Infarto Agudo de Miocardio

CAPCHA HUAMANI ARNALDO

Está dividido en 4 cámaras:

Dos superiores: aurículas izquierda y derecha.

Dos inferiores: ventrículos derecho e izquierdo.

Definición

• Es una necrosis del músculo cardiaco como

consecuencia de una isquemia severa. La isquemia se

presenta por una oclusión coronaria aguda de origen

trombotico que se produce tras la ruptura de una placa

de ateroma vulnerable.

Tipos de IM

• Infarto transmural: es un IM que afecta a todo el grosor de la pared ventricular suele deberse a aterosclerosis coronaria grave y rotura de placas.

• Infarto subendocárdico: limitado al tercio interno de la pared ventricular y es por aumento de demanda cardiaca pero un aporte limitado.

Causas de IAM

• Aterosclerosis

• Espasmo coronario

• Embolia

• Disección de una arteria coronaria

Fisiopatología

Ruptura o erosión de la capa fibrosa

Agregación de lípidos, células inflamatorias, radicales libres.

Activación del proceso de coagulación

Formación de trombo oclusivo

Adhesión y agregación de plaquetas.

Trombo oclusivo

Isquemia Necrosis

Disminución de contractilidad cardiaca

Insuficiencia cardiaca

Alteraciones del ritmo cardiaco

Disminución del volumen de eyección

Clasificación de IAM - Tipo 1: IAM isquemia secundaria a erosión, ruptura, fisura o

disección de placa en arteria coronaria.

- Tipo 2: IAM isquemia debida a un aumento de la demanda de oxígeno o disminución de la demanda secundaria a espasmo de arteria coronaria, anemia, arritmias,

- Tipo 3: Muerte cardíaca súbita con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica asociada con supradesnivel ST o nuevo bloqueo de rama izquierda

- Tipo 4. Infarto de miocardio secundario a Angioplastia Intraluminal Coronaria.

- Tipo 5: IAM secundario a cirugía de revascularización coronaria.

Factores de Riesgo

• Los factores de riesgo se fundamentan en los factores de riesgo de la aterosclerosis, los cuales son:

• Tabaquismo

• Sexo Masculino

• Obesidad

• Sedentarismo

• Hipertensión arterial

• Estrés

• Diabetes

Cuadro clínico

La sintomatología típica es:

• Dolor Torácico repentino, tipo opresivo y prolongado, se propaga los brazos y hombros preferentemente del lado izquierdo, a mandíbula y cuello

• La disnea se produce por reducción del gasto cardiaco izquierdo produciendo, insuficiencia ventricular izquierda. Consecuencia=edema pulmonar.

• la diaforesis, debilidad, mareos (en un 10 % de los casos), palpitaciones, náuseas de origen desconocido, vómitos y desfallecimiento.

SINTOMATOLOGÍA ATÍPICA:

• Con más frecuencia en ancianos

• Puede presentarse con dolor en localizaciones no frecuentes, acompañado con disnea súbita. como síncope, accidente cerebrovascular, ansiedad, depresión, extrema debilidad.

ASINTOMÁTICOS =son aproximadamente un cuarto de los casos de infarto:

• Frecuente en personas con diabetes, hipotensos, edad avanzada y posoperatorios.

Diagnostico

• Según la OMS, el diagnóstico de IAM está basado en la presencia de al menos dos de los siguientes criterios: (1) Dolor de origen cardíaco (2) Alteraciones del ECG (3) Aumento de los marcadores cardíacos

Examen Físico

• El paciente suele apreciarse inquieto, pálido, sudoroso, con cifras de presión variables, habitualmente taquicárdico.

• En la auscultación puede apreciarse con alta frecuencia.

Electrocardiograma

Tres signos electrocardiográficos específicos:

Isquemia:

Aparición de ondas T negativas

Lesión:

Elevación segmento ST

Necrosis:

Onda Q profunda

La zona de isquemia: miocardio cuyo metabolismo celular se ha alterado pero sin dañar todavía su ultra estructura.

La zona de lesión: miocardio dañado de manera reversible, pues las alteraciones celulares aún se pueden recuperar.

La zona necrótica: miocardio irreversiblemente dañado.

Marcadores Cardiacos

Elevación de Enzimas cardiacas:

La creatina fosfokinasa total (CK), regula la disponibilidad de energía en las células musculares.

La lactato deshidrogenasa (LDH) interviene en el metabolismo anaeróbico de la glucosa.

La aspartato transaminasa (GOT o AST) participa en el metabolismo de algunos aminoácidos.

Aparecen después de un IAM, pero no son específicos del corazón.

Hay que buscar isoenzimas en células cardiacas, las cuales son principalmente:

• la CK-MB (creatina fosfokinasa fracción miocardica)

• la LDH1

• la LDH2.

Se ha establecido un patrón típico:

Aparición

(horas)

Máximo

(horas)

Normalización

(días)

CK total 6-15 24 1-4

CK-MB 3-15 12-24 1-3

LDH 12-24 36-72 7-14

GOT 6-8 18-24 4-5

Para valorar el daño miocardico se realiza la determinación de:

• TROPONINA: permite diferenciar el daño cardiaco reversible del irreversible. Las específicas cardíacas:

• TnT y TnI, se elevan 3-12 hs .

• valores máximos de TnI a las 24 hs y de TnT a las 12-48 hs. Permanecen durante 7-14 días.

• La TnT se puede elevar en casos de Insuficiencia Renal

• MIOGLOBINA: se eleva de forma rápida y breve en la sangre, entre las 3 y 6 horas después de instaurarse los síntomas.

Diagnostico Diferencial

• Pericarditis aguda: El dolor aumenta con la respiración profunda y los

cambios de posición. Suele mejorar al sentarse.

• · Disección de la aorta: poco frecuente con dolor desgarrante, de intensidad máxima en el momento, localización retroesternal o en la espalda.

• · Reflujo gastroesofágico: Produce dolor ardoroso retroesternal con frecuencia acompañado de regurgitación de alimentos o ácido gástrico; alivia con antiácido.

· Espasmo esofágico difuso: El dolor puede confundirse con el de la angina, puede ser fugaz o durar horas; general mente aparece durante las comidas o poco después con la ingesta de líquidos fríos.

Tratamiento

• El tratamiento del IAM contiene 3 pilares:

♦ Restauración del flujo coronario mediante fármacos o procedimientos invasivos.

♦ Eliminación de episodios isquémicos recurrentes a través de tratamientos antitrombóticos optimizados.

♦ Prevenir y mitigar las consecuencias de la necrosis miocárdica.

Β bloqueadores: Interfieren en la acción de las catecolaminas. Tiene cuatro efectos benéficos:

Disminución del consumo del oxígeno al reducir

la frecuencia cardíaca, la tensión arterial y la contractilidad.

Reducción del área necrótica, al mejorar la isquemia

miocárdica y bloquear el efecto tóxico directo de las catecolaminas.

Efecto antiarrítmico, al aumentar el umbral para la

fibrilación ventricular.

Aspirina: Intenta prevenir la reoclusión durante la fase aguda del infarto. produciendo un rápido efecto antiplaquetario.

Nitratos: reducen la precarga y poscarga, disminuyen la demanda de oxigeno, incrementan el aporte.

Antitrombóticos: la heparina no fraccionada acción de la antitrombina circulante. Evita el crecimiento del trombo pero no destruye

Bloqueadores del canal del calcio: producen una vasodilatación coronaria y reduce las resistencias vasculares periféricas.

Digoxina: aumenta la fuerza de la contracción del

musculo cardiaco y disminuye la frecuencia cardiaca.

Trombolíticos: estreptoquinasa lisa el coágulo debe ser

dentro de las tres primeras horas.

Analgesia: mitigar el dolor con nitroglicerina sublingual.

Complicaciones Mecánicas: Ruptura de pared libre. Ruptura de músculo

papilar. Ruptura de septum interventricular. Pseudoaneurisma

Eléctricas:

Arritmias ventriculares: taquicardia ventricular,

fibrilación ventricular .

Arritmias supraventriculares: Fibrilación auricular,

flutter auricular, taquicardia paroxística.

Bradiarritmias: bloqueos A-V, ritmo de la unión.

Hemodinámicas: edema pulmonar agudo, shock

cardiogénico.