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UNIVERSITÀ DI PISA Corso di laurea Magistrale in Medicina Veterinaria Indagine retrospettiva della demodicosi e rogna sarcoptica nel cane dal 2010 al 2015 Candidata: Madar Yasmin Relatore: Prof. Corazza Michele Correlatore: Dott. Rocchigiani Guido ANNO ACCADEMICO 2014-2015

Indagine retrospettiva della demodicosi e rogna sarcoptica ... · che fa parte del normale microbiota cutaneo del cane (1-3) Demodex injai e Demodex cornei sono stati osservati anche

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UNIVERSITÀ DI PISA

Corso di laurea Magistrale in Medicina Veterinaria

Indagine retrospettiva della demodicosi e rogna

sarcoptica nel cane dal 2010 al 2015

Candidata: Madar Yasmin Relatore: Prof. Corazza Michele

Correlatore: Dott. Rocchigiani Guido

ANNO ACCADEMICO 2014-2015

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“più alto vola il gabbiano,e più vede lontano...”

“The gull sees farthest who flies highest…”

" ראות המרחיק זה הוא עוף המגביה השחף ..."

(Il gabbiano Jonathan Livingston di Richard Bach )

To those who gave me wings to fly high

NIR BOIM.

HANAN COHEN.

ISRAEL NAUTICAL COLLEGE ALUMNI ASSOCIATION. You’ve all taken part in making my dream come true

3

INDICE

RIASSUNTO E ABSTRACT p. 6

PARTE GENERALE CAPITOLO 1:DEMODICOSI 1.1:DEMODICOSI NEI CANI p. 9

1.1.2 MORFOLOGIA E CICLO BIOLOGICO p. 9

1.2:PATOGENESI p. 12

1.2.1:TRASMISSIONE p. 12

1.2.2:FATTORI PREDISPONENTI p. 13

1.2.3:EPIDEMIOLOGIA p. 14

1.3:TIPI DI DEMODICOSI p. 14

1.3.1:DEMODICOSI LOCALIZZATA p. 14

1.3.2:DEMODICOSI GENERALIZZATA p. 15

1.3.3:PODODEMODICOSI p. 16

1.3.4:DEMODICOSI SECCA p. 16

1.3.5:DEMODICOSI PUSTOLOSA p. 17

1.4:CARATTERISTICHE CLINICHE p. 18

1.4.1:DEMODICOSI LOCALIZZATA p. 18

1.4.2:DEMODICOSI GENERALIZZATA p. 19

1.4.3:PODODEMODICOSI p. 21

1.5:DIAGNOSI p. 21

1.5.1 DIAGNOSI DIFFERENZIALE p. 25

1.6:TERAPIA p. 25

1.6.1:DEMODICOSI LOCALIZZATA p. 25

1.6.2:DEMODICOSI GENERALIZZATA p. 26

CAPITOLO 2:LA ROGNA SARCOPTICA 2.1:SCABBIA INTRODUZIONE p. 34

2.2: CICLO BIOLOGICO p. 35

4

2.3:CAUSA E PATOGENESI p. 36

2.4:CARATTERISTICHE CLINICHE p. 38

2.5:DIAGNOSI p. 40

2.6:TERAPIA p. 43

PARTE SPERIMENTALE CAPITOLO 3: MATERIALI E METODI 3.1:POPOLAZIONE DELLO STUDIO E RACCOLTA DATI p. 46

3.2:VISITA CLINICA E CRITERI DI INCLUSIONE p. 46

3.3:DIAGNOSI DI DEMODEX / SARCOPTES p. 48

CAPITOLO 4:RISULTATI RISULTATI DEMODICOSI 4.1:PREVALENZA SESSI p. 49

4.1.1: RAZZA p. 49

4.1.2:ETA ALLA DIAGNOSI p. 50

4.1.3:VARIE FORME DI DEMODICOSI p. 51

4.1.4:TIPI DI DEMODEX p. 52

4.1.5:DISTRIBUZIONE E TIPI DI LESIONI p. 52

4.1.6:TERAPIA p. 54

4.1.7:CONTROLLO TELEFONICO p. 56

RISULTATI SCABBIA 4.2: PREVALENZA SESSI p. 59

4.2.1:RAZZA p. 59

4.2.2:ETA’ ALLA DIAGNOSI p. 60

5

4.2.3: DISTRIBUZIONE E TIPO DI LESIONI p. 61

4.2.4:RASCHIATO CUTANEO p. 63

4.2.5:TERAPIA p. 64

4.2.6: CONTROLLO TELEFONICO p. 64

CAPITOLO 5:DISCUSSIONI E CONCLUSIONI p. 66

BIBLIOGRAFIA p. 71

RINGRAZIAMENT

p. 84

6

Riassunto

Parole chiave: demodicosi, scabbia, cane, indagine retrospettiva.

Introduzione: La demodicosi è una comune malattia degli animali d’affezione, definita

come una malattia infiammatoria parassitaria dovuta ad una proliferazione incontrollata

dell’acaro commensale della pelle Demodex sp.. Alcune razze sono maggiormente a

rischio di altre. La malattia è più comune nei soggetti giovani ma può manifestarsi anche

negli anziani. La trasmissione avviene dalla cagna ai neonati durante i primi 2 o 3 giorni

di vita tramite contatto diretto e l'allattamento. L’acaro invade i follicoli piliferi dei cani. I

cani possono presentare sintomi quali: alopecia, prurito, eritema, pustole. La malattia è

diagnosticata tramite raschiati cutanei e successiva evidenziazione degli acari.

La scabbia è un’infestazione della pelle causata dall’acaro Sarcoptes scabiei. Tutte le

razze di ogni sesso ed età possono essere colpite ed è una zoonosi. Questo acaro scava

cunicoli negli strati superiori della cute. Il sintomo principale è il prurito intenso a rapida

insorgenza. Può essere difficile evidenziare gli acari della scabbia nei raschiati cutanei,

pertanto la scabbia dovrebbe essere sempre considerata nella diagnosi differenziale nei

cani con prurito intenso non stagionale.

Materiali e metodi: In questo studio sono stati valutati i casi clinici di cani affetti dalla

rogna rossa e sarcoptica presentati all’ospedale “Mario Modenato” di S. Piero a Grado

dal 2010-2015. L’obiettivo della seguente tesi è stato quello di analizzare in via

retrospettiva i casi al fine di ottenere dati clinici epidemiologici riguardanti, l'età, la

razza, il sesso, le varianti di Demodex, la distribuzione delle lesioni, la terapia e, tramite

un controllo telefonico, la sua efficacia.

Risultati: Dalla valutazione dei casi di demodicosi è risultata una più elevata prevalenza

nelle femmine (53%) rispetto ai maschi (47%). Le razze maggiormente predisposte sono

risultate il Bulldog inglese (12,5%), il Bulldog francese (7,8%), il Bull terrier (6,2%). Ètà

alla diagnosi: fino ad un anno (68,7%) dei casi e più di un anno (31,3%). La variante di

Demodex più frequentemente osservata (92,2%) è stata D.canis. Risultati del Controllo

telefonico: durante il trattamento il 95,5% dei proprietari non ha riscontrato nessun

effetto collaterale, inoltre il 53% ha riferito che il trattamento durava fino ad un mese ed

7

il 75% indicava di aver visto miglioramenti entro 3 settimane, infine solo ne 17% dei casi

sono state riscontrate recidive e tra questi il 54% ha effettuato una nuova terapia invece

il 45% ha continuato la stessa terapia. Dalla valutazione dei casi di scabbia è risultata una

più elevata prevalenza nei maschi (61,3%) su rispetto alle femmine (38,7%). Le razze

maggiormente predisposte sono: Bracco Tedesco, Barboncino, Terranova, Beagle,

Cocker spaniel, Labrador (6,45%). Gli Il 45% dei raschiati sono risultati positivi) e il 55%

negativi -. Il sintomo più rappresentato il prurito (100%). Risultati del controllo

telefonico: durante il trattamento il 100% dei proprietari non ha riscontrato nessun

effetto collaterale, inoltre il 50% ha riferito che il trattamento è stato protratto tra 4-6

settimane ed il 60% indicava di aver visto miglioramenti entro 7-10 gg; infine il 100% non

ha riscontrato nessuna recidiva.

Abstract

Keywords: demodicosis, scabies, dog, retrospective investigation.

Introduction: The demodicosis is a common disease of pets, defined as an inflammatory

parasite disease due to an uncontrolled proliferation of commensal skin mite Demodex

sp. Some breeds are at higher risk for demodicosis. The disease is more common in

puppies but can also occur in adult. Transmission occurs from bitch to puppies during

the first 2 or 3 days of life through direct contact and nursing. The mite invades the hair

follicles of dogs. Dogs can present those symptoms: alopecia, pruritus, erythema,

pustules. This disease is diagnosed by skin scrapings and highlighting mites.

Scabies is a skin infestation caused by the mite Sarcoptes scabiei. All breeds, sex and age

can be affected and it is a zoonosis. This mite digs burrows in the upper layers of the

skin. The most likely symptom it’s an intense itching with rapid onset. It might be

difficult to diagnose scabies mites with the scraping, therefore scabies should be

considered in dogs with intense itching non seasonal.

Material and methods: This study evaluated the clinical cases of dogs suffering from

sarcoptic mange and demodicosis that occurred at the "Mario Modenato" hospital in S

Piero a grado, from 2010 to 2015. The aim of the following thesis was to analyze in via

retrospective cases in order to obtain data regarding clinical epidemiology, age, breed

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and gender, types of demodex, different forms, distribution and various lesions, therapy

performed and by a telephone control its effectiveness.

Results: From assessing cases of demodex: was a prevalence of females (53%) over

males (47%). The breeds were more predisposed the English Bulldog (12,5%), the French

Bulldog (7.8%), the bull terrier (6,2%). Age at diagnosis: up to one year (68,7%) more

than a year (31.3%). Type of demodex the most observed (92,2%) D.canis. Telephone

control results: During treatment (95.5%) of the owners did not find any side effects,

also the (53%) reported that the treatment lasted up to a month and (75%) indicated

that they saw improvement within 3 weeks, and finally (83%) did not see relapses

instead of (17%) that had relapses and among these, the (54%) did a new therapy

instead of (45%) that continued the same therapy.

From the evaluation of cases of scabies: was a prevalence of males (61.3%) over females

(38.7%). The breeds that were more predisposed: Beagle, Poodle, Newfoundland,

Cocker spaniel, Labrador (6.45%). Scraping outcomes: positive scraping (45%) negative

scraping (55%). The symptom most represented: itching (100%). Telephone control

results: during treatment (100%) of the owners did not find any side effects, also (50%)

reported that the treatment lasted between 4-6 weeks and over (60%) indicated they

had seen improvements within 7- 10 days, finally (100%) did not detect any relapses .

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CAPITOLO 1:

1.1 Demodicosi canina

La Demodicosi (chiamata anche rogna demodettica, rogna follicolare, o rogna rossa) è

una malattia infiammatoria parassitaria del cane caratterizzata dalla presenza di un

numero più elevato del normale di acari del genere Demodex ,un commensale

permanente dell’apparato pilo-sebaceo.

La proliferazione iniziale degli acari può essere dovuta ad una malattia genetica o

immunologica (deficit selettivo di IgA nel astore tedesco, Shar Pei e Beagle) o acquisita;

stress ambientali, denutrizione, gravidanza, estro, lattazione, dermatite seborroica,

malattie concomitanti di natura batterica o metabolica.

Nell'uomo, la demodicosi è considerata un disturbo immunosoppressivo primario basato

su un difetto ereditario delle linfociti T (36-38). L’immunosoppressione può venir

esacerbata da sostanze prodotte dagli acari o da infezioni batteriche secondarie. Gli

individui con il fenotipo Cw2 o Cw4 presentano un maggiore rischio di sviluppare

demodicosi, mentre quelli con il fenotipo A2 sono resistenti alla malattia (37).

1.1.2 Morfologia e ciclo biologico

L’intero ciclo del parassita si compie sull’ospite. (figura 1.)

10

(figura 1. Il ciclo biologico deli acari del genere Demodex)

La Demodicosi è una malattia causata dalla replicazione incontrollata di Demodex sp.,

che fa parte del normale microbiota cutaneo del cane (1-3) Demodex injai e Demodex

cornei sono stati osservati anche in cani con segni tipici di demodicosi.(4-10) I parassiti

risiedono nei follicoli piliferi e raramente nelle ghiandole sebacee, dove sopravvivono

alimentandosi di cellule, sebo e detriti epidermici.

Le quattro fasi di crescita del D. canis possono essere evidenziate con il raschiato

cutaneo. Le uova sono fusiformi e si schiudono in piccole larve a sei zampe, che mutano

in ninfe a otto zampe e poi in adulti a otto zampe .(3) (figura 2. a b c)

(Figura 2. A. Le 4 fasi di Demodex. B. dimensioni dell’ acaro adulto. C. morfologia)

Il maschio adulto misura 40 × 250 micron, e la femmina adulta è di 40 × 300 micron. Gli

acari (tutte le fasi) possono essere trovati nei linfonodi, parete intestinale, milza, fegato,

reni, vescica, polmone, tiroide, sangue, urine e feci. Tuttavia, gli acari che si trovano in

questi luoghi extracutanei di solito sono morti o degenerati, e rappresentano un

semplice drenaggio in queste aree tramite il sangue o la linfa.

a

b c

11

Alla fine del 1980, un Demodex a coda corta, D. cornei (figura 3.) è stato identificato in

un cane e successivamente osservato da altri autori. (4,11-14) La sua lunghezza è tra 90-

148 micron, (12) che è un terzo /metà di lunghezza di un tipico D. canis (figura 3.) Al di là

delle sue dimensioni, questo acaro è geneticamente identico a D. canis. Alcuni cani

mostrano entrambi i tipi di acari nel raschiato della cute.

Nel 1990 è stato identificato un terzo morfotipo di Demodex a lungo corpo, D. injai

(figura 3.) in alcuni cani nel Sud Africa ed in altri paesi (5,6,15,16). Questo acaro è 334-

368 micron di lunghezza. Istologicamente, si trova nei follicoli piliferi, ghiandole sebacee,

e condotti delle gh. sebacee.

(figura 3. Morfotipi di Demodex: D. canis, D. injai, D. cornei).

12

Specie Caratteristiche morfologiche Esame collaterale consigliato

Demodex

canis

È la specie più comune. L’adulto ha una tipica

forma allungata a sigaro, misura circa 250-300

µm di lunghezza. Nella porzione craniale

(gnatosoma) sono distinguibili il rostro,

l’apparato buccale e quattro coppie di arti

rudimentali che terminano ad uncino

(podosoma) La porzione caudale (opistosoma)

rappresenta circa i 2/3 del corpo dell’acaro.

Vive nel follicolo pilifero e nelle ghiandole

sebacee

-raschiati cutanei profondi

multipli

-epilazione

-biopsie cutanee

Demodx

injai

Ha un corpo a sigaro ma di lunghezza superiore

(330-360 µm), vive nel follicolo pilifero e nelle

ghiandole sebacee. Clinicamente è spesso

associato a forme di dermatite seborroica

-raschiati cutanei profondi

multipli

-strappamento del pelo

- biopsie cutanee

Demodex

cornei

Ha un corpo a sigaro ma di lunghezza inferiore

(90-148 µm), vive nello strato corneo

dell’epidermide. È più frequentemente associato

a forme di dermatite pruriginosa

-raschiati cutanei superficiali

multipli

-strappamento del pelo

- scotch-test

(111. Da Giraudo e Graziano, 2012)

Epidemiologia

1.2.1 Trasmissione:

Demodex sp. è considerato un normale abitante della cute e dell canale auricolare del

cane. La trasmissione avviene dalla cagna ai neonati per contatto diretto durante i primi

2 o 3 giorni di vita (17). Gli acari si possono trovare nei follicoli dei peli dei cuccioli a

partire dalle 16 ore di vita in poi. Gli acari vengono osservati dapprima sul muso dei

13

cuccioli, e ciò sottolinea l'importanza che riveste la madre nella trasmissione ai cuccioli

tramite contatto diretto e l'allattamento. Nei cuccioli nati con taglio cesareo e cresciuti

lontano dalla cagna infetta, è stata osservata l’assenza degli acari, e questo lascia

presupporre la mancanza di una trasmissione intrauterina (1,18). A sostegno di questa

ipotesi inoltre, gli acari non sono stati riscontrati in cuccioli prima della nascita.(19)

Inoltre gli acari possono essere trasferiti a cani adulti sani tramite stretto contattto con

un cane con demodicosi generalizzata, (20,21) generalmente in questi soggetti le lesioni

sono confinate a alcuni distretti e si risolvono spontaneamente.(18,19)

Un ricercatore ha trovato che l’intervallo ottimale di temperatura per la sopravvivenza di

D. canis può oscillare tra 16 ° e 41 ° C. Il Movimento degli acari cessa a temperature

ambientali inferiori a 15 ° C. In diverse condizioni di laboratorio e artificiali, gli acari

possono vivere lontano dai cani per un periodo di tempo di 37 giorni. (24) Tuttavia,

questi acari hanno perso la loro capacità di infettare (invadere i follicoli piliferi di cani). In

particolare, dopo che sono stati sulla superficie della pelle, gli acari vengono

rapidamente uccisi tramite essiccazione in 45 a 60 minuti a 20 ° C e con umidità relativa

del 40% .(2). I tentativi di coltivazione del Demodex sp. sono falliti a causa della difficoltà

di mantenere l’acaro in vita in laboratorio.

1.2.2 Fattori predisponenti la demodicosi

I fattori predisponenti per la demodicosi includono: l'età, una cattiva alimentazione,

l'estro, il parto, lo stress, gli endoparassiti e malattie debilitanti. In due studi su cani con

recidive o che non rispondevano al trattamento con ivermectina o milbemicina, i

soggetti erano prevalentemente femmine intere.(39,40)

La maggior parte di questi fattori sono difficili da valutare, e molti è improbabile che

siano fattori predisponenti. La lunghezza del pelo, le dimensioni e l'attività delle

ghiandole sebacee, il sesso dell'animale, e la carenza di biotina non hanno alcun effetto

sullo sviluppo o la progressione della demodicosi.(18)

Infatti, la grande parte dei casi clinici viene diagnosticata in cani di razza che ricevono

diete ottime e che sono comunque in buone condizioni generali.

14

La Demodicosi è più comune nei cani di razza, e in alcune razze la malattia è ancora più

frequente. In una revisione delle cartelle cliniche di oltre 1 milione di cani effettuata da

un gruppo di cliniche veterinarie private degli Stati Uniti, la prevalenza della demodicosi

è risultata del 0,58%, con la frequenza più alta in Texas e degli stati sud est.(34) Le razze

a maggior rischio erano l'American Staffordshire terrier, il Bull terrier Staffordshire, e lo

Shar-Pei. In passato, le razze a maggior rischio per la demodicosi erano considerate Shar-

Pei, West Highland White terrier, Scottish terrier, Bulldog inglese, Boston terrier, Alano,

Weimaraner, Airedale terrier, Alaskan Malamute, e Levriero afgano. La malattia è più

comune in soggetti giovani ma può manifestarsi anche negli anziani.

1.3 Tipi di Demodicosi:

Due tipi di demodicosi sono generalmente riconosciuti in base all’estensione delle

lesioni: localizzata e generalizzata. Il decorso e la prognosi dei due tipi sono molto

diversi.

1.3.1 Demodicosi localizzata

Colpisce da una fino ad alcune aree della cute piccole, circoscritte, eritematose,

squamose non pruriginose oppure aree pruriginose con alopecia, più comunemente sul

viso e sugli arti anteriori, meno frequentemente nel tronco e negli arti posteriori. Queste

aree possono tendere alla coalescenza e frequentamente diventano iperpigmentate, in

alcuni rari casi l’unica manifestazione clinica della malattia può essere rappresentata da

aree più o meno delimitate, anche in sede ventrale, con un’alta densità di comedoni. Il

decorso è benigno, e la maggior parte dei casi (90%) si risolve spontaneamente, mentre

la restante tende invece a generalizzare. In un piccolo numero di casi, la proliferazione

localizzata di acari si verifica solo nel canale auricolare.(26,27) Questi cani presentano

una otite esterna ceruminosa, che può essere puriginosa. Il trattamento di solito non è

necessario.

15

1.3.2 Demodicosi generalizzata

La Demodicosi generalizzata senza dubbio possiede una base ereditaria. Di solito copre

vaste aree del corpo, ma può essere più localizzata, soprattutto quando la malattia è

all’esordio. Un cane che presenta molte lesioni localizzate, ha di solito un

coinvolgimento di un'intera regione del corpo (ad esempio la zona del viso), o di almeno

due zampe oppure un’estensione ancora maggiore. Non esiste uno standard uniforme

accettato su quante lesioni localizzate sono necessarie prima di definire la forma come

generalizzata. Sei o meno lesioni di solito sono indice di una malattia localizzata, mentre

12 o più sono indicative di malattia generalizzata. Un numero di lesioni intermedio deve

essere valutato su base individuale. La malattia può rimanere limitata nella sua

estensione o può diventare più generalizzata. Anche con questa localizzazione delle

lesioni, la patogenesi, prognosi e regimi di trattamento rimangono gli stessi di quella per

i cani con demodicosi diffusa.

La Demodicosi generalizzata inizia di solito durante l’età giovanile (3-18 mesi). Se le

lesioni non si risolvono spontaneamente o non ricevono un trattamento adeguato, il

paziente porterà avanti la malattia anche in età adulta. Non è raro emettere diagnosi di

demodicosi generalizzata nei cani di età superiore ai 2 anni. La maggior parte di questi

casi si verifica in cani tra i 2 ei 5 anni di età, e la maggior parte di questi presentano

all’anamnesi una remota patologia cronica cutanea. Spesso, infatti, questi cani hanno

avuto da cuccioli una demodicosi non diagnosticata. Si considera che una vera e propria

demodicosi insorta in età adulta avvenga in cani che hanno avuto la prima

manifestazione della malattia a 4 anni di età o più. Questo tipo di demodicosi

generalizzata è rara, ma quando si verifica, è spesso più grave della forma giovanile. In

questi casi, il cane per anni ha tollerato gli acari come se fossero parte della sua normale

flora cutanea. Se però la resistenza immunitaria di questi cani diminuisce, gli acari

possono moltiplicarsi improvvisamente. Si può ipotizzare che alcunemalattie possano

causare immunosoppressione o comunque ridurre la capacità del cane di controllare il

numero di acari, e, di conseguenza, si verifica una insorgenza della demodicosi in età

adulta. Ogni anno i ricercatori riportano molteplici casi di demodicosi ad insorgenza in

16

età adulta, in particolare con coinvolgimento di muso o zampe, in molti casi però non

vengono eseguiti raschiati cutanei: se non si esgue un raschiato ad un cane anziano che

presenta pioderma o altre malattie della pelle, la diagnosi può sfuggire. Nei cani con

demodicosi in età adulta possiamo riscontrare patologie endocrine quali l'ipotiroidismo

o l’iperadrenocorticismo naturale o iatrogeno, leishmaniosi, e neoplasie maligne, infine

possono presentare un linfoma indolente o essere sotto posti a trattamenti

immunosoppressivi per il cancro o malattie auotoimmuni.(28-32) In più del 50% dei casi,

nessuna malattia sottostante può essere documentata al momento della diagnosi di

demodicosi.(33) In questi casi, il cane deve essere monitorato con attenzione perché il

tumore o la malattia sistemica possono diventare evidenti durante il trattamento entro

settimane o mesi. Anche se la patologia può risolversi spontaneamente in alcuni cani

lievemente colpiti in seguito alla risoluzione della malattia sottostante, la maggior parte

dei casi richiede un trattamento. Se non si può tovare nessuna causa per la demodicosi,

le probabilità di guarigione sono molto basse.(29)

1.3.3 Pododemodicosi

È una forma di malattia confinata alle zampe, anche se alcuni cani clinicamente sani

presentano una popolazione di acari più alta del normale nella pelle. La Pododemodicosi

può verificarsi come risultato di una demodicosi generalizzata, in cui le lesioni

guariscono ovunque tranne che sulle zampe. La zampa può essere coinvolta, in

particolare in cani di grossa taglia, per il trauma provocato dalla semplice stazione o

movimento sui superfici irregolari aggravando la lesione provocando dolore e zoppie. Le

pododemodicosi digitali, interdigitali, e plantare i coinvolgimenti sono quasi sempre

complicate da infezioni batteriche secondarie.

1.3.4 Demodicosi secca o squamosa

Può presentarsi come una dermatite eritematosa o estremamente eritematosa, diffusa,

seborroica, con presenza di scaglie, follicular cast e comedoni. L’alopecia o Ipotricosi è

estremamente variabile e nelle razze a pelo lungo con fase anagenica prolungata

17

(barboncini,collie) è possibile osservare grosse aree grigiastre o iperpigmentate con alta

densità di comedoni.

1.3.5 Demodicosi pustolosa

La gravità delle lesioni è direttamente proporzionale alla profondità dell’infezione. Le

papule e le pustole sono presenti quando l’infezione è superficiale (immagine 4.),

mentre, se l’infezione è più profonda sono presenti foruncoli, tragitti fistolosi, cellulite

ed edema. Queste ultime lesioni seguono la rottura dei follicoli e l’invasione del derma;

esse tendono alla coalescenza formando placche e provocando essudazione

sierocellulare, croste aderenti ed a volte bolle emorragiche. Le aree più colpite vengono

traumatizzate dalla normale attività del cane e nei punti di pressione possono formarsi

ulcere profonde. I soggetti con queste forme presentano una linfoadenopatia

generalizzata e possono essere osservati segni sistemici. Nei periodi caldo umidi, la

sintomatologia tende ad aggravarsi ed anche il prurito, che segue in maniera variabile

all’infezione batterica. Questa è essenzialmente sostenuta da Stafilococco intermedius,

ma Pseudomonas aeruginosa e Proteus mirabilis possono complicare l’infezione

rendendo difficile la terapia ed essere causa di pericolose setticemie.

(immagine 4. Demodicosi generalizzata giovanile: Zona addominale, numerosi comedoni

con papule e pustole fortemente eritematose (piodemodicosi) ( 111. da Ghibaudo).

18

Immunità aspecifica:

L'immunità aspecifica nella demodicosi canina è stata studiata focalizzando l’attenzione

sopratutto su i neutrofili e sul sistema del complemento. Nessuna carenza nel numero di

neutrofili o anomalie nelle caratteristiche morfologiche di questi sono stati

osservate.(18,43) Inoltre, i cani con disfunzioni comprovata dei neutrofili non sviluppano

demodicosi. Studi limitati al complemento non hanno mostrato alcuna associazione tra

la carenza di complemento e la demodicosi.(44,45)

Immunità umorale:

I cani con demodicosi generalizzata hanno tipicamente da un numero normale a un

numero elevato di plasmacellule nella loro cute, midollo osseo, linfonodi, e milza.(18,43)

Quando questi cani vengono vaccinati contro il cimurro o fanno un vaccino contro

l'epatite canina, si può avere una risposta anticorpale normale.(41) Il numero dei

mastociti nella cute dei cani con demodicosi è identico a quello trovato in cani esenti da

patogeni.(46) La maggior parte dei cani con demodicosi generalizzata presentano una

iperglobulinemia e mostrano un’aumento di concentrazione delle proteine della fase

acuta nell’elletroforesi.(18) I cani con deficit di IgM o di IgA non sembrano essere

predisposti alla demodicosi.(44) Tutti questi studi dimostrano che l’immunodeficienza

umorale non ha un ruolo nella patogenesi della demodicosi e che molti di questi cani

hanno le cellule B iperattive. Questo iperreattività può essere il risultato di iporeattività

delle cellule T.

1.4 Caratteristiche Cliniche:

1.4.1 Demodicosi localizzata:

In questa variante della demodicosi, una zona della cute sviluppa un lieve eritema e

un’alopecia parziale (immagine 5.). Il prurito può essere presente e l'area può essere

coperta da scaglie argentate. Possono essere presenti una o alcune aree squamose. Il

sito più comune è la faccia, in particolare la zona perioculare e le commessure della

bocca e la malattia successivamente si estende alle zampe anteriori. Più raramente, si

19

rileva la presenza di una o più zone sul tronco o a livello degli arti posteriori oppure il

cane presenta otite ceruminosa esterna bilaterale. La maggior parte dei casi viene

diagnosticata nei primi 3-6 mesi di età e guariscono spontaneamente senza trattamento.

Quando la malattia è controllata, è raro che una vera demodicosi localizzata progredisca

verso la forma generalizzata e i peli ricrescono entro 30 giorni. Le lesioni possono avere

periodi di remissione e recidive dopo diversi mesi. Le recidive sono rare perché la cute è

diventata un habitat meno favorevole per la rapida riproduzione degli acari o

l’immunocompetenza dell'ospite è tornata alla normalità.

( Immagine 5: Demodicosi localizzata)

1.4.2 Demodicosi generalizzata:

Sebbene la demodicosi localizzata sia una malattia clinica lieve, la demodicosi

generalizzata è una delle più gravi malattie della pelle del cane e può risultare fatale. La

malattia può presentarsi in forma diffusa fin dall'inizio, ma di solito inizia con alcune aree

moltiple circoscritte che peggiorano invece di migliorare con il tempo. Numerose lesioni

compaiono sulla testa, arti, e il tronco. Vi è inoltre un coinvolgimento del canale

auricolare che di solito accompagna ad altre lesioni facciali. (Immagine 6.)

20

(immagine 6: cane che presenta demodicosi generalizzata con lesioni diverse: con otite

foruncolosa, eritema alopecia, seborrea, associata a lesioni facciali gravi).

Quindi, le lesioni si espandono e alcune si fondono in modo da formare un’area piu

vasta. L’ipercheratosi follicolare è spesso evidente e si anifesta con manicotti follicolari

sul fusto dei peli. Anche se alcuni cani con demodicosi hanno solo alterazioni

seborroiche, di solito gli acari in via di sviluppo nel follicolo pilifero causano anche una

follicolite. La linfoadenopatia periferica è presente. Quando la piodermite secondaria

complica queste lesioni, sarà possibile osservare papule, pustole, edema e croste che poi

si trasformano in placche. Alcuni cani presentano lesioni atipiche come per esempio

noduli, per cui la demodicosi deve essere sempre considerata in una diagnosi

differenziale.(65)

I Bulldog inglesi possono essere maggiormente predisposti a questa forma di

presentazione clinica. Sebbene D. cornei sembra abbia una localizzazione più superficiale

nella cute, la malattia che provoca è indistinguibile dalla versione più tradizionale della

demodicosi.

(immagine 7. Demodicosi generalizzata giovanile si presenta con aree di alopecia

multifocale al livello del collo ventrale e del petto, con eritema, lichenificazione e

iperpigmentazione . (immagine 8. Demodicosi generalizzata giovanile: stesso soggetto

della figura precedente: presenza di alopecia multifocale a livello di arti posteriori,

eritema, lichenificazione e iperpigmentazione ( 111. foto Ghibaudo).

21

1.4.3 Pododemodicosi:

Questa forma di demodicosi può essere presente sulle zampe (immagine 9.) in assenza

di lesioni generalizzate. L'anamnesi rivela o che il cane aveva in precedenza una

demodicosi generalizzata da cui è guarito, fatta eccezione per le lesioni al piede, o che le

zampe sono l'unica area interessata. Le lesioni digitali e interdigitali sono

particolarmente soggette a piodermiti secondarie. In alcuni animali, la pododemodicosi

può essere cronica ed estremamente resistente alla terapia. Il dolore e l’edema sono

particolarmente dolorosi per cani di grossa taglia, come Alani, Terranova, San Bernardo,

e cani da Pastore inglese antico.

(immagine 9: pododemodicosi)

In sintesi, la malattia nel cane può progredire attraverso le seguenti fasi: demodicosi

abbastanza localizzata, demodicosi generalizzata, demodicosi generalizzata piogena e

pododermatite demodettica piogenica cronica.

1.5 Diagnosi

I Raschiati cutanei

La diagnosi viene emessa attraverso l’osservazione diretta al microscopio del Demodex

spp. nei raschiati cutanei sia dimostrando un gran numero di acari adulti sia trovando un

aumento del rapporto tra le forme immature (uova, larve, ninfe) e adulti (immagine 10.).

I raschiati devono essere almeno quattro e prelevati dai siti d’elezione. La cute

interessata deve essere spremuta con decisione con due dita per far uscire gli acari dai

follicoli piliferi e la lama utilizzata dovrebbe essere sterile, ma con la superficie tagliente

lievamente smussa al fine di non tagliare la pelle, inoltre i raschiati cutanei devono

22

essere profondi ed estesi e va osservato un lieve arrossamento che testimonia il

raggiungimento del derma. Le aree più fragili devono essere evitate perché l'emorragia

rende di solito l’interpretazione dei risultati difficili e, purtroppo, gli spazi interdigitali ed

le zampe hanno proprio tale caratteristica, per cui la diagnosi di pododemodicosi è

spesso difficoltosa. L’evidenziazione occasionale di un acaro adulto nei raschiati cutanei

potrebbe non essere compatibile con una diagnosi di demodicosi. Tuttavia, poichè è raro

trovare un acaro di Demodex in raschiati di cani normali, il ritrovamento di un acaro non

deve essere ignorato. Ila cute del cane deve essere raschiato a livello di altri siti prima di

escludere la demodicosi.

(immagine 10.acari adulti e uova visti con il microscopio)

La Tricografia

La diagnosi di demodicosi può essere effettuata in alcuni casi tramite tricografia.

L’epilazione deve rispettare il senso di crescita del manto e devono essere selezionati

quelli ai margini immediati delle lesioni.(66) Nei cani massivamente infestati, un gran

numero di acari sarà intrappolato nella cheratina follicolare dei peli espiantati.

Purtroppo la metodica ha una bassa sensibilità rispetto al raschiato profondo.

(immagine 11: tricogramma di adulti con uova)

23

La biopsia cutanea

Le biopsie cutanee possono essere necessarie per individuare Demodex nei follicoli dei

peli, in granulomi e nelle foruncolosi, nei casi in cui i raschiati e i tricogrammi siano

negativi,. Questo può essere più probabile in certe aree del corpo, come le zampe, e in

alcune razze di cani, come lo Shar-Pei.(112. Mueller et al., 2012)

L’esame citologico

Quando il cane ha una profonda follicolite o foruncolosi, gli acari possono essere visti su

un citologico fatto dall’essudato della lesione. In alcuni casi gli esami citologici su cani

affetti da demodicosi non hanno evidenziato la presenza di acari e i risultati citologici

sono risultati negativi, comunque non dovrebbe essere esclusa la demodicosi. Tuttavia,

l'identificazione degli acari Demodex in un preparato citologico è sempre associata a

demodicosi.

(immagine 12: esame citologico con la presenza di numerosi acari)

Altri metodi di rilevazione degli acari sono un esame diretto dell’essudato proveniente

dalle pustole o tratti drenanti che possono rivelare gli acari in alcuni cani. I campioni

possono essere raccolti spremendo l’essudato su un vetrino ed esaminati con l'aggiunta

di olio minerale o olio di paraffina. Nei casi in cui gli acari siano molto abbondanti, anche

lo scotch test può risultare positivo. Se i cani colpiti presentano linfoadenopatia, non è

raro trovare gli acari anche negli aghi aspirati. Questi metodi non possono essere

utilizzati per escludere la presenza di un'infestazione.( 112. Mueller et al. 2012)

24

Tricogrammi e citologia essudativa perdono ogni valore una volta che il trattamento è

iniziato. Solo i raschiati cutanei possono essere utilizzati per il monitoraggio terapeutico.

E’ stata recentemente sviluppata una Real time PCR, ma la sua applicazione nella

diagnosi e monitoraggio terapeutico di demodicosi è tuttora in fase di accertamento.(36)

Il raschiato cutaneo sembra essere una semplice e facile procedura, ma a volte risulta

falsamente negativo e può portare ad una diagnosi errata. Quando i risultati del

raschiato sono negativi e sono ottenuti da uno Shar-Pei o da un cane con lesioni

fibrotiche, soprattutto nella regione interdigitale, dovrebbe essere esaminato un

campione bioptico della pelle prima di escludere la demodicosi.

Test di laboratorio clinici in cani giovani con demodicosi di solito non mostrano anomalie

consistenti. L’anemia cronica, l'innalzamento del numero di globuli bianchi,

l’iperglobulinemia e la diminuizione dei livelli di ormone tiroideo si osservano in molti

cani. I valori ridotti degli ormoni tiroidei sono di solito il risultato della demodicosi

(Euthyroid sick syndrom) e non la sua causa. Nei casi di demodicosi a insorgenza in età

adulta, questi test di routine diventano più significativi per identificare la causa della

demodicosi. Ove il caso lo richieda, dovrebbero essere eseguiti profili biochimici estesi

ed eventualmente profili tiroidei e della funzione surrenale per escluedere le

endocrinopatie più comuni.(29,42)

Istopatologia:

Le biopsie della cute di cani con demodicosi localizzata o generalizzata dimostrano che i

follicoli contengono acari e detriti di cheratina. Cani con demodicosi hanno una risposta

cutanea locale attiva che aumenta con la gravità della malattia clinica.(59,68) Esistono

tre modelli di infiammazione comunemente riconosciuti: folliculite murale linfocitica

dell’ interfaccia, dermatite nodulare, follicolite suppurativa e forunculosi.(68)

1.5.1 Diagnosi differenziale:

25

Dato che i raschiati cutanei rivelano facilmente gli acari nella stragrande maggioranza dei

casi di demodicosi, la malattia non deve essere confusa con altri disturbi. La piodermite

generalizzata può assomigliare alla demodicosi e la demodicosi dovrebbe essere

sospettata in tutti i casi di follicolite. La Dermatofitosi assomiglia alla demodicosi

localizzata. Le abrasioni superficiali in cani giovani a volte assomigliano alle chiazze

eritematose di demodicosi localizzata. Al contrario, la demodicosi può essere confusa

per abrasioni. Follicoliti a livello del muso o foruncolosi (acne) o lesioni precoci di

cellulite giovanile sulla faccia di cani giovani a volte assomigliano alle pustole di

demodicosi; queste ultime, se presenti sull'addome e nella superficie interna delle cosce

assomigliano all’impetigine canina. La differenziazione può essere fatta con l'esame

dell’essudato tramite un citologico e un raschiato della pelle. La Dermatite da contatto

presenta papule eritematose che a volte assomigliano alla demodicosi squamosa. Il

pemfigo, il lupus eritematoso, la dermatomiosite e le lesioni facciali possono anche

imitare la demodicosi.

1.6 Terapia

1.6.1 Demodicosi localizzata:

Si tratta di una malattia lieve che di solito guarisce spontaneamente in 6-8 settimane,

ma può permanere per mesi. Non c'è differenza nella guarigione tra i casi trattati e non

trattati e non esistono evidenze che il trattamento della demodicosi localizzata

impedisca la generalizzazione della malattia. Se il veterinario ritiene che sia necessario il

trattamento, può essere applicato un antiparassitario topico usato (per Es. tiabendazolo)

per il trattamento di acari dell'orecchio o il gel di perossido di benzoile. Una pomata

contenente rotenone può essere adatta per il trattamento della demodicosi. Qualsiasi

farmaco deve essere applicato nella direzione della crescita dei peli, in modo che il

minor numero possibile di peli venga strappato. Il proprietario deve essere informato

che i farmaci e lo sfregamento necessario per applicarli peggiorerà le lesioni per le prime

2 o 3 settimane. Ciò non pregiudica il risultato della malattia, perché le lesioni sembrano

solo essere più grandi. E’ importante verificare lo stato di salute generale del cane in

26

questo momento, con particolare attenzione alla dieta, ai problemi endoparassiti e a

vaccinazioni in corso. L’amitraz non sarebbe il trattamento adeguato per demodicosi

localizzata.

Nel corso di una visita di controllo dopo 4 settimane, il veterinario può determinare se vi

siano segni di una demodicosi generalizzata. Al momento della diagnosi di questa forma

di malattia, dovrebbe contare il numero di acari adulti vivi e le forme immature

visulaizzate nel raschiato. Infatti, dopo 4 settimane di trattamento, i raschiati cutanei dei

cani in via di miglioramento dovrebbero mostrare meno acari, un minor numero di

forme immature e talvolta l’assenza di acari vivi. Se invece le lesioni si diffondono e il

numero degli acari (compreso il rapporto tre le forme immature e gli adulti) è elevato, la

patologia potrebbe progressivamente evolversi in una demodicosi generalizzata.

1.6.2 Demodicosi generalizzata:

Questa è una delle malattie non neoplastica della pelle tra le più gravi. Anche se la

prognosi per la demodicosi generalizzata è migliorata notevolmente a partire dalla metà

degli anni '90, ancora non è una malattia facilmente curabile, e il proprietario deve

essere informato della complessità della malattia. Con un trattamento intensivo, nella

maggior parte dei casi, probabilmente circa il 90% dei cani possono guarire, ma il

trattamento può richiedere fino a un anno di terapia. In base al cane e al farmaco usato,

il trattamento può essere molto esoso per il proprietario e richiedere molto tempo. Un

problema comune nel trattamento della demodicosi generalizzata è l’interruzione delle

cure prima della loro effettiva conclusione e, in molti casi, ciò si verifica perché il

proprietario non comprende l’importanza dell'intero ciclo di trattamento.

Non tutti i cani hanno bisogno di trattamenti acaricidi. Il 30- 50% dei cani di età inferiore

ad 1 anno con demodicosi generalizzata guariscono spontaneamente. Nei cani con una

storia famigliare di demodicosi, la condizione si può risolvere spontaneamente, ma il

tasso probabilmente è molto più basso di quello osservato in cani con nessuna storia

familiare. Le femmine intere possono manifestare un peggioramento della malattia o

una sua recidiva quando vanno in estro e possono essere più resistenti ai

27

trattamenti.(39,40) In questi casi una ovarioisterectomia è fortemente raccomandata.

Non ci sono dati disponibili per indicare se il trattamento riesca ad accelerare la

guarigione del cane. Non è giustificata l’eutanasia dei cani dai 6 ai 12 mesi di età per una

grave demodicosi generalizzata, perché alcuni di loro recuperano spontaneamente se la

piodermite secondaria e la seborrea sono controllati e lo stato generale di salute è

buono. I cani di età superiore a 1 anno o con insorgenza nell'età adulta di demodicosi

generalizzata, richiedono invece un trattamento poichè non guariranno mai

spontaneamente.

I cani con demodicosi devono essere esaminati e sottoposti ai raschiati cutanei a

intervalli regolari, in genere ogni 2-4 settimane. Per determinare l'efficacia del

trattamento, i raschiati cutanei dovrebbero essere sempre fatti negli stessi luoghi.

La piodermite e la seborrea sono una conseguenza dell’infestazione da acari e non

possono migliorare fino a quando gli acari non sono stati completamente eliminati. La

scelta dell’antibiotico varia con il caso ma dovrebbero essere preferiti gli agenti

battericidi a causa del probabile stato immunodepressivo del cane. Data l'elevata

frequenza di piodermiti profonde in questi cani, cicli di trattamento dai 6 a 8 settimane

sono comuni. A causa del costo di cicli di questi farmaci che richiedono molto tempo, si

tende a utilizzare dosaggi subottimali o a intraprendere un percorso ridotto del

trattamento. Entrambe le misure possono portare a infestazioni più gravi e devono

essere evitate.

Dopo le prime 4-6 settimane di osservazione, quando la maggior parte dei cani peggiora

perché le lesioni subcliniche diventano cliniche, il cane che è destinato a guarire

spontaneamente mostrerà un miglioramento clinico continuo e la riduzione del numero

di acari. Se il conteggio degli acari rimane stabile o inizia ad aumentare, è improbabile

che avvenga una risoluzione spontanea.

I trattamenti con acaricidi possono essere somministrati per via orale o applicati

localmente. I trattamenti devono continuare fino a quando i raschiati cutanei sono

negativi e poi per altri 30 giorni o più. I cani raggiungono sempre le guarigione clinica

qualche settimana prima dalla guarigione parassitologica. Con la guarigione

28

parassitologica i raschiati cutanei dal cane non contengono acari vivi o morti, a

prescindere dalla fase di sviluppo. Gli scheletri di Demodex sono traslucidi e possono

essere trascurati se si utilizza l'illuminazione completa. Il diaframma sul condensatore

dovrebbe essere chiuso per aumentare il contrasto e la visibilità degli scheletri. Per

dichiarare l’avvenuta guarigione parassitologica devono risultare negativi almeno dai

quattro ai sei raschiati effettuati in siti diversi.

Farmaci

Amitraz

Il farmaco è diammide, N '- (2,4-dimetilfenil) -N - [(2,4-dimetilfenil) immino] metil] -N-

methylmethanidamide.(20) L’amitraz provoca un effetto sedativo transitorio per 12-24

ore, in particolare dopo il primo trattamento, e in alcuni cani causa prurito dopo le prime

applicazioni. Altri effetti collaterali sono rari e comprendono reazioni allergiche (orticaria

e edema), irritazione della pelle e una varietà di effetti sistemici (ad esempio, ipotermia,

ipotensione, bradicardia, iperglicemia). Gravi reazioni o intossicazioni possono essere

trattate con yohimbina, atipamezolo, e con altri farmaci adeguati.(75,76). Se c'è

pododemodeicosi, le zampe possono essere immerse in un contenitore che contiene

soluzioni di amitraz e massaggiate delicatamente per facilitare la penetrazione del

medicinale. Non si dovrebbero lavare le zampe o il corpo. Il farmaco deve rimanere sulla

pelle per 2 settimane. Se almeno la metà del farmaco rimane sulla pelle per 2 settimane,

una parte di esso può anche perdersi se il cane viene lavato o nuota. Una percentuale di

cani non viene curata per la demodicosi generalizzata con amitraz. Se la cura non è

attuabile, ci sono quattro opzioni disponibili: l'eutanasia, il controllo con bagni regolari

ogni 2 o 4 settimane, l'uso di altri farmaci.

Un prodotto da utilizzare localmente contenente metaflumizone e amitraz (ProMeris

[Fort Dodge]) è stato commercializzato per il trattamento di pulci, zecche, pidocchi e

acari di Demodex. Quando applicato ogni 14 giorni, il tasso di guarigione sale al 62,5%.

Un altro studio ha utilizzato lo stesso prodotto ogni 14 giorni ed è stato in grado di

ottenere raschiati cutanei negativi in circa il 90% dei casi con la malattia ad esordio

29

giovanile .(10) Il tasso di guarigione diminuisce a circa il 45% quando sono stati trattati i

cani con la malattia contratta in età adulta. Una reazione al farmaco pemfigo-simile è

stato riscontrato in qualche paziente.(10) Il prodotto è stato recentemente rimosso dal

mercato degli Stati Uniti.

L’utilizzo di uno shampoo, a base di amitraz, è stato approvato per il trattamento della

demodicosi canina generalizzato in molti paesi per decenni. Esso ha dimostrato di essere

un trattamento efficace in molti studi. La concentrazione raccomandata varia 0,025-

0,06%, con una frequenza di applicazione di una volta alla settimana per 2 settimane.

(112. Mueller et al. 2011)

Ivermectina e Milbemicina

Nei primi anni '90, sono stati condotti studi pilota sull'efficacia dell’ivermectina

somministrata per via orale o della milbemicina, con la speranza di trovare una

alternativa terapeutica per i cani che non potevano tollerare l’amitraz o essere curati

con questo farmaco.(54,85,86) Poiché questi farmaci sono semplici da usare e riportano

il cane alla normalità clinica molto rapidamente, è imperativo che il proprietario

comprenda tutti gli aspetti della malattia e del suo trattamento. Poiché il trattamento è

semplice e diretto, alcuni proprietari non capiscono il motivo per cui non dovrebbero

usare il cane per la riproduzione.

Un problema ancora più comune è la cessazione prematura del trattamento perché il

cane sembra guarito. Tutti i cani sembrano stare bene anche prima che i raschiati

cutanei risultino negativi, infatti la guarigione parassitologica avviene dalle 2 settimane

fino a 6 mesi dopo la guarigione clinica. (87-90) Se il proprietario interrompe il

trattamento troppo presto, si verificherà una recidiva.

I dossaggi utilizzati variano da 0,3-0,6 mg / kg / die somministrati per via orale, e i cicli di

trattamento variano tra i 35 a 210 giorni. È una pratica comune quella di aumentare

gradualmente il dosaggio, in particolare quando il dosaggio giornaliero è 0.6 mg / kg, per

assicurare che il cane possa tollerare il farmaco. Il dosaggio giornaliero iniziale comincia

a 0.1 mg / kg ed e viene aumentato di un ulteriore 0,1 mg / kg ogni 3 giorni. Il tasso di

30

guarigione clinica varia dall’83% al 100%. Uno studio su un trattamento a giorni alternati,

in cui il cane riceve un dosaggio di 0,45-0,6 mg / kg, suggerisce che il trattamento

giornaliero può non essere più necessario.(97) Il trattamento per via orale nel cane in

Italia è vietato e permesso solo per via sottocutanea come “uso improprio”.

Le applicazioni locali di avermectina, selamectina e milbemicina ossima sono molto

efficaci nel trattamento di infestazioni di acari non follicolari in cani e gatti. Gli studi

iniziali con selamectina applicata ogni 14 giorni o 28 giorni per la demodicosi apparvero

molto deludenti. È stata studiata una somministrazione orale del prodotto topico

spruzzato sul pane.(99) Quando ai cani sono somministrati da 24 a 48 mg / kg per via

orale ogni giorno, al settimo o al quattordicesimo giorno, circa l’80% dei cani mostra i

raschiati cutanei negativi. Gli effetti collaterali, prevalentemente gastrointestinali, sono

stati osservati in circa il 30% dei cani. Questi dati suggeriscono che l'applicazione topica

di una dose nettamente superiore alla licenza di circa 6-12 mg / kg ed una frequente

somministrazione del farmaco possono essere utili nel trattamento della malattia.

L'imidaclopride più soluzione topica Moxidectina (Advocate [Bayer])

Il dosaggio suggerito dal produttore per il controllo dei parassiti intestinali e

cardiorespiratori è di 2,5 mg / kg applicato ogni mese. Perché le fiale di trattamento

sono disponibili in dosi fisse per gli animali di peso diversi, cani di basso peso possono

ricevere 7 mg / kg.

Sono stati condotti una serie di studi preliminari in cui il prodotto è stato applicato al

dosaggio suggerito dal produttore ma ad intervali di 7, 14- o 28 giorni.(93,100-102) i

raschiati cutanei negativi sono stati ottenuti nel 36,1% fino al 97,4% dei casi .

E’ efficace la somministrazione orale di moxidectina ad un dosaggio tra 0,2-0,4 mg / kg /

die.(87,103,104) Gli effetti collaterali transitori che sono stati riportati sono letargia,

anoressia, atassia e stordimento; con l’uso della soluzione topica i proprietari devono

stare attenti a non lasciare che il cane o qualsiasi altro animale domestico lecchi il

prodotto per scongiurare la manifestazione di reazioni avverse gravi, l’uso orale dei

prodotti off-label dovrebbe essere possibilmente evitato.

31

Un'altra avermectina, la doramectina, è stata somministrata sia per via orale (105) o

subcutanea (106) in cani con demodicosi generalizzata. In entrambi i casi, una dose pari

a 0,6 m / kg è stata utilizzata settimanalmente. Con la somministrazione per via

sottocutanea, tutti i 23 cani studiati mostravano i raschiati cutanei negativi in 5-20

settimane. Un altro studio con la somministrazione orale, solo il 72% dei 29 cani trattati

mostrava i raschiati cutanei negativi. Le recidive sono state osservate in entrambi gli

studi. Negli Stati Uniti, l'etichetta del prodotto sconsiglia l’utilizzo del prodotto nei cani.

Fluralaner

Il principio attivo di Bravecto™, il fluralaner, ha lunga durata d'azione insetticida e

acaricida, appartenente alla classe isoxazoline di antiparassitari con inibizione selettiva di

artropodi acidand L-glutammato-dipendenti canali del cloro γ-aminobutirrico [19]. Studi

in campo su cani naturalmente infetti, sottoposti ad una singola somministrazione orale

di Bravecto ™, formulata come una compressa masticabile, hanno rivelato che nel 99%

dei casi il farmaco risulta efficace contro pulci e zecche, garantendo una copertura agli

animali di 12 settimane dopo il trattamento.

Lo scopo dello studio era di determinare l'efficacia di fluralaner contro Demodex spp. e

dimostrare una durata di efficacia per 12 settimane dopo un singolo trattamento orale

con compresse masticabili Bravecto. Per il trattamento, al giorno 0, un gruppo di cani

sono stati trattati una volta per via orale con le compresse masticabili Bravecto ™

(fluralaner, 13,64% w / w), in base al peso corporeo individuale del cane, per ottenere

una dose minima di 25 mg / kg di peso corporeo e una efficacia nell'arco di 12 settimane

dopo il trattamento. La compressa è somministrata 20 (± 10) minuti dopo che è stato

dato il cibo tramite posizionamento nella parte posteriore della cavità orale sulla lingua

per stimolare l’ingoiamento. Nello stesso giorno all’altro gruppo fu somministrato

localmente l’Advocate, dopo 28 giorni il trattamento venne ripetuto e sucessivamente al

56mo giorno.

Raschiati cutanei profondi (~ 4 cm2) sono stati effetuati, in cui la pelle è stata spremuta

e raschiata su cinque siti cutanei di ciascun cane nei giorni -4, 28, 56 e 84.

32

I risultati con il trattamento con compresse masticabili di Bravecto ™ ha portato a una

riduzione del numero medio di acari presenti in raschiati cutanei di 99,8% al giorno 28, e

del 100% nei giorni 56 e 84 giorni dopo il trattamento. Il verificarsi di chiazze

eritematose sui cani trattati una volta per via orale con compresse masticabili Bravecto

™ è stata ridotta dal 62,5% (5/8) dei cani 4 giorni prima del trattamento al 12,5% (1/8)

dei cani 12 settimane dopo l'inizio del trattamento.( 113.Fourie et al. Parasites & Vectors

(2015)

Considerazioni generali

In tutti gli studi pubblicati, il tasso di guarigione clinica supera il vero tasso di guarigione,

con recidive dal 10% al 45% dei casi. Anche se una recidiva può verificarsi in qualsiasi

momento, la maggior parte di esse sembra verificarsi entro i primi 3 mesi dalla

sospensione del trattamento. Queste recidive sono probabilmente causate da un

trattamento insufficiente. Il raschiato cutaneo è l'unico test disponibile per determinare

la guarigione parassitologica, e i risultati possono variare da veterinario a veterinario, da

sito a sito e in base alla diversa tecnica usata anche sullo stesso cane. Anche se i raschiati

cutanei di un cane sono privi di difetti, questo rappresenta lo stato parassitologico di soli

4-6 piccole aree della pelle dell’animale, e gli acari potrebbero essere presenti a poca

distanza da lì dal punto del prelievo. In alcuni casi, in particolare quelli con malattia

podale refrattaria, la biopsia cutanea viene utilizzata per determinare la fine del

trattamento. Ovviamente, questo tipo di test è impraticabile in molti casi.

Per queste ed altre ragioni, il trattamento non viene interrotto quando il raschiato è

negativo, ma si continua per un certo periodo di tempo supplementare, che varia di

solito dalle 2 alle 4 settimane. La durata del trattamento dopo il raschiamento negativo

dovrebbe probabilmente essere basata sulla lunghezza del trattamento stesso, e i

ricercatori ritengono che dovrebbe sempre essere di 4 o più settimane. I tassi di

guarigione sono più alti quando il trattamento è prolungato dai 30 ai 60 giorni dopo una

raschiato cutaneo negativo.(40)

33

Se un cane ha una recidiva entro i primi 3 mesi, un trattamento più aggressivo con lo

stesso farmaco può essere efficace.

I cani che ottengono risultati negativi del raschiato della pelle non possono essere

dichiarati ancora guariti della malattia fino ad almeno 12 mesi dopo che il trattamento è

stato interrotto. Durante questo periodo di attesa, eventuali lesioni cutanee che si

sviluppano dovrebbero essere raschiate, e la somministrazione dei farmaci

immunosoppressori dovrebbe essere evitata.

Con i trattamenti attuali, non tutti i cani possono essere curati per la demodicosi.

L'aggiunta di immunostimolanti come levamisolo, tiabendazolo, Propionibacterium

acnes (ImmunoRegulin, Immunovet), vitamina E, e combinazioni di muramyldipeptide-

Parapoxvirus non aumentano il tasso di guarigione .(108) Il tasso di fallimento sarà

influenzato dalla natura e dal vigore del trattamento, ma probabilmente il 10% dei cani

sono incurabili con qualsiasi protocollo. Per questi cani, il proprietario deve scegliere tra

l'eutanasia o la terapia di mantenimento cronica. Non sono disponibili dati sufficienti per

determinare il successo e la sicurezza dei protocolli di matenimento a lungo termine con

milbemicina o ivermectina, ma gli autori hanno avuto alcuni pazienti sotto controllo per

oltre 4 anni senza effetti collaterali. In questi casi, sia la milbemicina o l’ivermectina sono

somministrate ogni secondo e terzo giorno del mese e la soluzione imidacloprid-

moxidectina viene applicata ogni 7 - 14 giorni.

La coincidenza di demodicosi e malattie allergiche cutanee (ad esempio, la dermatite

atopica) è una sfida terapeutica per il clinico. Chiaramente, i glucocorticoidi devono

essere evitati, se possibile. Non è chiaro l’effetto, se presente, della somministrazione di

ciclosporina sulla demodicosi; poiché la ciclosporina è un immunomodulatore,

probabilmente dovrebbe essere evitata. Il controllo sintomatico del prurito allergico

deve essere eseguito con antistaminici o acidi grassi omega-3 / omega-6, o entrambi. Gli

antidepressivi eterociclici sono anche inibitori della monoamino ossidasi e sono

controindicati nei pazienti sottoposti a un trattamento con amitraz.

34

CAPITOLO 2: ROGNA SARCOPTICA

2.1 Scabbia introduzione

La scabbia, dal latino scabere che significa grattare, è un condizione in cui la pelle di un

ospite animale o umano è colonizzata da acari Sarcoptes scabiei dopo contatto con un

ospite infetto.(149.Currier et al 2012). La scabbia è una infestazione della pelle causata

dal parassita obbligatorio, l’acaro Sarcoptes scabiei che è un ectoparassita permanente.

Questo artropode scava cunicoli negli strati superiori della cute (immagine 13.) di una

vasta gamma di ospiti mammiferi, uomo compreso, nutrendosi di cellule epidermiche e

siero.

(immagine 13: Sarcoptes scabiei femmina scava le gallerie e deposita le uova nello strato

corneo della pelle)

La Scabbia colpisce sia l’uomo sia gli animali, con diverse varietà di ospiti specifici

(pathovar) di S. scabiei ,come ad esempio;

S. scabiei var. hominis negli esseri umani

S. Scabiei var. canis nei cani

S. scabiei var. suis nei suini.

Sono state segnalate occasionali infestazioni di esseri umani con S. scabiei di origine

animale, ma queste infestazioni sembrano essere di breve durata e auto-limitanti

(150.Katja Fischer , Shelley Walton . 2014)

35

La rogna sarcoptica è una infestazione della pelle non stagionale ed intensamente

pruriginosa trasmissibile dei cani, causata da acari Sarcoptes scabiei var. canis. L'acaro è

trasmissibile anche ad altre specie.(114,115)

2.2 Ciclo vitale

La scabbia si manifesta in seguito alla trasmissione degli acari da un paziente infestato a

uno non infestato in seguito a contatti ripetuti. Gli acari femmina adulti vengono

fecondati dai maschi e poi scavano gallerie nello strato granuloso della pelle, dove

depongono da zero a quattro uova al giorno per un massimo di sei settimane prima di

morire. Le larve si schiudono 2-4 giorni dopo che le uova sono state depositate e iniziano

a tagliare la superficie della pelle e a scavare nuove gallerie. Tre o quattro giorni dopo, le

larve mutano in protoninfe, due o tre giorni dopo queste mutano a loro volta in

tritoninfe, dalle tritoninfe dopo altri 5-6 giorni si generano i maschi adulti o le femmine

mature. L'intero ciclo dura circa due settimane (immagine 14.)

Dopo un periodo che varia dalle tre alle sei settimane, avviene la sensibilizzazione

dell'ospite verso i metaboliti dell’acaro, con conseguente prurito. La sensibilizzazione

verso gli antigeni degli acari può essere dimostrata un mese dopo l’infestazione

primaria, grazie alla presenza di entrambe le risposte umorali e cellulari. Questi pazienti

possono trasmettere la scabbia durante questo "periodo di incubazione". (149. Russell

W. Currier. Et al. 2012)

(immagine 14: 149. Ciclo di vita di Sarcoptes scabiei .Currie, B.J. & J.S. McCarthy. 2010.

36

2.3 Causa e Patogenesi:

L'acaro appartiene alla famiglia Sarcoptidae, come Notoedres cati, che è l’agente

eziologico della scabbia felina. L'accoppiamento degli adulti si verifica sulla superficie

della pelle. La femmina fecondata scava un tunnel attraverso lo strato corneo della pelle

ad una velocità di 2-3 mm / giorno e vi depone le uova, dopodiché da queste, si

schiudono le larve che scavano per arrivare alla superficie della pelle, alla ricerca degli

alimenti. Le ninfe viaggiano anche sulla pelle, ma possono rimanere nelle gallerie fino a

quando non sono mature o per riposare. Gli acari preferiscono la cute con pochi peli,

perciò sono più frequenti sulle orecchie, gomiti, addome e garretti. Mentre la malattia si

diffonde, essi colonizzano vaste aree del corpo dell'ospite causandone la perdita del

pelo.

Gli acari adulti sono di piccole dimensioni (200-400 micron), di forma ovale, bianchi, con

due paia di zampe corte anteriormente che portano lunghi peduncolo con ventose

terminali. Presentano due paia di zampe posteriori rudimentali che non si estendono

oltre il confine del corpo. Le zampe posteriori hanno lunghe setole e non hanno ventose,

anche se il quarto paio di zampe dell’acaro maschio presenta ventose. L'ano di S. scabiei

var. canis è in posizione terminale, mentre quella di N. cati ha una posizione dorsale,

questo aspetto rappresenta un importante punto di differenziazione.( immagine 15.)

( immagine 15: morfologia del sarcoptes scabiei)

37

Gli acari della scabbia (in particolare, ogni pathovar) hanno gli ospiti di preferenza, che

riescono ad infettare con relativa facilità, ma possono causare anche malattie in altre

specie. Per esempio Var S. scabiei. canis è noto per provocare la malattia nei gatti, nelle

volpi, e uomo.(6,72,76,117) (immagine 16.)

(immagine 16: ciclo biologico e modalità di trasmissione dell’acaro al uomo)

Allo stesso modo, i cani possono essere infettati da acari di volpi e forse anche dagli

acari dell’uomo.(119) Le reazioni nell’uomo avvengono entro 24 ore dopo una breve

esposizione diretta e sono caratterizzate dalla presenza di papule pruriginose sul tronco

e sulle braccia. Il prurito è intenso, soprattutto quando la pelle è calda, di notte nel letto

o dopo una doccia calda. Gli acari di solito rimangono sull'ospite non specifico solo per

pochi giorni causando una malattia auto-limitante. Le lesioni regrediscono

spontaneamente entro 12 a 14 giorni se la carica infettate era ridotto ed il contatto con

cani infestati è terminato. Tuttavia, in presenza di molti acari e con un prolungato e

ripetuto contatto, le lesioni nell'uomo persistono per lunghi periodi. Gli acari di

Sarcoptes s.var. canis possono vivere sugli esseri umani per almeno 6 giorni e produrre

uova durante la loro permanenza.

Il tempo di sopravvivenza degli acari della scabbia su ospiti non specifici dipende

dall'umidità relativa e dalla temperatura. Le femmine e le ninfe in genere sopravvivono

più degli acari maschi o delle larve, e le basse temperature e l'alta umidità ne

prolungano la sopravivenza.(122) Tra i 10 ° e i 15 ° C le femmine e le ninfe potrebbero

sopravvivere dai 4 ai 21 giorni, a seconda della umidità.(123) A temperatura ambientale

38

(20 ° -25° C), tutti gli stadi larvali e gli adulti dell'acaro possono sopravvivere da 2 a 6

giorni. Possono infettare anche altri animali.(196)

2.4 Caratteristiche cliniche:

In generale, la scabbia tende ad essere un disturbo del cane giovane (<2 anni di età)

.(124,125)

(immagine 17: distribuzione delle lesioni di scabbia) .

La distribuzione delle lesioni della scabbia in genere coinvolge le porzioni ventrali

dell'addome, il petto, i gomiti, i tarsi e le zampe.(115,124,126) (immagine 17.) Il muso e il

padiglione auricolare sono interessati in oltre il 70% dei casi .(124) La caratteristica

distintiva del prurito del padiglione auricolare nella scabbia, rispetto a quella delle varie

patologie dell'orecchio pruriginose, è che inizia tipicamente sulla punta del padiglione

auricolare e si diffonde poi verso la testa (immagine 18); mentre la maggior parte delle

altre malattie fanno il contrario.

(immagine 18: l’evulazione della lesione dal margine del orecchio verso la testa)

La maggioranza dei cani presenta lesioni diffuse, ma alcuni cani mantengono l'infezione

limitata ad una zona nel loro corpo.(127) La localizzazione sul muso e/o sul padiglione

39

auricolare sono le più comune, ma esistono anche altre localizzazioni. Nella maggior

parte dei casi, il dorso è risparmiato e la lesione iniziale è una papula incrostata che

spesso passa inosservata. Man a mano che le lesioni aumentano di numero e di

distribuzione, compare il prurito e può imitare un quadro clinico osservato nelle varie

malattie allergiche della pelle. A differenza del prurito allergico, il prurito in caso di

scabbia nei cani si intensifica in modo rapido, e la maggior parte dei cani con scabbia

avanzata manifesta un forte e insistente prurito. Ciò nonostante esistono portatori

asintomatici, e alcuni cani con malattia localizzata manifestano un blando prurito. (127)

Il prurito della scabbia tende a peggiorare dopo un bagno in acqua tiepida e a persistere

per tutta la notte. I cani allergici spesso smettono di grattarsi solo per poche ore a notte.

Nei casi avanzati, la pelle infetta è alopecica, eritematosa e coperta da una crosta spessa

di colore giallo, nelle zone in cui il cane non può graffiarsi si evidenzia la presenza di zone

traumatizzate, con escoriazioni e papule diffuse. Se il cane non riceve trattamenti a base

di un glucocorticoidi, citologicamente la papula apparirà con una forte reazione

eosinofilica. Nei casi in cui il decorso della malattia diventa lungo, soprattutto quando il

cane ha ricevuto trattamenti inefficaci, la pelle interessata può diventare iperpigmentata

(immagine 19.). La maggior parte dei pazienti presenta una linfoadenopatia periferica

generalizzata.

(immagine 19: casi avanzati di scabbia con ulcere e papule diffuse e cute

iperpigmentata)

Il periodo di incubazione per la scabbia non è noto. Quando gli acari sono trasferiti da

volpi infette ai cani sani, c'è un periodo di latenza di 6-11 giorni prima che il cane

presenti i sintomi.(119) In genere, i cani infestati dovrebbero iniziare a grattarsi un paio

40

di giorni dopo l'infezione. Il prurito è leggero ed è proporzionale al numero degli acari.

Mentre il numero degli acari aumenta, il prurito diventa sempre più intenso. In genere, il

prurito intenso si sviluppa 21-30 giorni dopo l'esposizione ai patogeni, ed è chiaro che il

prurito intenso dato dalla scabbia è dovuto ad una ipersensibilità verso l’acaro.(128-131)

Alcuni cani non mostrano le lesioni classiche della scabbia pur essendo infetti. Essi si

grattano incessantemente e hanno poche o nessuna lesione vera tranne una eritema

lieve ed alcune escoriazioni occasionali. Essi sono spesso trattati per un'allergia con

corticosteroidi sistemici, ma senza successo. Questi cani, che sono venuti in contatto con

un cane infetto o hanno vissuto in un ambiente infetto contraggono la scabbia, ma gli

acari non si ritrovano nei raschiati della pelle.

2.5 Diagnosi:

Potrebbe essere difficile dimostrare la presenza degli acari della scabbia, soprattutto

quando il paziente si gratta intensamente, e ha avuto la malattia per lungo tempo, o ha

fatto tanti bagni. La scabbia dovrebbe essere considerata nella diagnosi differenziale in

cani con prurito intenso non stagionale, e soprattutto quando il prurito non si ferma con

la somministrazione di Prednisone. Quando la scabbia è una possibile diagnosi

differenziale, può essere esclusa solo per la mancanza di risposta dell’animale ad un

trattamento adeguato.

Riflesso oto-podalico

Un test che può aiutare, anche se non specifico solo per la scabbia è il riflesso oto-

podalico . Il bordo del padiglione auricolare del cane viene toccato o graffiato, e il test

viene considerato positivo se la zampa posteriore del cane tenta di grattare la regione

dell'orecchio. Mentre alcuni studi riportano che circa il 50% dei cani colpiti hanno il

riflesso oto-podalico positivo (figura 20), (124) altri mostrano tassi tra il 75% e il 90%

.(134,135) In uno studio di 588 cani con malattia della pelle, 78 cani dei 588 presi in

esame (13,3%) hanno avuto il riflesso. In totale, su 55 cani che avevano scabbia, 45 di

questi (82%) presentava un riflesso oto-podalico positivo, con una specificità

41

complessiva del 93,8% e una sensibilità del 81,8% , (135) Il test può risultare negativo se

non sono presenti lesioni sull'orecchio.

(figura 20: la procedura per il test del riflesso oto- podale in scabbia).

ELISA

Esiste un test ELISA (Saggio Immuno-Assorbente legato ad un Enzima) per la diagnosi di

scabbia e risulta avere una sensibilità tra il 84% e il 92% e una specificità tra il 90 % e il

96% .(130,137) La sieroconversione avviene dopo 5 settimane dopo l'infezione, quindi il

test non deve essere eseguito prima di questo periodo. Gli anticorpi rilevabili

scompaiono entro 30 giorni con un trattamento adeguato.(137)

Raschiati cutanei

La conferma assoluta della diagnosi richiede che una certa fase degli acari o le loro feci

siano visibili tramite raschiato della pelle. Sono necessarie raschiature multiple. Per

raschiare, si dovrebbe scegliere siti cutanei che non sono stati escoriati. In queste aree,

si dovrebbe cercare di sollevare le papule rosse con le croste giallastre sopra. I margini

delle orecchie, i gomiti o i garretti sono i siti di elezione per la raschiatura perché gli acari

sembrano preferire queste aree. Grandi quantità di materiale sono raccolte e spalmate

sui vetrini con olio minerale, e ogni campo deve essere esaminato con attenzione. Si

possono trovare acari, uova o residui fecali ovali marrone scuro (immagine 21.). A

seconda del numero di raschiati effettuati, gli acari possono essere visti solo nel 20% o

nel 50% dei casi. (134) In alcuni pazienti si ritrovano acari nelle feci.

42

(immagine 21: Sarcoptes scabiei adulto e uova visti al microscopio dopo raschiatura)

Esame istologico

L'esame istologico può essere utile, ma è raramente conclusivo a meno che gli acari non

vengano effettivamente visti nel campione bioptico. Si dovrebbe sempre scegliere una

papula attiva, indisturbata da escoriazioni, per il campione di biopsia. Gli acari si possono

trovare raramente nell'epidermide superficiale e nello strato corneo. Nella fase iniziale, i

cambiamenti istopatologici sono minimi. Circa il 50% delle biopsie hanno evidenziato

spongiosi e perivascolare e interstiziale, con componente eosinofilica marcata. (138) Un

indizio istopatologico molto indicativo è la presenza di aree focali di edema epidermico,

esocitosi, la degenerazione e necrosi. Gli eosinofili variano in numero da pochi a molti,

probabilmente il numero varia in base ad una recente terapia con glucocorticoidi.

l'ipercheratosi e la paracheratosi sono spesso pronunciate.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale deve includere dermatite da contatto, Dermatite atopica,

intolleranza agli alimenti, dermatite da Malassezia, dermatite da Pelodera dermatite,

cheyletiellosi, dermatite otodettica e dirofilariosi. Ognuna di queste dermatosi, almeno

in una certa fase potrebbe assomigliare alla scabbia. L'assenza degli acari al raschiato

non deve escludere la diagnosi di scabbia. Molti di questi casi sono erroneamente

trattati come un'allergia. Una anamnesi attenta, un esame fisico, una biopsia, e l'esame

43

di raschiatura, e soprattutto la risposta ad un acaricida di solito risolvono il problema

diagnostico.

2.6 Terapia:

Anche se i cani potrebbero sviluppare un'immunità per l'acaro della scabbia, che può

portare a risoluzione spontanea, la condizione di solito non si risolve spontaneamente, e

quindi l’eliminazione degli acari è necessaria. (139) Il tratamento deve iniziare non

appena la diagnosi è stata emessa o si sospetta la presenza dell'acaro .

Tutti i cani dovrebbero essere trattati con uno shampoo antiseborroico delicato per

ammorbidire / rimuovere le croste e altri detriti. Un bagno come primo trattamento può

essere già sufficiente, ma alcuni cani richiedono diversi bagni. Il trattamento deve essere

effettuato ogni settimana per una durata di 4 a 6 trattamenti.

Trattamenti topici

Richedono tanto lavoro soprattutto nel cane che vive abitualmente dentro casa .(142) la

capacità fisiche del proprietario o lo stile di vita del cane (ad esempio, nuota ogni giorno)

a volte annullano il trattamento.

Avermectine

Oggi è comune trattare la scabbia per via orale, iniettabile, o con avermectine applicata

per via transdermica. Nella maggior parte dei casi, questi prodotti non sono autorizzati

per tale uso e può essere molto pericoloso in cani con resistenza ai farmaci multipla per

una mutazione del gene ABCB1 (ex MDR1). Questo gene e le razze che ne sono portatori

sono ben noti, e sono disponibili test genetici per rilevarlo. Tuttavia, possono verificarsi

altre mutazioni che influiscono sulla funzione Pgp.(38)

Il primo articolo che tratta dell’uso delle avermectine è stato fatto con ivermectina

iniettabile a dosi di 0,2 e 0,4 mg / kg per via sottocutanea ogni 7-14 giorni o per via orale

3 volte al giorno ad intervalli di 7 giorni. (6,196) A questo dosaggio il farmaco è tossico

44

per i cani con la mutazione ABCB1 e causerà profondi disturbi neurologici. Per gli animali

senza la mutazione, questo è il cardine del trattamento perché è molto economico ed

efficace. Recentemente sono stati pubblicati 141 rapporti di casi resistenti ai trattamenti

con l’ivermectina. Resta da vedere se questa resistenza è collegata ad una effettiva

resistenza del parassita o a qualche problema con il metabolismo e la distribuzione del

farmaco del cane.

Per i cani sensibili ad alte dosi di ivermectina, sono disponibili altri trattamenti con

avermectina, milbemicina, selamectina, moxidectina o doramectina. Il dosaggio

terapeutico è inferiore alla dose tossica, così che gli effetti collaterali neurologici

dovrebbero essere rari. (50) Negli Stati Uniti, solo selamectina è autorizzata per l'uso nel

trattamento di scabbia e per un periodo di 30 giorni. Esistono diverse indicazioni per

questi prodotti in altri paesi. Milbemicina viene somministrati a 2 mg / kg per via orale

sia a 7- che a 14 giorni di intervallo fino a quando la guarigione non è stata raggiunta.

(36,142) di solito 3 dosi sono sufficienti, ma circa il 25% dei cani ha spesso bisogno di

uno o più dosaggi aggiuntivi.(142)

Diversi studi hanno dimostrato che la Selamectina è efficace quando viene

somministrata in 2 dossagi con un intervallo di 30 giorni.(56,143-145) Circa il 5% dei cani

ha ancora gli acari vivi al giorno 30 (144) ,quindi tanti somministrano, ad intervalli di 14

giorni, lo stesso principio attivo per accelerare il recupero del cane .(127,146) .

Alcuni cani con la scabbia non rispondono al trattamento con la Selamectina. In tutti i

casi, si tratta di cani grandi con peli fitti e che sono al limite di peso per i tubi di farmaci

erogati. Molto probabilmente i fallimenti del trattamento sono dovuti alla scarsa

applicazione del prodotto e non per una vera e propria resistenza del parassita.

Doramectina

Altri trattamenti efficaci includono doramectina (0,2 mg / kg per via sottocutanea),

doramectina (0,2-0,25 mg / kg per via orale o per via sottocutanea settimanale). (104)

Oltre ai trattamenti con gli acaricidi già discussi, i cani con scabbia possono venir trattati

con glucocorticoidi per 5 a 7 giorni.

45

La maggior parte dei casi di scabbia in un cane che vive abitualmente in casa possono

essere risolti con un trattamento del solo animale. Nelle famiglie con più cani, tutti i cani

che vengono a contatto dovrebbero essere trattati anche se non presentano alcuni segni

clinici, perché esistono anche portatori asintomatici. Poiché il parassita può vivere

nell’ambiente fino a 21 giorni, la pulizia e l'applicazione di un antiparassitario ambientale

può essere indicato. (196) Questo è molto importante quando si trovano numerosi acari

nel raschiato, soprattutto quando sono coinvolti più cani.

L’uomo che non presenta lesioni all'inizio del trattamento del cane non dovrebbe

sviluppare nessuna lesione. Se le lesioni invece erano presenti, possono persistere per 7

a 14 giorni, ma altre lesioni non dovrebbero svilupparsi. Lo sviluppo di nuove lesioni

indica un trattamento inadeguato dei cani, infestazione ambientale, o una scabbia

umana vera, che potrebbe esser stata trasmessa ai cani. I proprietari, inoltre,

dovrebbero rivolgersi ad un dermatologo umano.

Imidaclopride / Moxidectina

Negli Stati Uniti, l'applicazione locale di imidaclopride / moxidectina non è indicata per la

scabbia, però in Europa e in altre parti del mondo viene utilizzata. Gli studi dimostrano

che due dosi applicate a intervallo di 30 giorni sono efficaci nel 100% dei cani

infettati.(143,145)

46

PARTE SPERIMENTALE : CAPITOLO 3

Materiali e metodi

3.1 Popolazione dello studio e raccolta dati

In questo studio sono stati inclusi i casi clinici di demodicosi e di scabbia dei cani

presentati per una visita dermatologica presso l’ospedale Didattico Veterinario “Mario

Modenato” di San Piero a Grado. Il periodo di indagine è compreso tra Gennaio 2010 e

Giugno 2015. I soggetti in esame sono stati sottoposti ad un accurato esame clinico

generale e particolare del mantello. La diagnosi di demodicosi /scabbia è stata formulata

dopo un’attenta valutazione dei dati anamnestici, dei segni clinici e dopo l’esecuzione di

raschiati cutanei abbinati ai tricogrammi.

Per questi casi oltre al segnalamento:

Razza.

Sesso.

Età alla diagnosi.

sono state valutate anche

varianti di Demodex: (D. canis, D. cornei, D. injai).

Età d’insorgenza: adulto>1 anno di età.

Giovanile <1anno di età.

Distribuzione e la varietà delle lesioni: localizzata, generalizzata, squamosa,

piodemodicosi.

La terapia eseguita.

Ed infine tramite un controllo telefonico sono stati valutati i risultati della terapia.

3.2 Visita clinica e criteri di inclusione dei soggetti

I soggetti presentati per una visita dermatologica presso il Dipartimento di Scienze

Veterinarie sono stati inclusi nello studio dopo la raccolta di un’accurata anamnesi e

visita fisica.

47

L’anamnesi generale ha permesso di raccogliere informazioni relative alla storia

dell’animale, alla dieta, all’ambiente in cui vive, al suo impiego, alla presenza di altri

animali nel nucleo familiare, alla presenza o assenza di lesioni analoghe in altri animali o

persone che vivono nello stesso ambiente. Questi dati sono risultati utili per stabilire

l’ordine di priorità delle possibili diagnosi differenziali.

L’anamnesi specifica riguarda invece in maniera più dettagliata la patologia

dermatologica in atto, con riferimento in particolare alla tipologia della lesione, alle sedi

iniziali di sviluppo della lesione, alla loro insorgenza e progressione, alla presenza o

meno di prurito e alla comparsa di quest’ultimo anteriormente o posteriormente alla

comparsa delle lesioni.

Dopo la raccolta dell’anamnesi e l’esame obbiettivo generale, è stata eseguita

l’osservazione diretta delle lesioni dermatologiche quali: eritema, papule, alopecia,

ulcerazioni, croste, iperpigmentazione.

3.3 Diagnosi di Demodex / Sarcoptes

Con l’ausilio di una lama di bisturi smussa sono stati effetuati diversi raschiati superficiali

sulle papule crostose per la ricerca di S. scabiei e il materiale raccolto è stato posto su un

vetrino coprioggetti e mescolato con olio minerale e, in caso di necessità, coperto con

una goccia di NaOH al 10%, per permettere la digestione della cheratina e chiarificare il

preparato, dopodiché è stato coperto con un vetrino coprioggetto e osservato al

microscopio a 10x.

Invece per individuare la rogna rossa abbiamo effettuato raschiati profondi provocando

con una lama di bisturi l’abrasione fino al sanguinamento della cute che poi abbiamo

premuto tra pollice e indice per favorire la fuoriuscita degli acari dal follicolo pilifero,

oltre al raschiato sono stati strappati alcuni peli vicino alle zone delle lesioni

(tricogrammi) per aumentare la possibilità di evidenziare gli acari che si trovano nel

follicolo pilifero. Il materiale così raccolto è stato posto in un vetrino portaoggetti con

una goccia di olio minerale ed infine coperta con il coprioggetto e osservata al

microscopio a 10x.

48

I rischiati cutanei ed i tricogrammi positivi agli acari al microscopio hanno permesso di

confermare la diagnosi della malattia.

Controllo telefonico

Il controllo dell’efficacia della terapia è stato effettuato tramite un controllo diretto o

telefonico con le seguenti domande:

1) Che farmaco è stato utilizzato? Sono stati osservati effetti collaterali?

2) Per quanto tempo è stata eseguita la terapia?

3) Dopo quanto tempo dall’inizio della terapia si è visto un miglioramento (se c’era) nella

condizione del cane?

4) In caso di recidive è stata fatta di nuovo terapia? Quale?

In base ai dati forniti dai proprietari è stata determinata l’evoluzione nel tempo della

malattia, osservando se si è giunti a:

No guarigione.

Guarigione.

Recidive.

49

CAPITOLO 4

Risultati demodicosi

4.1 Prevalenza nei due sessi

Nell’arco dei cinque anni abbiamo osservato 64 casi di cani affetti da rogna rossa, di cui

34 erano femmine e 30 maschi.

Grafico & Tabella 1: Percentuale della

popolazione maschile e femminile.

4.1.1 Razze

La popolazione dello studio è composta da 62 cani di razza pura e 2 cani meticci.

(Grafico 2: Percentuale della popolazione di razza pura e meticci.)

SESSO N° CASI %

Maschi 30 47%

Femmine 34 53%

50

Per lo studio sono state considerate tutte le razze canine rappresentate da almeno tre

soggetti. Le restanti, di cui il numero non superava i due soggetti, non essendo

sufficientemente rappresentate, sono state classificate nella categoria “Altre Razze".

Razza N° soggetti %

Bull Terrier 4 6,2%

Bulldog francese 5 7,8%

Bulldog inglese 8 12,5%

Beagle 3 4,7%

Carlino 3 4,7%

Altre razze 41 64,1%

(Tabella 3: distribuzione di razza.)

Tra i cani del nostro studio, la razza più rappresentata, dopo “altre razze” con 41 soggetti

(64,1%), è stata il Bulldog inglese con 8 soggetti (12,5%), seguita dal Bulldog francese con

5 soggetti (7,8%), poi il Bull terrier con 4 soggetti (6,2%), il Beagle e Carlino, ognuno con

3 soggetti (3,94%).

4.1.2 Età alla diagnosi

L’età dei cani alla diagnosi varia da 3 mesi ad 13 anni. Attraverso la valutazione

dell’anamnesi abbiamo potuto osservare che la maggior parte dei soggetti, 44 (68,7%),

ha presentato la rogna rossa in età compresa tra i 3 e i 12 mesi. Invece 20 cani (31,3%)

hanno mostrato i primi sintomi tra 1,5 anni a 13 anni.

51

(Grafico 4: l’età alla diagnosi espressa in mesi.)

(Grafico 5: l’età alla diagnosi espressa in anni.)

4.1.3 Le varie forme di demodicosi

(Grafico 6:varie forme di demodicosi: Adulto>1 anno di età.

Giovanile <1anno di età.)

52

4.1.4 I tipi di Demodex: (D. cornei, D. injai, D. canis)

La diagnosi è stata effettuata in base alla dimensione e alla morfologia dell’acaro al

microscopio.

(Tabella e grafico 7: diversi tipi di Demodex trovati sui cani.)

4.1.5 Distribuzione e tipi di lesioni

Distribuzione

Dai 64 casi di demodicosi è stato possibile avere una stima delle diverse forme di

demodicosi trovate nei cani sottoposti ad una visita clinica.

La forma più rappresentata nei cani arrivati alla visita è quella di demodicosi

generalizzata giovanile con 19 casi (29,7%) da cui 15 casi erano sotto forma di

demodicosi squamosa giovanile generalizzata, poi la demodicos giovanile localizzata con

16 casi (25%) tra cui 8 casi si presentavano sotto forma di demodicosi squamosa

giovanile localizzata, poi la forma di piodermite associata a demodicosi generalizzata con

4 casi (6,2%) ed in fine pododemodicosi con 2 casi (3,2%).

varianti di

Demodex

N° casi %

D. canis 59 92,2%

D.injai 3 4,6%

D.cornei 2 3,2%

53

0%10%20%30%40%50%60%

53%

38%

6% 3%

Diverse forme di Demodicosi

(Tabella e grafico 8: Quantificazione della prevalenza delle diverse forme di demodicosi

osservati nei cani.)

Lesioni

Per lo studio sono state considerate tutte le lesioni rappresentate ripetutamente in

almeno tre soggetti. Le restanti lesioni, non essendo sufficientemente rappresentate,

sono state classificate nella categoria “Altre lesioni”.

Forma N ° casi %

Demodicosi

localizzata

Demodicosi

localizzata

Squamosa

16

8

25%

12,5%

Demodicosi gen.

Demodicosi gen.

Squamosa

19

15

29,7%

23,4%

Pododemodicosi 2

3,2%

Piodermite e

demodicosi

generalizzata

4

6,2%

54

(Tabella 9: lesioni e la localizzazione nel

corpo.)

4.1.6 Terapia

Rogna demodettica Il trattamento per questo tipo di malattia dipende dalla gravità del

caso, dal tipo di cane e dalla sua età.

Uno dei farmaci orali più usato è l'Ivermectina. Tuttavia, alcune razze come il Collie, il

Pastore Australiano, lo Shetland Sheepdog e il Bobtail sono particolarmente sensibili a

questa medicina. Un'alternativa è rappresentata dalla Milbemicina ossima, un farmaco

per il trattamento preventivo dell'infestazione da Dirofilaria immitis.

Lesione N°

casi

%

Eritema

Eritema lieve

Eritema marcato

44

4

3

68,7%

Comedoni 11 17%

Alopecia

Alopecia

multifocale

37

11

57,8%

Pustole 4 6,25%

Ipotricosi 20 31,2%

Iperpigmentazione 6 9,3%

Papule e croste 13 20,3%

Lichenificazione 6 9,3%

Scarificazione 4 6,25%

Altre lesioni 7 10,9%

Localizzazione N°

casi

%

Zampe

Arti

Spazi interdigitali

Zona arti

5

10

8

23

36%

Testa

Padiglione +orecchio

Peripalpebrale/orbitale

Muso e labbre

Zona faccia

5

10

10

15

40

62,5%

Collo 14

Torace

Ascelle

Area dorsale

Zona torace e dorso

3

3

5

11

17%

Addome

Fianchi

Zona addome

11

7

18

28,2%

Perineo 3 4,7%

55

(Tabella 10: diversi farmaci utilizzati per la terapia della demosicosi.)

Farmaco utilizzato N° casi %

Tiabendazolo

(Tresaderm)

23 36%

Ivermectina

(Ivomec)

18 28%

Metaflumizone e Amitraz

(Promeris duo)

14 22%

Moxidectina e Imidacloprid

(Advocate)

9 14%

Amitraz

(Demotick)

11 17,5%

Selamectina

(Stronghold)

7 11%

Clorexidina (shampoo)

6 10%

Cefalessina sodica

(Icfvet)

4 6%

Milbemicima ossima

(Interceptor)

3 4,6%

Leisguard 2 3%

Benzoile perossido

(Dermaxid)

4 6%

Azitromicina

(Zitromax)

1 1,5%

Fluralaner

(Bravecto)

2 3%

56

4.1.7 Controllo telefonico dei casi positivi alla demodicosi

Il controllo telefonico della rogna rossa è stato effetuatto solo per i casi clinici che sono

risultati positivi al raschiato cutaneo e che hanno mostrato la presenza dell’acaro o sue

diversi fasi.

(Tabella 11: gli effetti collaterali osservati durante il trattamento.)

Soltanto in tre casi (4,5%) i proprietari hanno riscontrato la comparsa degli effetti

collaterali durante il trattamento (con il Promeris duo + Tresaderm nei primi 2-3gg,

abbassamento della T°, tremori, stanchezza, con l’Advocate diarrea, e con Bravecto

tachicardia) il restante (95,5%) non ha visto nessun effetto utilizzando i diversi farmaci

come: Stronghold, Ivomec, Demotick, Interceptor, Clorexidina, Icfvet, Dermaxid,

Amitraz, Leisguard.

tipo

difarmaco

utilizato

casi

%

Promeris duo® 14 21,8%

Tresaderm 23 36%

Stronghold 7 11%

Ivomec 18 28%

Advocate 9 14%

Bravecto 2 3%

Demotick 11 17%

Interceptor 3 4,6%

Clorexidina 6 9,3%

Icfvet 4 6%

Dermaxid 4 6%

Leisguard 2 3%

terapia sono stati osservati alcuni effetti collaterali?

n° casi

%

Promeris duo + tresaderm. Advocate Bravecto

Si(nei primi 2-3gg , abbassamento della T°, sa) Si, diarrea Si, tachicardia

1 1 1

4,5%

Altri protocolli no 61 95,5%

57

Lunghezza del trattamento n casi %

1) fino ad un mese

2) Tra 2-3 mesi

3) Tra 5-6 mesi

4) Più di un anno

34

22

4

4

53%

35%

6%

6%

(Tabella 12: Lunghezza del trattamento.)

Dalla tabella emerge che nel 34 casi (53%) il trattamento durava fino ad un mese, poi

con 22 casi (35%) tra 2-3 mesi, 4 casi (6%) tra 5-6 mesi, e altri 4 casi (6%) che

richiedevano un trattamento superiore ad un anno.

Periodo in cui è stata osservata

efficacia

n° casi %

1) Fino 3 settimane

2) Tra 1-4 mesi

3) >1 anno

48

8

4

75%

12,5%

6,25%

Nessun miglioramento 4 6,25%

(Tabella 13: Periodo in cui è stata osservata efficacia)

La maggior parte dei proprietari ha notato un miglioramento nella condizione del cane in

48 casi (75%) entro tre settimane di trattamento, altri tra 1-4 mesi con 8 casi (12,5%), e

più di un anno con 4 casi (6,25%), invece negli altri 4 casi (6,25%) i proprietari hanno

detto che non c’è stato nessun miglioramento.

(Tabella 14: la percentuale di recidive.)

Tra gli 11 casi (17%) in cui si è osservata una ricomparsa della demodicosi, 6 proprietari

hanno eseguito una nuova terapia e gli altri 5 hanno ripetuto la stessa terapia:

Recidive n casi %

Nessuna recidiva 53 83%

Recidive 11 17%

58

terapia iniziale terapia nuova note

Cefalessina sodica+ shampoo (Icfvet+ clorexidina)

Omeopatici

Tiabendazolo (Tresaderm+ leisguard)

Interceptor+ advocate+ omeopatici

*il cane aveva anche la Leishmaniosi.

Metaflumizone e Amitraz (Promeris duo)

Ivomec *5 punture

Selamectina (Stronghold)

Antibiotici+ stronghold+ veroplus

Cefalessina sodica+ shampoo (Icfvet+ clorexidina)

Ivomec+ demotick+ advocate

*due recidive.

Selamectina (Stronghold)

Ivomec *permanenza di alopecia Multifocale, prescritto promeris duo.

Amitraz+ Tiabendazolo (Demotick+ tresaderm)

Continua stessa terapia

Ivermectina+ Benzoile perossido+ Amitraz (Ivomec+ dermaxid+ demotick)

Continua stessa terapia

Metaflumizone e Amitraz (Promeris duo)

Continua stessa terapia

Moxidectina e Imidacloprid (Advocate)

Continua stessa terapia

Ivermectina (Ivomec+ Amitraz)

Continua stessa terapia

(Tabella 15: le terapie effettuate dopo le recidive.)

59

Risultati scabbia

4.2 Prevalenza nei due sessi

Nell’arco dei cinque anni abbiamo osservato 31 casi di cani affetti da rogna sarcoptica, di

cui 12 erano femmine e 19 maschi.

(Grafico & Tabella 1: Percentuale della

popolazione maschile e femminile.)

4.2.1 Razza

La popolazione dello studio è composta da 26 cani di razza pura e 5 cani meticci.

(Grafico 2: Percentuale della popolazione di razza pura e meticci.)

SESSO N° CASI %

Femmine 12 38,7%

Maschi 19 61,3%

60

Per lo studio sono state considerate tutte le razze canine rappresentate da almeno due

soggetti.Le restanti razze, di cui il numero non superava i due soggetti, non essendo

sufficientemente rappresentate, sono state classificate nella categoria “Altre Razze".

(tabella 3)

RAZZA N° CASI %

Bracco tedesco 2 6,45%

Barboncino 2 6,45%

Terranova 2 6,45%

Beagle 2 6,45%

Cocker spaniel 2 6,45%

Labrador 2 6,45%

Meticcio 5 16,1%

Altre razze 14 45,2%

(Tabella 3: distribuzione di razza.)

Tra i cani del nostro studio, la razza più rappresentata, dopo “altre razze” con 14 soggetti

(45,2%), è stata il meticcio con 5 soggetti (16,1%), seguita poi dal Bracco tedesco,

Barboncino, Terranova, Beagle, Cocker spaniel, Labrador ognuno con 2 soggetti (6,45%).

4.2.2 Età alla diagnosi

L’età dei cani alla diagnosi varia da 2 mesi a 10 anni. Attraverso la valutazione

dell’anamnesi abbiamo potuto osservare che la maggior parte dei soggetti, 23 cani

(74,2%) hanno mostrato i primi sintomi tra 3 anni a 10 anni invece solo 8 cani (25,8% ),

hanno presentato la scabbia in età compresa tra i 2 mesi fino a 2 anni.

61

(Grafico 4: l’età alla diagnosi espressa in percentuale.)

Mese N° casi %

Gennaio 1 3,2%

Febbraio 5 16,1%

Marzo 4 13%

Aprile 5 16,1%

Maggio 2 6,4%

Giugno 5 16,1%

Luglio 4 13%

Settembre 1 3,2%

Ottobre 3 9,6%

Dicembre 1 3,2%

(Tabella 5: Il periodo dell’anno in cui è stata diagnosticata la scabbia.)

4.2.3 Distribuzione e tipi di lesioni

Per lo studio sono state considerate le lesioni, la loro localizzazione e la gravità, che

fossero rappresentate in almeno tre soggetti. Le restanti lesioni, non essendo

sufficientemente rappresentate, sono state classificate nella categoria “Altre lesioni”.

(tabella 6)

62

(Tabella 6: distribuzione e gravità delle diverse lesioni.)

Per quanto riguarda la distribuzione multifocale la maggior parte delle lesioni sono state

ripetutamente trovate al livello di: gomiti, ascelle, addome, fianchi, margini degli

orecchie, dorso, torace ventrale, arti, inguine, e perineo, ed in modo più marcato al

livello dei gomiti, ascelle, addome, fianchi, orecchi.

Le lesioni maggiormente osservate sono state: eritema con 29 soggetti (93,5%) poi

papule e croste con 28 soggetti (90,3%) e infine alopecia 11 sogetti (35,5%).

Lesione N° casi

% Localizzazione N° casi

Grado/gravità N° casi

Alopecia 11 35,5% Multifocale Faccia

9 2

Eritema 29 93,5% Diffusa Multifocale Gomiti + margini orecchi Padiglione auricolare Fianchi+ gomiti Ascella+ inguine

1 20 4 2 1 1

Marcatissima Marcata Lieve

3 7 1

Papule e croste

28 90,3% Diffusa Multifocale Padiglione auricolare Ascella + inguine Gomiti+ margine orecchio

2 22 2 1 1

Ipotricosi 8 25,8% Multifocale 8

Scaglie 8 25,8% Multifocale Lombosacrale

7 1

Spesse e consistente Piccole Abbondante

1 1 1

Escoriazioni 3 9,6% Multifocale Gomiti+padiglioni

2 1

Altre lesioni 5 16%

63

Presenza di lesioni nei proprietari e altri cani

In 31 casi esaminati dall’anamnesi si è evidenziato che 4 proprietari dei cani avevano

manifestato diverse lesioni (13%), mentre 3 proprietari (9,5%) hanno detto di non aver

visto la comparsa di nessun problema dermatologico, riguardo agli altri cani conviventi 2

casi hanno manifestato lo stesso tipo di lesioni, mentre negli altri 2 casi (6%) hanno

manifestato solo prurito, e solo un caso (3%) degli altri cani conviventi non ha

manifestato lesioni.(tabella 7).

(Tabella 7: manifestazione delle lesioni nei proprietari e altri cani conviventi.)

4.2.4 Raschiato cutaneo

Dai 31 casi esaminati per la rogna sarcoptica 14 casi (45%) sono stati positivi al raschiato

e 17 casi (55%) sono risultati negativi.

(Grafico 8: esiti della raschiatura per la diagnosi della scabbia.)

Tra i 14 casi risultati positivi alla raschiatura 3 casi hanno evidenziato oltre all’acaro

adulto anche le uova del Sarcoptes Scabiei (21%).

N° casi %

Proprietari con Papule pruriginose 4 13%

Nessun problema dermatologico ai proprietari

27 87%

Altri cani conviventi Alopecia+eritema+papule+croste Prurito

2 2

6% 6%

Nessun problema agli altri cani 27 87%

64

Una altro dato interessante raccolto mediante l’anamnesi riguarda i 14 raschiati positivi

in cui il sintomo del prurito è stato osservato nel 100% dei casi.

(Tabella 9: la presenza e gravità del prurito nei raschiati positivi.)

4.2.5 Terapia

Sulla base delle terapie prescritte, i farmaci che sono stati somministrati per la cura della

scabbia sono:

(Tabella 10: farmaco utilizzato.)

4.2.6 Controllo telefonico dei casi positivi alla scabbia

Il controllo telefonico della scabbia è stato effetuatto solo per i casi clinici che sono

risultati positivi al raschiato della cute e che hanno mostrato la presenza dell’acaro

adulto e/o uova.

(Tabella 11: tipo di farmaco e la possibilità della comparsa degli effetti collaterali.)

Tipo di farmaco utilizato

N° casi

% Effetti collaterali N° casi

%

Ivermectina (Ivomec)

10 71,4% no 10 100%

Selamectin (Stronghold)

4 28,6% no 4 100%

Sintomo N° casi

% Gravità N° casi

Prurito 14 100% Intenso Moderato Lieve

8 5 1

Tipo di farmaco utilizato

N° casi

%

Ivermectina (Ivomec)

10 71,4%

Selamectina (Stronghold)

4 28,6%

65

Dalla tabella emerge che il farmaco che è stato maggiormente utilizzato per il

trattamento della scabbia è stato l’ivomec con 10 casi (71,4%) e solo 4 casi (28,6%) con il

Stronghold e che entrambi i farmaci non avevano causato nessun effetto collaterale nei

cani trattati (100%).

(Tabella 12: Tempo di esecuzione della terapia)

Dalla tabella emerge che la durata della terapia con il farmaco Ivomec oscillava tra le 2-6

settimane (90%), e solo un caso aveva la durata superiore a 3 mesi (10%).

Tipo di farmaco utilizzato

Tempo in cui è stata osservata efficacia

N° casi

%

Ivermectina (Ivomec)

1) Tra 7gg-10 gg 2) Dopo 2 settimane 3) >3 mesi

6 3 1

60% 30% 10%

Selamectin (Stronghold)

Tra 1-2 settimane 4 100%

(Tabella 13: tempo in cui è stata osservata efficacia)

La maggior parte dei casi trattati con l’ivomec (60%) hanno visto miglioramenti dopo 7-

10 giorni sopratutto per quanto riguarda il prurito, poi 3 casi (30%) hanno visto i primi

migliormenti dopo 2 settimane di trattamento.

Nell’unico caso trattato con Ivermectina (Ivomec) di durata superiore a 2 settimane il

proprietario ha accenato che il cane è migliorato solo dopo che è stato spostato

dall'ambiente in cui viveva.

Tipo di farmaco utilizzato

Tempo di esecuzione della terapia

N° casi %

Ivermectina (Ivomec)

1. Tra 2-3 settimane 2. Tra 4-6 settimane 3. >3 mesi

4 5 1

40% 50% 10%

Selamectin (Stronghold)

1) Tra 2-3 settimane 2) 6 settimane

2 2

50% 50%

66

CAPITOLO 5. CONCLUSIONI E DISCUSSIONI

Demodex

La Demodicosi è una malattia infiammatoria parassitaria causata dalla replicazione

incontrollata del Demodex sp, che fa parte del normale microbiota cutaneo del cane .(1-

3)

Dai risultati ottenuti da questo studio è emerso che il 53% dei soggetti colpiti è di sesso

femminile, mentre il restante 47% è di sesso maschile.

La letteratura esistente conferma quanto da noi evidenziato, ovvero che la malattia

colpisce entrambi i sessi, senza una significativa prevalenza.(18) anche se lo stress

causato dal estro nella femmina può essere un fattore predisponente alla malattia ma

comunque resta ancora difficile da valutare.

Nel nostro studio abbiamo osservato una maggiore incidenza in soggetti di razza pura

(97%) rispetto agli incroci (3%).

In letteratura sono riportate numerose predisposizioni di razza, quelle a più alto rischio

sono il Shar-Pei, West Highland White terrier, Scottish terrier, Bulldog inglese, Boston

terrier, Alano, Weimaraner, Airedale terrier, Alaskan Malamute, e Levriero afgano.

La letteratura esistente conferma quanto da noi evidenziato, ovvero che la malattia

colpisce maggiormente le razze pure e come nella letteratura anche nella nostra

statistica le razze più rappresentate sono state: Bulldog inglese (12,5%), Bulldog francese

(7,8%), Bull Terrier (6,2%), Beagle e carlino (4,7%).

L’età di diagnosi della Demodicosi è più comune in soggetti giovani (sotto un anno di età)

ma può manifestarsi anche negli anziani. Nei nostri casi, si è confermato a quanto

riportato nei testi di dermatologia, per cui abbiamo osservato una maggiore incidenza di

diagnosi nei soggetti ad età inferiore di un anno (68,7%), rispetto ai soggetti tra 1,5- 13

anni che rappresentavano il 31,3%.

Dagli anni 80’ 90’ sono stati identificati altri due tipi di Demodex (D.cornei e D.injai) che

possono colpire il cane (4-6, 11-16) ma comunque resta più comune osservare il

67

Demodex canis ed anche nella nostra statistica il tipo di Demodex più osservato è stato il

D.canis (92,2%), seguito dal D. injai (4,6%) ed in fine il D. cornei (3,2%).

Per quanto riguarda la distribuzione della malattia in base alla estensione delle lesioni le

forme possono essere due: localizzata o generalizzata. La letteratura evidenzia che la

forma generalizzata possiede una base ereditaria, e si come anche nei nostri casi in cui

l’età alla diagnosi era inferiore ad un anno la forma più rappresentata era quella di

demodicosi generalizzata giovanile con il 53%, poi la demodicosi Giovanile localizzata

con il 38% poi la forma di Piodermite associata a demodicosi generalizzata con 6,2% ed

in fine pododemodicosi con il 3,2%.

La letteratura evidenzia che sia la forma localizzata che quella generalizzata presentano

diversi lesioni al livello della testa, arti, canale auricolare e lesioni facciali e del tronco e

dorso. Il nostro studio conferma queste localizzazioni, con poche eccezioni: nel 4,7%

anche il perineo con 4,7%. Le lesioni maggiormente osservate nei nostri casi erano

l’eritema (68,7%) seguita da alopecia (57,8%) poi l’ipotricosi (31,2%) papule e croste

(20,3%) ed in fine comedoni (17%).

I nostri soggetti sono stati trattati con diversi protocolli terapeutici: Tiabendazolo per

uso topico (Tresaderm) prescritta nel 36% dei casi, gli ectoparassiticidi: Amitrax,

Metaflumizone (Demotick, Promeris duo) nel 39,5% dei casi, gli antielmintici:

Ivermectina, Mibelmicina ossia, selamectina (Ivomec, Interceptor, Stronghold) nel 43,6%

dei casi, antiparassitari: Moxidectina e imidocloprid, Fluralaner (Advocate, Brevecto) nel

17% dei casi, gli antibiotici: Azitromicina, Cefalessina sodica (Zitromax, Icfvet) per

concomitanti infezioni nel 7,5% dei casi e il trattamento shampoo terapia: Benzoile

perossido (Dermaxid, Clorexidina) è stato prescritto nel 16% dei casi.

La letteratura riporta inoltre che esistono effetti collaterali che si possono riscontrare

usando farmaci contenti formulazioni di Amitraz queli una varietà di effetti sistemici (ad

esempio, ipotermia, ipotensione, bradicardia, iperglicemia) in effetti il nostro studio

conferma in parte la comparsa di questi effetti collaterali dopo l’utilizzo di una terapia

con Metaflumizone e Amitraz+ Tiabendazolo (Promeris duo+ Tresaderm) in cui il cane ha

manifestato gli segni sistemici di ipotermia, tremori e stanchezza. In un altro caso nel

68

nostro studio con Moxidectina e Imidacloprid (Advocate) il cane aveva la diarrea, cosa

che potrebbe essere collegata all’effetto collaterale transitorio riportato nella letteratura

ovvero l’anoressia, che questo farmaco può causare. L’ultimo caso trattato con

Fluralaner (Bravecto) ha manifestato quale effetto collaterale la tachicardia, che non

sembra essere stato osservato da altri autori (113.Fourie et al. Parasites & Vectors,

2015).

Per quanto riguarda la durata della terapia la letteratura riporta che dopo 4 settimane di

trattamento nella demodicosi localizzata, i raschiati cutanei dei cani in via di

miglioramento dovrebbero mostrare meno acari, mentre nella demodicosi generalizzata

data l'elevata frequenza di piodermaiti profonde in questi cani, i cicli di trattamento

variano da 6 a 8 settimane di solito ma a volte può richiedere fino ad un anno di terapia

(nel 10% dei casi). Il nostro studio conferma la lunghezza della terapia effettuata in cui

nella maggior parte dei casi era fino ad un mese (53%) poi 2-3 mesi (35%) altri 6% tra 5-6

mesi o più di un anno di terapia. Il 75% che ha osservato l’efficacia entro 3 settimane di

trattamento, altri tra 1-4 mesi (12,5%) e più di un anno (6,25%). Inoltre nel nostro studio

l’83% dei casi non aveva recidive, con il 17% di recidive , tra questi 6 proprietari hanno

eseguito una nuova terapia e gli altri 5 hanno ripetuto la stessa terapia.

Scabbia

È una infestazione della pelle non stagionale ed intensamente pruriginosa. (114,115)

Dai risultati ottenuti da questo studio è emerso che il 38,7% dei soggetti colpiti è di sesso

femminile. La letteratura esistente conferma quanto da noi evidenziato, ovvero che la

malattia colpisce entrambi i sessi, senza una significativa prevalenza femminile, mentre il

restante 61,3% è di sesso maschile.

Nel nostro studio abbiamo osservato una maggiore incidenza in soggetti di razza pura

(83,8%) rispetto agli incroci (16,2%) anche se la letteratura non specifica alcuna

prevalenza di razza.

L’età di diagnosi della scabbia è compreso di solito nei primi due anni età (124,125). Nei

nostri casi, contrariamente a quanto riportato nei testi di dermatologia, abbiamo

osservato una maggiore incidenza di diagnosi oltre i 3 anni di età (74,2%), rispetto alla

69

diagnosi in età inferiore a due anni (25,8%) e specificamente la diagnosi è stata

effettuata con maggiore prevalenza nei mesi di febbraio, aprile, giugno (16,1%).

La letteratura riporta che La maggioranza dei cani presenta lesioni diffuse che

coinvolgono sopratutto le porzioni ventrali dell'addome, il petto, i gomiti, i garretti, le

zampe. (115,124,126) Il muso e il padiglione auricolare interessati in oltre il 70% dei casi,

(124) e che nella maggior parte dei casi, il dorso è risparmiato, poi compare il prurito.

Nei casi avanzati, la pelle infetta è alopecica, eritematosa e coperta da una crosta spessa

di colore giallo. Nel nostro studio è stata parzialmente confermata la distribuzione delle

lesioni in quanto la distribuzione Multifocale era quella maggiormente presentata con le

lesioni al livello di: gomiti, ascelle, addome, fianchi, margini degli orecchi, dorso, torace

ventrale, arti, inguine, e perineo , ed in modo più marcato al livello dei gomiti, ascelle,

addome, fianchi, orecchi. Con lesioni maggiormente osservate di eritema con (93,5%)

poi Papule e croste con (90,3%) e infine alopecia (35,5%).

Per quanto riguarda la manifestazione delle lesioni nel uomo la letteratura riporta

segnalazioni occasionali di infestazioni con S. scabiei di origine animale, che sembrano

essere di breve durata e auto-limitanti (150.Katja Fischer , Shelley Walton . 2014) Le

reazioni nell’uomo sono caratterizzate dalla presenza di papule pruriginose sul tronco e

sulle braccie (122). Nel nostro studio è stato confermato quello che riportano i testi

dermatologici e soltanto il 13% dei proprietari ha manifestato le papule pruriginose

rispetto a 87% che non ha presentato nessuna lesione.

La letteratura evidenzia che esiste una difficoltà di osservare gli acari con i raschiati (solo

nel 20% o nel 50% dei casi).(134) che è stata confermata anche nel nostro studio con

55% raschiati negativi rispetto ai 45% positivi.

I nostri soggetti sono stati trattati con diversi protocolli terapeutici: due tipi di

antielmintici: Ivermectina (Ivomec) con il 71,4% ed il restante 28,6% con il Selamectina

(Stronghold). diversamente da quello accennato nella letteratura che alcuni cani con la

scabbia non rispondono al trattamento con la Selamectina (Stronghold) ed altri sono

sensibili alle alte dosi di Ivermectina, nei nostri casi utilizzando questi farmaci i

proprietari hanno riferito che nessun cane ha manifestato alcun effetto collaterale.

70

La letteratura suggerisce una lunghezza del trattamento effettuato ogni settimana per

una durata di 4 a 6 trattamenti . Anche nel nostro studio la maggior parte dei casi aveva

effettuato un trattamento che oscillava tra 4-6 settimane (50%) gli altri tra 2-3 settimane

(40%) e poi più di tre mesi (10%). Le prime efficacie sono state osservate con l’utilizzo

del’ivermectina (Ivomec) tra 7-10 gg (60%), dopo 2 settimane (30%), poi più di 3 mesi

(10%), invece con l’utilizzo del Selamectina (Stronghold) il 100% ha riscontrato i

miglioramenti già entro la prima e la seconda settimana del trattamento. Inoltre Il 100%

hanno riferito che il cane è guarito completamente.

In conclusione, così come riportato nella letteratura scientifica, la demodicosi è una

malattia che può essere curata tramite una attenta anamnesi per poter evitare le

recidive in caso di una malattia sottostante che ha scatenato la demodicosi per cui deve

essere prima curata la malattia di base inoltre è importante che il proprietario

comprenda l’intero ciclo di trattamento necessario per la guarigione completa della

demodicosi perché se viene interrotto prima aumenta il rischio di una recidiva. Anche la

scabbia è una malattia che può essere curata velociamente con una attenta anamnesi

per non confederla con altre malattie allergiche e per cui ricevere una terapia sbagliata

In fine anche la nostra indagine conferma che il trattamento della demodicosi e scabbia

va formulato sul singolo paziente scegliendo il giusto farmaco e la giusta dose in

relazione alle manifestazioni cliniche.

71

Bibliografia

Demodicosi Canina

1. Nutting, WB. Hair follicle mites (Acari: Demodicidae) of man. Int J Dermatol.

1976;15:79.

2. Nutting, WB. Hair follicle mites (Demodex spp.) of medical and veterinary concern.

Cornell Vet. 1976;66:214.

3. Nutting, WB, Desch, CE. Demodex canis: Redescription and reevaluation. Cornell Vet.

1978;68:139.

4. Tamura, Y, Kawamura, Y, Inoue, I, et al. Scanning electron microscopy description of a

new species of Demodex canis spp. Vet Dermatol. 2001;12:275.

5. Hillier, A, Desch, CE. Large-bodied Demodex mite infestation in 4 dogs. J Am Vet Med

Assoc. 2002;220:623.

6. Desch, CE, Hillier, A. Demodex injai: a new species of hair follicle mite (Acari:

Demodecidae) from the domestic dog (Canidae). J Med Entomol. 2003;40:146.

7. Robson, DC, Burton, GG, Bassett, R, et al. Eight cases of demodicosis caused by a long-

bodied Demodex species (1997-2002). Aust Vet Pract. 2003;33:64.

8. Ordeix, L, Bardagi, M, Scarampella, F, et al. Demodex injai infestation and dorsal

greasy skin and hair in eight wirehaired fox terrier dogs. Vet Dermatol. 2009;20:267.

9. Bourdeau, P, Bruit, V, Travers, F. Information on Demodex mites isolated from the

dorsal area in dogs: carriage and morphology. Vet Dermatol. 2008;19:45.

10. Forsythe, PJ, Auxilia, ST, Jackson, HA. Intense facial pruritus associated with

Demodex injai infestation: a report of ten cases. Proc 24th N Am Vet Dermatol Forum.

2009;20:36.

11. Chen, C. A short-tailed demodectic mite and Demodex canis infestation in a

Chihuahua dog. Vet Dermatol. 1995;6:227.

12. Chesney, CJ. Short form of Demodex species mite in the dog: Occurrence and

measurements. J Small Anim Pract. 1999;40:58.

72

13. Mason, KV. A new species of Demodex mite with D. canis causing canine

demodicosis: A case report. Proc Annu Memb Meet Am Acad Vet Dermatol Am Coll Vet

Dermatol. 1993;9:92.

14. Saridomichelakis, M, et al. Adult-onset demodicosis in two dogs due to Demodex

canis and a short-bodied demodectic mite. J Small Anim Pract. 1999;40:529.

15. Hiller, A, Desch, CE. A new species of Demodex mite in the dog: Case report. Proc

Annu Memb Meet Am Acad Vet Dermatol Am Coll Vet Dermatol. 1997;13:118.

16. Mueller, RS, Bettenay, SV. An unusual presentation of canine demodicosis caused by

a long-bodied Demodex mite in a Lakeland terrier. Aust Vet Pract. 1999;29:128.

17. Gaafer, SM, Greeve, J. Natural transmission of Demodex canis in dogs. J Am Vet Med

Assoc. 1966;148:1043.

18. Scott, DW, et al. Studies on the therapeutic and immunologic aspects of generalized

demodectic mange in the dog. J Am Anim Hosp Assoc. 1974;10:233

19. Sako, S, Yamane, O. Studies on the canine demodicosis. III. Examination of the oral-

internal infection, intrauterine infection, and infection through respiratory tract. Jpn J

Parasitol. 1962;11:499.

20. Folz, SD, et al. Evaluation of a new treatment for canine scabies and demodicosis. J

Vet Pharmacol Ther. 1978;1:199.

21. Folz, SD. Demodicosis (Demodex canis). Compend Contin Educ. 1983;5:116.

22. Fondati, A, De Lucia, M, Furiani, N, et al. Prevalence of Demodex canis-positive

healthy dogs at trichoscopic examination. Vet Dermatol. 2009;21:146.

23. Rodriguez-Vivas, RI, Ortega-Pacheco, A, Rosado-Aguilar, JA, et al. Factors affecting

the prevalence of mange-mite infestations in stray dogs of Yucatán, Mexico. Vet

Parasitol. 2003;115:61.

24. Sako, S. Studies on the canine demodicosis. IV. Experimental infection of Demodex

folliculorum var. canis to dogs. Trans Tottori Soc Agric Sci. 1964;17:45.

25. Caswell, JL, et al. Establishment of Demodex canis on canine skin engrafted onto

scid-beige mice. J Parasitol. 1996;82:911.

73

26. Brockis, DC. Otitis externa due to Demodex canis. Vet Rec. 1994;135:464.

27. Bourdeau, P, Bruit, V. Is demodectic otoacariosis a true entity? Vet Dermatol.

2008;19:45.

28. Barriga, OO, et al. Evidence of immunosuppression by Demodex canis. Vet Immunol

Immunopathol. 1992;32:37.

29. Duclos, DD, et al. Prognosis for treatment of adult-onset demodicosis in dogs: 34

cases (1979-1990). J Am Vet Med Assoc. 1994;204:616.

30. Lemarie, SL. Canine demodicosis. Compend Contin Educ. 1996;18:354.

31. Mozos, E, et al. Leishmaniosis and generalized demodicosis in three dogs: A

clinicopathological and immunohistochemical study. J Comp Pathol. 1999;120:257.

32. Owen, LN. Transplantation of canine osteosarcoma. Eur J Cancer. 1969;5:615.

33. Lemarie, SL, et al. A retrospective study of juvenile- and adult-onset generalized

demodicosis in dogs (1986:91). Vet Dermatol. 1996;7:3.

34. Plant, JD, Lund, EM, Yang, M. A case-control study of the risk factors for canine

juvenile-onset generalized demodicosis in the USA. Vet Dermatol. 2010;22:95.

35. Nayak, DC, et al. Prevalence of canine demodicosis in Orissa (India). Vet Parasitol.

1997;73:347.

36. Akilov, OE, Mumcuoglu, KY. Immune response in demodicosis. J Eur Acad Dermatol

Venerol. 2004;18:440.

37. Akilov, OE, Mumcuoglu, KY. Association between human demodicosis and HLA class

I. Clin Exper Derm. 2003;28:70.

38. Mumcuoglu, KY, Akilov, OE. The role of HLA A2 and Cw2 in the pathogenesis of

human demodicosis. Dermatol. 2005;210:109.

39. Mueller, RS, Bettenay, SV. Milbemycin oxime in the treatment of canine

demodicosis. Aust Vet Pract. 1995;25:122.

40. Mueller, RS, et al. Daily oral ivermectin for treatment of generalised demodicosis in

23 dogs. Aust Vet Pract. 1999;29:132.

74

41. Corbett, R, et al. Cellular immune responsiveness in dogs with demodectic mange.

Transplant Proc. 1975;7:557.

42. Guaguère, E. La démodécie du chien adulte. A propos de 22 cas. Prat Méd Chir Anim

Comp. 1991;26:411.

43. Scott, DW, et al. Further studies on the therapeutic and immunologic aspects of

generalized demodectic mange in the dog. J Am Anim Hosp Assoc. 1976;12:203.

44. Totman, M, et al. Secondary immunodeficiency in dogs with enteric, dermatologic,

infectious, or parasitic diseases. J Vet Med B. 1998;45:321.

45. Wolfe, JH, Halliwell, REW. Total hemolytic complement values in normal and

diseased dog populations. Vet Immunol Immunopathol. 1980;1:287.

46. Healy, MC, Gaafar, SM. Demonstration of reaginic antibody (IgE) in canine

demodectic mange: An immunofluorescent study. Vet Parasitol. 1977;3:107.

47. Corbett, RB, et al. The cell-mediated immune response: Its inhibition and in vitro

reversal in dogs with demodectic mange. Fed Proc. 1976;35:589.

48. Hirsch, DC, et al. Suppression of in vitro lymphocyte transformation by serum from

dogs with generalized demodicosis. Am J Vet Res. 1975;36:195.

49. Healy, MC, Gaafar, SM. Immunodeficiency in canine demodectic mange. II. Skin

reactions to phytohemagglutinin and concanavalin A. Vet Parasitol. 1977;3:133.

50. Wilkie, BN, et al. Deficient cutaneous response to PHA-P in healthy puppies from a

kennel with a high prevalence of demodicosis. Can J Comp Med. 1979;43:415.

51. Krawiec, DR, Gaafar, SM. Studies on immunology of demodicosis. J Am Anim Hosp

Assoc. 1980;16:669.

52. Barta, O, et al. Lymphocyte transformation suppression caused by pyoderma—

failure to demonstrate it in uncomplicated demodectic mange. Comp Immunol Microbiol

Infect Dis. 1983;6:9.

53. Mojzisova, S, et al. Studies on the immunology of canine demodicosis. In: Kwochka

KW, et al, eds. Advances in Veterinary Dermatology III. Oxford: Butterworth Heinemann;

1998:498.

75

54. Paulik, S, et al. Lymphocyte blastogenesis to concanavalin A in dogs with localized

demodicosis according to duration of disease. Vet Med (Praha). 1996;41:245.

55. Burkett, G, et al. Immunology of dogs with juvenile-onset generalized demodicosis as

determined by lymphoblastogenesis and CD4:CD8 ratios. J Vet All Clin Immunol.

1996;4:46.

56. Lemarie, SL, Horohov, DW. Evaluation of interleukin-2 production and interleukin-2

receptor expression in dogs with generalized demodicosis. Vet Dermatol. 1996;7:213.

57. Paulik, S, et al. Evaluation of canine lymphocyte blastogenesis prior and after in vitro

suppression by dog demodicosis serum using ethidium bromide fluorescence assay. Vet

Med (Praha). 1996;41:7.

58. Caswell, JL, et al. A prospective study on the immunophenotype and temporal

changes in the histologic lesions of canine demodicosis. Vet Pathol. 1997;34:279.

59. Day, MJ. An immunohistochemical study of the lesions of demodicosis in the dog. J

Comp Path. 1997;116:203.

60. Huisinga, M, Failing, K, Reinacher, M. MHC class II expression by follicular

keratinocytes in canine demodicosis - an immunohistochemical study. Vet Immunol

Immunopathol. 2007;118:210.

61. Tani, K, Morimoto, M, Hayashi, T, et al. Evaluation of cytokine messenger RNA

expression in peripheral blood mononuclear cells from dogs with canine demodicosis. J

Vet Med Sci. 2002;64:513.

62. It, V, Barrientos, L, Gappa, JL, et al. Association of canine juvenile generalized

demodicosis with the dog leukocyte antigen system. Tissue Antigens. 2010;76:67.

63. Singh, SK, Dimri, U, Sharma, MC, et al. Determination of CD4+ and CD8+ T cells in the

peripheral blood of dogs with demodicosis. Parasitol. 2010;137:1921.

64. Dodds, J. Bleeding disorders: Their importance in everyday practice. Proc Am Anim

Hosp Assoc. 1977;44:147.

76

65. Muse, R, Walder, EJ. Nodular granulomatous dermatitis and generalized demodicosis

in a dog. Proc Annu Memb Meet Am Acad Vet Dermatol Am Coll Vet Dermatol.

1998;14:75.

66. Saridomichelakis, MN, Koutinas, AF, Farmaki, R, et al. Relative sensitivity of hair

pluckings and exudate microscopy for the diagnosis of canine demodicosis. Vet

Dermatol. 2007;18:138.

67. Reedy, NR, et al. Serum thyroxine levels in canine demodicosis. Indian J Anim Sci.

1991;61:1300.

68. Caswell, JL, et al. Canine demodicosis: A reexamination of the histopathologic lesions

and description of the immunophenotype of infiltrating cells. Vet Dermatol. 1995;6:9.

69. Cayatte, SM, et al. Perifollicular melanosis in the dog. Vet Dermatol. 1992;3:165.

70. Nayak, DC, et al. Therapeutic efficacy of some homeopathic preparations against

experimentally produced demodicosis in canines. Indian Vet J. 1998;75:342.

71. Roy, S, et al. Therapeutic evaluation of herbal ectoparasiticides against canine

demodicosis. Indian Vet J. 1996;73:871.

72. Schwassmann, M, et al. Use of lufenuron for treatment of generalized demodicosis in

dogs. Vet Dermatol. 1997;8:11.

73. Bussieras, J, Chermette, R. Amitraz and canine demodicosis. J Am Anim Hosp Assoc.

1986;22:779.

74. Franc, M, Soubeyroux, H. Le traitement de la démodécie du chien par un collier à 9

pourcent amitraz. Rev Méd Vét. 1986;137:583.

75. Duncan, KL. Treatment of amitraz toxicosis. J Am Vet Med Assoc. 1993;203:1115.

76. Hugnet, C, et al. Toxicity and kinetics of amitraz in dogs. Am J Vet Res. 1996;57:1506.

77. Muller, GH. Demodicosis treatment with Mitaban liquid concentrate (amitraz). J Am

Anim Hosp Assoc. 1983;19:435.

78. Scott, DW, Walton, DK. Experiences with the use of amitraz and ivermectin for the

treatments of generalized demodicosis in dogs. J Am Anim Hosp Assoc. 1985;21:535.

77

79. Kwochka, KW, et al. The efficacy of amitraz for generalized demodicosis in dogs: A

study of two concentrations and frequencies of application. Compend Contin Educ.

1980;2:234.

80. Kwochka, KW. Demodicosis. In: Griffin CE, et al, eds. Current Veterinary

Dermatology. St. Louis: Mosby-Year Book; 1993:72.

81. Chen, C. A review of canine demodicosis. Proc Annu Memb Meet Am Acad Vet

Dermatol Am Coll Vet Dermatol. 1998;14:13.

82. Hamann, F, et al. Canine demodicosis. Kleintierpraxis. 1997;42:745.

83. Hugnet, C, Bruchon-Hugnet, C, Royer, H, et al. Efficacy of 1.25% amitraz solution in

the treatment of generalized demodicosis (eight cases) and sarcoptic mange (five cases)

in dogs. Vet Dermatol. 2001;12:89.

84. Fourie, LJ, Kok, DJ, de Plessis, A, et al. Efficacy of a novel formulation of

metaflumizone plus amitraz for the treatment of demodectic mange in dogs. Vet

Parasitol. 2007;150:268.

85. Garfield, RA, Reedy, LM. The use of oral milbemycin oxime (Interceptor) in the

treatment of chronic generalized demodicosis. Vet Dermatol. 1992;3:231.

86. Paradis, M, et al. Efficacy of daily ivermectin treatment in a dog with amitraz-

resistant, generalized demodicosis. Vet Dermatol. 1992;3:85.

87. Bensignor, E, Carlotti, DN. Moxidectine in the treatment of generalized demodicosis

in dogs: A pilot study: 8 cases. In: Kwochka KW, et al, eds. Advances in Veterinary

Dermatology III. Oxford: Butterworth Heinemann; 1998:554.

88. Fondati, A. The efficacy of daily oral ivermectin in the treatment of 10 cases of

generalized demodicosis in adult dogs. Vet Dermatol. 1996;7:99.

89. Guaguère, E. Efficacy of daily oral ivermectin treatment in 38 dogs with generalized

demodicosis: A study of relapse rates. In: Kwochka KW, et al, eds. Advances in Veterinary

Dermatology III. Oxford: Butterworth Heinemann; 1998:453.

90. Guaguère, E. La démodecie canine; stratégie thérapeutique. Prat Méd Chir Anim

Comp. 1995;30:295.

78

91. Holm, BR. Efficacy of milbemycin oxime in the treatment of canine generalized

demodicosis: a retrospective study of 99 dogs (1995-2000). Vet Dermatol. 2003;14:189.

92. Mueller, RS. Treatment protocols for demodicosis: an evidence-based review. Vet

Dermatol. 2004;15:75.

93. Heine, J, Krieger, K, Dumont, P, et al. Evaluation of the efficacy and safety of

imidacloprid 10% plus moxidectin 2.5% spot-on in the treatment of generalized

demodicosis in dogs: results of a European field study. Parasitol Res. 2005;97:S89.

94. Miller, WH, Jr., et al. Clinical efficacy of increased dosages of milbemycin oxime for

treatment of generalized demodicosis in adult dogs. J Am Vet Med Assoc.

1995;207:1581.

95. Medleau, L, et al. Daily ivermectin for treatment of generalized demodicosis in dogs.

Vet Dermatol. 1996;7:209.

96. Ristic, Z, et al. Ivermectin for treatment of generalized demodicosis in dogs. J Am Vet

Med Assoc. 1995;207:1308.

97. Tapp, T, et al. Efficacy of alternate day oral ivermectin in the treatment of

generalized demodicosis. Proc Annu Memb Meet Am Acad Vet Dermatol Am Coll Vet

Dermatol. 1998;14:25.

98. Paradis, M, Page, N. Topical (pour-on) ivermectin in the treatment of canine

generalized demodicosis. Vet Dermatol. 1998;9:55.

99. Schnabl, B, Bettenay, S, Glos, N, et al. Oral selamectin in the treatment of canine

generalised demodicosis. Vet Rec. 2010;166:710.

100. Paterson, TE, Halliwell, RE, Fields, PJ, et al. Treatment of canine-generalized

demodicosis: a blind, randomized clinical trial comparing the efficacy of Advocate7

(Bayer Animal Health) with ivermectin. Vet Dermatol. 2009;20:447.

101. Mueller, RS, Meyer, D, Bensignor, E, et al. Treatment of canine generalized

demodicosis with a “spot-on” formulation containing 10% moxidectin and 2.5%

imidacloprid (Advocate,7 Bayer Healthcare). Vet Dermatol. 2009;20:441.

79

102. Fourie, JJ, Delport, PC, Fourie, LJ, et al. Comparative efficacy and safety of two

treatment regimens with a topically applied combination of imidacloprid and moxidectin

(Advocate7) against generalised demodicosis in dogs. Parasitol Res. 2009;105:S115.

103. Burrows, M. Evaluation of the clinical efficacy of moxidectin in the treatment of

generalized demodicosis in the dog. Proc Aust Coll Vet Sci. 1997.

104. Wagner, R, Wendiberger, U. Field efficacy of moxidectin in dogs and rabbits

naturally infested with Sarcoptes spp., Demodex, spp. and Psoroptes spp. mites. Vet

Parasitol. 2000;93:149.

105. Murayama, N, Shibata, K, Nagata, M. Efficacy of weekly oral doramectin treatment

in canine demodicosis. Vet Rec. 2010;167:63.

106. Johnstone, IP. Doramectin as a treatment for canine and feline demodicosis. Aust

Vet Pract. 2002;32:98.

107. Medleau, LM, et al. Efficacy of daily amitraz therapy for generalized demodicosis in

dogs: Two independent studies. J Am Anim Hosp Assoc. 1995;31:246.

108. Mojzisova, J, et al. The immunomodulatory effect of levamisole with the use of

amitraz in dogs with uncomplicated generalized demodicosis. Vet Med (Praha).

1997;42:307.

109. Scott, DW. Treatment of canine demodicosis: Then and now. Proc Annu Memb

Meet Am Acad Vet Dermatol Am Coll Vet Dermatol. 1999;15:111.

110. Sarkar, P, Mukherjee, J, Ghosh, A, et al. A comparative analysis of

immunorestoration and recovery with conventional and immunotherapeutic protocols

in canine generalized demodicosis: a newer insight of immunotherapeutic efficacy of

T11TS. Immunol Invest. 2004;33:453.

111. Giovanni Ghibaudo*, Lisa Graziano** 3 Aprile 2012 summa ANIMALI DA

COMPAGNIA ; 13

112. Ralf S. Mueller*, Emmanuel Bensignor†, Lluı ´s Ferrer‡, Birgit Holm§, Stephen

Lemarie¶, Manon Paradis** and Michael A. Shipstone†† Treatment of demodicosis in

dogs: 2011 clinical practice guidelines, Veterinary Dermatology. 2012.

80

113. Josephus J Fourie1*, Julian E Liebenberg1, Ivan G Horak2, Janina Taenzler3, Anja R

Heckeroth3 and Regis Frénais Efficacy of orally administered fluralaner (BravectoTM) or

topically applied imidacloprid/ moxidectin (Advocate®) against generalized demodicosis

in dogs 2015.

Rogna sarcoptica

114. Arlian, LG, et al. Cross infestivity of Sarcoptes scabiei. J Am Acad Dermatol.

1984;10:979.

115. Folz, SD. Canine scabies (Sarcoptes scabiei infestation). Compend Contin Educ.

1984;6:176.

116. Zahler, M, et al. Molecular analyses suggest monospecificity of the genus Sarcoptes

(Acari: Sarcophidae). Int J Parasitol. 1999;29:759.

117. Charlesworth, EN, Johnson, JL. An epidemic of canine scabies in man. Arch

Dermatol. 1974;110:574.

118. Huang, HP, et al. Sarcoptes scabiei infestation in a cat. Feline Pract. 1998;26:10.

119. Bornstein, S. Experimental infection of dogs with Sarcoptes scabiei derived from

naturally infected wild red foxes (Vulpes vulpes): Clinical observations. Vet Dermatol.

1991;2:151.

120. Estes, SA, et al. Experimental canine scabies in humans. J Am Acad Dermatol.

1983;9:397.

121. Maldonado, RR, et al. Norwegian scabies due to Sarcoptes scabiei var. canis. Arch

Dermatol. 1977;113:1733.

122. Arlian, LG, et al. Survival of adults and developmental stages of Sarcoptes scabiei

var. canis when off the host. Exp Appl Acarol. 1989;6:181.

123. Paradis, M. Scabies and Cheyletiella. Proc Annu Memb Meet Am Acad Vet Dermatol

Am Coll Vet Dermatol. 1997;13:48.

124. Bourdeau, P, Armando, L, Marchand, A. Clinical and epidemiological characteristics

of 153 cases of sarcoptic acariosis in dogs. Vet Dermatol. 2004;15:48.

81

125. Feather, L, Gough, K, Flynn, RJ, et al. A retrospective investigation into risk factors

of sarcoptic mange in dogs. Parasitol Res. 2010;107:279.

126. Carlotti, DN, Bensignor, E. La gale sarcoptique du chien: étude retrospective de 38

cas. Prat Méd Chir Anim Comp. 1997;32:117.

127. Pin, D, Bensignor, E, Carlotti, DN, et al. Localised sarcoptic mange in dogs: a

retrospective study of 10 cases. J Small Anim Pract. 2006;47:611.

128. Bornstein, S, Zakrisson, G. Humoral antibody response to experimental Sarcoptes

scabiei var. vulpes infection in the dog. Vet Dermatol. 1993;4:107.

129. Arlian, LG, et al. Characterization of lymphocyte subtypes in scabietic skin lesions of

naive and sensitized dogs. Vet Parasitol. 1997;68:347.

130. Bornstein, S, et al. Evaluation of an enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) for

the serological diagnosis of canine sarcoptic mange. Vet Dermatol. 1996;7:21.

131. Prélaud, P, Guaguère, E. Sensitization to the house dust mite, Dermatophagoides

farinae, in dogs with sarcoptic mange. Vet Dermatol. 1995;6:205.

132. Bornstein, S, Gidlund, K, Karlstam, E, et al. Parasites and ear disease. Vet Dermatol.

2004;15:34.

133. Malik, R, Stewart, KM, Sousa, CA, et al. Crusted scabies (sarcoptic mange) in four

cats due to Sarcoptes scabiei infestation. J Feline Med Surg. 2006;8:327.

134. Griffin, CE. Scabies. In: Griffin CE, et al, eds. Current Veterinary Dermatology. St.

Louis: Mosby-Year Book; 1993:85.

135. Mueller, RS, Bettenay, SV, Shipstone, M. Value of the pinnal-pedal reflex in the

diagnosis of canine scabies. Vet Rec. 2001;148:621.

136. Beck, W, Hiepe, TH. Untersuchungen zu einem intrakutantest mit einer Sarcoptes-

milbenextrakt-lösung (Acari: Sarcoptidae) als methode zum nachweis an Sarcoptes—

räude erkrankter hunde. Tierärztl Wschr. 1998;111:174.

137. Lower, KS, Medleau, LM, Hnilica, K, et al. Evaluation of an enzyme-linked

immunosorbant assay (ELISA) for the serological diagnosis of sarcoptic mange in dogs.

Vet Dermatol. 2001;12:315.

82

138. Morris, DO, Dunstan, RW. A histomorphological study of sarcoptic acariasis in the

dog: 19 cases. J Am Anim Hosp Assoc. 1996;32:119.

139. Arlian, LG, et al. The development of protective immunity in canine scabies. Vet

Parasitol. 1996;62:133.

140. Foley, RH. A notoedric manage epizootic in an island’s cat population. Feline Pract.

1991;19:8.

141. Terada, Y, Murayamaa, N, Ikemura, H, et al. Sarcoptes scabiei var. canis refractory

to ivermectin treatment in two dogs. Vet Dermatol. 2010;21:608.

142. Bergvall, K. Clinical efficacy of milbemycin oxime in the treatment of canine scabies:

A study of 56 cases. Vet Dermatol. 1998;9:231.

143. Fourie, LJ, Heine, J, Horak, IG. The efficacy of an imidacloprid/moxidectin

combination against naturally acquired Sarcoptes scabiei infestations on dogs. Aust Vet

J. 2006;84:17.

144. Oh, TH, Oh, WS, Kim, SR, et al. Efficacy of selamectin in canine scabies and ear mite

infestation in Korea. Vet Dermatol. 2004;15:48.

145. Krieger, K, Heine, J, Dumont, P, et al. Efficacy and safety of imidacloprid 10% plus

moxidectin 2.5% spot-on in the treatment of sarcoptic mange and otoacariosis in dogs:

results of a European field study. Parasitol Res. 2005;97:S81.

146. Albanese, F, Leone, F, Ghibaudo, G. The therapeutic effect of selamectin and

ivermectin regimens in canine sarcoptic mange. Vet Dermatol. 2004;15:34.

147. Curtis, CF. Use of 0.25 per cent fipronil spray to treat sarcoptic mange in a litter of

five-week-old puppies. Vet Rec. 1996;139:43.

148. Fourie, LJ, Kok, DJ, de Plessis, A, et al. Efficacy of a novel formulation of

metaflumizone plus amitraz for the treatment of sarcoptic mange in dogs. Vet Parasitol.

2007;150:275.

149. Russell W. Currier,1 Shelley F. Walton,2 and Bart J. Currie Scabies in animals and

humans: history, evolutionary perspectives, and modern clinical management , ANNALS

OF THE NEW YORK ACADEMY OF SCIENCES .2012

83

150. Katja Fischer a, Shelley Walton b, Parasitic mites of medical and veterinary

importance – is there a common research agenda? International Journal for

Parasitology. 2014

84

Ringraziamenti

Un ringraziamento sincero va al mio caro professore Michele Corazza, per avermi

spiegato pazientemente durante le visite, per avermi aiutata e guidata nella scrittura di

questa mia tesi.

Al mio caro correlatore Guido Rocchigiani che nonostante i suoi impegni ha trovato il

tempo per aiutarmi .

Ai miei angeli che malgrado la distanza e gli anni passati mi hanno aiutata a rialzarmi in

piedi e a non arrendermi, Hanan Cohen, Nir Boim, e al “Israel nautical college alumni

association”: senza di voi non avrei potuto realizzare tutto questo.

Ai miei cari amici italiani : Alessio Musu, Elena Martinengo, Giulia Pascucci, Federica

Sessa: probabilmente non basteranno le parole per spiegarvi quanto ognuno di voi sia

importante per me, ma vorrei semplicemente ringraziarvi per essermi stati sempre vicini

e avermi dato una mano ogni volta che ne avevo bisogno (ed erano tante ☺); vi voglio

un sacco di bene.

Ed in fine un ringraziamento speciale va al mio compagno Mario Giorgi: grazie per la tua

pazienza (e ce ne voleva tanta con me!!!), per il tuo aiuto e sostegno infinito, e per

avermi aiutata a superare tanti momenti difficili ed ostacoli, grazie per essermi stato

accanto in questo lungo cammino, ti voglio bene.

תודות

תודה רבה לפרופסור שלי מיכאל קוראצה על סבלנותך להסביר לי דברים במהלך הביקורים, על

.עזרתך והדרכתך בכתיבת התזה

ים הרבים שלו פינה מזמנו בשביל תודה למנחה המשנה שלי גוידו רוקיג'אנו שלמרות כל העיסוק

.לעזור לי בכתיבת התזה

למלאכים שלי שלמרות המרחק בינינו והשנים שחלפו תמיד נשארו לצידי ועזרו לי לעמוד שוב על

רגלי ולא לוותר, ניר בוים, חנן כהן "ואגודת בוגרי בית הספר לקציני ים ובית ספר הימי",

.שבלעדכם כל זה לא היה מתממש

יטלקים שלי : אלסיו מוסו, אלנה מארטיננגו, ג'וליה פסקוצי, פדריקה ססה, שכנראה לחברים הא

מילים לא יספיקו בשביל להסביר לכם כמה כל אחד מכם חשוב לי ואני רוצה פשוט להודות לכם

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על זה שהייתם שם בשבילי ועזרתם לי בכל פעם שהייתי צריכה )והיו המון פעמים כאלו(, אוהבת

.אותכם המון

ה מיוחדת לבן זוג שלי מריו ג'ורג'י, תודה על הסבלנות שלך )ואיתי היה צריך הרבה ממנה(, תוד

העזרה שלך והתמיכה האין סופית, ועל העזרה לעבור רגעים ומכשולים רבים, תודה שהיית שם

.לצידי בדרך הארוכה הזו, אוהבת ומעריכה