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DR. LUIS RODULFO
Infarto Agudo de MiocardioInfarto Agudo de Miocardio
Necrosis miocárdica aguda de origen isquémico, secundaria generalmente a la oclusión trombótica de una arteria coronaria.
Su incidencia varía de 0,8 y el 7,5 por 1.000 habitantes y por año.
Existe un claro predominio entre los varones y su mayor incidencia se presenta entre los 55 y los 65 años.
Mortalidad durante la fase aguda se ha estimado entre el 20 y el 50%.
IAM - EtiopatogeniaIAM - EtiopatogeniaRotura de la placa
Exposición del colágeno subendotelial a la acción de las plaquetas
Formación de agregados y liberación de sustancias vasoactivas
Espasmo y contribuyen a la oclusión del vaso.
Formación de un trombo
Trombo sufre un proceso de lisis
Oclusión completa
IAM - EtiopatogeniaIAM - EtiopatogeniaOclusión coronaria
Zona de miocardio irrigada por la arteria afecta queda isquémica
Necrosis se establece de forma progresiva, desde el subendocardio hacia el epicardio.
A 40 min de oclusión, necrosis: 35% del miocardio irrigado
A 3 h esta proporción es ya del 65%
PORCENTAJE DE ARTERIAS PORCENTAJE DE ARTERIAS CON LESIONESCON LESIONES
15
30
40
10
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
3 vasos 2 vasos 1 vaso no EC
5%
IAM - DiagnósticoIAM - Diagnóstico Dolor es el síntoma dominante en la mayoría de los
casos; sus características son similares en cuanto a calidad, localización e irradiación al de la angina.
Es más intenso y prolongado, no responde a la nitroglicerina y se acompaña de manifestaciones vegetativas.
El dolor no guarda relación con el esfuerzo y en más del 50% de los casos aparece cuando el paciente se halla en reposo, con frecuencia durante la noche y determina su despertar.
IAM – Exploración FísicaIAM – Exploración Física Pálidez, sudoración e intranquilidad. Taquifigmia. Excepto si existe bradicardia o bloqueo AV. Hipotensión. Hipertensión secundaria a una descarga adrenérgica. Palpación precordial puede mostrar un doble impulso apical
por discinesia ventricular. Cuarto ruido y la disminución en la intensidad de los ruidos
cardíacos. Soplo sistólico de regurgitación mitral. Con insuficiencia cardíaca pueden aparecer un tercer ruido con
cadencia de galope, un desdoblamiento paradójico del segundo ruido y estertores pulmonares.
Afección del ventrículo derecho se manifiesta por signos de fallo ventricular derecho, que incluyen ingurgitación yugular, hepatomegalia y reflujo hepatoyugular.
IAM - ElectrocardiogramaIAM - Electrocardiograma
Fase de Isquemia: La onda T aumenta de tamaño y se vuelve simétrica.
Fase de Lesión: El segmento ST se desplaza hacia arriba y adopta una forma convexa.
Fase de Necrosis: Presencia de ondas Q de amplitud superior al 25% del complejo QRS o de duración mayor de 0,04 seg.
IAM - ElectrocardiogramaIAM - Electrocardiograma
En malva en V1-V3 una onda R alta y ancha que es la imagen especular de una onda Q y se debe a infarto de cara posterior.
El ST y T descendidos y convexos en V1-V3 son la imagen especular del ST-T convexo de la lesion-isquemia de un IAM
precoz de cara posterior
IAM - ElectrocardiogramaIAM - Electrocardiograma
IAM – Laboratorio IAM – Laboratorio
Leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentación globular (VSG).
CK – CKMb (6-8 h). Normalizan de 3 – 4 días
ASAT (8-12 h). Normaliza de 3 – 4 días. LDH – LDH1 (24-48 h). Permanece elevada
entre 8 y 14 días. Mioglobina Troponinas T e I
ENZIMAS INICIO DE LA ELEVACIÓN
ELEVACIÓN MAXIMA
NORMALIZACIÓN
Mioglobina 2-3h 3-9h 24h
Troponina I 3-8h 24h 5-10d
Troponina T
3-4h 12-48h 5-14d
CPK 6-8h 24h 3-4d
CPKMB 4-6h 12-20h 1-2d
TGO 8-12h 16-36h 3-4d
LDH 24-48h 3-6d 8-14d
LDH 1 12h 1-2d 10-14d
IAM – Diagnóstico DiferencialIAM – Diagnóstico Diferencial
IAM – Complicaciones eléctricasIAM – Complicaciones eléctricas
Extrasistolia ventricular, la bradicardia y la taquicardia sinusales.
Taquicardia y fibrilación ventriculares Extrasístoles auriculares Flúter y fibrilación auriculares Bloqueo AV. Bloqueos de rama bifasciculares.
IAM – Complicaciones MecánicasIAM – Complicaciones Mecánicas
La insuficiencia cardíaca es la más frecuente por reducción de la masa contráctil del ventrículo izquierdo.
Shock cardiogénico.
Rotura del Miocardio.
Aneurisma o dilatación de zona necrótica.
IAM - TratamientoIAM - Tratamiento Objetivos:
Suprimir el dolor. ( NO UTILIZAR AINES!!!)Prevenir las arritmias, en especial la fibrilación ventricular.Reducir el tamaño de la necrosis.Prevenir y tratar las complicaciones mecánicas, sobre todo la insuficiencia cardíaca y el shock cardiogénico. Prevención de nuevos episodios isquémicos. Rehabilitación funcional, social y laboral del paciente.
IAM – Tto del DolorIAM – Tto del Dolor
Cloruro o Sulfato de Morfina: dosis inicial es de 2-3 mg por vía intravenosa, que puede repetirse cada 10 min hasta que desaparece el dolor o se alcanza la dosis máxima (10-15 mg cada 4-6 h).
El efecto analgésico de estos fármacos se potencia con la administración de sedantes del tipo del diazepam, 5-10 mg 3 veces al día.
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
ASPIRINA: 300 MGS STAT. LUEGO 200 MGS OD. HBPM: ENOXAPARINA: 1 UD/K CADA 12 HRS. FONDAPARINUX: 2,5 MGS S.C OD ( max 8 dias) CLOPIDROGEL: 300 MGS STAT. LUEGO 75 MGS OD. BETA BLOQ: CARVEDILOL, ATENOLOL IECAS: : RAMIPRIL.QUINAPRIL, PERINDOPRIL, ENALAPRIL.
LAXANTES. ANSIOLITICOS OXIGENO: 3 LTS X MIN MAXIMO 6 HORAS INH BOMBA DE PROTONES: OMEPRAZOL, PANTOPRAZOL EV. NITRATOS : ISORDIL: 10 MGS CADA 8 HORAS. TRIMETAZIDINA ( VASTAREL MR ): 35 MGS Bid ESTATINAS: ATORVASTATINA 80 MGS OD FIBRINOLITICOS.
IAM - FibrinolíticosIAM - Fibrinolíticos
Tratamiento trombolítico está indicado en los pacientes con dolor coronario de más de 30 minutos, que no cede con nitroglicerina, de cualquier edad, que acuden al hospital durante las primeras 12 h posteriores al infarto y que presentan una elevación del segmento ST o bloqueo de rama izquierda nuevo en el ECG.
CARACTERÍSTICA STK tPA
Dosis IV 1,5millones U 100mg
Administración Infusión por 1 hora 60mg/20mg/20mg
Lisis sistémica/Riesgo sangrado Alto/Alto Bajo/Alto
Antigenicidad Si No
Reacción alérgica/hipotensión Si No
Potencia 40-60% 60-80%
Reducción de mortalidad Si Si
Vida media en minutos 23minutos 8 minutos
Duración de infusión 60 minutos Horas
Porcentaje de reoclusión 15% 20%
CARACTERÍSTICA APSAC UROQUINASA
Dosis IV 30 U 3Millones U
Administración Bolo 2 a 5 minutos 1,5 millones U bolo, 1,5 MU 1 hora
Lisis sistémica/Riesgo sangrado Alto/Alto Alto/Alto
Antigenicidad Si No
Reacción alérgica/hipotensión Si No
Potencia 60-70% 50-70%
Reducción de mortalidad Si No reportado
Vida media en minutos 90 minutos 16 minutos
Duración de infusión 2-5 minutos 5-15 minutos
Porcentaje de reoclusión 10% 10%
Indicaciones para fibrinolisisIndicaciones para fibrinolisis
Clase I En ausencia de contraindicaciones: En ausencia de facilidades para efectuar
terapéutica intervencionista Iniciación de síntomas <12 horas Elevación de ST≥0.1 mV en dos o mas
derivaciones contiguas Nuevo BCRI Infarto posterior verdadero Síntomas 12-24 horas con isquemia en curso
IAM-TROMBOLISISIAM-TROMBOLISISCONTRAINDICACIONESCONTRAINDICACIONES
ABSOLUTASAcv hemorrágico Tumor intacraneanoHemorragia activa (Se excluye menstruación)Sospecha de disección aórtica
RELATIVASHipertensión severa>180/110Historia de AVCWarfarina previa (INR>2-3)Trauma reciente (2-4 semanas)Reanimación prolongada (>10 m)Cirugía mayor< 3 semanasPunciones vasculares no comp.Hemorragia interna reciente 2-4 semUlcera péptica activaEmbarazo
Complicaciones de trombolisis
1 7%4%
1 7%
62%
Hipotension Hemorragia Anafi laxia Sin complicacion
Reperfusión del miocardioReperfusión del miocardio
FIBRINOLISIS
A 90 minutos: 50-70% de repermeabilización
A 24 horas: 90%
ANGIOPLASTIA PRIMARIA
80-90% de repermeabilización
Angioplastia Primaria Angioplastia Primaria Indicaciones (1)Indicaciones (1)
Clase I Debe hacerse en pacientes con elevación de segmento ST,
infarto posterior verdadero y BCRI con inicio de síntomas<12 horas si se puede efectuar <90 minutos (puerta-balón) (nivel de evidencia A)
Si la duración de síntomas es ≤3 horas y el tiempo p-b <90 minutos se prefiere AP (nivel de evidencia B) Si el tiempo p-b es>90 min. se prefiere fibrinolisis (B) Si la duración de síntomas es>3 horas se prefiere AP. (B) Pacientes<75 años con<36 horas de inicio y<18 horas de
shock (nivel de evidencia A)
*Antmann EM ACC/AHA Guidelines for management of patient with ST-Elevation Myocardial infarctio**Consenso Uruguayo de Manejo del Infarto Agudo de Miocardio con elevación del segmento ST
Angioplastia Primaria Angioplastia Primaria Indicaciones Indicaciones
Clase IIa, nivel de evidencia CPacientes >75 años 36 horas del comienzo
con <18 horas de shockPacientes con síntomas de 12-24 horas y
alguno de los siguientes: Insuficiencia cardíaca severa Inestabilidad
eléctrica o hemodinámica Persistencia de síntomas de isquemia
Criterios clínicos de reperfusión
1. Alivio y desaparición del dolor.
2. Arritmias de reperfusión.
3. Resolución del ST.
4. Pico precoz < 12h de los marcadores de necrosis.
CLASE DEFINICIÓN INCIDENCIA (%)
MORTALIDAD (%)
CLASE I Sin signos de insuficiencia cardíaca
30-40% 8
CLASE II Signos de insuficiencia cardíaca leve a moderado (crepitantes
bibasales y R3)
30-50% 30
CLASE III Signos francos de edema pulmonar
5-20% 44
CLASE IV Shock cardiogénico 10% 80-100