oggetto i bi-sogni dei ciechi e degli ipovedenti italiani, ununiverso di circa due milioni di persone.

Signor Presidente abbiamo molto apprez-zato la Sua vicinanza ai cittadini abruzzesi,colpiti dalla tragedia del terremoto e la since-rità delle Sue lacrime durante i funerali. Vo-gliamo augurarci che Lei voglia riservareuguale attenzione al disperato appello dei cie-chi e degli ipovedenti italiani che si sentonosoli di fronte alla possibile tragedia dell’esclu-sione sociale.

I ciechi non hanno mai chiesto la luna.Pur consapevoli dei loro diritti garantiti dallaCostituzione, nelle loro rivendicazioni hannosempre tenuto conto delle compatibilità eco-nomiche. Da quando il nostro Paese soffre leconseguenze della grave crisi economica cheattraversa l’intero pianeta, responsabilmenteci siamo limitati a difendere i pochi beneficistrappati allo Stato nel corso del tempo o adavanzare richieste il cui accoglimento era acosto zero per la finanza pubblica.

Il nostro senso di responsabilità è stato

premiato col muro del silenzio delle istituzioni.Nel corso degli anni lo Stato ha concesso

alla nostra Unione e ad altri enti contributi fi-nalizzati all’erogazione di servizi, quali: la pro-duzione di libri parlati, in braille, a caratteriingranditi, in formato elettronico, la produ-zione di materiali didattici speciali, la preven-zione della cecità, la riabilitazione, l’accessoall’arte. Tali contributi, che hanno perduto illoro potere di acquisto a causa dell’inflazione,vengono ulteriormente decurtati di circa unterzo per i tagli della spesa con conseguenzefacilmente immaginabili. Dopo tre anni diproteste abbiamo ottenuto solo un ordine delgiorno della Camera dei Deputati, col parere

LA LETTERA

Sordi alle richieste dei ciechi

I ciechi italiani si sentono abbandonati dal Governo.Disperato appello al Premier

Tommaso Daniele, Presidente dell’Unione italiana dei ciechi e degli ipovedenti, ha scritto al Presidente del Consiglio Silvio Berlusconi

Tommaso Daniele, Presidente dell’Unione italiana dei cie-

chi e degli ipovedenti

“I CIECHI E GLI

IPOVEDENTI

SI SENTONO SOLI

DI FRONTE

ALLA POSSIBILE

TRAGEDIA

DELL’ESCLU-SIONE SOCIALE”

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favorevole del Governo, che attende ancora diessere onorato.

I giovani del servizio civile hanno costi-tuito una risorsa preziosa per l’accompagna-mento e l’assistenza dei ciechi, soprattuttodegli anziani. Un disegno di legge in discus-sione alla prima Commissione del Senato, cheprevede una speciale attenzione per i progettiaventi per oggetto l’assistenza ai disabili gravi,è stato bloccato da un parere negativo del Go-verno.

Una legge dello Stato, la69 del 2000, che stanzia ri-sorse per l’assistenza scola-stica ai minorati sensorialiviene disattesa perché il Mi-nistero dell’Economia siostina a dare parere negativoalla bozza di regolamento at-tuativo, predisposta dallaPubblica Istruzione.

Una proposta di legge as-segnata alla Commissione Af-fari Sociali della Camera, cheprevede l’equiparazione del-l’assistenza fornita dalle asso-ciazioni dei disabili piùrappresentative alle attivitàdei patronati, non vieneiscritta all’ordine del giorno nonostante le rei-terate richieste degli interessati.

Signor Presidente, la necessità della sintesinon ha consentito di rappresentare adeguata-mente la drammaticità della situazione, sap-pia però che tutti questi no pesano comemacigni sul futuro dei nostri ragazzi, dei nostrigiovani, delle nostre donne, dei nostri anziani.Sappia che tutti questi no hanno come conse-guenza meno istruzione, meno formazioneprofessionale, meno prevenzione, meno riabi-litazione, meno impiego, meno accesso all’in-formazione, alla cultura, all’ambiente,all’arte, meno pari opportunità per tutti, ilche equivale alla possibile morte civile dei cie-chi e degli ipovedenti.

Tutto questo nell’anno in cui il Parla-mento italiano ha ratificato la Convenzione

delle Nazioni Unite sui diritti delle personecon disabilità, da tutti giustamente esibitacome conquista di grande civiltà, capace dicambiare il destino delle persone disabili nelmondo.

Mi rifiuto di pensare che il no alle nostrerichieste da parte delle autorità di Governo siail frutto di insensibilità o di mancanza di vo-lontà politica; certamente, però, si tratta diuna grave sottovalutazione del problema.

La nostra associazione stalottando duramente da circanovant’anni per il riscatto deiciechi e degli ipovedenti ita-liani, per la esigibilità dei lorodiritti, per la non discrimina-zione, per la piena cittadi-nanza, per le pariopportunità, per la pari di-gnità. Noi quindi, pur in pre-senza di una crisi economicaoggettiva del Paese, non pos-siamo rimanere inerti difronte ai no del Governo, per-ché la soluzione dei nostriproblemi passa in un caso at-traverso l’impegno di pochispiccioli, negli altri attraversoil costo zero per la finanza

pubblica.Non stiamo minacciando clamorose azioni

di protesta; d’altra parte la nostra associa-zione non possiede le risorse economiche ne-cessarie per portare in piazza decine dimigliaia di iscritti, tuttavia non può rinun-ciare a rendere di pubblico dominio in tutte leforme possibili il malessere dei ciechi e degliipovedenti italiani e la loro solitudine.

Illustrissimo Signor Presidente, Lei puòevitare tutto questo.

Il cuore mi dice che ci riceverà a PalazzoChigi e, dopo aver sentito le nostre ragioni, cirenderà giustizia. I ciechi non hanno mai chie-sto e non chiedono la luna.

In fiduciosa attesa,Prof. Tommaso Daniele

Presidente nazionale dell’UICI

Cieco con accompagnatore

“TROPPI NO

EQUIVALGONO

ALLA POSSIBILE

MORTE CIVILE

DEI DISABILI

VISIVI”

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Abstract. La degenerazione maculare le-gata all’età (AMD o DMLE) è la principalecausa di cecità nella popolazione ultracinquan-tenne nei Paesi industrializzati. Dati epide-miologici indicano che oltre il 40% dei casi dicecità, anche solo parziale, che si verificanonegli Stati di maggior benessere è dovuto a que-sta patologia oculare. Si stima che, entro il2030, mezzo milione di individui ogni annopotrà perdere la vista per questa causa. Secondouno studio la prevalenza dei segni precoci di

AMD nei soggetti tra i 43 e i 54 anni d’età ri-sulta essere dell’8,5%, mentre nelle persone conpiù di 75 anni è del 36,8%. Sono stati condottivari studi nel tentativo di identificare eventualifattori di rischio, senza tuttavia rilevare altraassociazione univoca oltre all’età. Anche se talifattori non sono del tutto noti, la presenza di uninsieme di cause – che agiscono contempora-neamente e in maniera diluita nel tempo nellostesso paziente – aumenta la probabilità di svi-luppare l’AMD.

Fattori di rischio della Degenerazione Maculare legata all’EtàAGGIORNAMENTOF. Cruciani, G. Cuozzo, M. Cavallaro, P. TrabuccoDipartimento di Scienze Oftalmologiche-Università Sapienza di Roma

Controllo oculistico

“SECONDO

L’ORGANIZZA-ZIONE MONDIALE

DELLA SANITÀ

IL 41% DEI CASI DI CECITÀ

DEGLI STATI

DI MAGGIOR

BENESSERE

È DOVUTO

ALL’AMD”

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La degenerazione maculare legata all’etàrappresenta la principale causa di ipovisioneo di cecità nella popolazione ultracinquan-tenne dei Paesi più industrializzati. È notoche, negli ultimi decenni, sono cambiate leprincipali cause di cecità rispetto al passato.Da un lato sono scomparse alcune malattieinfettive come il tracoma, altre sono diventatefacilmente curabili perdendo il carattere in-validante e, infine, la cataratta, è stata ope-rata sempre più precocemente con immediatariabilitazione visiva. Dall’altro lato sono au-mentate in maniera quasi esponenziale le ma-lattie degenerative, in particolar modo quellelegate all’età. Mentre nelle prime il confine

tra lo stato di malattia e normalità è netto, inqueste ultime esiste una condizione di conti-nuum: non sappiamo esattamente quando fi-nisce lo stato di salute e quando inizia lamalattia.

Le malattie degenerative presuppongonoed impongono un approccio terapeutico, pre-ventivo e riabilitativo diverso. Mentre i note-voli successi della medicina moderna controle malattie infettive sono legati generalmentealla scoperta dell’agente eziologico, all’indi-viduazione dei fattori di rischio e alla ricercafarmacologica, per la maggior parte delle ma-lattie degenerative tale agente eziologico è an-cora sconosciuto e i fattori di rischio sono piùsospettati che ben individuati: di solito ven-gono definite multifattoriali. Ma è giusto so-stituire il concetto di causa con l’associazionead alcuni fattori di rischio? Inoltre, quali sonoi legami tra invecchiamento e malattia dege-nerativa? Qual è la linea di demarcazione trauna situazione di invecchiamento definibile“fisiologica” e una condizione patologica? Ri-tornando alla degenerazione maculare senile,qual è il limite che separa una macula senileda una maculopatia? Il problema non è più,quindi, quello di classificare una certa pato-logia, ma quello di riuscire a quantificarla.

La Degenerazione Maculare nelle sue di-verse forme, “secca” o “umida”, comporta undeterioramento progressivo della macula, laparte centrale della retina, responsabile dellavisione distinta. I pazienti vedono le forme di-storte e la visione centrale viene persa, men-tre rimane intatta quella laterale.

Secondo l’Organizzazione mondiale dellasanità il 41% dei casi di cecità, anche soloparziale, che si verificano negli Stati di mag-gior benessere è dovuto a questa patologiaoculare. Secondo stime recenti, in tutto ilmondo, colpisce circa 30 milioni di persone (inalmeno un caso su dieci hanno già perso lavista). Si stima che, entro il 2020, circa 8 mi-lioni di persone con oltre 65 anni nel mondone saranno affette e che, entro il 2030, mezzomilione di individui ogni anno potrà perderela vista per questa causa.

“IL BEAVER

DAM EYE

STUDY

HA DIMOSTRATO

UNA FORTE

CORRELAZIONE

TRA L’AMD E L’ETÀ”

Perdita dell'acuità visiva uguale o superiore a 15 lettere (nell'ottotipo

ETDRS) tra i partecipanti dello studio governativo statunitense sulla

degenerazione maculare legata all'età a uno stadio della patologia

medio o grave. Per chi corre un alto rischio di un peggioramento fino

a uno stadio avanzato, gli antiossidanti in combinazione con lo zinco

hanno ridotto il rischio di perdita della vista del 19%.

Ottotipo ETDRS

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L’età rappresenta sicuramente il principalefattore di rischio per l’AMD. Tutti gli studiconcordano sul fatto che la prevalenza, l’inci-denza e la progressione della patologia cre-scano in maniera significativa conl’aumentare dell’età.

Nel Montelparo study (Carresi C., CrucianiF., et al.) una piccola ed omogenea popola-zione rurale del centro Italia, Montelparo, èstata studiata con l’intento di trovare le pos-sibili connessioni tra alcuni probabili fattoridi rischio e l’insorgenza della degenerazionemaculare legata all’età. In tale studio sonostati presi in considerazione tutti i cittadinidi 65 anni compiuti che fossero risultati resi-denti nelle liste comunali nel luglio 2004. Sultotale di 929 residenti, hanno risposto positi-vamente alla ricerca in 210 (79,2% ), di cui 99maschi (47,1%) e 111 femmine (52,9%). Lostudio mostra che l’età (p=0,014) è il più im-portante fattore di rischio; la chirurgia dellacataratta (p=0,00) e l’ipertensione (p=0,005)sembrano avere un certo ruolo nell’aumen-tare il rischio di maculopatia. I risultati evi-denziano che un’alimentazione povera dialcool, ricca di vegetali e acidi grassi polinsa-turi, potrebbe ridurre il rischio di degenera-zione maculare legata all’età.

Il Beaver Dam Eye Study ha dimostratouna forte correlazione tra l’AMD e l’età: laprevalenza dei segni precoci della patologianei soggetti tra i 43 e i 54 anni d’età risultaessere dell’8,5%, mentre nelle persone con piùdi 75 anni del 36,8%. Nello stesso studio, in

un periodo di 10 anni, l’incidenza cumulativadelle forme precoci di AMD risultò essere il12,1% e quella delle forme avanzate il 2%.

Negli Stati Uniti la degenerazione macu-lare legata all’età è responsabile del 45% ditutte le disabilità visive. La DMLE atroficarappresenta il 90% di tutti i casi. La sua pre-valenza è aumentata in Gran Bretagna nelcorso degli ultimi 60 anni: tale dato suggeriscecome la predisposizione genetica non rappre-senti il fattore eziologico primario. La sua in-cidenza sta aumentando anche in Giappone,probabilmente a causa dell’introduzione diuna dieta maggiormente occidentalizzata.

Sono stati condotti vari studi nel tenta-tivo di identificare eventuali fattori di rischio,senza tuttavia rilevare altra associazione uni-voca oltre all’età. Anche se tali fattori nonsono del tutto noti, la presenza di un insiemedi cause che agiscono contemporaneamente ein maniera diluita nel tempo, nello stesso pa-ziente, aumenta la probabilità di svilupparela Degenerazione Maculare Senile.

Passiamo ora in rassegna tali fattori di ri-schio, considerati avere un probabile ruolonell’insorgenza della patologia. Essi possonoessere suddivisi in: demografici, oculari, ge-netici, ambientali, legati allo stile di vita, le-gati a condizioni mediche e a farmaci.

FATTORI DI RISCHIO DEMOGRAFICI(OLTRE ALL’ETÀ)

Sesso: nel Beaver Dam Eye Study si èmesso in luce che i soggetti di sesso femminile

Come vede una persona colpita da AMD (al centro lo stadio avanzato)

“IL FUMO

È IL SECONDO

FATTORE

DI RISCHIO

PIÙ IMPORTANTE:PUÒ RIDURRE

LA CAPACITÀ

DI DIFENDERSI

DAI RADICALI

LIBERI”

OCCHIO NORMALE OCCHIO CON AMD VISIONE CENTRALE INGRANDITA

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con più di 75 anni d’età sono più facilmentecolpiti dall’AMD nella forma essudativa. IlBlue Mountains Eye Study ha, inoltre, calco-lato un odds ratio1 (OR) pari a 1,15 perquanto riguarda lo sviluppo dell’AMD nelsesso femminile. Una causa probabile po-trebbe essere l’abbassamento dei livelli diestrogeni: la terapia ormonale sostitutiva po-trebbe avere un ruolo protettivo contro la de-generazione maculare senile, ma sononecessarie maggiori ricerche in questo settore.Secondo altri studiosi la malattia appare piùdiffusa nel sesso femminile probabilmente perla concomitanza di due elementi: in primoluogo nelle donne sono più frequenti le formedi miopia grave, in secondo luogo l’aspetta-tiva di vita è maggiore rispetto agli uomini.

Razza: studi epidemiologici hanno con-fermato che la degenerazione maculare legataall’età è prevalente nella razza bianca rispettoa quella nera.

Familiarità: un altro fattore di rischio ècostituito dalla storia familiare. I parenti diprimo grado di un soggetto affetto da AMDpresentano un rischio 3 volte maggiore di svi-luppare la stessa patologia rispetto alla po-polazione generale. Ciò suggerisce che

componenti genetiche abbiano un ruolo nellapatogenesi.

FATTORI DI RISCHIO GENETICIRecenti studi hanno identificato varianti

nei geni del fattore del complemento H, delfattore B e del secondo componente del com-plemento che pongono i soggetti a rischio diAMD. L’associazione più forte è quella che ri-guarda il fattore H del complemento. I sog-getti omozigoti per l’allele alteratopresentano un rischio 7,4 volte maggiore disviluppare la patologia retinica. Alterazioninei geni codificanti per i trasportatori del-l’apolipoproteina E sono associate anch’essead aumentato rischio di ammalarsi. La re-cente identificazione di un locus sul cromo-soma 1q31, associato a una maggiorepredisposizione alla DMLE, potrebbe ungiorno consentire lo screening degli individuiad alto rischio.

FATTORI DI RISCHIO LEGATI ALLOSTILE DI VITA

Fumo di sigaretta: dopo l’età, il fumoresta il fattore di rischio più importante. Unametanalisi del 2001 ha considerato i dati pro-lodotti da tre ampi studi in tre continenti di-versi (il Beaver Dam Eye Study, il BlueMountains Eye Study e il Rotterdam Study) eha dimostrato che il fumo di sigaretta è il piùimportante fattore di rischio modificabile as-sociato ad ogni forma di AMD. Le stime degliodds ratio calcolate dai diversi studi chehanno valutato questa associazione si collo-cano tra 2,5 e 5,6. Il fumo ha diversi effettinegativi: può ridurre la naturale capacità di-fensiva dai radicali liberi prodotti dall’esposi-zione eccessiva alla luce, altera la viscosità delsangue, modifica il meccanismo di autorego-lazione del flusso nei vasi sanguigni ed è asso-ciato a più bassi livelli di pigmenti maculari(xantofille), come ad esempio la luteina.

Alcool: nel Latino Eye Study un forte con-sumo di alcool è stato dimostrato essere asso-ciato a un maggiore rischio di AMDessudativa (OR 5,8) e di atrofia geografica

“UN FORTE

CONSUMO

DI ALCOOL

È ASSOCIATO

A UN MAGGIORE

RISCHIO

DI AMD ESSUDATIVA”

Test di Amsler per la valutazione della eventuale presenza di

una forma di AMD

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(OR 12,7).Obesità: i soggetti obesi hanno un odds

ratio di 1,93 (CI 95%: 1,25-2,65) rispetto ainon obesi di sviluppare la patologia. L’obe-sità può anche essere considerata un marca-tore di ridotta attività fisica. La sedentarietàè correlata ad un più alto rischio di AMD neo-vascolare.

Dieta: un basso consumo di frutta e ver-dura aumenta il rischio di sviluppare laDMLE. Un’indagine trasversale in diversepopolazioni ha evidenziato come i casi sianoinferiori in una comunità agricola autosuffi-ciente rispetto a quelli registrati in altre loca-lità del mondo industrializzato. Il trialrandomizzato di supplementazione nutrizio-nale AREDS2 ha esaminato 3.600 donne e uo-mini d’età variante tra i 55 e gli 80 annidurante un periodo medio di 6,3 anni.L’obiettivo era di appurare se vitamine an-tiossidanti e zinco influenzassero il decorsodell’AMD. Esaminando il gruppo dei pazientinel suo insieme non si poté determinare alcuneffetto positivo sul progredire delle modifichedel fondo dell’occhio, attribuibile ai farmacisomministrati. Anche l’evoluzione dell’acuitàvisiva nei rispettivi gruppi di cura non portòa risultati statistici significativamente diversitra di loro. Tuttavia, suddividendo i pazientiin gruppi a seconda della gravità della pato-logia oculare degenerativa, si notò una dimi-nuzione del rischio di contrarre la formaumida di AMD per pazienti con una formasecca a uno stadio avanzato. In coloro cheavevano assunto quotidianamente una com-binazione di vitamina C ed E, nonché beta-carotene, zinco e rame, il rischio di contrarrela forma umida era del 20%; tra quelli cheavevano assunto un placebo era, invece, del28%. Il rischio di arrivare a una forma avan-zata dell’AMD diminuiva del 25%.

Un altro studio, il LAST (Lutein Antioxi-dant Supplementation Trial), evidenzia l’ef-fetto dell’integrazione con luteina sullaregressione dei sintomi nei pazienti con De-generazione maculare senile atrofica (o secca),che costituisce il 90% dei casi di AMD. Que-

sto studio ha arruolato 90 pazienti affettidalla forma secca. Quelli che hanno assuntoogni giorno per un anno un integratore a basedi 10 milligrammi di luteina hanno avuto unmiglioramento delle funzioni visive rispettoal gruppo trattato con placebo, incluso il re-cupero da bagliore (si tratta dell’adattamentodell’occhio al buio dopo che un flash luminosoè stato puntato sulla macula), la sensibilità alcontrasto e l’acuità visiva. Hanno registrato,inoltre, un incremento pari al 35-45% delladensità di questo carotenoide nella macula ri-spetto a pazienti trattati con placebo. La lu-teina, insieme a un altro carotenoide (lazeaxantina), forma infatti i cosiddetti pig-menti maculari, una sorta di occhiali da solenaturali che proteggono questa parte dell’oc-chio – responsabile della visione dei dettagli –dalle radiazioni solari nocive (luce violetta-blu). Non solo. La luteina svolge anche un’im-portante attività antiossidante e per questopuò preservare l’occhio dall’invecchiamento.Benché i livelli di consumo raccomandati nonsiano ancora stati registrati, i risultati deglistudi scientifici attualmente disponibili atte-stano una quantità di luteina nella dieta paria 6 mg o più al giorno. In media la popola-zione europea consuma solo 2,2 milligrammidi luteina al giorno. Sono molti i vegetali checontengono questo carotenoide. Tra i più co-muni ci sono i seguenti: cavoli, spinaci, broc-coli e lattuga. Sarebbe sufficiente consumareuna porzione di spinaci al giorno (circa 50grammi) per ricevere il giusto apporto di lu-teina. Inoltre, una dieta ricca di acidi grassipolinsaturi a lunga catena omega-3, comune-

Retina di paziente colpito dalla forma umida di AMD

“UN BASSO

CONSUMO

DI FRUTTA

E VERDURA

AUMENTA

IL RISCHIO

DI SVILUPPARE

LA DMLE”

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mente presenti nel pesce, ha un effetto pro-tettivo, riducendo il rischio di AMD.

FATTORI DI RISCHIO LEGATI A CON-DIZIONI MEDICHE E A FARMACI

La degenerazione maculare legata all’etàè associata ad aumentato rischio di morte car-diovascolare nei pazienti di età compresa trai 49 e i 75 anni. L’AMD e la malattia vasco-lare presentano, infatti, fattori di rischio si-mili. Recenti studi hanno indicato che lapatologia retinica può predire in modo indi-pendente l’ictus o la malattia coronarica. I ri-cercatori dell’Università di Sydney(Australia) hanno valutato in modo prospet-tico la relazione tra la degenerazione macu-lare senile e il rischio di morte causato daictus o malattie cardiovascolari. Il BlueMountains Eye Study (BMES) ha riguardato3.654 partecipanti di età superiore ai 49 anni:sono stati riesaminati in totale 2.335 soggettidopo 5 anni e 1.952 dopo 10 anni. È stato os-servato che, tra le persone di età inferiore ai75 anni, la degenerazione maculare senile pre-coce era associata a un raddoppio della mor-talità cardiovascolare (risk ratio, RR=2,32),dopo un aggiustamento sulla base dei tradi-zionali fattori di rischio cardiovascolare. Ladegenerazione maculare senile ritardata era,invece, associata a un aumento della morta-lità cardiovascolare di 5 volte (RR=5,57) edella mortalità per ictus di 10 volte(RR=10,21), dopo un aggiustamento per etàe sesso. Queste associazioni non erano pre-senti tra le persone di età superiore ai 75 anni.

Ipertensione arteriosa: un’associazione

lieve-moderata tra ipertensione sistolica e svi-luppo dell’AMD è stata evidenziata nel Bea-ver Dam Eye Study e nel Rotterdam Eye Study.

Assetto lipidico: alcuni studi hanno dimo-strato un’associazione tra alti livelli serici dicolesterolo HDL e di apolipoproteina A1 eaumentato rischio di AMD. Sono però neces-sari ulteriori studi longitudinali per assegnareall’assetto lipidico serico il giusto peso comefattore di rischio per la patologia in que-stione.

Infiammazione: la proteina C reattiva(CRP) è un marcatore (marker) d’infiamma-zione, associato al rischio di malattie cardio-vascolari. La relazione tra proteina C reattivae degenerazione maculare legata all’età non ènota. Seddon e colleghi hanno effettuato unostudio per verificare una possibile correla-zione esistente tra alti livelli di CRP e au-mentato rischio di degenerazione macularelegata all’età. Hanno partecipato allo studio930 pazienti, di cui 183 senza maculopatia,200 con maculopatia in fase iniziale, 325 conmalattia intermedia e 222 con malattia in sta-dio avanzato.

Livelli di CRP significativamente più ele-vati sono stati riscontrati nei pazienti con ma-culopatia avanzata che non tra quelli sani (3.4contro 2.7 mg/L; p =0.02).

Inoltre, i livelli di CRP si sono dimostratistrettamente correlati alla presenza di stadiintermedi ed avanzati della patologia. L’oddsratio (OR) tra il quartile superiore versus ilquartile inferiore di CRP è stato 1.65. Questirisultati indicano che l’elevato livello di pro-teina C reattiva è un fattore indipendente dirischio per la degenerazione maculare legataall’età.

Fattori ormonali: l’Eye Disease Case Con-trol Study (EDCCS) ha dimostrato una ridu-zione del rischio di AMD essudativa nelledonne che hanno fatto ricorso a terapie sosti-tutive a base di estrogeni. Invece, nello studioPOLA e nel Blue Mountains Eye Study nonc’è stata dimostrazione statisticamente signi-ficativa dell’effetto protettivo dello status or-monale.

“LA LUTEINA,INSIEME ALLA

ZEAXANTINA,FORMA

I PIGMENTI

MACULARI, UNA SORTA

DI PROTEZIONE

NATURALE

DAL SOLE”

Retina di paziente colpito dalla forma secca di AMD

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Statine: rimane controverso il ruolo dellestatine e più precisamente se queste, alte-rando l’assetto lipidico, agiscano come fattoridi rischio o come fattori protettivi.

FATTORI DI RISCHIO AMBIENTALI:ESPOSIZIONE ALLA LUCE SOLARE

Il danno che le radiazioni possono provo-care alla retina è, a differenza di quello arre-cato ad altre strutture oculari, in larga misurairreversibile e, comunque, almeno fino ad ora,non sicuramente trattabile. Questo danno re-tinico è massimo proprio nel centro della re-tina, cioè nella macula. Il deterioramentoavviene più rapidamente negli strati esternidella retina posti centralmente, nello stratodelle cellule epiteliali pigmentate nonché neiconi e bastoncelli adiacenti. Sono state iden-tificate tre cause di deterioramento della re-tina; esse sono le stesse di quelle cheproducono il deterioramento del cristallino:calore, ossigeno e luce solare (con una piccolama significativa differenza rispetto al cristal-lino). Nel caso della retina è la radiazione vi-sibile ad alta energia (HEV: High EnergyVisible), piuttosto che l’ultravioletta (UV), adessere responsabile degli effetti deleteri dellaluce solare. Questo non perché i fotoni UVnon siano pericolosi, anzi sono i più pericolosi,ma in condizioni fisiologiche, col passare deglianni, sono assorbiti ancora di più dalla cor-nea e dal cristallino e normalmente non rag-giungono la retina; tuttavia, se il cristallinoviene rimosso (come in un’operazione di cata-ratta) e non sostituito con una IOL UV bloc-king3, la radiazione ultravioletta può colpirela retina ed essere ancora più dannosa dellaradiazione visibile ad alta energia (HEV). Ifotoni con l’energia più alta, che penetranofino alla retina, sono percepiti come di colore“violetto”; come l’energia diminuisce, il vio-letto si mescola al “blu”. È questa compo-nente violetta-blu della luce solare a esseredannosa per la retina, mentre il resto dellospettro solare è innocuo. Studi sperimentalihanno dimostrato il perché la retina esternasia così soggetta al danno da radiazione visi-

bile ad alta energia: ciò è dovuto principal-mente all’alta concentrazione di ossigeno, aidensi strati di lipidi sensibili all’ossidazione ealla presenza di molecole pigmentate che in-trappolano i fotoni. Come anche nota è la ra-gione per cui la distruzione molecolarecomincia al confine col “blu”: questo è ilprimo livello di energia del fotone in cui di-viene possibile l’eccitazione elettronica. Gliindividui con occhi molto pigmentati corronoun minore rischio di degenerazione maculare;infatti la melanina assorbe le radiazioni e ledissipa come calore. I soggetti con catarattasono anch’essi a basso rischio: il loro cristal-lino assorbe e dissipa ancor di più i fotoniblu/violetti. Studi condotti su soggetti espostia condizioni di forte luminosità, come i pe-scatori, confermano che il rischio di degene-razione maculare legata all’età aumentaproporzionalmente alla durata dell’esposi-zione alla luce solare. Anche se si ammetteche la luce sia un fattore, se non casuale, al-meno di rischio per la degenerazione macu-lare legata all’età, non è chiaro se questamalattia vada considerata come un danno ditipo I (data la prolungata esposizione, nel-l’ordine di anni e decenni) o piuttosto di tipoII (vista la maggiore pericolosità delle radia-zioni UV).

FATTORI DI RISCHIO OCULARIErrore refrattivo e colore dell’iride: iper-

metropia e colore chiaro dell’iride sono possi-bili candidati a fattori di rischio per l’AMD.L’abbondanza di melanina, presente nei tes-suti oculari, diminuisce la probabilità di an-dare incontro a tale affezione. In uno studiocondotto da Weitter e coll. su 650 soggetti af-fetti da degenerazione maculare senile è statoosservato che il 76% dei soggetti affetti pre-sentavano iride chiara ed il 57% capelli chiari.Queste frequenze, paragonate ad un gruppodi controllo, evidenziano una correlazionestatisticamente significativa tra prevalenzadella degenerazione maculare e colore del-l’iride. Tuttavia, ulteriori studi sono necessariper approfondire questa possibile correla-

“LA DMLEPRECOCE

RISULTA ESSERE

ASSOCIATA

A UN RADDOPPIO

DELLA

MORTALITÀ

CARDIOVASCO-LARE”

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zione.Chirurgia della cataratta: dopo la valuta-

zione statistica di due grosse ricerche epide-miologiche (Beaver Dam Eye Study e BlueMountain Eye Study) non sussiste più nes-suna ragione plausibile a sostegno dell’ipotesidella preesistenza di modifiche sul fondo del-l’occhio di pazienti operati di cataratta. IlBeaver Dam Study venne svolto dalle clinicheoftalmologiche universitarie di Madison (Wi-sconsin) e di Sydney a partire dal 1988. En-trambe le ricerche miravano a unavalutazione della frequenza e del decorso diimportanti affezioni visive quali la cataratta,il glaucoma e la degenerazione maculare cor-relata all’età.

Suddividendo gli oltre 6.000 partecipantialla ricerca in diversi gruppi in base all’età, lapresenza dell’AMD era, come c’era da aspet-tarsi, strettamente correlata all’età. Nel

gruppo delle persone sotto i 60 anni essa ri-guardava lo 0,04-0,06%, mentre superava il6% nei probandi con più di 80 anni.

Facendo capo all’abituale prassi biomate-matica dei cosiddetti adattamenti all’età deiprobandi e al luogo della ricerca, gli autoricalcolarono un fattore di rischio del 3,8 perl’insorgenza di un’AMD neovascolare nel pe-riodo successivo all’intervento di cataratta. Alivello di percentuale d’incidenza questo sitraduce nel 4,2% dei probandi operati di ca-taratta rispetto allo 0,4%-0,3% delle personeche, in un controllo effettuato 5 anni dopo ilprimo esame, possedevano ancora il cristal-lino naturale. Per l’insieme delle degenera-zioni maculari correlate all’età di caratteregrave (neovascolarizzazione coroidale oppureatrofia geografica) i calcoli effettuati davanouna frequenza del 6%-7,5% per le personeoperate di cataratta, mentre solo lo 0,7%

“È LA

RADIAZIONE

VISIBILE

AD ALTA

ENERGIA

A ESSERE

RESPONSABILE

DEGLI EFFETTI

DELETERI

DEL SOLE

SULLA RETINA”

Check-up oculistico in una Unità mobile oftalmica della IAPB Italia onlus

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delle persone con il proprio cristallino svilup-pava un’AMD con grave perdita dell’acuitàvisiva. Per contro, gli autori non riuscirono ariconoscere un’altrettanto evidente legamecausale tra la forma di cataratta e il rischio dicontrarre un’AMD.

Una delle cause potrebbe essere l’esposi-zione alla luce, ma non è affatto escluso che visiano degli altri fattori finora non ancorapresi in considerazione e associati sia alla ca-taratta che alla degenerazione maculare cor-relata all’età.

Ci pare opportuno un ultimo cenno sulruolo dello stress ossidativo: il danno cellulareda parte di intermedi reattivi dell’ossigeno èstato implicato nella patogenesi di numerosemalattie, in particolare nelle malattie dege-nerative correlate all’età. Tra i composti in-termedi reattivi dell’ossigeno si annoverano iradicali liberi, il perossido di idrogeno4 e l’os-sigeno singoletto5. La retina (in particolare lamacula) è un tessuto particolarmente suscet-tibile al danno ossidativo a causa della suaalta tensione d’ossigeno, l’elevata esposizionealla luce e l’alto contenuto di acidi grassi po-linsaturi a lunga catena: queste sono, infatti,le tre condizioni fondamentali per innescareprocessi indicati nel loro insieme col terminedi “stress ossidativo”. Anche l’alcool può ri-durre la quantità degli antiossidanti presentinell’organismo. Si ritiene che il pigmento ma-culare limiti il danno ossidativo della retinaassorbendo luce violetta-blu e legando i com-posti intermedi reattivi dell’ossigeno. L’asso-ciazione tra rischio di AMD e livelli serici diluteina e zeaxantina supporta l’ipotesi chebasse concentrazioni di pigmento maculareaumentino l’incidenza e la velocità di pro-gressione della patologia oculare.

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Note:

1 Se il valore dell’odds ratio è superiore a 1 significa che la probabilità che si

verifichi l’evento considerato (per esempio una malattia) in un gruppo (per

esempio tra gli esposti) è superiore rispetto a quella di un altro gruppo (per

esempio tra i non esposti). Significato opposto ha un valore inferiore a 1 (ri-

duzione di rischio legato all’esposizione). Infine, se il valore è pari a 1 signi-

fica che non vi è differenza tra i gruppi (Fonte: AME, Ndr).

2 Age-Related Eye Disease Study: è uno studio condotto su ampia scala sulla

degenerazione maculare legata all’età, promosso dal National Eye Institute,

ente governativo statunitense. Gli obiettivi principali sono quelli di indivi-

duare i fattori di rischio dell’AMD e della cataratta, valutando al contempo

l’effetto di un’assunzione massiccia di antiossidanti e di zinco nel rallentare

la progressione delle due patologie. I primi risultati sono stati diffusi il 12 ot-

tobre 2001. Invece l’AREDS2 è ancora in corso e mira a valutare soprat-

tutto gli effetti dell’assunzione di luteina/zeaxantina e degli Omega 3. Anche

se viene condotto sugli anziani ultrasessantenni, attualmente circa 100 cen-

tri di ricerca statunitensi stanno cercando 4.000 nuovi partecipanti di età

compresa tra i 50 e gli 85 anni affetti da AMD (per maggiori informazioni

si consulti www.nei.hih.gov/amd). (Ndr)

3 Lentina intraoculare artificiale che ha la caratteristica di bloccare i raggi

ultravioletti.

4 Acqua ossigenata: è il più semplice dei perossidi è la sua formula chimica

è H2O

2. (Ndr)

5 Questa forma chimica dell’ossigeno (1O2) non è un vero e proprio radicale

libero, ma è una forma elettronicamente eccitata di ossigeno, che si presenta

sotto forma di una coppia di atomi, capace di reagire rapidamente con molte

molecole (inclusi gli acidi grassi polinsaturi): differisce dallo stato fonda-

mentale dell’ossigeno molecolare (tripletto: O3) per l’inversione di direzione

dello spin (verso di rotazione) di un elettrone nell’orbitale più esterno. (Ndr)

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In Abruzzo si assistono i malati con problemi ocu-lari grazie a Unità mobili oftalmiche dopo il cedimentostrutturale dell’Ospedale S. Salvatore, riaperto soloparzialmente

Il sisma in Abruzzo ha generato un’ondata di so-lidarietà. Una prima Unità mobile oftalmica del-l’Agenzia internazionale per la prevenzione dellacecità-IAPB Italia onlus è arrivata a L’Aquila il 10aprile: è stato il primo camper oculistico attrezzatoad arrivare sul posto dopo il violento sisma della nottedel 6 aprile, in una città spettrale ancora ferita escossa. Il 24 aprile è stato possibile il raddoppio: unaltro camper attrezzato è giunto a destinazione, a cuiha fatto seguito l’arrivo di una terza Unità oftalmica1.Infine, il 30 aprile è stata inaugurata, nei pressi del-l’elisoccorso aquilano, un’Unità operativa di oculi-stica, una struttura mobile del Corpo Forestale delloStato di 60 metri quadrati. La ‘cerimonia’ è avvenutaalla presenza di autorità ed esperti2, primo fra tuttiGuido Bertolaso, responsabile della Protezione Civile,il quale ha dichiarato apertamente: “Le case sonostate costruite male”; ma su questo punto la magi-stratura ha aperto un fascicolo e bisognerà attenderel’esito delle indagini.

“Si è trattata di una proficua sinergia delle forzedell’Agenzia internazionale per la prevenzione dellacecità – ha affermato Michele Corcio, componentedella Direzione Nazionale –, le istituzioni del territo-rio e, in questo caso, del Corpo Forestale dello Stato.Infatti, presso le nostre Unità mobili oftalmiche av-viene un controllo oculistico di primo livello, mentreper accertamenti più approfonditi è necessario farsivisitare nell’Unità operativa oftalmica. Abbiamo ri-sposto con tempestività alle necessità dei terremotati:in questa situazione di particolare disagio bisognavaassicurare il pronto soccorso oculistico e la continuitàdei servizi medici territoriali dell’Aquila compromessidal sisma; nello stesso tempo abbiamo voluto prose-guire la nostra azione di diagnosi precoce delle pato-

logie oftalmiche”. Le quali sono state soprattutto ditipo traumatico (schegge e altri corpi estranei), maanche congiuntiviti (di solito catarrali), cheratiti e oc-clusioni retiniche (per ipertensione).

Tutte le attività di assistenza vengono portateavanti in stretta collaborazione con l’Unione italianadei ciechi e degli ipovedenti dell’Aquila presieduta daAmerico Montanaro, con i medici oculisti dell’Ospe-dale S. Salvatore (dichiarato inagibile e poi solo par-zialmente riaperto a fine maggio) e i medici universitarilocali. La tendopoli pullulava di vita ed era sicura-mente meglio organizzata rispetto alle fasi iniziali,avendo migliorato progressivamente servizi giudicati,in una prima fase, inadeguati dai cittadini. Nono-stante il centro storico dell’Aquila fosse inaccessibile,molte case della periferia verso l’ospedale da campoerano integre oppure presentavano solo crepe. Chi haperò tentato di rientrare nelle proprie case frettolosa-mente ha avuto un fremito di paura: lo sciame sismicoli ha scoraggiati, manifestandosi con particolare in-tensità proprio nel pomeriggio del 30 aprile scorso.

Note:1 Grazie alla Clinica oculistica - Università G. D’Annunzio di Chieti-Pescara.2 Tra cui C. Patrone e D. De Laurentis (Corpo Forestale dello Stato), M.Corcio (Agenzia internazionale per la prevenzione della cecità), R. Marzettie A. Borzone (Asl de L’Aquila), A. Montanaro (presidente dell’UIC deL’Aquila), L. Spadea (Clinica Oculistica aquilana) e L. Mastropasqua (Cli-nica oculistica dell’Università di Chieti-Pescara).

Terremoto di solidarietàREPORTAGEG. Galante

M. Corcio (IAPB Italia onlus) e G. Bertolaso (Protezione Civile)

“IL CAPO DEL

DIPARTIMENTO

DELLA

PROTEZIONE

CIVILE

BERTOLASO

A L’AQUILA: «LE CASE

SONO STATE

COSTRUITE

MALE»”

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Guido Bertolaso, Capo del Dipartimentodella Protezione Civile dello Stato, parla inAbruzzo della sua esperienza in Cambogia

Quale filo rosso può legare l’Abruzzo alla Cam-bogia? Ad esempio l’emergenza oftalmica, che sipuò rivelare tanto pressante dopo un terremotoquanto lo è sotto una dittatura come quella di PolPot. È intervenuto anche su questoGuido Bertolaso, Capo del Diparti-mento della Protezione Civile delloStato, in occasione dell’inaugura-zione dell’Unità oftalmica di emer-genza che si è tenuta lo scorso 30aprile a L’Aquila.

Che ne pensa di queste attività diassistenza oftalmica?

Chi è stato colto nel sonno daquesto terremoto chiaramente èscappato, senza pensare di portarsiaddietro gli occhiali o quei farmaciche usa chi ha dei problemi oculari.Il fatto che da subito si siano orga-nizzate nelle tendopoli le consegne dinuovi occhiali1, si siano fatte le vi-site2, è un fatto estremamente importante, di altis-simo valore sociale. In questi casi si pensa a quelleche sono le grandi esigenze, ma poi bisogna occu-parsi di coloro i quali – oltre a questi bisogni essen-ziali – hanno necessità di questo tipo di assistenza;questo è un aspetto molto significativo.

Sta funzionando questa sinergia tra IAPB,Corpo Forestale dello Stato, Uici aquilana, ecc.?

Mi pare che ci sia una grandissima disponibilitàe un grande gioco di squadra, non comune non soloin Italia ma neppure all’estero. In tante emergenzeche ho visto in giro per il mondo di realtà di questogenere non ne ho mai viste. Credo che questo sia unaltro aspetto importante dell’essere italiani.

Com’è andata la gestione dell’emergenza?Noi abbiamo fatto il nostro dovere, abbiamo

allestito questo ospedale da campo (presso il par-cheggio del S. Salvatore, ndr) che è un fiore all’oc-

chiello che è stato inserito nell’ambito di un ospe-dale ferito e, piano piano, stiamo ripartendo contutte le funzioni vitali di una struttura che rappre-senta un punto di riferimento per tutta la RegioneAbruzzo: dal pronto soccorso, alla dialisi e tutte lealtre attività, per arrivare a questa iniziativa moltoimportante per risolvere i problemi di vista ai nostriconcittadini. Io sono molto legato a quest’inizia-

tiva perché, quando ho iniziato lamia carriera di medico, sono andatoin Thailandia, al confine con la Cam-bogia. Quando arrivavano i cambo-

di persone che non vedevano perchéPol Pot – il famoso dittatore cambo-giano – aveva dato l’ordine di ucci-dere tutti coloro che portavano gliocchiali perché venivano consideratiintellettuali. Allora, dopo un po’, na-turalmente tutti i cambogiani con gliocchiali li buttarono: salvarono lavita, ma persero una buona visione.Quindi, quando arrivarono al confinecon la Thailandia avevano grandis-simi problemi di vista. Io iniziai con

una piccola unità oftalmica mobile d’emergenza perridare la vista a tutti quei poveri cambogiani cheerano scappati dalla loro terra. Quindi, sono legatoa queste iniziative: qui non c’è il dramma di unadittatura, ma c’è il dramma di una natura che hacreato questa situazione, anche causata dall’uomo,costruendo sicuramente male in un territorio dove,invece, si sa che ci sono dei terremoti; ma credo checi sia un grande senso di “ripartenza”.

Note:

1 Anche gli ottici locali danno il loro contributo: in caso di stretta necessitàregalano gli occhiali da vista (qualora fossero stati smarriti durante il sisma)dietro presentazione di prescrizione medica. L’Unione italiana ciechi e ipo-vedenti dell’Aquila mette anche a disposizione delle navette per trasportarele persone dalle tendopoli alle Unità mobili oftalmiche della IAPB Italiaonlus; dietro esplicita richiesta gli stessi minibus possono consegnare gli oc-chiali prescritti agli sfollati. Per info: UICI AQ, tel. 0862-314884.2 Soprattutto nella prima Unità mobile oftalmica giunta sul posto, Ndr

POL POT, LA DITTATURA SENZA OCCHIALI

Bertolaso sale nella Unità ope-

rativa d’oculistica del Corpo

Forestale dello Stato

“IL DITTATORE

CAMBOGIANO

AVEVA DATO

L’ORDINE

DI UCCIDERE

TUTTI COLORO

CHE PORTAVANO

GLI OCCHIALI

PERCHÉ

LI CONSIDERAVA

INTELLETTUALI”

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giani c’era un altissima percentuale’

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LA TESTIMONIANZA

La terra trema a L’Aquila e, con essa,freme il suo cuore e vacilla la sua casa:Nanda è stata una delle testimoni direttedel sisma della notte del 6 aprile 2009.

“Mi sono svegliata che già c’era il tremolìo delletto, dopodiché ho sentito un forte boato, che è duratoa lungo (32 secondi alle 3,32, al buio un’eternità…).Si sono spostati i mobili, tra cui anche gli armadi aquattro o cinque ante. Mi sono alzata, ho recuperatoi miei vestiti con difficoltà e i cellulari, ho cercato diuscire; ma nel frattempo per la pressione si eranoaperti i rubinetti dell’acqua che, quindi, ho dovutochiudere. Intanto si staccavano le mattonelle, si muo-vevano i mobili, si staccavano le scarpiere che, ca-dendo in terra, andavano in pezzi.

Ho avuto problemi ad aprire la porta dell’appar-tamento per raggiungere almeno il giardino della casaperché avevo dato le mandate dall’interno; una voltariuscita ad uscire fuori stavo completamente al buioperché non c’era l’illuminazione pubblica ed era dif-ficilissimo riuscire a comunicare via cellulare.Quindi ho raggiunto, assieme ai miei vicini di casa,

un orto privato lontano dalle abitazioni: abbiamoaspettato a lungo che tornasse la luce.

Per quanto riguarda i soccorsi – i vigili del fuoco,le ambulanze, i carabinieri, i medici, ecc. – non cipossiamo lamentare: hanno richiamato tutti in ser-vizio. Ad esempio, il mio vicino di casa è un vigiledel fuoco e alle 3.40/3.45 lo avevano già richiamatoal lavoro.

Abbiamo vissuto una notte con continue scossedi terremoto: anche stando fuori nei prati sentivamomattoni cadere, tegole, ecc. nell’oscurità. La luce inperiferia è tornata quando era quasi l’alba, mentre aL’Aquila centro è stata ripristinata prima: guar-dando verso il centro si vedeva solo una nube di pol-vere. Io vivevo a L’Aquila ovest, proprio di fronteall’Ospedale S. Salvatore, una delle faglie della zona(ma non quella su cui si colloca l’epicentro). Infatti,attraverso il quartiere di Monte Pettino passa una fa-glia lunga 15 km scoperta nel 1938. La mia casa èstata dichiarata parzialmente inagibile dagli inge-gneri dei vigili del fuoco; sono in attesa (al 15 mag-gio 2009, ndr) della seconda commissione perverificare se ci siano stati danni strutturali”.

L’AQUILA, NOTTE DI PAURA TRA EMERGENZA E POLVERE

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Lunedì 6 aprile 2009 la terra hatremato. Ha tremato inAbruzzo in lungo e in largo,facendosi sentire per più diventi secondi e propagandosi a

distanza in diverse regioni d’Italia. La distru-zione e la morte hanno interessato soprattuttoL’Aquila e i paesi circostanti. Purtroppo sonomorte circa 300 persone e numerosi sono statigli sfollati, costretti a vivere da subito all’ad-diaccio, senza il riparo di un tetto in mura-tura.

Per fortuna gli aiuti sono stati immediati.Aiuti materiali, ma non solo. E tutto il Paese

si è stretto intorno ad una regione dell’Italiache, oggi più che mai, ha bisogno di coesionesu tutti i piani. Sono arrivate le tende, è arri-vato il cibo, e sono arrivati anche i sentimentidi vicinanza, di prossimità, di cordoglio, dicondivisione, anche a distanza, del profondodolore. E già. Perché alla fine non si vive disolo pane. Anche se il pane e la casa rappre-sentano i cardini dei bisogni dell’uomo. Biso-gni che, in situazioni come quelle dellecalamità naturali, si fanno sentire in modo piùforte. E questi bisogni si sono fatti sentire dasubito dopo le prime lunghe e violente scosse,distruttive e mortali, del terremoto abruzzese.

La poesia e il terremotoA PROPOSITO DI...M. SoldiniDocente di Bioetica - Sapienza Università di Roma Servizio di Cardiologia e Medicina Interna del Dipartimento di OftalmologiaUmberto I Policlinico di Roma

Assistenza oculistica nell’ospedale da campo allestito nei pressi dell’ospedale aquilano S. Salvatore

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Un sisma che ha spezzato vite, ha di-strutto case, ha privato della possibilità di vi-vere (a taluni in modo definitivo) e hadimostrato tutta la violenza di quella naturache, se da una parte è benigna, dall’altra è ma-trigna e chiama tutti gli uomini a fronteg-giarne le conseguenze. Ancora risuonano nellanostra memoria i versi e il messaggio della Gi-nestra leopardiana. Le magnifiche sorti e pro-gressive non bastavano, allora come ora (“Quimira e qui ti specchia,/Secol superbo esciocco,/Che il calle insino allora/Dal risortopensier segnato innanti/Abbandonasti, e voltiaddietro i passi,/Del ritornar ti vanti,/E pro-cedere il chiami.”); ci si rende conto della fra-gilità e della precarietà dell’uomo, chechiamano a raccolta la solidarietà, la socialità,la carità, il coraggio e tanti altri valori e virtùdella comunità che sappiano contrastare l’in-dividualismo e gli egoismi – nonché le sin-dromi di un’autosufficiente onnipotenza – checaratterizzano i nostri tempi.

Abbiamo visto come sia stato pronto l’in-tervento della comunità subito dopo la deva-stante potenza del terremoto in terrad’Abruzzo e di questo siamo stati tutti con-tenti. Si è provveduto immediatamente a ri-mediare ai nefasti naturali e a portare subitosoccorso per cercare di salvare le vite rimastein bilico tra le macerie e, soprattutto, si èprovveduto a portare pane e vestiti e un rifu-gio dove potersi riparare dalle intemperie. Esiccome l’uomo è quella creatura tutta parti-colare caratterizzata da un essere totale fisico-spirituale, si è cercato di portare confortoanche con la prossimità e con il linguaggio,

con le parole. E ci è apparsa allora un’iniziativa molto

azzeccata e di tutto rispetto quella di uno deiquotidiani storici del nostro Paese, Il Messag-gero, che si è prodotto interpellando la voce dialcuni dei nostri poeti contemporanei più illu-stri. I quali, sabato 11 aprile, hanno espresso– con quel linguaggio che solo la poesia sa ado-perare – i sentimenti più profondi, ma nellostesso tempo radicati nella realtà di ciascuno,lontana da ricerche ideologiche e scientifichedi capri espiatori. I sentimenti sono il nostropane quotidiano in senso metaforico e sono al-trettanto importanti del pane vero. Se il panealimenta il corpo che siamo, i sentimenti ali-mentano l’uomo o la donna che propriamentesiamo con la nostra intelligenza, con la nostravolontà, con il nostro carattere e con la nostrairripetibile particolarità.

Il canto addolorato dei nostri poeti ci hariportato ai cori delle tragedie greche, cheesprimevano in modo alto e vibrato la voce delsentimento di un popolo e della comunitàdella polis, la città-stato.

Francesco Serrao ne “La notte del terre-moto”1 si addolora poiché “È scesa all’im-provviso la morte sui villaggi” e “i calcinaccisono volati/nel buio della notte fonda…”. L’ir-rimediabilità del tempo e della morte ci fer-mano e ci inchiodano davanti ad una chiesa“per dire l’orazione funebre” di una intera na-zione che piange i suoi defunti.

Alda Merini riflette su “La nostra terra”2,che ora piange (“O terra che gemi/sotto unvecchio racconto”), per illusione, per peccato,chissà; una terra da cui sboccia il fiore dellapoesia e che sa fare scaturire perfino la gioiadal dolore, come avviene nella festa che cele-bra la Resurrezione (“Ma è pasqua,/è tutto unfermento/di gioia/sul nostro dolore”).

Valerio Magrelli ne “Lo sciame”3 imper-sona il pessimismo cosmico di uomini che im-provvisamente si rendono conto che “Nonsiamo a casa neanche a casa nostra”. Per ilpoeta l’uomo è presuntuoso (”essere statitanto fiduciosi/da credere che il mondo si po-tesse abitare”), perché non si accorge che per

Tendopoli a L’Aquila

“IL SISMA

ABRUZZESE

HA DIMOSTRATO

LA VIOLENZA

DI QUELLA NATURA

CHE, SE

DA UNA PARTE

È BENIGNA, DALL’ALTRA

È MATRIGNA”

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svelare la presunzione basta un’ondata discosse sismiche (“Si dice ‘’sciame di scosse’’,come fossero api”), che “ci cacciano dacasa/api che fanno un miele amaro amaro,/didolore, di nausea, di paura”.

Maurizio Cucchi scrive “Precaria insta-bile”4 ed esprime con un linguaggio altamentepoetico il dolore fisico e nello stesso tempo lostruggimento metafisico, legati alla precariainstabilità della nostra vita, in versi che per laloro compattezza non possiamo smembrare eche invitiamo a rileggere per intero per co-gliere, dietro a parole che in prima battuta po-trebbero sembrare legate ad un aridomaterialismo, l’inquietudine dell’anima da-vanti al dolore della morte. “Precaria, insta-bile, vita materia/friabile, compie il suocorso/indifferente la terra, la natura/carni-vora, la nostra piccola esistenza rasoterra…”ci riporta alle note di un leopardismo sopito,ma mai dimenticato dalla nostra letteratura edal nostro sentimento. Anche se c’è un vezzosoprattutto postmoderno nei versi di Cucchi,che descrive la nullità dello sfacelo prenden-done semplicemente atto e non ricorrendo aun’invettiva contro la cattiva sorte, come ilLeopardi aveva fatto nella Ginestra: “Quel-l’orror che primo/contra l’empianatura/strinse i mortali in social catena/fia ri-condotto in parte/da verace saper; l’onesto eil retto/conversar cittadino/e giustizia e pie-tade, altra radice/avranno allor che non su-perbe fole”. Non ci resta che fare i conti con “ivermi/che hanno preso la sabbia del mare/perfabbricare la morte”.

Morte e distruzione che, per il canto ele-vato in un’abissale verticalità tutta tesa versouna insopprimibile trascendenza ontologicadei versi di Paolo Ruffilli (“Dalle paretiaperte”5), non potrà mai vincere del tutto l’es-sere su cui si fondano la vita e la poesia: “Manessun urto mai, per quanto sia violento,/rie-sce a estirpare da dentro il fondamento” e, in-fatti, “La forza che si avventa e chel’afferra/smuove la base e la dissesta dal suocentro,/spezza e squarcia fette intere,svelle//…//ma non le sue radici,/ancora più at-

tecchite nel fianco dell’abisso/dove intantoresta, sia pure violentata,/contro ogni furto eerrore la vita abbarbicata”.

E, infine, “Per i funerali solenni delle vit-time del terremoto dell’Aquila”6 vi è l’acco-rato canto di dolore e lacrime di uno dei piùamati scrittori e poeti contemporanei, Giu-seppe Conte, che, in un serrato dialogo con idefunti, difficile per il tema, ma con paroledolci essenziali e nello stesso tempo belle e lievicome petali di rosa e di ciliegio, che solo ilpoeta sa spandere sulla cenere della distru-zione e della morte, conforta con il tono di unapreghiera che apre alla speranza: “La terraper voi non è stata lieve./Non si è coperta disilenzio e di neve/ma di macerie, sangue e ce-nere/pietre crollate come in tante rapide/franee vi ha sepolte nel pieno/del sonno, del sogno,della pena, dell’amore./Adesso vi sia lieve ilcielo, almeno,/volate, vittime innocenti, deldolore/di quaggiù vi consolino le nuvole/bian-che come i meli e come un velo./Altra pre-ghiera non so che le lacrime./Adesso vi sialieve almeno il cielo.”

Probabilmente il titolo di questo articolo,“Poesia e terremoto”, avrà suscitato qualcheperplessità o qualche ritrosia. Ci sarà stata, in-fatti, l’impressione di trovarsi davanti a un os-simoro. In effetti, il dubbio è comunque lecito.Però quando dico la poesia del terremoto nonvoglio intendere che il terremoto sia poetico,buono e bello, non sostengo che l’arte poeticaappartenga intrinsecamente al terremoto.

Unità mobile oftalmica della IAPB Italia onlus tra le tende

per i terremotati abruzzesi a L'Aquila

“IL PADRE

DEI POETI

È OMERO, IL VATE CIECO,COME VUOLE

IL TRATTO

SIMBOLICO

CHE LEGA

DA SEMPRE

POETI E INDOVINI”

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Piuttosto la poesia e, in particolare, il suo au-tore si piegano a riflettere col cuore sul doloreprovocato da una tragedia naturale e provanoa comunicare – nel modo più alto consentitoalla parola – i sentimenti di raccapriccio, sgo-

mento, nullità e, nello stesso tempo, di spe-ranza. Auspico che, alla fine, il buio che an-nienta si pieghi davanti alla luce che apreall’essere. Per questo vi propongo una poesiache ho avuto modo di scrivere il 7 aprile 2009.

Trafittura di chiodi che scricchianoUscendo dal legno di croci murateNel cemento che sgretola fumiDi polvere a catasta sul buio notturno.

Lo illumina di silenzio dopo il fragoreDel nulla che si approssima al mondoE versa lacrime asciutte di dolore.

La settimana santa di afflizioni E tremori di scosse di terra Di petti e di occhi laceri di pietàSi piegano in genuflessione ai piediDella Croce che è tra noi.

Un cielo sereno guarderàAll’indomani un’alba di Resurrezione.Le domande sono sempre le stesse.Le risposte riposano nel misteroDel raggricciarsi del buio davanti alla luce.

(M.S.)

TERREMOTO NELLA SETTIMANA SANTA

La poesia ci aiuta a vivere, ci fa sperare e,soprattutto, ci fa vedere oltre. Ci riempied’amore. Anche in situazioni nelle quali il do-lore ci acceca. Come nel caso del recente ter-remoto, avvenuto per di più in un momentoin cui ci si apprestava a celebrare una festività.La poesia ci sostiene e ci alimenta, ci fa viveresempre e comunque meglio, ancor di piùquando non siamo nella possibilità di vedere,né con gli occhi di carne né con quelli dello spi-rito. Non per niente il padre dei poeti è Omero,il vate cieco. Cieco come vuole il tratto simbo-lico che lega da sempre poeti e indovini. Come

a dire che la cecità è compensata con la vistadell’intelligenza e del cuore; e quest’ultimo, so-prattutto, è capace di toccare le corde più altedella lira dei nostri sentimenti, di librarsi inun canto che sa coinvolgere ognuno nella co-ralità della comunità.

Note:

1 Il Messaggero, 11 aprile 2009, p. 6.2 Ivi, p.5. 3 Ivi, p. 7.4 Ivi, p.4.5 Ivi, p.2.6 Ivi, p. 3.

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L’INTERVISTA

Staminali riprogrammatecontro la cecitàColloquio con Vania Broccoli, che dirige l’Unità “Cellule staminali e Neurogenesi” dell’Istituto Scientifico San Raffaele

G. Galante

Le cellule adulte possono rin-giovanire e tornare staminali.Questo ‘miracolo’ della ricercaè basato sull’azione di alcunigeni che vengono inseriti tem-

poraneamente nel Dna di cellule di qualun-que tessuto umano. Si tratta di una sorta diviaggio all’indietro nel tempo biologico chepuò risparmiare ai ricercatori il problematicoricorso alle staminali embrionali. Questo è, insintesi, ciò che sostiene il dott. Vania Broc-coli, che dirige l’Unità “Cellule staminali eNeurogenesi” dell’Istituto Scientifico SanRaffaele di Milano.

Cosa ci dice delle ricer-che che conduce sulle sta-minali?

Il S. Raffaele è semprestato all’avanguardia nelcampo delle staminali. Io,quando sono stato al-l’estero, ho lavorato suquelle embrionali, adesempio in Germania. Aparte i risvolti etici, que-ste cellule hanno poten-zialità enormi…

Qual è l’obiettivo a cuisi punta con le staminaliembrionali?

A livello oculare si mira soprattutto a dif-ferenziarle per ottenere cellule retiniche.Quindi, sono stati pubblicati lavori impor-tanti, ma queste cellule nell’uomo sarannodifficilmente utilizzabili in Italia (così comein molti altri Paesi del mondo) perché, per ge-nerare queste linee cellulari, bisogna ‘sacrifi-care’ embrioni precocissimi. Utilizzare talicellule in maniera ‘futuribile’ necessiterebbel’impiego di molti embrioni umani.

Oggi esiste un’alternativa valida?Sì, questa disputa è perlopiù risolta grazie

a un’innovazione tecnolo-gica che risale al 2006: sitratta della tecnica dellariprogrammazione gene-tica, che utilizza quattrogeni che hanno la capacitàdi riprogrammare cellulemature del nostro corpo(dei nostri tessuti). Per fa-cilità di prelievo si utiliz-zano cellule della pelle(quattro millimetri qua-drati della nostra cute).Vengono riprogrammatefino a diventare cellulestaminali come quelle em-brionali1: sono da tutti ipunti di vista indistingui-bili. Dunque, oggi dispo-

V. Broccoli, capo dell’Unità di cellule stami-

nali, Istituto Scientifico San Raffaele di Milano

“POSSIAMO

OTTENERE

STAMINALI

RIPROGRAMMATE

DA QUALUNQUE

CELLULA ADULTA”

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niamo di una nuova tecnologia che consentedi avere a disposizione staminali – efficacicome quelle embrionali – che però possiamoderivare da ogni singola cellula adulta di cia-scuna persona: si tratta di un salto concet-tuale non indifferente. Per ora, tuttavia,trattandosi di una tecnologia giovane è an-cora cara.

Quali sono i principali problemi a cui sipuò andare incontro?

Noi inseriamo nel Dna delle cellule adultequattro geni (Oct3/4, Sox2, Klf4, c-Myc).Questo inserimento, essendo casuale, po-trebbe causare problemi come la rottura delcodice genetico. Noi, comunque, possiamo in-serire i geni in punti specifici del Dna, evi-tando così di danneggiarlo. Poi questi quattrogeni – una volta che è stata ottenuta la cel-lula staminale riprogrammata – si possonotogliere: in questo modo la cellula ha il Dnaidentico a quello iniziale. Si tratta di unasorta di innesco genetico: le staminali otte-nute sono identiche a quelle embrionali e simantengono per sempre.

Come si evolvono?Le cellule cambiano: tendono a crescere

come piccole isole in un oceano, si attaccanostrettamente l’una all’altra, assumendo la ti-pica morfologia delle staminali embrionali.Queste cellule diventano per l’esattezza sta-minali pluripotenti: ciò significa che possonodiventare fibre muscolari, neuroni, celluleematiche, retiniche, ecc.

Perché non totipotenti?In realtà l’unica cellula totipotente è lo zi-

gote, che si origina dall’unione dell’ovulo edello spermatozoo. Dunque, il termine esattoper le staminali embrionali è solo ‘pluripo-tenti’, come quello delle cellule staminali ri-programmate (iPS).

Cosa accadrebbe se si iniettassero in vivostaminali?

Si otterrebbe un tumore: le staminali, inun tessuto adulto, mantengono la prolifera-zione, ma non ricevendo i segnali biologicigiusti si sviluppano in modo incontrollato…

In vitro, invece?In vitro sono un’arma molto utile e po-

tentissima; però vanno istruite prima di inse-rirle in qualche organismo. Ad esempio,possiamo istruirle a diventare progenitoridelle cellule retiniche. Dunque, bisogna tro-vare dei segnali biologici per ‘indirizzarle’,orientando così correttamente il loro svi-luppo. Tutti i protocolli degli studi di em-brionale classica si possono utilizzare già dasubito anche su queste cellule riprogram-mate. Il fine è generare precursori retinici che,una volta trapiantati, possono diventare fo-torecettori (trattandosi di cellule dal funzio-namento molto complesso, parliamo di unodegli obiettivi più ambiziosi).

Cosa sono i precursori?Sono già cellule di retina, che ancora pro-

liferano ma sono capaci di diventare, ad esem-pio, sia coni che bastoncelli. Oppure possonodiventare interneuroni retinici o, ancora, glia

Cellule staminali riprogrammate

“LA RETINA

POSSIEDE

UNA LIMITATA

CAPACITÀ

AUTORIGENERA-TIVA SPONTANEA”

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di Müller retinica. Dunque, è un precursoreideale…

Come si fa a dire in anticipo cosa diventeràun precursore?

Per il 60% tende a diventare un fotore-cettore e per il 40% un interneurone (almenonel topo). Sono entrambi necessari per ripa-rare in qualche modo la retina. Noi sappiamo,almeno in vitro, come si potrebbe indirizzareuna staminale.

Che risultati si sono ottenuti con le stami-nali embrionali sulla retina?

Un gruppo giapponese (diretto dal Prof.Takahashi, Kobe) e uno americano (direttodal Prof. Reh, Seattle), che hanno lavorato in-dipendentemente, hanno pubblicato duestudi sulle cellule staminali embrionali (in-dotte in vitro in precursori retinici), dimo-strando che sono capaci di integrarsi in unaretina di un topo. Io sono un esperto di cel-lule staminali e ho molta esperienza nel diffe-renziamento del cervello. Il fatto di averequesta competenza nel campo delle staminaliembrionali mi ha dato lo stimolo per condurrequesto tipo di studi.

Le cellule riprogrammate potranno essereutilizzate con successo per rigenerare la re-tina?

Sì. Non dimentichiamo che la terapia ge-nica (per curare malattie quali la Best, laStargardt, ecc.) sta dando degli ottimi risul-tati. Però quest’approccio, anche se può es-sere considerato la via maestra, ha dei limiti:una volta perso il tessuto retinico non si pos-sono far rinascere i fotorecettori. Dunque, lastrada delle staminali riprogrammate può es-sere complementare: da un lato si può inter-venire con la terapia genica – se i fotorecettorisono preservati –; infatti, reinserire il genedanneggiato è il metodo per poterlo curare inmodo definitivo. Però, ovviamente quest’ap-proccio ha un campo di applicazione che puòessere limitato solo a quelle patologie che noncausano la morte precoce dei fotorecettori o

degli interneuroni retinici. A questo punto bi-sogna pensare a una terapia sostitutiva…

Dunque che soluzione si sta cercando?Se si trovassero i segnali biologici per far

crescere queste staminali nel modo voluto, lastrada sarebbe percorribile. La retina ha per-sino una certa capacità autorigenerativaspontanea, in particolare nel margine ciliare(la zona periferica); parliamo anche dalla re-tina umana. Però queste staminali hanno unabassa capacità rigenerativa: in laboratorionon crescono o crescono pochissimo. Infatti,se ne ottengono così poche che non sono suf-ficienti per nessun tipo di terapia (inoltre po-trebbe essere un problema il prelievo di unazona retinica). Invece, noi ci siamo concen-trati su quelle embrionali: la cellula iniziale èmolto potente, cresce benissimo in vitro ed èefficiente nel diventare un precursore della re-tina. Rimane però un problema: normal-mente, se queste cellule non vengono trattate,possono generare tumori.

Può spiegare meglio questo rischio di pro-duzione tumorale?

Supponiamo che noi otteniamo precursoriretinici in misura del 90%: il restante 10% lotogliamo dalla coltura, ma anche se rimane

Tre metodi per ottenere cellule somatiche pluripotenti, che

possono trasformarsi nella maggior parte dei tessuti umani

“SE LE STAMINALI

NON VENGONO

TRATTATE

CORRETTAMENTE

POSSONO

GENERARE

TUMORI”

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una piccola contaminante si possono generaretumori. Dunque, si possono iniettare stami-nali sotto alla retina, ad esempio facendo usodi una popolazione pura di cellule riprogram-mate. In sostanza noi effettuiamo iniezionisotto-retiniche nel topo; lì le cellule si trovanoa contatto direttamente con la retina ospite esi differenziano in fotorecettori, interneuronie glia retinica. Quello che noi stiamo facendoè di trovare un metodo ideale per ottenere iprecursori della retina dalle staminali ripro-grammate; ma i trapianti nel topo di celluleumane non li abbiamo ancora sperimentati…Eppure una cellula umana può integrarsisenza problemi in una retina di topo; ma è al-trettanto importante avere un protocollo dilaboratorio affinché le cellule riprogrammateumane diventino precursori retinici.

In futuro quali malattie oculari della re-tina potremo curare con le staminali?

Si potranno trattare molte malattie in cuisi verifica una perdita di fotorecettori o dialtri parti del tessuto retinico. In realtà è unatecnica che rimane sempre più o meno uguale,ma può essere applicata a tante patologiedella retina (di tipo degenerativo, ad esordioprecoce o tardivo). Ci potranno essere persinoapplicazioni alle maculopatie, forse però in unsecondo tempo. Il vantaggio importante diquesta terapia è che non dobbiamo conoscerela genetica della malattia: semplicemente èuna ‘sostituzione’ cellulare che funziona inogni caso…

Come si può evitare di creare un tumore?Ci sono due o tre tecnologie per evitare la

proliferazione tumorale: c’è la possibilità diselezionare alla fonte le cellule staminali conun margine di sicurezza enorme. Non dimen-tichiamoci, inoltre, che parliamo di staminaliautologhe (non provocano rigetto) e hanno ungrande vantaggio anche rispetto alle embrio-nali. Comunque, le staminali devono essereben isolate e ben caratterizzate: bisogna pren-dere quelle giuste per ottenere dei buoni ri-sultati.

Ho sentito di scienziati che hanno iniettatosperimentalmente staminali alla rinfusa e poisono rimasti delusi dai risultati…

Non è assolutamente vero che le staminalicurino tutto: bisogna selezionare un precur-sore particolare, ma negli anni scorsi sonostate anche usate delle scorciatoie inoppor-tune per far risaltare il lavoro di qualche spe-cialista clinico; invece, bisogna avere piùpazienza, individuando il procedimento giu-sto e ben fatto ai fini di una corretta applica-zione clinica.

C’è una nuova tecnica utilizzata da un ri-cercatore americano, può spiegarci i vantaggi?

Il vantaggio è che non occorre un vettorevirale: la scoperta Thomson è che non c’è mo-dificazione nel Dna (fibroblasti riprogram-mati), per cui il genoma delle staminali èinalterato. Questa nuova procedura messa apunto negli Usa permette si derivare le sta-minali dai fibroblasti con una metodica sicurada tutti i punti di vista: queste staminali, es-sendo identiche alle embrionali, hanno il pro-blema che possono – se non differenziate nelmodo opportuno – dare origine (anche se len-tamente e col tempo) a tumori: qui mancanoancora strategie sicure al mille per mille chepermettono di utilizzare queste cellule. Que-sto non è legato alla riprogrammazione, maal fatto che lavoriamo sulle staminali, chepossono ‘impazzire’ e dare origine a un tu-more: penso però che nel giro di pochissimo ilproblema sarà risolto. Lavorando su singolecellule che possiamo riprogrammare e ringio-vanire fino a farle ridiventare embrionali, mafarlo per un intero organo è un altro discorso(ad oggi è fantascienza, perché bisognerebbefar sviluppare molti tipi di cellule; però lascienza procede a salti… superando anche lafantasia).

Può servire ancora lavorare su staminalinon riprogrammate?

Avere delle staminali standard può ancoraessere utile: io non abbandonerei del tuttoquesta strada.

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Vania Broccoli è uno dei vincitori delBando di concorso del Polo Nazionale Ipo-visione, struttura sanitaria dell’Agenziainternazionale per la prevenzione della ce-cità ospitata presso l’Ospedale A. Gemellidi Roma. Il suo progetto di ricerca si foca-lizza sulla cura delle distrofie retiniche ere-ditarie mediante cellule staminali (“Cellulepluripotenti riprogrammate, da utilizzarecome fonte rinnovabile a lungo terminecome progenitrici dei fotorecettori, nelledistrofie retiniche del topo e dell’uomo perla terapia sostitutiva con cellule immuno-marcate”).

Broccoli si è laureato nel 1993 inScienze Biologiche all’Università di Bolo-gna, per poi conseguire un dottorato inScienze Genetiche presso il laboratorio dibiologia diretto dal Prof. E. Boncinelli(DIBIT, Università Vita-Salute del S. Raf-faele di Milano). Negli anni 1996-1998 haconseguito il postdottorato in neurogene-tica molecolare presso il laboratorio di-retto dal Prof. W. Wurst del Max PlanckInstitute di Psichiatria di Monaco (Ger-

mania). Dal 1998 al 2000 ha lavoratopresso l’Istituto Telethon (TIGEM) di-retto dal Prof. A. Ballabio. Nel 2001 è en-trato nello staff dell’Istituto che si occupadi ricerca sulle cellule staminali presso il S.Raffaele di Milano: studia, in particolare,i meccanismi genetici della differenzia-zione neurale. Ha trascorso diversi periodiall’estero, recandosi nei laboratori delCNRS di Parigi (École Normal Superieure)diretti dal Prof. M. Wassef. Inoltre, ha la-vorato nel laboratorio di neurobiologiadello sviluppo del Prof. J. Rubenstein,Università di San Francisco (UCSF), negliUSA. È stato, quindi, a Londra per stu-diare lo sviluppo cerebrale, nel diparti-mento diretto dal Prof. A. Simeone (MRCCentre for Developmental Neurobiology). Ètra i revisori di riviste scientifiche comeDevelopmental Biology e lo European Jour-nal of Neuroscience and Development. At-tualmente è a capo dell’Unità di “Cellulestaminali e neurogenesi”, la Divisione diNeuroscienze dell’Istituto Scientifico SanRaffaele.

CHI È VANIA BROCCOLI

Le staminali sono cellule dette “immature” perché la loro principale caratteristica è

COSA SONO LE STAMINALI?

Su cosa state lavorando più in generale?Su neuroni di diverse classi e fotorecet-

tori. Noi siamo i primi in Italia ad avere que-ste cellule” e tra i primi in Europa adottenere cellule umane riprogrammate. In-fatti, le forniamo ad altri gruppi di ricerca in-teressati a fare queste differenziazioni. Noistudiamo anche come curare il morbo di Par-kinson: ciò che ci interessa maggiormentesono i neuroni dopaminergici (che hanno

come neurotrasmettitore la dopamina). IlParkinson è la malattia neurodegenerativache più facilmente potrebbe essere curata conla terapia cellulare a base di staminali.

Note:

1 Si tratta delle IPS (Induced Pluripotent Stem Cells) ossia delle staminalipluripotenti indotte oppure staminali somatiche riprogrammate.

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Si tratta di un ricercatore giapponese, Shinya Yamanka, che insegna presso l’Università

CHI HA SCOPERTO LE CELLULE STAMINALI RIPROGRAMMATE?

quella di potersi specializzare, cioè di di-ventare qualunque tessuto e organo delnostro corpo. Purtroppo non tutti i tes-suti sono forniti di zone ove si produconostaminali, mentre allo stadio iniziale disviluppo dell’embrione tutte le cellulesono in questo stato (vengono dette ‘toti-potenti’). Detto in altri termini, possonoessere considerate cellule “bambine” cheancora non hanno scelto cosa fare da“grandi”: possono essere usate per rigene-rare diverse parti dell’organismo, tra cui itessuti oculari.

Come si ottengono le staminali?L’embrione è il bacino delle staminali

per eccellenza, ma per problemi etici illoro studio è molto limitato e in Italia èdel tutto vietato. Ovviamente, man manoche l’embrione si sviluppa, le cellule sispecializzano e, dunque, perdono la lorocapacità di trasformarsi in tutti i tipi di

cellula. Però, se si vuole dare la possibilitàa chi nascerà di avere alcune “cellule di ri-cambio” (come quelle ematiche, muscolario nervose), c’è almeno la possibilità diconservare il cordone ombelicale. Le sta-minali sono contenute, inoltre, nel liquidoamniotico. Infine, esiste la possibilità diottenere staminali da cellule adulte; que-sta tecnica richiede una 'riprogramma-zione' genetica. Si usano cioè quattro genidiversi (Oct3/4, Sox2, Klf4, c-Myc) per av-viare una sorta di ringiovanimento cellu-lare della cellula adulta, che torna cosìallo stadio di staminale; una volta avviataquesta trasformazione cellulare i geni chehanno funzionato da 'innesco' vengono eli-minati dal Dna della cellula che si intende'ringiovanire'. Le staminali riprogram-mate (iPS) sono pluripotenti e rappresen-tano una frontiera che probabilmentesarà foriera di ulteriori e interessanti svi-luppi. Importanti risultati si sono otte-nuti fino ad oggi anche negli Stati Uniti.

Nell’adulto si trovano le cellule stami-nali?

Sì, in un adulto si possono ottenere, adesempio, dal midollo osseo (staminaliemopoietiche), dal tessuto adiposo e dauna serie di zone specifiche deputate allaproduzione delle staminali stesse. Perquanto riguarda gli occhi, nella cornea èad esempio presente una zona chiamatalimbus, che si trova al confine con la sclera(il bianco dell’occhio). Nella retina, in-vece, l’uso delle staminali è più complessoe saranno necessarie molte più ricercheprima che si riesca a riparare tramite in-nesto cellulare.

Cellule staminali riprogrammate derivate dal derma di adul-

ti umani

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Il 13 maggio si è tenuta una giornatadi studio presso l’Università degli Studi diMilano intitolata “Le cellule staminaliembrionali e la riprogrammazione”. Dopol’Apertura di rito è intervenuto MartinEvans, Premio Nobel per la medicina2007, professore presso la Cardiff Schoolof Biosciences (Gran Bretagna). Durantela sua ‘lezione’ ha trattato la questioniconnesse all’uso delle staminali embrio-nali di topo, raccontando la storia del loroisolamento e del loro sviluppo nonché delloro impiego come veicolo per la manipo-lazione genetica. Tutto ciò ha portato –scrive Evans – “a studiare una mutazionemirata in fino a un terzo dei loci genetici1:l’attuale programma internazionale miraa provocare una mutazione in ogni locus

del topo”. Bisogna considerare però chenon si tratta di sterili esperimenti dascienziati pazzi. Infatti, osserva Evans,“le popolazioni di staminali e quelle deiprecursori delle cellule costituiscono labase di gran parte dello sviluppo e delmantenimento dei tessuti”; rigenerandoli,un giorno si potrà guarire da numerosemalattie ereditarie (tra cui, ovviamente,quelle oculari). Infine il Premio Nobel hacitato il suo ultimo lavoro, condotto conillustri colleghi, nel quale ha indicatoesattamente dove si originino le cellulestaminali nell’embrione delle cavie da la-boratorio.

Note:1 Luoghi occupati da un carattere nella mappa genetica (genoma) ossiaordine esatto di una determinata sequenza nel Dna.

STAMINALI DA NOBEL

di Kyoto. L’articolo miliare risale al 2006 e si in-

titola “Le cellule staminali riprogrammate(iPS) sono indistinguibili dalle staminaliembrionali (ES) da molti punti di vista”(Nat Biotechnol. 2008 Jan; 26(1):101-6).

In articolo pubblicato il 27 giugno 2008sui Philosophical Transactions of the RoyalSociety il docente giapponese sottolineavache “la riprogrammazione del nucleo dellecellule umane può essere ottenuta graziealla combinazione di un piccolo numero difattori” (ad esempio dei geni Oct3/4, Sox2,Nanog e Lin 28).

Nella stessa pubblicazione si sottolineache le cellule staminali embrionali riman-gono comunque una strada promettente;tuttavia, “come nel caso dei trapianti d’or-gano, la reazione immunitaria che segue altrapianto è un problema potenziale” senzatoccare al contempo i seri problemi etici cheimplica (‘sacrificare’ una vita in nuce per

un adulto). Tutte queste questioni – prosegue il

Prof. Yamanka – “possono essere risolte sele cellule staminali pluripotenti vengono ge-nerate da quelle somatiche”.

Shinya Yamanaka, Università di Kyoto

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NEWS DALL’ITALIAA. Algenta

Presentato il 6 maggio a Palazzo Chigi ilLibro bianco sul futuro del modello sociale

Si parla anche di disabilità nel librobianco presentato lo scorso 6 maggionella sala stampa della Presidenza

del Consiglio dei Ministri. Un documentodenso e articolato1, intitolato “La vita buonanella società attiva”, che spaziain lungo e in largo tra le variecompetenze del Ministero delLavoro, della Salute e delle Po-litiche Sociali. Il documento,approvato dal Consiglio dei Mi-nistri, mette in evidenza che “ilsistema sanitario italiano èconsiderato dall’Organizza-zione Mondiale della Sanitàuno dei primi al mondo in baseai tre parametri di valutazionecomplessiva: miglioramentodello stato di salute della popo-lazione, risposta alle aspetta-tive di salute e di assistenzasanitaria dei cittadini, assicurazione delle curesanitarie a tutta la popolazione”. Tuttavia, sipunta anche il dito contro gli sprechi e le inef-ficienze, riscontrati soprattutto al Sud. Dun-que, è stata ribadita la liceità degli interventistraordinari in atto contro le Regioni col bi-lancio sanitario in rosso.

Com’è noto, uno dei problemi che vivel’Italia è l’invecchiamento demografico: sistima che nel 2045 gli over 65 saranno il 30 percento della popolazione, per cui il peso dellemalattie croniche peserà sempre di più sul si-stema sanitario; ma già oggi colpiscono il 25per cento della popolazione e comportano il 70per cento della spesa. Anche a livello oculare –aggiungiamo noi – a diventare ciechi sono so-

prattutto gli anziani, colpiti in primis dal-l’AMD; dunque, prevenire la perdita dellavista è un risparmio di risorse statali così comeanche di sofferenze umane.

Il documento del Ministero – che intendeporre al centro la persona – sottolinea e temecome, di fronte a un allungamento dell’aspet-tativa di vita, non corrisponda necessaria-

mente un allungamento dellavita attiva. “Per gli ultraset-tantacinquenni è di quasi diecianni la prospettiva di vita incondizioni di disabilità. Dei2,5 milioni di disabili presentiin Italia, ben novecentomila –si sottolinea ancora nel LibroBianco – sono di fatto confi-nati in casa, vivendo in strut-ture che, per le barrierearchitettoniche esistenti, nonconsentono il loro agevole spo-stamento”. La soluzione pro-spettata dal Ministro Sacconi?Quella di ridurre il numero

degli ospedali perché “quanto più sono con-centrati i servizi ospedalieri, tanto più c’è spa-zio per l’assistenza domiciliare”.

L’intento complessivo del libro bianco è,comunque, quello di presentare un rinnovatomodello sociale orientato a promuovere l’au-tosufficienza di ciascuno e a ricostruire la fi-ducia nel futuro. Per questo è stata più voltesottolineata l’importanza del dialogo sociale edell’equa distribuzione (nello sviluppo), cosìcome anche della famiglia e della comunità inquanto forme essenziali di relazione.

Note:

1 Scaricabile dal sito internet ufficiale (www.ministerosalute.it).

“LA VITA BUONA NELLA SOCIETÀ ATTIVA”

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Pubblicato il XII Rapporto PIT Salute di Cit-tadinanzattiva-Tribunale per i diritti del malato

Liste d’attesa ridotte e un migliorerapporto umano con i medici: èquanto chiedono a gran voce gli

oltre 25.000 cittadini che nel 2008 si sono ri-

volti a Cittadinanzattiva. Un movimento di as-sociazione civica che, nato nel 1978, ha pre-sentato il 6 maggio a Roma il XII RapportoPIT Salute, dal quale emerge un panoramadella sanità italiana piuttosto sconfortante.Dagli errori medici ai ritardi nella proceduradi riconoscimento dell’invalidità civile, pas-

PIÙ UMANITÀ E MENO LISTE D’ATTESA

Intervista al Ministro Maurizio Sacconi, ti-tolare del dicastero del Lavoro, della Salute edelle Politiche Sociali

Meno spesa per gli ospedali ‘marginali’, chepotranno persino essere chiusi, ma più attivitàdi prevenzione. È questa, in sintesi, una delledirettrici del Ministero del Welfare, come so-stiene il titolare del dicastero Maurizio Sac-coni.1

In che misura avete intenzione di incenti-vare la prevenzione della cecità?

In generale noi vogliamo sviluppare la po-litica della prevenzione. Cosa che si realizza sesi spostano le risorse dall’ospedalità marginaleverso tutte le attività di prevenzione che diffu-samente, nel territorio, devono essere realiz-zate.

Potranno crescere gli investimenti in questadirezione?

Assolutamente, devono crescere gli investi-menti in prevenzione, mentre devono diminuirequelli nell’ospedalità impropria. Ciò significache potranno crescere gli investimenti in nuovetecnologie o in nuove strutture.

L’invecchiamento demografico è un altroproblema molto grave, che ha anche conse-guenze a livello oculare…

Tutto quello che costituisce prevenzione haun effetto positivo anche sulla spesa perché laprevenzione del formarsi di uno stato di biso-gno acuto significa non solo benessere delle per-

sone, ma anche prevenzione del formarsi di ra-gioni di spesa pubblica, da quelle di carattereassistenziale a quella di carattere sanitario… ètutta la logica di quello che stiamo facendo.

E l’assistenza domiciliare?La costruzione di reti di assistenza domici-

liare finalizzano in modelli socio-sanitari chedanno grande rilievo al territorio.

Qual è l’obiettivo finale?L’obiettivo è dare alla gente quei servizi di

prevenzione, diagnosi precoce, assistenza e curaprimaria, assistenza domiciliare. L’obiettivo èquesto: dare alla gente i servizi che oggi non ha.Quando ci sono troppi letti ci sono pochi ser-vizi territoriali: si vengano a vedere quali sonoi modelli e si capisce subito qual è la differenza.Allo stesso tempo bisogna concentrarsi sulla ri-sposta ai malati acuti. (g.g.)

Note:1 Intervistato a Roma il 10 dicembre 2008.

PIÙ APERTI ALLA PREVENZIONE

Il Ministro del Welfare Sacconi assieme al sottosegretario

Francesca Martini durante la presentazione del Libro Bian-

co a Palazzo Chigi

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L’AMD è la prima causa di cecità in Occi-dente: il 23 maggio si è tenuto a Roma un con-vegno sulla patologia retinica

Èla prima causa di cecità in Occi-dente: secondo l’Oms nei Paesi be-nestanti il 41% dei ciechi ha perso

la vista a causa di questa malattia retinica. Sitratta dell’AMD, ossia della degenerazione ma-culare legata all’età. Se ne è parlato in occa-sione di un convegno che si è tenuto il 23maggio a Roma promosso, non a caso, dal-l’AMD Onlus.1 Attualmente non esiste unacura per la forma secca della malattia, la formapiù comune (colpisce nell’85% dei casi). Nellafase iniziale le righe al centro del campo visivosi deformano; infine, si può perdere del tutto lavisione centrale, dove nasce un “buco nero”.

Dunque, attività quotidiane come leggere que-sto testo, guidare o riconoscere le persone di-ventano molto difficili. Si può combattere lamalattia soprattutto puntando alla preven-zione (non fumando, assumendo antiossidanti,praticando esercizio fisico regolarmente, ecc.)oppure ricorrendo – per la sola forma ‘umida’dell’AMD – a iniezioni praticate nel bulbo ocu-lare (intravitreali). Però non bisogna perdere lasperanza: la riabilitazione visiva, mediante op-portuni esercizi, può insegnare a sfruttare il co-siddetto residuo visivo.

Note:1 Associazione nata per lottare contro le maculopatie degenerative, gravimalattie che colpiscono gli occhi e che riducono la vista del paziente in ma-niera progressiva e talvolta inesorabile. Questa onlus promuove prevenzionee diagnosi precoci e sostiene la cura delle degenerazioni della macula, la ria-bilitazione e il recupero dei soggetti maculopatici, l’assistenza sociale el'aiuto alla persona. Per informazioni telefonare allo 06 64720989.

PERICOLO IN VISTA

sando per i tempi eccessivi riscontrati per al-cune prestazioni sanitarie fino alla sensazionedi essere abbandonati a se stessi, in balìa dellapropria malattia. Sono questi alcuni degli ar-gomenti nodali di un documento di oltre 200pagine che fornisce numeri easpetti critici significativi, facen-dosi vessillo di un disagio che ser-peggia (e talvolta esplode) tra ipazienti che si rivolgono al Serviziosanitario nazionale. Il quale saràanche secondo l’Oms il secondo almondo dopo quello francese (inrapporto alla spesa), ma in quantoa livello di umanità e al rispetto deitempi ha ancora molto da impa-rare.

Quello che emerge con forza è che i citta-dini si sentono troppo spesso presi poco in con-siderazione, ascoltati con disattenzione otrattati con mancanza di rispetto, con l'effettodi vedersi abbandonati e lasciati a loro stessi.Ai primi posti gli italiani segnalano – sempresecondo Cittadinanzattiva –, come “carenza di

umanizzazione”, i pediatri (31,87%), a cui se-guono i camici bianchi di medicina generale(25,4%) e la riabilitazione ambulatoriale(21%). Inoltre, vengono ‘denunciate’ man-canze nell’assistenza residenziale (20%), nelle

strutture riabilitative (18%) e nei ri-coveri (10%). L’esigenza di unamaggiore educazione e di una cre-scita d’interesse nei confronti deipazienti è sentita da 10 regioni sulle19 che hanno partecipato alla ste-sura del Rapporto. “Questi aspettisaranno sicuramente veri – ha com-mentato Silvia, consulente dellaIAPB Italia onlus –, ma bisognaanche considerare che il problema

dei tagli e della carenza di personale si fa sen-tire: i medici hanno sempre meno tempo diascoltare i pazienti. Evidentemente, al di là dieventuali carenze individuali, ci sono problemiorganizzativi e gestionali a livello del Sistemasanitario nazionale. Fare meno assunzioni si-gnifica offrire un servizio meno soddisfacenteper il paziente”.

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Intervista al Prof. Bruno Lumbroso, Presi-dente di AMD Onlus: gli oculisti non abbando-nino i malati gravi

Prof. Lumbroso, cosa si può fare oggi controla degenerazione maculare legata all’età?

Mi sono interessato al problema perché sonostato primario all’oftalmico di Roma tanti annie, dunque, io seguo i pazienti affetti da degene-razione maculare da quando sono giovane. Misono reso conto che, alla fine dell’evoluzionedella malattia – quando non si può fare piùniente dal punto di vista medico – il soggettoriesce però a conservare un minimodi visione, che può essere utilizzatoper la riabilitazione. Cioè, una per-sona che non riesce più a leggere hasempre una parte di retina ancorautile in media periferia e, grazie allariabilitazione (esercizi, occhiali oausili speciali), si riesce a farla leg-gere e a praticare altre attività.Dunque, se non le abbandoniamo,queste persone – spesso anziane –,invece di rimanere in un angolo dicasa a riflettere tristemente, possono recuperarela possibilità di guardare la televisione, leggeree di avere certi contatti sociali: questa è la cosapiù importante. Quindici anni fa ho creato ilprimo centro di riabilitazione visiva in Italia(esistevano già in America, in Francia, in Ger-mania…).

I risultati sono incoraggianti?Lo sono in tutti i Paesi del mondo: bisogna

pensarci. Gli oculisti, quando il paziente è arri-vato alla fine dell’evoluzione della malattia loabbandonano, mentre invece ancora si può farequalcosa: non più curarlo, ma utilizzare quelpoco di vista che è rimasto per sfruttarla al me-glio.

Si tratta di imparare a fissare non al centro?Ha ragione: il centro [retinico] è distrutto

dalla malattia; nella media periferia esiste, in-vece, ancora della retina che vede (anche se non

bene). Si può esercitare questa parte di retinaper sviluppare le possibilità visive e, con ausilispeciali, si riesce così a permettere abilità spe-ciali.

A livello di terapie farmacologiche qual è lasituazione?

Se la malattia non è arrivata al termine, conperdita della visione centrale, si può bloccarel’evoluzione con iniezioni intravitreali di antian-giogenici, cioè prodotti che bloccano l’evoluzionedei capillari. Si possono bloccare, ma purtropponon guarire. Dunque, dobbiamo ripeterle ognimese (come fanno gli americani) oppure farle

quando c’è un peggioramento: pra-ticare una serie di iniezioni e, se c’èuna recidiva (purtroppo quasi sem-pre), ripeterle.

Quali sono le più efficaci?Due sono riconosciute dal Mi-

nistero: il Macugen (a base di pe-gaptanib sodico, ndr) e il Lucentis(il cui principio attivo è il ranibizu-mab, ndr). Sono sostanze moltobuone e si riesce non a guarire, maa fermare l’evoluzione, anche se poi

non si è mai sicuri di averla bloccata definitiva-mente: sono terapie da ripetere per anni. C’è poil’Avastin (il cui principio attivo è il bevacizu-mab, ndr), che serve per il cancro del colon;qualcuno l’adopera per iniezioni intravitrealisenza autorizzazione del Ministero, dunque conpericolo per il paziente e per il medico. Attual-mente queste ultime sono riconosciute solo off-label: l’uso oftalmico non è indicato sul prodotto.

Gli antiossidanti funzionano per la preven-zione dell’AMD?

Assolutamente, non c’è dubbio che chiprende queste sostanze ossidanti e vitamine rie-sce sempre a rallentare l’evoluzione dell’AMD e,dopo sette anni, il 25% in meno dei soggetti chehanno seguito questa terapia preventiva hannouna degenerazione evoluta: non è un miracolo,ma è un fatto positivo.

(g.g.)

GUARDARE ALLA RIABILITAZIONE

Il Prof. Bruno Lumbroso

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Entro cinque anni l’università di Mel-bourne vorrebbe metterlo sul mercato

Test clinici sull’occhio bionico entrodue anni e sua commercializzazioneentro cinque anni: è l’obiettivo a

cui mira l’Università di Melbourne grazie aun finanziamento del governo federale au-straliano di 50 milioni di dollari. Quasi tre de-cenni or sono un’équipe dell’Universitàaustraliana aveva già messo a punto un orec-chio bionico, ma ora ritiene sia giunto il mo-mento di sviluppare una retina elettronicache si potrà impiantare nei ciechi, anche sesolo in alcuni casi (ad esempio in pazienti col-piti da una malattia ereditaria che distruggei fotorecettori (la retinite pigmentosa). I ri-cercatori puntano ad aumentare la risolu-zione dell’occhio bionico, che attualmenteconsente di distinguere solamente tra luci eombre in modo ancora poco soddisfacente(con una risoluzione di 64 pixel, ossia grandiquadrati in bianco, nero e grigio).

L’occhio bionico è uno dei nove progetti acui punta il Governo australiano in vista diun summit che si terrà nel 2020. “Siamo fi-duciosi – ha concluso il Prof. Robyn Gyumer,che dirige l’unità di ricerca sulla maculapresso il Centro per la ricerca oftalmica delPaese – che tale finanziamento possa miglio-rare molto la qualità della vita alle personeche hanno subito una grave perdita visiva”.

Newsdall’oftalmologiamondiale

AUSTRALIA, SI PUNTA ALL’OCCHIO BIONICO

G. Galante

Gatto visto con l'occhio bionico

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TENIAMO D’OCCHIO I PICCOLI

Oltre il 5% dei bambini in età prescolare haproblemi alla vista

Ben 2.546 bambini di età compresatra i 6 mesi e i 6 anni sono stati sot-toposti a una visita oculistica in oc-

casione di un ampio studio condotto negliStati Uniti dalla John Hopkins University. Siè riscontrato che oltre il 5 dei piccoli in età pre-scolare ha problemi oculari: dai vizi refrattivicome l’ipermetropia e l’astigmatismo, pas-sando per lo strabismo e l’occhio pigro (am-bliopia). Specialmente in quest’ultimo caso èmolto importante una diagnosi precoce per-ché dopo i sette anni diventa molto difficile ri-

Unità mobile oftalmica della IAPB Italia onlus per control-

li oculistici ai bambini

MANGIARE BENE PER PREVENIRE L’AMD

Meno zuccheri e più nutrienti riducono il rischiodi contrarre una malattia che può rendere ciechi

Non si può chiudere un occhio sul-l’alimentazione: meno zuccheri epiù nutrienti riducono il rischio di

contrarre la degenerazione maculare legata al-l’età (AMD), una malattia che può colpire lazona centrale della retina dopo i 50 anni. Nesono certi ricercatori americani che, analiz-zando i dati di oltre 4.000 persone, hannoavuto la conferma di ciò che si sapeva datempo: livelli adeguati di vitamina C, E, zinco,luteina e zeaxantina (carotenoidi), omega 3(acidi grassi polinsaturi) così come i cibi abasso tasso glicemico aiutano a rimanere ‘informa’, riducendo il rischio di ammalarsi dellamalattia retinica degenerativa. Vale a dire: fabene agli occhi, in particolare alla retina, man-giare agrumi, noci, verdure a foglia verde,pesce, ecc. L’AMD è, secondo l’Oms, la primacausa di cecità in Occidente (41%). Attual-mente la forma più diffusa (85% dei casi),detta secca, non è curabile: muoiono progres-

sivamente le cellule della macula (centro dellaretina), al posto delle quali si forma una sortadi ‘cicatrice’, provocando cecità. Il malato ini-zialmente nota che nella zona centrale delcampo visivo le linee rette si deformano pro-gressivamente, fino a quando si forma unamacchia scura, che gli impedisce di svolgereattività quotidiane come guidare, leggere, ri-conoscere i volti, ecc. Viceversa, la formaumida può essere trattata con iniezioni prati-cate nel bulbo oculare (chiamate intravitreali):così si può bloccare la crescita incontrollatadei vasi sanguigni che danneggiano la retina.

Retina colpita da degenerazione maculare legata all'età

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A Londra si fa ricerca con le embrionali percombattere la forma secca dell’AMD, la formadegenerativa più comune della retina

“Scienziati britannici hanno svi-luppato la prima terapia almondo a base di cellule stami-

nali per curare la causa più comune di cecità”nei Paesi di maggior benessere, ossia la degene-razione maculare legata all’età (AMD): la noti-zia è stata diffusa in questi termini dal Timeson-line. Le staminali impiegate sono quelle em-brionali (il cui uso è consentito in Inghilterrasolo fino ai primi stadi successivi alla feconda-zione, mentre è assolutamente vietato in Ita-lia): hanno permesso di rigenerare parte dellaretina di malati che avevano perso la visionecentrale dopo aver superato lo stadio in cui siverifica una distorsione delle immagini e si ini-ziano a creare una macchia nera al centro delcampo visivo.

I medici dell’Istituto di Oftalmologia delloUniversity College di Londra (UCL) e del Moor-fields Eye Hospital affermano che l’interventopotrebbe diventare di routine entro sei o setteanni e richiederà un’ora scarsa di trattamento:si sostituiscono le cellule malate con staminalinuove, che fungono da ‘pezzetti di ricambio’.In primo luogo le staminali embrionali vengonofatte sviluppare sino a diventare cellule retini-che sane; dopodiché vengono collocate su una

membrana artificialeche, a sua volta, vieneinserita sotto alla re-tina. Già nel 2007 ilMoorfields Eye Hospitallondinese aveva annun-ciato di avere avviatoun progetto quinquennale per mettere a puntouna terapia contro la forma secca dell’AMD(più comune e ad evoluzione più lenta): “Le sta-minali embrionali ottenute in laboratorio si tra-piantano negli occhi dei pazienti”.

In linea di principio per lo stesso scopo sipotrebbe ricorrere anche alle cellule staminaliriprogrammate, vale a dire a quelle prelevateda un tessuto del paziente stesso (come l’epi-dermide) e fatte 'ringiovanire' sino allo stadiodi staminali grazie all’innesto temporaneo diquattro geni ‘attivatori’. In questo modo si evi-terebbe il rigetto, dato che le staminali vengonoottenute dall’individuo in cui si trapiantano,evitando quindi che si manifesti un’‘ostilità’ neiconfronti delle nuove cellule: se non si ricorre afarmaci che controllano il sistema immunitario(immunosoppressori) le embrionali vengonopresto distrutte dai globuli bianchi. Per riu-scire, però, ad impiegare le staminali su largascala per riparare la retina (embrionali o ripro-grammate) bisognerà scongiurare il rischio disviluppare eventuali tumori, regolando corret-tamente la crescita cellulare.

‘INDIETRO NEL TEMPO’ CON LE STAMINALI

Staminali embrionali

mediare a un mancato sviluppo dell’area ce-rebrale deputata alla visione dell’occhio che ilbambino non usa, col rischio di non svilupparecapacità di visione tridimensionale (stereo-scopica). I ricercatori sottolineano, quindi, chesarebbe necessaria una visita già all’età diquattro anni. Nel complesso è stato riscon-trato che solo in un caso su cento era già statoeffettuato un controllo oculistico (con tanto diprescrizione di occhiali). L’ipermetropia era digran lunga l’errore refrattivo più comune,

mentre la miopia lo era molto meno. Notascientifica: mediamente l’occhio destro è ri-sultato ipermetrope di una diottria e mezzonei bambini bianchi e di circa la metà nei pic-coli afro-americani. Un’ipermetropia supe-riore alle tre diottrie si è riscontrata nell’8,9%dei bianchi e nel 4,4% dei neri (occhio mi-gliore). Tra questi ultimi, al contrario, la mio-pia è più diffusa (5,5% contro lo 0,7% deibianchi, considerando solo i bambini con piùdi una diottria nell’occhio migliore).

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In futuro le lenti a contatto potrebbero ispi-rarsi al sistema ottico del rettile

Si muove con agilità sulle pareti verti-cali e ha una vista sensibilissimaanche di notte. Non parliamo di un

supereroe, ma del più modesto geco. Però inquesto caso non si tratta della specie che vivenelle nostre città, bensì di quella che popola ideserti dell’Africa Nord-Occidentale: è lo stra-ordinario geco dall’elmetto (Tarentola chaza-liae), che potrà essere d'aiuto per mettere apunto lenti a contatto multifocali e macchinefotografiche di nuova generazione.

Questa volta gli scienziati non si sono con-centrati sulle ventose delle zampette che gliconsentono di arrampicarsi su superfici a no-vanta gradi, ma su come funzionano i suoiocchi: la sua visione è cromatica anche con po-chissima luce e riesce a mettere a fuoco con-temporaneamente oggetti posti a distanzediverse. Dunque, gli scienziati vorrebbero ispi-rarsi alle sue caratteristiche per progettare unnuovo tipo di lenti a contatto utili anche per ipresbiti. Si tratta di lenti che hanno un diversopotere refrattivo (diversa capacità di messa afuoco) distribuito in anelli concentrici: nel geco

dall’elmetto la diffe-renza tra gli anelli è di15 diottrie.

A dispetto delle suepiccole dimensioni, il si-stema ottico del piccolorettile del deserto hagrandi prestazioni: lasua retina è 350 voltepiù sensibile ai colori ri-spetto a quella degli esseri umani. Le differenzecromatiche vengono percepite grazie ai coni(cellule fotorecettrici), che si concentrano nellaparte centrale della retina (nella macula).Com’è noto gli uomini possiedono anche i ba-stoncelli, che vengono utilizzati soprattutto perla visione periferica e quando c’è poca luce (e leimmagini si scolorano). Sono sensibili al movi-mento, ma danno origine a un’immagine menonitida. “Siamo interessati ai gechi perché, alpari degli altri rettili, sulla retina hanno solo iconi – ha affermato Lina Roth, responsabile delprogetto di ricerca della Lund University (Sve-zia) –. Grazie alle conoscenze che ricaviamodagli occhi dei gechi potremmo essere capaci disviluppare macchine fotografiche migliori eforse utili lenti a contatto multifocali”.

OCCHI DA GECO

Geco dall’elmetto

Il 19 maggio è stato approvato un docu-mento sulla cecità evitabile. È stata riservataparticolare attenzione alle necessità dei Paesiin via di sviluppo in un mondo con troppi squi-libri

Come vede l’Organizzazione mondialedella sanità (Oms) la prevenzionedella disabilità visiva? La risposta è

contenuta nel documento approvato lo scorso19 maggio per combattere la cecità evitabile,soprattutto nei Paesi in via di sviluppo. L’oc-

casione della ratifica èstata la 62° AssembleaMondiale sulla Saluteche si è tenuta dal 18 al22 maggio a Ginevra,dove si trovano i quar-tieri generali dell’Agen-zia Onu.

L’Oms aveva già pro-posto precedentemente –in occasione della 59° Assemblea Mondiale –di monitorare i progressi sanitari ogni tre

COMBATTERE LA DISABILITÀ VISIVA CON L’OMS

Margaret Chan, Diret-

trice generale dell’Oms

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anni, “nel contesto di un piano d’azione peruna strategia globale per la prevenzione e ilcontrollo delle malattie non trasmissibili”, evi-tando così che altri esseri umani perdessero ilpiù prezioso dei cinque sensi. Il tutto nell’am-bito del piano strategico a medio termine(2008-13) che prevede lo sviluppo di pro-grammi sanitari oculistici sia a livello nazio-nale che internazionale. Finalmente lo scorso19 maggio è stato approvato un testo presen-tato all’opinione pubblica il 2 aprile: hannopreso la parola 36 rappresentanti dei Paesimembri (in tutto 193), tra cui Francesco Cico-gna, Capo della delegazione italiana, il qualeha espresso il suo fermo sostegno al docu-mento che ha il nobile fine di debellare la ce-cità a livello globale. Altri Paesi – tra cuiIndia, Gambia, Venezuela e Bangladesh –hanno, invece, chiesto all’Oms un maggioresostegno tecnico.

Certamente non sono di conforto i numeriufficiali che vengono snocciolati dall’Organiz-zazione mondiale della sanità: circa 314 mi-lioni di individui nel mondo sono disabilivisivi, sia perché affetti da malattie e sia per-ché non si possono permettere lenti per cor-reggere i vizi refrattivi. Il 90% di essi vive inPaesi in via di sviluppo, il che pone un pro-blema di fondo lucidamente evidenziato daMargaret Chan, Direttrice generale dell’Oms:“Il nostro mondo sta vivendo uno squilibriopericoloso, soprattutto nel campo delle que-stioni sanitarie”.

Attualmente sappiamo, prosegue l’Agen-zia dell’Onu, che in una misura fino all’80%la cecità globale è prevenibile o trattabile.Negli ultimi anni, comunque, grazie a unaserie di partnership internazionali la situa-zione è migliorata: ad esempio, con un pro-getto per eliminare il tracoma – che vieneportato avanti assieme alla IAPB –, ossia ilprogramma Vision2020: the Right to Sight (“Ildiritto di vedere”: mira a eliminare la cecitàevitabile entro la fine del prossimo decennio);altri programmi puntano soprattutto all’eli-minazione della cosiddetta cecità dei fiumi(oncocerchiasi1), sia in Africa che in America.

Secondo l’Organizzazione Mondiale dellaSanità la prima causa di cecità è la cataratta(39% dei casi, anche se operabile), a cui se-guono i difetti refrattivi non corretti (18%),glaucoma (10%), degenerazione maculare le-gata all’età (Amd, 7%), opacità corneale(4%), retinopatia diabetica (4%), tracoma2

(3%), malattie oculari pediatriche (3%) e, in-fine, l’oncocerchiasi (0,7%). Però il documentoufficiale dell’Agenzia Onu sottolinea come“l’attuale entità della cecità e dell’ipovisionesia probabilmente sottostimata, poiché le in-formazioni epidemiologiche dettagliate su de-terminate cause (ad esempio la presbiopia)tutt’oggi ancora manca”.

L’Oms rileva però l’esistenza di problemidi raccolta dati: attualmente studi epidemio-logici sono stati condotti in 65 Paesi. Per il fu-turo occorre raccogliere più informazioni sulladisabilità visiva, programmando gli interventipubblici più appropriati per la sua preven-zione o per la sua cura, soprattutto nelle na-zioni meno benestanti. In ogni caso, neldocumento si sottolinea che “la prevenzionedella cecità e della disabilità visiva fa parte deipiani di sviluppo nazionali nel campo della sa-lute e della collaborazione tecnica dell’Omscon gli Stati membri”.

Quali sono attualmente i risultati conse-guiti? Sebbene la maggior parte degli Stati amedio e basso reddito abbia adottato dei pianinazionali a carattere oculistico, ancora incertae insufficiente è l’attuazione di questi pro-grammi. Come dire: in molte realtà l’imple-mentazione delle pratiche sanitarie non vienesufficientemente… tenuta d’occhio!

Note:

1 Detta anche oncocerosi, è causata dall’infezione provocata da un verme

(nematode), l’Onchocerca volvulus. Può culminare nella cecità, generalmente

a causa di una malattia della cornea (cheratite sclerosante) che si accompa-

gna spesso a un’infiammazione interna all’occhio, con danni alla retina.

2 Grave malattia oculare che colpisce i Paesi tropicali (ad esempio l’Etio-

pia, dove la IAPB Italia onlus ha realizzato 113 pozzi d’acqua potabile); è

dovuta all’infezione provocata da un batterio (Chlamydia Tracomatis) a

causa delle cattive condizioni igieniche.

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Abstract. Gli autori riportano brevementecome siano state effettuate numerose ricerchesulle aberrazioni nella sindrome dell’occhiosecco. Una delle caratteristiche più comuni diquesta sindrome è la presenza di un film lacri-male anormale. I risultati dimostrano che iltempo in cui si verificano le variazioni delleaberrazioni è accelerato nei pazienti che presen-tano questa anomalia. Confrontando le aberra-zioni che si verificano in pazienti normali conquelle dei pazienti con occhio secco si può con-cludere che questi ultimi vanno incontro a mag-giori aberrazioni ottiche rispetto ai controlli, conun fattore approssimativo di 2.5 causato dal-l’irregolarità del film lacrimale sulla superficiecorneale. È probabile che le variazioni delleaberrazioni sferiche siano causate da una ten-denza generale al denudamento della superficieoculare dal film lacrimale (diversa tra centro eperiferia corneale). Il film lacrimale è più sot-tile in sede centrale e tenderebbe a sviluppareuna maggiore quantità di aberrazioni sferichepositive nell’occhio secco. La visione indistintaassociata alla sindrome dell’occhio secco po-trebbe essere riferita all’aumento di aberrazioniottiche che in essa si verificano, con conseguenteriduzione della qualità ottica.

Considerando che la riduzione della qualitàottica dei pazienti con occhio secco è causata dal-

l’irregolarità del film lacrimale, ci si aspetta checon l’istillazione di sostituti lacrimali essascompaia. Dopo l’instillazione di sostituti la-crimali nell’occhio secco si verifica una ridu-zione nella mappa delle aberrazioni delle lineedel contorno del fronte d’onda e un migliora-mento del PSF (point-spread function). Si ve-rifica, inoltre, una riduzione nei valori diaberrazione ottica di un fattore approssimativa-mente di 2 o 3. Questo suggerisce che le lacrimeartificiali riducono l’aberrazione ottica e mi-gliorano la qualità della visione in questi occhi.

A questo proposito sono stati studiati gli ef-fetti sulla superficie oculare di numerose mole-cole usate nella preparazione di sostitutilacrimali. Una di queste, la carbossimetilcellu-losa (CMC), ha dimostrato di avere moltepliciproprietà e numerosi studi ne hanno riportato ivantaggi.

L’aberrometria a fronte d’ondaRecentemente diverse indagini si sono oc-

cupate di studiare le dinamiche con cui le al-terazioni dei componenti o della struttura delfilm lacrimale esercitano un’influenza sulleproprietà ottiche della cornea (Tutt et al.,2000). Le variazioni delle aberrazioni ottichedovute alla dispersione del film lacrimale con-tribuiscono alla riduzione della qualità delle

L’aberrometria come metodicaper lo studio del ruolo otticodel film lacrimaleLAVORI SCIENTIFICI

N. Pescosolido*, M. Autolitano**, M. CavallaroSapienza - Università di Roma I Facoltà di Medicina e Chirurgia

*Dipartimento di Scienze dell’Invecchiamento**Dipartimento di Scienze Oftalmologiche

“L’OCCHIO

UMANO

È SOGGETTO

AD ABERRAZIONI

CAUSATE

DALL’IRREGOLA-RITÀ DEL FILM

LACRIMALE”

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immagini retiniche e questo può essere corre-lato con un calo della funzione visiva. Il me-todo più usato per valutare il ruolo ottico delfilm lacrimale è l’aberrometria a fronte d’onda.

L’occhio umano, come qualsiasi sistemaottico non perfetto, è soggetto ad aberrazioni,la cui misura fisica oggettiva può essere effet-tuata dalle distorsioni che esso produce suifronti d’onda stessi. Il fronte d’onda (wave-front) è una superficie costituita da tutti ipunti nello spazio che, nella propagazione del-l’energia luminosa, si trovano in fase contem-poraneamente. La propagazione della luceprodotta da una sorgente monocromatica

puntiforme è analoga a quella delle onde sullasuperficie dell’acqua da un punto perturbato(Fig. 1). Nello spazio i raggi di luce partonodal punto luminoso propagandosi radial-mente in tutte le direzioni e i fronti d’onda,perpendicolari a questi raggi, sono superficisferiche. A grande distanza i fronti tendono adivenire piani.

Un sistema ottico perfetto (Fig. 2a) tra-sforma il fronte d’onda piano prodotto da unasorgente puntiforme lontana o da un fasciolaser collimato, in cui i raggi sono fra loro pa-ralleli, in un fronte d’onda sferico ideale, incui i raggi che attraversano la pupilla conver-gono tutti nello stesso punto.

Le imperfezioni dell’occhio reale causanouna deviazione dei raggi dalla posizione reti-nica ideale. Il fronte d’onda che si propaganell’occhio, perpendicolare alle traiettorie deiraggi, è distorto in un sistema ottico aberrato(Fig. 2b). La differenza tra il fronte d’ondaaberrato e la sua forma sferica ideale è chia-mata “aberrazione del fronte d’onda” (WA =Wavefront Aberration). L’aberrazione WA èmisurata sul piano della pupilla e può essererappresentata con una mappa a colori, ana-logamente alla topografia. In un sistema ot-tico perfetto la WA è una superficie piana sututta la pupilla; la sua mappa è di colore uni-forme (Mattioli and Camellin, 2004).

Eseguendo un tracciamento virtuale dellaluce (ray tracing) sulle mappe di elevazionecorneale ottenute dalla topografia cornealealtimetrica è altresì possibile ottenere l’aber-rometria corneale (Corneal Wavefront) ovverola componente dell’aberrometria oculare dovutaalla sola superficie corneale anteriore responsa-bile, com’è noto, del 70-80% della rifrazioneoculare complessiva.

Un recente studio mostra che in occhinormali, dopo l’ammiccamento, c’è un au-mento graduale e irregolare delle aberrazioniottiche associate alla dinamica del film lacri-male, che provoca una riduzione progressivadella qualità ottica (riduzione media 21% ±8%) (Montés-Micò, 2007). Questo fenomeno

Fig. 1: Il fronte d’onda (da Mattioli e Camellin, 2004)

Fig. 2 (a e b): L’aberrazione del fronte d’onda (da Mattioli

e Camellin, 2004)

“IL METODO

PIÙ USATO

PER VALUTARE

IL RUOLO OTTICO

DEL FILM

LACRIMALE

È L’ABERROME-TRIA

A FRONTE

D’ONDA”

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implica anche una riduzione sostanziale delcontrasto delle immagini retiniche. I risultatisuggeriscono che la qualità ottica dell’occhioumano sia dinamica, influenzata dal film la-crimale oltre che dall’accomodazione, dal-l’età, dalla fissazione, dalla lente, dal vitreo,dalla curvatura corneale e dal diametro pu-pillare.

Considerando che la qualità ottica del-l’occhio è dinamica e dipende anche dal filmlacrimale, si è reso necessario studiare i cam-biamenti a cui va incontro il film lacrimaledopo l’ammiccamento in funzione del tempo.Ciò è stato fatto alcuni anni fa (Montés-Micòet al., 2004). L’aberrometria a fronte d’ondacorneale mostra un cambiamento nel numerodelle linee di contorno in funzione del tempodopo l’ammiccamento, mostrando la varia-zione dell’aberrazione.

Dopo i primi secondi dall’ammiccamentosi verifica una riduzione delle linee di con-torno, indicando una riduzione dell’aberra-zione. A circa 6-8 secondi la deviazione delfronte d’onda è relativamente piatta; ma,man mano che i secondi passano, i contornidel fronte d’onda si fanno numerosi e irrego-lari, riflettendo un aumento sostanziale delleaberrazioni.

Lo studio mostra, quindi, i più alti valoridi aberrazione (root-mean-square, RMS) delfronte d’onda corneale anteriore (dai 3 ai 6 se-condi) in funzione del tempo, dopo l’ammic-camento con una pupilla di 3 mm didiametro: dopo un miglioramento iniziale(valori più bassi) e una stabilizzazione dopocirca 6-8 secondi, c’è un peggioramento sus-seguente (valori più alti) delle aberrazioni delfronte d’onda corneale (fino ai primi 15 se-condi).

In condizioni fotopiche normali, quandoil diametro pupillare è modesto e l’intervallotra un ammiccamento e l’altro è corto (circa4 secondi), appare improbabile che le varia-zioni delle aberrazioni possano provocare ef-fetti rilevabili sulla qualità della visione. I piùalti valori di aberrazione si osservano dopo i10 secondi e con diametri pupillari maggiori;

in ogni caso, per avere effetti rilevabili sullaqualità della visione, è necessario che l’inter-vallo di tempo tra un ammiccamento e l’altrosia lungo o che i pazienti abbiano una pupillacostituzionalmente larga (Montés-Micò,2007).

Resta, comunque, da chiarire se alti va-lori di aberrazione del fronte d’onda cornealepossano causare delle variazioni tempo-di-pendenti della qualità delle immagini retini-che (Montés-Micò et al., 2004; Thibos andHong, 1999). In particolare, è ben noto chepiccole variazioni locali della regolarità dellasuperficie anteriore, non adeguatamente de-scritte dalla misurazione del fronte d’onda,causano un marcato aumento della disper-sione (scattering) della luce diretta nel tempo,particolarmente quando inizia lo spargi-mento del film lacrimale.

In generale, la valutazione della qualitàdelle immagini retiniche tramite l’aberrome-tria a fronte d’onda da sola può risultaretroppo ottimistica e, se la dispersione cor-neale anteriore aumenta in misura differenterispetto alle aberrazioni del fronte d’onda, ilmomento dopo l’ammiccamento in cui si hala qualità visiva migliore può risultare com-promesso (Williams et al., 1994).

Per chiarire questi dubbi si stanno intra-prendendo altre ricerche. La funzione di tra-sferimento modulare (MTF) deriva daimmagini aeree di un punto proiettato sullafòvea1 usando un metodo bifasico e può dareinformazioni sulle reali variazioni delle im-magini retiniche causate dal film lacrimale(Albarràn et al., 1997). I risultati di questostudio supportano quelli del precedente ba-sato puramente sulla misurazione dell’aber-razione del fronte d’onda.

Le variazioni delle aberrazioni provocatedal film lacrimale hanno un’ovvia rilevanzanella discussione circa l’azione di bilancia-mento delle aberrazioni corneali da parte diquelle delle altre strutture dell’occhio, al finedi realizzare una riduzione dell’aberrazionecomplessiva. Peraltro, recenti risultati sugge-riscono che la topografia dell’interfaccia aria-

“LA VALUTAZIONE

DELLA QUALITÀ

DELLE IMMAGINI

RETINICHE CON

L’ABERROMETRIA

A FRONTE D’ONDA

PUÒ ESSERE

OTTIMISTICA”

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film lacrimale può variare nell’intervallo ditempo necessario per acquisire l’immagine vi-deocheratoscopica (circa 12 secondi) (Montés-Micò et al., 2004).

Considerando questi risultati, l’aberrome-tria a fronte d’onda potrebbe essere usata comemetodo efficace e non invasivo per la misura-zione del tempo di dispersione.

Numerose ricerche sono state effettuatesulle aberrazioni nella sindrome dell’occhiosecco. Una delle caratteristiche più comuni ditale sindrome è la presenza di un film lacri-male anormale (Johnson and Murphy, 2004).I risultati mostrano che il tempo in cui si ve-rificano le variazioni delle aberrazioni è acce-lerato nei pazienti con film lacrimaleanormale (Tsubota and Yamada, 1992). Con-frontando le aberrazioni che si verificano inpazienti normali con quelle dei pazienti conocchio secco si può concludere che questi ul-timi vanno incontro a maggiori aberrazioni ot-tiche rispetto ai controlli, con un fattoreapprossimativo di 2.5 causato dall’irregola-rità del film lacrimale sulla superficie corneale(Montés-Micò et al., 2004). Al centro dellacornea si ha, nella mappa, una visione pre-coce dei segni indicativi del denudamento (ri-duzione del numero delle linee di contorno);questo fenomeno corrisponde a un percorsoottico ridotto e indica un relativo denuda-mento precoce dal film lacrimale della super-ficie corneale centrale se paragonato alle areecorneali laterali destra e sinistra (Montés-Micò, 2007). Gli occhi con una scarsa evapo-razione del film lacrimale presentano unadistribuzione più irregolare dello stesso sullasuperficie corneale rispetto agli occhi nor-mali. Ciò è supportato dal fatto che sono statitrovati alti valori di coma sia verticale cheorizzontale nell’occhio secco (Montés-Micò etal., 2004). Le differenze tra coma verticale eorizzontale in occhi normali sono dovute pro-babilmente a forze gravitazionali agenti sullostrato di film lacrimale e agli effetti della pres-sione palpebrale dopo l’ammiccamento; que-sto potrebbe produrre asimmetriasoprattutto del meridiano verticale della cor-

nea anteriore (Montés-Micò et al., 2004).È probabile che le variazioni delle aberra-

zioni sferiche siano causate da una diversatendenza generale al denudamento della su-perficie corneale dal film lacrimale tra centroe periferia corneale. Il film lacrimale è più sot-tile in sede centrale e tenderebbe a sviluppareuna maggiore quantità di aberrazioni sferichepositive nell’occhio secco (Montés-Micò,2007). I pazienti con questa sindrome presen-tavano valori più elevati rispetto agli occhinormali in tutti i tempi di misurazione dopol’ammiccamento eccetto che per i primi 4 se-condi, in cui i valori sono simili nei duegruppi.

La visione indistinta associata alla sin-drome dell’occhio secco potrebbe essere rife-rita all’aumento in aberrazioni ottiche che siverificano e riducono la qualità ottica del-l’occhio umano. Considerando che la ridu-zione della qualità ottica dei pazienti conocchio secco è causata dall’irregolarità delfilm lacrimale, ci si aspetta che con l’instilla-zione di sostituti lacrimali essa scompaia.

Dopo l’instillazione di sostituti lacrimalinell’occhio secco si verifica, infatti, una ridu-zione nella mappa delle aberrazioni delle lineedel contorno del fronte d’onda e un migliora-mento del PSF (point-spread function). Si ve-rifica, inoltre, una diminuzione dei valori diaberrazione ottica di un fattore approssima-tivo di 2 o 3. Questo suggerisce che le lacrimeartificiali riducono l’aberrazione ottica e mi-gliorano la qualità della visione in questiocchi (Montés-Micò et al., 2004).

Poiché l’aberrometria è un’indagine suffi-cientemente sensibile per esaminare le varia-zioni ottiche associate all’ammiccamento inocchi normali e con sindrome sicca, gli autoridegli studi propongono di usare questa tec-nica nelle ricerche future quale metodo noninvasivo per la valutazione della qualità delfilm lacrimale e il suo break-up time2, accer-tando se esista un effettivo beneficio nell’in-stillazione di diversi tipi di lacrima artificiale(Montés-Micò, 2007).

“I PAZIENTI CON

OCCHIO SECCO

VANNO INCONTRO

A MAGGIORI

ABERRAZIONI

OTTICHE

RISPETTO

AI CONTROLLI”

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Le proprietà della carbossimetilcellulosaA questo proposito sono stati studiati gli

effetti sulla superficie oculare di numerosemolecole usate nella preparazione di sostitutilacrimali. Una di queste, la carbossimetilcel-lulosa (CMC), ha dimostrato di avere molte-plici proprietà.

La carbossimetilcellulosa è un polisacca-ride a elevato peso molecolare ed è uno dei po-limeri viscosi più usati nelle lacrime artificialiper trattenerle più a lungo adese alla superfi-cie oculare. Si è dimostrata molto efficace neltrattamento dell’occhio secco con alterazionidella fase acquosa del film lacrimale e nelladisepitelizzazione della superficie oculare(Grene et al., 1992; Donshik et al., 1998). Si èvisto che il suo effetto è dose-dipendente e chel’efficacia è molto maggiore se usata a unaconcentrazione dell’1.0% rispetto alla con-centrazione dello 0.5% (Prather et al.,2002).È noto che le proprietà fisiche della CMC,quali la viscosità e le caratteristiche mucoa-desive, realizzano la sua lunga permanenzasulla superficie oculare e si sa che esiste un’in-terazione diretta con la superficie oculare so-prattutto con l’epitelio.

Lacrime artificiali a base di CMC sono lar-gamente usate dopo trattamento LASIK peraccelerare la guarigione della superficie ocu-lare e minimizzare la sintomatologia oculare(Lenton et al., 1999). È stato dimostrato chel’uso di CMC riduce l’incidenza di difetti epi-teliali durante il trattamento LASIK (Aheeet al., 2002; Albietz et al., 2002). Inoltre, datele sue proprietà citoprotettive viene utilizzataprima dell’applicazione delle lenti a contatto(Vehige et al., 2003). Le lenti a contatto pre-trattate con CMC prima dell’applicazioneproducono una minore disepitelizzazione cor-neale e un minor arrossamento limbare e con-giuntivale risultando più confortevoli rispettoalle lenti non pretrattate (Coles et al., 2004).Tuttavia non è ancora noto il meccanismopreciso con cui CMC realizza la protezionedella superficie oculare, ma si è concordi nelritenere che esso sia da correlare ai fenomenidi riparazione della stessa.

Un recente studio si è occupato di inda-gare le dinamiche dell’interazione tra CMC ecellule epiteliali utilizzando una forma fluo-rescente della molecola. È stato calcolato iltempo di legame della CMC alle cellule ed èstato messo a punto un saggio competitivoper identificare le proprietà dei siti di legame;infine, è stato esplorato il potenziale di CMCnel meccanismo di guarigione corneale invitro e utilizzando un modello animale.

Per gli studi in vitro è stata utilizzata unalinea di cellule epiteliali corneali-limbariumane immortalizzate (HCLE). Dopo averfissato ed etichettato le cellule, il legame dellaCMC fluorescente è stato valutato con spet-trofotometro e microscopio a fluorescenza. Lecellule HCLE sono state divise in gruppi e in-cubate in un mezzo di coltura (K-KFM) con-tenente una marcatura fluorescente (0.05mg/ml), CMC non marcata (0.5%) e F-CMC(0.5% = 5 mg/ml) per 1 ora.

L’intensità della fluorescenza è risultataessere di gran lunga maggiore nelle celluleHCLE trattate con F-CMC sia rispetto aquelle trattate con il mezzo di controllo che aquelle trattate con CMC non marcata. Anchese l’intensità della fluorescenza delle celluletrattate con la marcatura fluorescente usataper etichettare CMC è apparsa maggiore ri-spetto al mezzo di controllo, è comunquemolto minore di quella delle cellule trattatecon F-CMC, indicando che l’effetto osservatoè dovuto al legame cellulare con CMC e noncon la sua l’etichetta fluorescente (Garrett etal., 2007). Consistenti livelli di F-CMC ri-mangono sulle cellule per 24 ore indicandoche il legame instauratosi è di lunga durata.

La CMC possiede alcune delle proprietàdell’acido ialuronico, come la carica anionica,un’elevata microviscosità e la capacità di per-manere a lungo sulla cornea. La strutturadelle subunità di CMC è, inoltre, simile aquella del glucosio ed è stata perciò indagatala capacità di CMC di legare il recettoreCD44, come l’acido ialuronico, o i trasporta-tori del glucosio.

Il legame di F-CMC alle cellule HCLE non

“LA CARBOSSI-METILCELLULOSA

È UN POLISACCA-RIDE MOLTO

EFFICACE NEL

TRATTAMENTO

DELL’OCCHIO

SECCO”

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è ridotto significativamente né dalla presenzadi acido ialuronico a una concentrazione ≥0.5mg/ml, né da quella di un anticorpo mono-clonale per CD44. Viceversa, quando le celluleHCLE vengono preincubate con glucosio ocon anticorpi per il trasportatore del glucosio(GluT-1), il legame di F-CMC alle celluleHCLE si riduce in modo dose-dipendente(Garrett et al., 2007).

Negli studi in vivo, diciotto ore dopo averprovocato una soluzione di continuo in unmonostrato di cellule HCLE, si osserva unariparazione del danno significativamentemaggiore nelle cellule trattate con CMC ri-spetto ai controlli, indicando che essa stimolail processo di chiusura del danno (Garrett et al.,2007) (Fig. 3).

La CMC testata a basse concentrazioni(≤0.2 mg/ml) non mostra però effetti signifi-cativi sulla proliferazione delle cellule HCLEconfrontata con le colture di controllo senzaCMC. Ad una concentrazione di 2 mg/ml pro-duce un effetto inibitorio sulla crescita dellestesse a 24 e 48 ore paragonata con i controlli.Con il microscopio a contrasto di fase si è

visto che la morfologia delle cellule trattatacon CMC a 2 mg/ml resta identica a quella deicontrolli e non si è riscontrato alcun effetto ci-totossico da parte della CMC (Garrett et al.,2007) .

La CMC allo 0.5% sembra invece influen-zare la migrazione cellulare e questo effetto èstato studiato monitorando la capacità dellecellule di migrare in aree a cellulari dopo averindotto un arresto della loro moltiplicazione.CMC ha dimostrato di avere un effetto pro-muovente la migrazione cellulare, mentre nes-suna migrazione è stata vista nelle colturecellulari in mezzo non addizionato con CMC(Garrett et al., 2007) (Fig. 4).

Le cellule HCLE mostrano anche una ri-sposta chemotattica alla CMC in saggi di mi-grazione cellulare. La migrazione cellularerichiede delle modifiche delle dinamiche del-l’actina citoscheletrica e l’adesione cellulare èmediata dall’interazione con le proteine dellamatrice extracellulare (ECM). La F-CMC legasoprattutto il collagene, ma anche la fibro-nectina e la preincubazione delle proteinedella matrice extracellulare con CMC produceun significativo incremento della quota di cel-lule adese a queste proteine (Garrett et al.,2007).

In un modello di riepitelizzazione cor-neale animale (coniglio), l’area disepitelizzatarisulta essere minore dopo 24 ore nelle celluletrattate con CMC rispetto a quelle trattatecon PBS, con una percentuale di riduzione del

Fig.3: Chiusura del difetto prodotto sperimentalmente nel

monostrato cellulare HCE dopo stimolo con CMC. L’effetto

della CMC è rappresentato dalla percentuale di riduzione del

danno dopo 18 ore dallo scraping in cellule HCE con mezzo

addizionato con CMC (2mg/mL) vs controlli. (Da: Garrett

et al., 2007, modificata)

Fig.4: Migrazione delle cellule HCE in risposta allo stimolo

con CMC. Cellule HCE confluenti in una colonia la cui cre-

scita è stata arrestata con idrossiurea. CMC 2 mg/mL per 24

ore vs controllo. (Da: Garrett et al., 2007, modificata)

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danno statisticamente significativa tra i duegruppi (Garrett et al., 2007) (Fig.5).

Da quanto finora esposto, questi risultatidimostrano che la CMC lega in modo direttole cellule epiteliali corneali e che questo le-game utilizza in parte il trasportatore GluT-1. Questa scoperta è supportata dal fatto chela struttura della CMC consiste in polimero disubunità glucopiranose, che è la forma pre-dominante del glucosio in soluzione. È statodimostrato, inoltre, che CMC – pur essendosimile al mucopolisaccaride naturale acido ia-luronico – non lega il recettore per l’adesionedi superficie CD44. La CMC ha, inoltre, la ca-pacità di legare il collagene e le proteine dellamatrice extracellulare.

In passato molti studi hanno indagato iltempo di permanenza della CMC e di altri po-limeri sulla superficie oculare utilizzando di-versi metodi, includendo l’uso di soluzioni diCMC marcate con traccianti radioattivi(Lemp, 1973; Snibson et al., 1990) o fluore-scenti (Paugh et al., 1998; Meadows et al.,2002), lo studio del tempo in cui la goccia dicollirio viene trattenuta nella fase acquosa(Jones et al., 2004) e la misurazione dell’au-mento dello spessore del film lacrimale in se-guito a instillazione di queste sostanze(Brennan et al., 2004).

Tutte le sostanze applicate sulla superficieoculare sono soggette agli effetti dovuti al me-scolamento con il film lacrimale, all’azionemeccanica delle palpebre, all’effetto dell’eva-porazione e al sistema di drenaggio che neprovoca l’allontanamento, dopo un certolasso di tempo, dalla superficie oculare (Gar-rett et al., 2007). Si rende necessario, quindi,sviluppare ulteriori metodi di ricerca per ot-tenere una quantificazione quanto più precisapossibile di queste variabili che influenzanola dinamica delle diverse molecole attual-mente utilizzate nella pratica clinica.

Uno degli obiettivi più importanti dellericerche sulla CMC è ancora quello di chiarirein che modo essa promuova la riepitelizza-zione corneale in vivo e l’effetto di riempi-mento del danno provocato nel monostratocellulare in vitro. Visti i risultati delle ricercheeffettuate è opinione comune che questa pro-prietà della CMC sia dovuta alla spiccata mu-coadesività del gruppo carbossilico cheprovocherebbe una funzione lubrificante disuperficie e alla sua capacità di legare tena-cemente, come detto, le proteine della matriceextracellulare (Lenton et al., 1999; Ahee et al.,2002). L’adesione alla matrice è uno deglieventi precoci più importanti che si devonoverificare per rendere le cellule epiteliali ca-paci di una corretta migrazione nel puntodanneggiato (Nishida et al., 1983; Nakamuraet al., 1994; Pilcher et al., 2002). È noto il fon-damentale ruolo che riveste la fibronectinanella riparazione cellulare. Essa viene espostain superficie praticamente in seguito a ognitipo di danno: incisioni corneali penetranti enon (Murakami et al., 1992), cheratectomiaconvenzionale (Tervo et al., 1991), disepiteliz-zazione meccanica (Phan et al., 1989) o in se-guito a laser a eccimeri (Tanaka et al., 1999).

ConclusioniConcludendo, la CMC grazie alle sue spic-

cate caratteristiche di viscosità e mucoadesi-vità, lega le cellule epiteliali corneali e virimane adesa per molte ore (Garrett et al.,2007). Inoltre, stimola la migrazione cellulare

Fig.5: Immagine del difetto corneale e della percentuale

della sua riduzione dopo 24 ore dallo scraping in risposta a

CMC (1%) vs PBS (controllo). (Da: Garrett et al., 2007,

modificata)

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consentendo una migliore aderenza cellularealla matrice; questo fenomeno apporta il con-tributo maggiore al fine della chiusura del di-fetto epiteliale provocato dallo scraping nelconiglio e sui monostrati di cellule in vitro(Garrett et al., 2007) . Queste proprietà fannodella CMC un polimero il cui uso nella praticaclinica risulta essere estremamente vantag-gioso per produrre effetti benefici di lunga du-rata in numerose situazioni e unmiglioramento delle aberrazioni corneali nellasindrome dell’occhio secco.

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Note:

1 Centro della macula, zona molto sensibile ai dettagli e ai colori (perchéricca di coni), che si trova nell’area centrale retinica. (Ndr)2 Viene considerato un indicatore della stabilità del film lacrimale. Il testconsiste nell’osservazione alla lampada a fessura col filtro blu cobalto dellasuperficie del film dopo instillazione di fluoresceina. Si misura il tempo cheintercorre tra l’ultimo ammiccamento e la formazione di piccole areeasciutte (che appariranno più scure) sulla superficie corneale. Si fa la mediadi 3 successive determinazioni. (Ndr)

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