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Accidents Vasculaires Cérébraux

Stéphane PEYSSONMars 2006

Epidémiologie• Incidence annuelle : 1 à 2 / 1 000 / an• Prévalence : 4 à 6 / 1 000

• Troisième cause de mortalité en France après les accidents coronariens et les cancers

• Plus de 100 000 morts / an en France• Principal facteur de risque : HTA : RR = 7

• AVC ischémique : 75 – 80 %• AVC hémorragique (« hématome ») : 20 %

AVC ischémiqueou AIC

Facteurs de risque

• Ce sont les facteurs de risques cardio-vasculaires :– HTA ++– Dyslipidémie (cholestérol +++, …)

– Diabète– Tabac (et alcool)

– Autres :• Contraception oestroprogestative• Obésité, migraine …

• Age ++

Facteur de risque évitableTabac + pilule + migraine = AVCi

Femme de 25 ans : craniectomie !

Tabac + pilule = thrombophlébite

Femme de 36 ans : hémorragie !

Étiologies• Athérosclérose (70 %)• Cardiopathies emboligènes (25 %)

• Dissections des artères cervicales

• Dysplasie fibro-musculaire

• Artérite - inflammatoire (Horton, PAN, …)

- infectieuse (syphilis, TBK, Lyme …)

- artérite radique• Migraine accompagnée• Spasme post-rupture d’anévrisme

• Causes hématologiques : syndrome des anti-phospholipides, drogues, Ac anti-éthynil-estradiol …

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Polygone de Willis

Sémiologie (1)• Infarctus carotidiens :

– Infarctus sylviens ++• Sylvien superficiel (cortex de la convexité)

– Signes controlatéraux» Hémiplégie à prédominance brachio-faciale

» ± troubles sensitifs dans le territoire paralysé

» ± hémianopsie latérale homonyme

– Si atteinte de l’hémisphère majeur (gauche +++)

» Aphasie d’expression (Broca) si atteinte antérieure (frontale), de compréhension (Wernicke) si atteinte postérieure (temporale)

» Apraxie idéomotrice et idéatoire (pariétale)

» Syndrome de Gerstmann (pariétale antérieure) : acalculie, agraphie, indistinction droite-gauche, agnosie digitale

– Si atteinte de l’hémisphère mineur :

» Anosognosie

» Hémiasomatognosie

» Anosodiaphorie

» Négligence spatiale unilatérale

Sémiologie (2)• Sylvien profond

– Hémiplégie massive proportionnelle controlatérale (atteinte capsulaire)

– Pas de troubles sensitifs ni d’HLH

– Aphasie de Broca si hémisphère majeur

– Forme limitée sans aphasie

• Sylvien total (gravité ++)– Hémiplégie massive proportionnelle controlatérale

– Hémianesthésie

– Hémianopsie latérale homonyme controlatérale

– Aphasie si atteinte de l’hémisphère majeur

– Souvent associé à des troubles de conscience initiaux avec déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion (atteinte de l’aire oculo-céphalogyre)

Sémiologie (3)– Infarctus de l’artère cérébrale antérieure

• Rare, souvent associé à un infarctus sylvien dans le cadre d’une thrombose de la carotide

• Hémiplégie à prédominance crurale controlatérale• Troubles sensitifs controlatéraux prédominant au MI

• Syndrome frontal• Si bilatéral : mutisme akinétique, troubles de conscience initiaux voire

coma

– Infarctus de l’artère choroïdienne antérieure• Rarement isolé

• Symptomatologie controlatérale– Hémiplégie massive et proportionnelle (bras post de la capsule interne)

– Hémianesthésie inconstante

– Hémianopsie latérale homonyme inconstante

• Pas d’aphasie

Sémiologie (4)• Infarctus vertébro-basillaires

– Infarctus de l’artère cérébrale postérieure• Territoire superficiel (occipital)

– HLH controlatérale

– Hémisphère majeur : alexie et agnosie visuelle

– Hémisphère mineur : confusion mentale

• Territoire profond (thalamus)– Troubles sensitifs à tous les modes de l’hémicorps controlatéral

– Avec signes cérébelleux dans le même territoire

• Atteinte bilatérale : cécité corticale, troubles mnésiques (Korsakoff), prosopagnosie

• Atteinte du noyau sous-thalamique :hémibalisme controlatéral

– Infarctus cérébelleux• Apparition de céphalées postérieures, de vomissements et de troubles

de l’équilibre• Hémi syndrome cérébelleux homolatéral +++ avec nystagmus

Sémiologie (5)

Hémiplégie sauf face et hémianesthésie thermo-algique

-paralysie du IX, X, XI-syndrome cérébelleux-Claude-Bernard-Horner

Syndrome de l’hémibulbede Babinski-Nageotte

Hémiplégie sauf faceParalysie du XIISyndrome inter olivaire

de Déjerine

Anesthésie thermo-algique de

l’hémicorps sauf face avec respect de la

sensibilité profonde

- paralysie IX, X, XI- syndrome cérébelleux- syndrome vestibulaire- atteinte du V thermo-algique- Claude-Bernard-Horner

Syndrome de Wallenberg +++

Bulbe

HémiplégieParalysie du VIFoville protubérantiel

HémiplégieParalysie du VIISyndrome

de Millard-GublerProtubérance

HémiasynergieSyndrome de Claude

Chorée – athétoseSyndrome

de Benedikt

Hémiplégie

Paralysie du III (svt incomplète) : ptosis, mydriase,

strabisme divergent

Syndromede Weber

Pédonculecérébral

Signes controlatérauxSignes directsNom

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Accidents ischémiques transitoires

• Clinique : déficit neurologique focal– D’installation brutale– Entièrement régressif en 24 h (souvent 30 min)

• Signe d’alarme +++– 30 % des AVC sont précédés par un AIT

– Quand AIT :• 25 % d’AVC dans les 5 ans• 25 % d’infarctus du myocarde

• Attention : certains AIT sont des hématomes

donc pas d’anticoagulation avant une imagerie

Accidents ischémiques transitoires

• Sémiologie des AIT carotidiens :– Cécité monoculaire transitoire (art. ophtalmique)– Syndrome optico-pyramidal : artère carotide interne– Aphasie– Déficit moteur– Troubles sensitifs

• Sémiologie des AIT vertébro-basillaires :– Drop-attacks– Déficits sensitivomoteurs bilatéraux ou à bascule– Ataxie cérébelleuse, diplopie, dysarthie, vertige– Troubles visuels : HLH, cécité corticale

Accidents ischémiques transitoires

• Diagnostics différentiels :– Hypoglycémie– Crises d’épilepsie partielles– Migraine accompagnée (aura)– Tumeurs cérébrales

Examens complémentaires (1)• Examens morphologiques :

– Scanner cérébral sans injection en urgence +++• Hyperdensité : hématome• Normal ou hypodensité : AVC ischémique ou autre …

– IRM encéphalique avec ARM +++• Séquences habituelles• Nouvelles séquences : perfusion / diffusion• ARM : état des vaisseaux et du polygone de Willis

• Examens « étiologiques » :– Échographie – Doppler des troncs supra-aortiques– Échographie cardiaque (ETT ± ETO)– Radiographie thoracique– Rares cas : artériographie cérébrale

Examens complémentaires (2)• Biologie :

– Bilan standard : • Ionogramme, NFS, coagulation

• Bilan lipidique : cholestérol total, LDL-cholestérol, TG• Hémoglobine glyquée, glycémie à jeûn

• VS, CRP

• Bilan thyroïdien : TSHus

– Non systématique : AVC du sujet jeune• Sérologie : VIH, syphilis

• Bilan immunologique : ACAN, ANCA, ADN-natifs ...

• Bilan de thrombose : SAPL (anti-cardiolipine, anti-prothrombinase, anti-β2-GP1)

• Homocystéinémie

Pronostic• A court terme = vital

– 20 à 30 % de mortalité dans les 15 premiers jours– Œdème cérébral et engagement cérébral– Complications de décubitus :

• Pneumopathie , infections urinaires et septicémie• Embolie pulmonaire (sur phlébite des MI)

• A long terme = fonctionnel– Dépend du siège et de l’étendue de l’infarctus– Dépend de l’âge et des pathologies associées

• Mais terrain à risque : 50 % de mortalité à 5 ans– Nouvel AVC, infarctus du myocarde– Car même FRCV ++

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Traitement (1)• Traitement symptomatique

– Nursing +++– Oxygénation– Maintien des constantes vitales– Maintien de l’équilibre hydro-électrolytique– Ne pas trop abaisser la tension artérielle +++– Prévention des complications thrombo-emboliques

• Bas de contention• Massage des membres inférieurs

– Rééducation :• Kinésithérapie passive ± active précoce• Orthophonie

– SNG si nécessaire

Traitement (2)• Traitement à la phase aiguë

– Thrombolyse et protection neuronale (unités neurovasculaires +++) : AVC < 3 heures

– Héparine : NON SYSTEMATIQUE +++• AIT à répétition (syndrome de menace)

• Cardiopathies emboligènes (AC/FA, valvulopathie, prothèse …)

• Dissections des artères cervicales

• Thrombophlébite cérébrale

• Traitement préventif– Anticoagulation héparine – AVK : cf ci-dessus

– Anti-agrégants plaquettaires +++ : aspirine, PLAVIX

– Traitement des FRCV +++ : traitement HTA +++, arrêt tabac , traitement d’une hypercholestérolémie , d’un diabète

Hématomes intracérébraux

Étiologie• Hypertension artérielle +++ : 80 %• Malformations vasculaires :

– Sujet jeune

– Hémorragie cérébro-méningée– Localisation le plus souvent lobaire à la jonction cortico-sous-cortical

• Tumeurs cérébrales• Troubles de la coagulation• Abus de drogues (cocaïne, amphétamines …)

• Angiopathie amyloïde :– Hématomes lobaires sous-corticaux ou corticaux

– Multiples ou récidivants

– Formes sporadiques, familiales ou associées à un Alzheimer

• Causes inconnues : 10 %

Symptomatologie (1)• Différences avec l’AVC ischémique :

– Installation rapide (mais non brutale et non maximale d’emblée)

– Évolution en deux temps– Sont plus fréquents :

• Céphalées et vomissements• Troubles de conscience• Signes méningés• Crises convulsives

• Inondation ventriculaire :– Aggravation clinique brutale– Crise convulsive, hypertonie généralisée– Signes de décérébration

Symptomatologie (2)• Hémorragie cérébelleuse :

– Début brutal• Grand vertige (impossibilité de tenir debout)

• Céphalées postérieures et vomissements

– Risques immédiats et à court terme +++• Compression du tronc cérébral :

– Atteinte des paires crâniennes– Atteinte des voies longues

• Blocage de l’aqueduc de Sylvius (hydrocéphalie aiguë)

• Engagement des amygdales cérébelleuses dans le TOarrêt cardio-respiratoire

– Traitement• Évacuation chirurgical de l’hématome• Dérivation externe du LCR si hydrocéphalie aiguë

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Examens complémentaires• Scanner cérébral sans injection en urgence :

– Hyperdensité spontanée intra-parenchymateuse– Rechercher une hémorragie méningée ou intra-

ventriculaire

• IRM encéphalique avec ARM artérielle :– Recherche d’une malformation vasculaire– Surtout si sujet jeune– En cas de doute : artériographie conventionnelle

• Étude du retentissement de l’HTA :– Échographie cardiaque (ETT) : fonction VG

– Fond d’œil

Pronostic• A court terme : pronostic vital :

– 30 % de mortalité à 1 mois– Risques vitaux :

• Engagement cérébral• Œdème cérébral• Hydrocéphalie aiguë• Rupture et inondation ventriculaire et des espaces sous-

arachnoïdiens

• A long terme : pronostic fonctionnel– Meilleur pronostic que les AVC ischémiques– Risque de comitialité secondaire plus élevé

– Complications de l’HTA notamment cardiaque

Traitement (1)• Traitement symptomatique :

– Identique à ceux des AVC ischémiques– Prévention des complications de décubitus

• Traitement spécifique :– Contrôle de la tension artérielle :

• Ne traiter que si la TA est très élevée (> 200 mmHg)

• Ne pas la faire chuter brutalement

– Mesures anti-œdémateuses :• Position demi-assise , restriction hydrique• MANNITOL IV , hypocapnie si ventilation assistée

– Traitement anti-comitial : si crise comitiale– Traitement des troubles de la coagulation

Traitement (2)– Traitement chirurgical :

• Évacuation d’un hématome compressif (cérébelleux, hémisphérisque …)

• Dérivation externe du LCR si hydrocéphalie aiguë

• Traitement curatif d’une malformation vasculaire

• Traitement préventif :essentiellement contrôle de l’HTA +++

Thrombophlébitecérébrale

Étiologies : très nombreuses ++• Causes locales :

– Traumatiques– Infections générales– ORL : otite, sinusite, …– Staphylococcie maligne de la face

• Causes générales :– Hématologiques :

• Polyglobulie, thrombocytémie• Déficit en protéine C ou S, résistance à la protéine C activée• Anticoagulants circulants

– Maladies inflammatoires : Behçet, …

– Grossesse , post-partum , pilule oestro-progestative– Néoplasie– Syndrome néphrotique , …

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Clinique• Céphalées isolées• Tableau d’hypertension intracrânienne

– Céphalées : caractère positionnel, maximales en fin de nuit

– Vomissements– Troubles de conscience– Troubles visuels (FO : œdème papillaire)

• Signes focaux– Infarctus cérébral ne correspondant pas à un territoire artériel– Unilatéral ou bilatéral– Hémiplégie à bascule

• Crises comitiales focales• Tout peut se voir : clinique très polymorphe

Examens complémentaires• Scanner cérébral

– Sans injection :• Infarctus : Souvent hémorragique, souvent multiples

Pas dans un territoire artériel• Œdème cérébral fréquent (petits sillons, petits ventricules)

– Avec injection :• Signe du delta (inconstant) : thrombose du SLS

• Angioscanner veineux :reconstruction des veines

• IRM encéphalique avec ARM veineuse• Angiographie cérébrale veineuse si doute

• Fond d’œil : recherche d’œdème papillaire• LCR : hypertendu, hyperprotéinorachie, cellularité, GR

Traitement

• Traitement symptomatique : idem AVC ischémique

• Traitement spécifique :– Décoagulation par héparine IVSE à dose efficace

même si AVC hémorragique– Traitement étiologique +++ (infection, …)– Traitement anti-œdémateux si nécessaire– Traitement anti-épileptique si nécessaire– Ponction lombaire évacuatrice pour certains

• Traitement préventif si étiologie spécifique