Penyakit Parkinson

Nutan Sharma, MD, PhD

Sinonim

Shaking palsy

Paralysis agitans

Parkisonisme idiopatik

Kode ICD-9

332.0 Penyakit parkinson/parkinsonisme

331.1 Tremor essensial

333.0 Penyakit degeneratif lainnya dari ganglia basalis (Ini termasuk multipel sistem

atrofi;progresif supranuclear palsy, dan degenerasi kortikobasalis)

DEFINISI

Penyakit Parkinson (PD) adalah penyakit neurodegeneratif progresif kronis. Pada

pemeriksaan patologis, hal ini ditandai dengan degenerasi neuron dopaminergik prefential di

substantia nigra pars compacta dan adanya sitoplasma yang dikenal sebagai Lewy bodies, hal

ini ditandai dengan adanya tremor pada saat istirahat, bradikinesia, dan kekakuan. Hal ini

penting untuk membedakan PD dari sindrom Parkinson-plus. Berikut adalah gangguan relatif

jarang terjadi pada PD yaitu kekakuan dan bradikinesia. Namun, sindrom Parkinson-plus

tidak respon pada pengobatan medis dan memiliki beberapa gambaran klinis yang unik.

Prevalensi PD, di negara-negara industri, diperkirakan 0,3% dari seluruh penduduk dan 1%

dari populasi yang lebih tua dari 60 tahun. 1 PD jelas penyakit yang berkaitan dengan usia.

Studi menunjukkan bahwa prevalensi PD meningkat hingga dekade kesembilan (usia 80

sampai 89 tahun). Tidak ada informasi yang dapat dipercaya tentang prevalensi PD luar

dekade kesembilan. Beberapa penelitian telah melaporkan insiden yang lebih tinggi PD pada

pria dibandingkan pada wanita, meskipun penelitian lain membantah temuan ini. 2-4

13

GEJALA

Manifestasi awal yang paling umum dari PD adalah tremor pada saat istirahat dan

bradikinesia. Presentasi keluhan lebih sedikit pada hypophonia, kesulitan berjalan, dan

kelelahan. Tidak jarang salah satu gejala ini timbul pada beberapa bulan atau beberapa tahun

sebelum keluhan lainnya berkembang.

Nyeri juga merupakan bagian dari PD. Nyeri di tungkai awalnya mungkin dikaitkan dengan

bursitis atau arthritis. Gejala tambahan, terlihat di awal perjalanan dari PD, termasuk tremor

pada saat istirahat ditekan oleh tidur dan diperparah oleh kecemasan. Sensasi kekakuan

terjadi pada lengan atau kaki yang terkena dan bisa disertai persepsi salah satu lambat dengan

gerakan.

Sebagai kemajuan penyakit, ada kesulitan ditandai baik memulai dan mengakhiri gerakan.

Ada kesulitan dalam bangkit dari posisi duduk, terutama ketika seseorang duduk di sofa atau

kursi tanpa sandaran tangan. Tulisan tangan menjadi lebih kecil dan lebih sulit untuk dibaca.

Teman-teman dan anggota keluarga sering mengeluh bahwa pidato pasien lebih sulit

dipahami, terutama di telepon. Gejala dari suara lembut penurunan ucapan dikenal sebagai

hypophonia.

PEMERIKSAAN FISIK

Fitur klinis yang paling khas adalah tremor pada saat istirahat. Hal ini biasanya hadir dalam

ekstremitas atas tunggal di awal perjalanan penyakit. Berjalannya penyakit berlangsung,

tremor pada saat istirahat dapat menyebar ke kedua tungkai ipsilateral bawah dan tungkai

kontralateral. Pemeriksaan nada bermotor memperlihatkan kekakuan cogwheel di ekstremitas

yang terkena. Kekuatan motorik, namun tetap tidak terpengaruh.

Fitur tambahan yang harus dievaluasi dalam pemeriksaan termasuk kecepatan, gerakan

anggota badan berulang dan gaya berjalan. Pemeriksaan gerakan berulang dari jari-jari atau

seluruh tangan akan memperlihatkan bradikinesia di ekstremitas yang terkena. Pemeriksaan

gaya berjalan akan memperlihatkan penurunan ayun lengan pada sisi yang terkena, langkah-

langkah kecil, dan ketidakmampuan untuk memutar. Biasanya, pasien membuat beberapa

langkah untuk menyelesaikan putaran karena beberapa derajat ketidakstabilan postural.

Refleks tendon dalam dan sensasi tidak terpengaruh di PD.

Dalam kemajuan PD, hilangnya refleks postural menjadi jelas. Individu tidak dapat menjaga

keseimbangan saat membelok. Manifestasi lain dari PD canggih termasuk episode beku dan

disfagia.

14

Dalam pemeriksaan seseorang yang berbicara obat untuk PD, penting untuk mencatat waktu

di mana dosis terakhir obat diambil relatif terhadap waktu di mana pemeriksaan terjadi. Obat

untuk PD sangat pada tahap awal penyakit. Biasanya, tremor pada saat istirahat akan mereda

selama 1 sampai 3 jam setelah dosis terakhir obat. Fitur lainnya, seperti mengurangi swing

arm, hypophonia dan hilangnya refleks postural, tidak menanggapi obat oral.

KETERBATASAN FUNGSIONAL

Keterbatasan fungsional tergantung pada gejala yang paling menonjol pada pasien tertentu.

Di awal perjalanan dari PD, satu-satunya pembatasan mungkin dalam kemampuan seseorang

untuk menulis terbaca. Individu yang terkena masih dapat melakukan aktivitas sehari-hari,

meskipun tremor pada saat istirahat dapat mengakibatkan perasaan kesadaran diri seperti

yang ditekan dengan gerakan terarah.

Sebagai kemajuan penyakit, kemampuan untuk melakukan dengan baik penurunan

keterampilan motorik, dan kesulitan dengan berdiri dan kiprah berkembang. Seorang individu

akan mengalami kesulitan dalam mengancingkan baju atau mengikat tali sepatu. Lebih

banyak waktu akan diperlukan untuk berdiri dan memulai berjalan. Instabilitas postural

dengan kecenderungan untuk retropulse juga berkembang. Dengan demikian, pasien

mengalami kesulitan dalam menaiki tangga dan berjalan dengan aman dan cepat. Waktu

reaksi melambat juga dapat mempengaruhi kemampuan seseorang untuk mengemudi dengan

aman. Keputusan tentang apakah seseorang harus mendorong seringkali sulit dan harus

dilakukan secara individual. Hypophonia ditandai dapat membuat berbicara di telepon sulit

juga. Sebagai suara menjadi lebih terpengaruh, dysphagisa adalah mungkin untuk

mengembangkan.

Salah satu aspek dari PD yang secara historis mendapat sedikit perhatian dari profesional

medis adalah efeknya terhadap aktivitas seksual. Menurut Parkinson Yayasan Nasional,

hampir 81% pria dan 43% wanita dengan laporan PD mengalami berkurang aktivitas seksual.

Pria mungkin mengalami disfungsi erektil. Wanita mungkin mengalami menurunnya minat

dalam aktivitas seksual, gairah seksual yang abnormal, atau berkurang orgasme.

Pada stadium akhir PD, keterbatasan termasuk ditandai disfagia dan kelainan parah kiprah

yang membutuhkan kedua perangkat dan satu atau dua orang untuk bantuan. Pada tahap ini,

bantuan diperlukan untuk semua kegiatan hidup sehari-hari juga.

15

STUDI DIAGNOSTIK

PD adalah diagnosis klinis. Pemeriksaan laboratorium konvensional tidak berkontribusi pada

diagnosis atau pengelolaan PD. Computed tomography scan dan magnetic resonance imaging

otak tidak mengungkapkan kelainan konsisten. Positron emission tomography dengan

penggunaan 6-[18F] flurolevodopa mengungkapkan dikurangi akumulasi radioisotop dalam

striata ini. Ada kerusakan kontralateral yang lebih besar ke sisi yang paling terpengaruh

secara klinis. Temuan ini konsisten dengan pengurangan dopamin yang terjadi pada PD.

Namun, tomografi emisi positron tetap merupakan percobaan daripada alat diagnostik.

Diagnosis banding

Diagnosis banding meliputi beberapa penyakit yang dikenal secara kolektif sebagai sindrom

Parkinson-Plus.

Multipel sistem atrofi: selain bradikinesia dan kekakuan multiple sistem atrofi ditandai

dengan ataksia dan disfungsi otonom yang biasanya dimanifestasikan sebagai episode

kemerahan atau palpitasi.

Progresif supranuclear palsy : selain bradikinesia, kekakuan dan tremor pada saat

istirahat;progresif supranuclear palsy ditandai dengan ketidakmampuan untuk memindahkan

mata keatas dan sering terjatuh, hal ini yang terjadi relatif awal dalam perjalanan penyakit.

Degenerasi kortikobasalis ditandai dengan hilangnya kemampuan untuk mengkoordinasikan

gerakan tertentu dari anggota badan (apraxia) dan kehilangan sensasi pada tungkai (sindrom

alien-dahan).

Tremor esensial: tremor esensial adalah tremor yang tidak sengaja namun berirama. Tremor

esensial yang paling umum mempengaruhi lengan dan tangan, tetapi juga dapat melibatkan

lidah, tubuh, atau kaki.

PENGOBATAN

Awal

Keputusan untuk memulai perawatan medis didasarkan pada tingkat kecacatan dan

ketidaknyamanan ysng dialami pasien. Ada enam kelas obat yang digunakan untuk

mengobati PD (dirangkum dalam Tabel 132-1). Pemilihan obat tergantung pada keluhan

utama pasien, yang biasanya baik tremor pada saat istirahat atau bradikinesia. Tidak ada bukti

yang menunjukkan bahwa mempercepat atau menunda pengobatan PD menimbulkan efek

pada keseluruhan penyakit. Namun, jelas bahwa mereka yang tidak menerima perawatan dan

bradykinetic berisiko lebih besar gagal dan melukai diri mereka sendiri.

16

Agen antikolinergik kelas tertua digunakan pada PD. Obat ini paling efektif dalam

mengurangi tremor pada saat istirahat dan kekakuan yang berhubungan dengan PD. Namun,

efek samping yang terkait dengan agen antikolinergik biasanya membatasi kegunaannya.

Amantadine juga digunakan dalam pengobatan PD. Amantadine menghasilkan peningkatan

terbatas di akinesia, rigiditas, dan tremor.

Penggantian dopamin tetap menjadi landasan terapi antiparkinson. Levodopa adalah

prekursor alami untuk dopamin dan diubah menjadi dopamin oleh enzim aromatik asam

amino dekarboksilase. Untuk memastikan bahwa tingkat yang memadai dari levodopa

mencapai sistem saraf pusat, levodopa diberikan bersamaan dengan inhibitor dekarboksilase

peripheal antara lain carbidopa. Levodopa yang paling efektif dalam mengurangi tremor,

kekakuan, dan akinesia. Efek samping yang paling umum, terlihat adalah mual, kram perut,

dan diare. Pengobatan jangka panjang dengan levodopa dikaitkan dengan tiga jenis

komplikasi: fluktuasi motorik, dykinesias, dan berbagai keluhan kejiwaan termasuk

halusinasi dan kebingungan. Namun, tidak jelas apakah fluktuasi motorik disebabkan oleh

pengobatan levodopa, perkembangan penyakit, atau interaksi yang rumit dari penggantian

dopamin yang tidak sempurna dan perkembangan yang tak terhindarkan dari penyakit.

Singkatnya, ada studi yang mendukung penggunaan pengganti dopamine segera setelah

gejala PD menjadi lebih parah. Tidak ada bukti yang mendukung pemotongan pengobatan

untuk meminimalkan komplikasi motorik jangka panjang.5

TABEL 132-1 Kelas Obat Antiparkinson, mekanisme aksi, manfaat dan efek samping.

Kelas obat Agen spesifik Mekanisme aksi Efektivitas Efek samping

Antikolinergik Benztropine Muscarinic

receptor blocker

Tremor, kekakuan Mulut kering,

penglihatan kabur,

retensi urin,

bingung, halusinasi,

gangguan

konsentrasi

Antiviral Amantadine Promosi sintesis

dan pelepasan

dopamine

Tremor,

kekakuan,

akinesia

Edema kaki, livedo

retikularis, bingung,

halusinasi

Penggantian

dopamine

Levodopa Mengubah ke

dopamine

Tremor, kekakuan

, akinesia,

Nausea, diare,

17

freezing bingung, halusinasi

Dopamine

agonists (D1 dan

D2)

Bromocriptine

, pergolide

Analog

dopamine yang

mengikat D1 dan

reseptor D2

Kekakuan ,

akinesia

Edema kaki, nausea,

bingung, halusinasi

Dopamine

agonists (D2)

Ropinirole,

pramipexole

Analog

dopamine yang

mengikat

reseptor D2

Kekakuan ,

akinesia

Edema kaki, sering

tidur, nausea,

bingung, halusinasi

Monoamine

oxidase B

inhibitors

Selegiline,

rasagoline

Menghambat

metabolisme

dopamine

Ringan

mengurangi pada

off pemakaian

dari levodopa

Nausea, halusinasi,

bingung

Catechol O-

methyltransferas

e inhibitor

Entacapone Menghambat

metabolisme

dopamine

Ringan

mengurangi pada

off pemakaian

dari levodopa

Diskinesia, nausea,

diare

Agonis dopamin, yang secara langsung merangsang reseptor dopamin, juga digunakan dalam

pengobatan PD. Agen ini dapat digunakan baik sebagai tambahan untuk terapi levodopa atau

sebagai monoterapi. Semakin tua agonis dopamin, yang relatif spesifik dan mengerahkan

efek mereka di kedua reseptor D1 dan D2 adalah bromocriptine dan pergolide. Dalam

perbandingan untuk efek samping levodopa, lebih rendah terjadi diskinesia dan lebih sering

terjadi kebingungan dan halusinasi. Dopamin agonis baru seperti pramipexole dan ropinirole

lebih spesifik untuk reseptor D2. Agen-agen baru telah dilaporkan menyebabkan berlebihan

kelesuan dan tidur.6 Semua dopamin agonis dapat menyebabkan hipotensi ortostatik,

terutama ketika mereka pertama kali diperkenalkan. Hal terbaik adalah mulai dengan dosis

kecil obat pada waktu tidur dan kemudian perlahan-lahan meningkatkan total dosis harian

Inhibitor metabolisme dopamin juga digunakan pada pengobatan medis PD. Selegiline dan

rasagiline menghambat monoamine oxidase B, yang memetabolisme dopamin dalam sistem

saraf pusat. Dengan demikian, inhibitor monoamine oxidase B diperkirakan untuk

meningkatkan respon untuk levodopa dengan mengurangi fluktuasi motorik yang terlihat

dengan pengobatan levodopa jangka panjang. Agen lain yang menghambat metabolisme

dopamin adalah entacapone. Entacapone menghambat katekol O-methyltransferase di perifer.

18

Entacapone diberikan bersamaan dengan levodopa dan, dengan menghambat aktivitas

catechol O-methyltransferase perifer, meningkatkan jumlah levodopa yang mencapai sistem

saraf pusat. Manfaat pengobatan entacapone termasuk pengurangan total harian dosis

levodopa dan perbaikan dalam jangka waktu mobilitas maksimum.7

Konstipasi adalah keluhan yang sering ditemukan. Perawatan termasuk peningkatan aktivitas

fisik; penghentian obat antikolinergik; dan pemeliharaan diet dengan asupan cairan yang

cukup, buah, sayuran, serat, dan laktulosa (10 sampai 20 g sehari).

Rehabilitasi

Proses patologis klinis yang terlihat pada pasien PD cenderung menjadi lebih pasif, kurang

aktif, dan kurang termotivasi sebagai proses dari perkembangan penyakit. Manfaat dari terapi

fisik dan okupasi yang demikian jauh lebih banyak tercapai daripada perbaikan sederhana

dalam fungsi motorik. Manfaat fisik meliputi peningkatan kekuatan otot dan nada serta

pemeliharaan berbagai memadai gerak pada sendi. Manfaat psikologis meliputi pendaftaran

pasien sebagai peserta aktif dalam pengobatan dan pemberian rasa penguasaan atas efek PD.

Kedua terapi fisik dan terapi okupasi fokus pada mobilitas, penggunaan peralatan adaptif, dan

keamanan baik di rumah dan masyarakat.

Karena gejala PD secara bertahap memburuk dari waktu ke waktu, individu dapat manfaat

dari pelatihan terapi fisik berkala sepanjang perjalanan penyakit mereka. Penekanan pada

pelatihan kiprah sangat bermanfaat untuk mencegah jatuh dan cedera. Pelatihan kiprah

biasanya melibatkan pelatihan individu menjadi sadar mengambil langkah yang lebih panjang

dan meletakkan kaki ke bawah dengan setiap langkah. Metode lain adalah adalah dengan

menggunakan isyarat visual untuk mempertahankan ukuran biasa untuk setiap langkah.

Sebagai contoh, seseorang dapat menempatkan strip selotip di lantai, pada interval reguler

yang nyaman bagi seseorang tinggi, berat, dan jenis kelamin. Sebagai PD berlangsung,

episode kiprah beku, di mana kaki tampaknya terjebak ke lantai, occus. Episode pembekuan

tersebut dapat rusak oleh beberapa teknik, seperti visualisasi salah satu yang melangkahi

garis imajiner satu lantai, menghitung dalam irama ritmis, atau berjalan di tempat.

Terapi okupasi sangat membantu dalam merekomendasikan perangkat adaptif atau

mendirikan rutinitas baru yang memungkinkan orang dengan PD untuk terus hidup mandiri.

Sebagai contoh, penggunaan shoehorn bergagang panjang mengurangi kebutuhan untuk

membungkuk dan dengan demikian menghilangkan risiko bahwa seseorang dengan PD akan

jatuh sementara berpakaian. Contoh lain dari peralatan adaptif adalah bar ambil tegas dijamin

dalam bak mandi dan toilet duduk yang relatif tinggi dengan lengan kursi untuk

meminimalkan risiko pembekuan sementara di toilet.

19

Terapi wicara memainkan peran penting untuk pasien PD yang menderita kesulitan

komunikasi. Meskipun disartria sulit untuk mengobati, hypophonia dapat diatasi dengan

pelatihan. Secara khusus, program Lee Silverman Voice Treatment telah terbukti efektif

dalam meningkatkan baik volume dan kejelasan berbicara pada mereka dengan PD.8 Evaluasi

menelan dan terapi juga membantu dalam pengobatan disfagia, yang terjadi sebagai PD

berlangsung.

Prosedur

Tabung makan kadang-kadang digunakan pada individu yang memiliki PD stadium akhir

yang parah. Beberapa pasien memilih perawatan rumah sakit, tanpa makanan buatan pada

saat itu. Individu yang mendapatkan makan tabung mungkin perlu memiliki dosis obat

disesuaikan (misalnya, carbidopa-levodopa sekarang akan melewati kerongkongan dan

memiliki waktu singkat untuk timbulnya tindakan).

Pembedahan

Meskipun sejumlah besar obat yang tersedia untuk pengobatan awal dan cukup maju PD,

mereka adalah keberhasilan yang terbatas pada mereka dengan PD canggih. Beberapa

prosedur bedah yang saat ini tersedia bagi mereka dengan PD canggih. Prosedur ini terdiri

dari baik penciptaan lesi permanen atau penyisipan stimulator listrik dalam inti tertentu dari

otak.

Thalamotomy terdiri dari pengenalan lesi pada nukleus ventral antara thalamus.

Thalamotomy telah dilaporkan menghasilkan pengurangan tremor ekstremitas contralatelaral

di 80% dari pasien yang dirawat.9 Tidak ada perbaikan dalam bradikinesia atau gaya berjalan

atau berbicara kelainan. Thalamotomy dianjurkan pada pasien PD dengan asimetris, parah,

tremor medis keras.

Pallidotomy unilateral terdiri dari pengenalan lesi pada globus pallidus. Manfaat yang paling

mencolok adalah penurunan kontralateral akibat obat dyskinesia, tremor kontralateral,

bradikinesia, dan kekakuan.10,11 Pallidotomy unilateral dianjurkan pada pasien PD dengan

bradikinesia, kekakuan, dan tremor yang mengalami imbas obat dyskinesia signifikan

meskipun terapi medis yang optimal. Beberapa data yang tersedia tentang efek kognitif dari

Pallidotomy unilateral. Dengan demikian, evaluasi neurophychological dianjurkan pada

semua pasien baik sebelum dan setelah operasi.

Stimulasi otak dalam (DBS) terdiri dari stimulasi listrik frekuensi tinggi di salah satu lokasi

berikut: inti antara ventral thalamus, globus pallidus, atau inti subthalamic. DBS memerlukan

operasi, di mana sumber rangsangan listrik ditempatkan subkutan dalam dinding dada dan

20

mengarah ke yang terpasang ditempatkan di salah satu lokasi yang terdaftar. Keuntungan dari

DBS adalah bahwa tingkat stimulasi listrik dapat dengan mudah disesuaikan, secara

eksternal, setelah unit DBS di tempat. Sebaliknya, baik Talamotomi dan Pallidotomy hasilnya

permanen, lesi tetap di otak. DBS inti antara ventral thalamus efektif dalam pengobatan

tremor parah dan melumpuhkan yang tidak responsif terhadap terapi medis. DBS dari globus

pallidus menghasilkan pengurangan ditandai dyskinesia. Ada juga peningkatan bradikinesia,

pidato, gaya berjalan, kekakuan, dan tremor. DBS inti subthalamic juga menghasilkan

peningkatan yang nyata dalam tremor, akinesia, gaya berjalan, dan stabilitas postural.12

Untuk gejala PD yang tidak lagi sepenuhnya menanggapi pengobatan, perawatan bedah

merupakan pilihan terapi yang penting. Hati-hati dalam memiilih kasus, Talamotomi dan

DBS thalamus aman dan efektif dapat mengontrol tremor kontralateral. Pallidotomy

unilateral telah terbukti menjadi pengobatan yang efektif diskinesia parah. Paling umum,

DBS inti subthalamic meningkatkan fungsi motorik dan mengurangi "off" waktu.13 DBS inti

antara ventral thalamus atau globus pallidus masih di bawah investigstion.

KOMPLIKASI PENYAKIT POTENSIAL

Kebenaran prevalensi depresi pada orang-orang dengan PD tidak diketahui, tetapi perkiraan

bervariasi dari 7% sampai 75%.14 Mungkin sulit untuk membedakan real depresi dari sikap

apatis yang terkait dengan PD. Faktor penting adalah untuk menentukan apakah pasien

memiliki gangguan suasana hati yang benar, dengan hilangnya minat, gangguan tidur, dan

pikiran bunuh diri kadang-kadang. Alasan untuk depresi pada PD adalah subyek perdebatan.

Ada kecurigaan bahwa proses patologis dari PD itu sendiri bisa menyebabkan rentan terhadap

depresi. Terlepas dari penyebabnya, pengakuan dan pengobatan depresi mungkin memiliki

dampak yang signifikan terhadap kecacatan keseluruhan yang disebabkan oleh penyakit.

Banyak pasien PD telah diperlakukan dengan aman dan efektif dengan selective serotonin

reuptake inhibitor, seperti fluoxetine dan paroxetine. Antidepresan trisiklik dapat digunakan,

meskipun sifat antikolinergik mereka dapat membatasi efektivitas mereka.

Komplikasi gastrointestinal juga terjadi pada PD. Disfagia biasanya karena kontrol yang

buruk dari otot-otot pengunyahan dan orofaring. Makanan yang lunak lebih mudah untuk

dimakan, dan obat-obatan antiparkinson meningkatkan proses menelan.

KOMPLIKASI PENGOBATAN POTENSIAL

Komplikasi motorik terlihat dengan pengobatan farmakologis dibagi dalam dua kategori:

fluktuasi (off state) dan levodopa-induced diskinesia. Keadaan off terdiri dari kembalinya

21

tanda-tanda dan gejala PD: bradikinesia, tremor, dan kekakuan. Pasien juga mungkin

mengalami kecemasan, dysphoria, atau panik saat keadaan off.

Perkembangan levodopa-diinduksi diskinesia appers berhubungan dengan tingkat

supersensitivity reseptor dopamin. Sebagai PD berlangsung, terjadi peningkatan reseptor

dopamin kerugian. Hasil ini dalam peningkatan sensitivitas reseptor dopamin yang tersisa

untuk dopamin itu sendiri. Dengan demikian, ada kesempatan yang lebih besar untuk

pengembangan diskinesia dengan dosis tertentu levodopa. Pilihan pengobatan yang

menurunkan dosis masing-masing levodopa tetapi dengan peningkatan frekuensi yang

diambil: untuk menambah atau meningkatkan dosis dopamin agonis sedangkan dosis

levodopa adalah penurunan; dan untuk menambah amantadine, yang telah terbukti menjadi

agen antidyskinetic pada beberapa pasien.13.15 Selain itu, pasien yang terus mengalami

peningkatan mobilitas mereka dengan levodopa tetapi berkembang dykinesias yang semakin

jelas sebagai kemajuan hari adalah kandidat yang sangat baik untuk DBS.

22