Infarto del miocardio_con_elevacion_del_st

GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

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CAPÍTULO III

Infarto del miocardio con elevación del ST

Mónica Jaramillo, MD

Instituto de Enfermedades Cardiovasculares

Fundación Santa Fé de Bogotá

DEFINICIÓN

El infarto agudo del miocardio (IAM) se de-fine por sus caracterísiticas clínicas, elec-

trocardiográficas, bioquímicas y patológicas.Se acepta que el término significa muerte demiocitos cardíacos causados por isquemiaprolongada.

El electrocardiograma (ECG) puede mostrarcambios en el segmento ST y la onda T porisquemia, o cambios en el QRS por necrosismiocárdica. Un infarto en evolución se traduceen elevación del segmento ST en el punto J,mayor de 2 mm de V

1 a V

3 o mayor de 1 mm

en otras derivaciones. Un infarto clínicamenteestablecido se puede definir como cualquieronda Q en derivaciones V

1 hasta V

3, u onda Q

mayor de 0,03 segundos en las derivacionesI, II, aVL, aVF, V

4, V

5 o V

6. Esta guía corres-

ponde principalmente a pacientes con eleva-ción persistente del ST en el ECG.

El IAM también puede confirmarse cuando losniveles sanguíneos de los marcadores cardía-cos están elevados casi al tiempo o poco des-pués de las manifestaciones clínicas de isque-mia miocárdica. El marcador preferido es latroponina I o T, variedades prácticamente es-pecíficas de daño miocárdico.

PATOGÉNESIS DEL IAM

El síndrome agudo es causado por reducciónsúbita en el flujo sanguíneo coronario, ocasio-nada a su vez por aterosclerosis con trombo-sis superpuesta, con o sin vasoconstricciónconcomitante. El cuadro clínico y sus conse-cuencias dependerán de la localización dedicha obstrucción, así como de la severidad yduración de la isquemia. En el IAM con eleva-ción del ST, la trombosis persistente con oclu-sión completa es la causa más frecuente: en68-75% de los casos fatales, ésta es precipi-tada por la ruptura de una placa vulnerable.

Otros mecanismos son inflamación, erosiónde la placa y en raras ocasiones, emboliza-ción. Casi de todos los trombos que evolucio-nan a infarto parecen desarrollarse sobre pla-cas que han venido causando estenosis leveo moderada; sin embargo, aquellas que cau-san obstrucción severa ofrecen más riesgo decausar eventos agudos.

El infarto causado por oclusión completa deuna arteria coronaria empieza después de 15-30 minutos de isquemia severa e irá progre-sando del subendocardio al subepicardio conuna evolución que depende del tiempo (el fe-nómeno llamado “del frente de onda”). La re-perfusión, incluyendo el reclutamiento de co-laterales, puede salvar porciones de miocardioa riesgo de necrosarse; ese flujo, subcríticopero persistente, puede extender el lapso de

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CAPÍTULO III: INFARTO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL ST

tiempo en que puede salvarse miocardio me-diante la reperfusión. La circulación colateralse da más en las obstrucciones crónicas (edadavanzada) que en las agudas.

HISTORIA NATURAL DEL IAM

Estudios comunitarios muestran consistente-mente que el ataque agudo es fatal entre el30% y el 50% de los casos; la mitad de estasmuertes ocurre en las dos primeras horas. Lamortalidad comunitaria no parece haber cam-biado en los últimos 30 años. En contraste, lafatalidad intrahospitalaria sí ha disminuido sig-nificativamente. Antes de generalizarse lasunidades coronarias la mortalidad intrahospi-talaria promedio estaba en 25-30%. Estudiospracticados ya en los 80s, poco antes de la

era trombolítica, mostraron una fatalidad pro-medio de 18%. Con el uso amplio de los me-dicamentos trombolíticos, la aspirina y las in-tervenciones coronarias precoces, la mortali-dad total en el primer mes se ha reducido a 6-7% en estudios clínicos bien valorados.

FASES DE TRATAMIENTO

La primera preocupación del médico debe serprevenir la muerte. El personal que cuida alas víctimas de un IAM debe minimizar lasmolestias y el estrés del paciente así comolimitar la extensión del daño miocárdico.

El cuidado puede ser dividido en cuatro fa-ses, resumidas así:

TABLA No.1

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIOFASES DE TRATAMIENTO

FASE 1CUIDADO DEEMERGENCIA

FASE 2CUIDADO

TEMPRANO

FASE 3CUIDADO

SUBSIGUIENTE

FASE 4ESTRATIFICACIÓN

DE RIESGO

Prehospitalario

Diagnóstico RápidoEstratificación

Riesgo TempranaAlivio del DolorPrevención y

tratamiento del parocardiaco

Reperfusión lo másrápido posible paralimitar el tamaño del

infarto.Tratamiento de

complicaciones comofalla de bomba,

choque y arritmia

Cuidadode las

complicacionestempranasy tardías.

Valoración de riesgoMedidas para

prevenir la progresiónde la enfermedadcoronaria, la falla

cardiaca y la muerte.

Servicio de urgenciaso UCI

Cuidadocoronario

Sala dehospitalización


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FASE I. CUIDADO DE EMERGENCIA

El diagnóstico rápido y la estratificación tem-prana del riesgo en pacientes con dolor torá-cico agudo son esenciales para identificaraquellos en quienes intervenciones tempranaspueden mejorar los resultados.

Historia clínica y examen físico. El diagnósti-co de IAM se basa en la presencia de dolortorácico severo que dure 20 minutos o más yno responda a nitroglicerina. Claves diagnós-ticas importantes son los antecedentes de en-fermedad coronaria (angina inestable) y la irra-diación del dolor al cuello, mandíbula, brazoizquierdo o ambos brazos y ocasionalmenteal epigastrio. El dolor puede no ser muy seve-ro; en ancianos y en mujeres síntomas comocansancio, disnea, desmayo o síncope pue-den representar equivalentes anginosos. Lamayoría de los pacientes presentan palidez ydiaforesis; algunos están hipotensos, con pul-so débil. Hallazgos variables pueden ser bradi-cardia o taquicardia, aparición de tercer o cuar-to ruidos cardíacos y estertores en las basespulmonares a la auscultación del tórax.

Electrocardiograma de doce derivaciones.Debe tomarse tan pronto como sea posible,ojalá antes de 10 minutos. La elevación delsegmento ST identifica a pacientes que pue-den beneficiarse con terapia de reperfusióntemprana. En pacientes con dolor torácico laelevación del ST tiene una especificidad del91% y una sensibilidad del 46% para el diag-nóstico de IAM. La mortalidad aumenta deacuerdo al número de derivaciones que pre-senten elevación del ST. El bloqueo completode rama izquierda de reciente aparición tam-bién es indicativo de IAM.

Marcadores bioquímicos de daño miocár-dico: se deben tomar muestras de sangrepara marcadores séricos tan pronto como seaposible, pero no debe aguardarse a sus re-

sultados para iniciar el tratamiento. El marca-dor cardíaco ideal debería ser de aparición cir-culatoria temprana, estar en alta concentra-ción en el miocardio y estar ausente en otrostejidos no cardíacos, así como persistir el su-ficiente tiempo en sangre para permitir el diag-nóstico. La creatinina quinasa (CK) y su iso-

enzima (CK-mb) carecen de suficiente sensi-bilidad y especificidad. La troponina I y T sonespecíficas del músculo cardíaco y no son de-tectadas en la sangre de sujetos normales;por tanto aumentos, así sean leves, de susniveles, permiten el diagnóstico de celular,siendo específicas de daño miocárdico, y atri-buyéndose a este marcador el papel de nuevo“patrón oro”. Son más específicas y exactasque las enzimas cardíacas tradicionales comola creatinfosfoquinasa (CPK) o su isoenzima

MB. Las troponinas elevadas significan dañomiocárdico, pero no necesariamente secun-dario a enfermedad coronaria ateroscleróticaya que pueden elevarse en entidades talescomo falla cardíaca severa, hipertensiónarterial no controlada, hipotensión arterial sos-tenida, hipotiroidismo, shock séptico o miocar-ditis, así como también después de cardio-versión o de tromboembolismo pulmonar.

La troponina empieza a elevarse en sangreperiférica 3-4 horas después de la lesión y per-manece elevada hasta por dos semanas. Serecomienda solicitar una troponina al ingresoy repetirla a las 12 horas, por si la primera fuenormal o se tomó antes de 6 horas de inicia-dos los síntomas. La elevación de la troponi-na tiene importantes implicaciones pronósticasy sirve de guía para las decisiones terapéuti-cas. En cambio, la creatinfosfoquinasa y suisoenzima MB (CPK-mb) tienen varias limita-ciones. Niveles mayores de 5 % de CPK-mbsugieren necrosis miocárdica pero en perso-nas sanas puede elevarse también con eldaño de músculo esquelético. El uso del nivelabsoluto de CK-MB

2 mayor de 1U/L y la rela-

ción de CK-MB2 a CK-MB

1 > 1.5 tiene buena

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sensibilidad para el diagnóstico de IAM en lasprimeras 6 horas. Su elevación se inicia a las6 horas, alcanza el pico a las 24 horas y senormaliza a las 36 horas. Es útil para detectarreinfarto después de las 36 horas. La mioglo-

bina no es específica del corazón, es liberadamás rápidamente del miocardio necrosadoque las troponinas o la CK y puede ser detec-tada tan pronto como dos horas después delinicio de la necrosis miocárdica. Su valorclínico se reduce por el corto tiempo que per-manece elevada (<24 horas). Por su altasensibilidad, sin embargo, una prueba nega-tiva para mioglobina, cuando la muestra setoma entre 4 y 8 horas después del inicio delos síntomas, permite descartar IAM. La Ta-bla No. 2 resume las ventajas y desventajas

de dichos marcadores especialmente en pa-cientes en quienes se sospecha síndromecoronario agudo, sin elevación del ST en elECG de 12 derivaciones.

Ecocardiograma transtorácico: El ecocar-diograma de dos derivaciones es útil en pa-cientes con dolor torácico agudo. La hipoqui-nesia localizada aparece segundos despuésde la oclusión coronaria y antes de la necrosis;sin embargo, estas anormalidades no son es-pecíficas de IAM y pueden ser debidas a is-quemia o a infarto antiguo. El ecocardiogramabidimensional es muy útil para el diagnósticode otras causas de dolor torácico como disec-ción aórtica aguda, derrame pericárdico oembolismo pulmonar agudo.

TABLA No. 2- MARCADORES CARDÍACOS BIOQUÍMICOS

Marcador Ventajas Desventajas Recomendación Clínica

Troponina 1. Herramienta poderosa 1. Baja sensibilidad en las fases Útil como prueba única paraCardíaca para la estratificación muy tempranas del infarto diagnosticar infarto sin

2. Mayor especificidad y (<6 horas después del inicio elevación del ST, con especificidad que la CK-mb. de los síntomas). mediciones seriadas.3. Detección de IAM hasta dos 2. Capacidad limitada para semanas después. detectar reinfarto tardío

pequeño.

CK-mb 1. Exámenes rápidos, costo- 1. Pérdida de especificidad en Estándar previo; permanece efectivos y exactos. el caso de enfermedad como prueba diagnóstica en2. Puede detectar reinfarto músculo-esquelética o trauma, la mayoría de las temprano. incluyendo cirugía. circunstancias clínicas.

2. Baja sensibilidad durante IM temprano (<6 horas) o cuando han pasado más de 36 horas del inicio de los síntomas y en caso de daño miocárdico mínimo.

Mioglobina 1. Alta sensibilidad 1. Muy baja especificidad en No debe ser usada como2. Útil en la detección temprana caso de lesión o enfermedad marcador diagnóstico único de IMA. músculo- esquelética por ausencia de especifici-3. Detección de reperfusión. concomitante. dad cardíaca.4. Su mayor utilidad es descartar IMA.


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RECOMENDACIONES DE CUIDADO DE EMER-GENCIA Y ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO

La estratificación, útil para detectar pacientesde alto riesgo, beneficiables con terapias másagresivas, consta de:

1. Historia clínica, examen físico y electrocar-diograma de 12 derivaciones en los 10 pri-meros minutos del ingreso a urgencias.

2. Acceso intravenoso y monitoría c ontinuade ECG para detección temprana dearritmias fatales.

3. Si el ECG inicial es normal, deben hacer-se tomas repetidas si el cuadro clínicohace sospechar IAM (uno cada 10 minu-tos hasta que desaparezca el dolor, o to-mado en tres ocasiones).

4. Toma de muestra para marcadores car-díacos y paraclínicos iniciales (cuadrohemático, tiempo de protrombina (PT),tiempo de tromboplastina (PTT), glicemia,creatinina, sodio, potasio y CPK total-mb).No hay que esperar los resultados parainiciar el tratamiento de reperfusión. Si nohay elevación del ST en el primer electro-cardiograma, solicitar troponina I o T.

5. Solicitar radiografía de tórax, cuyo resultadono debe retardar el inicio de la reperfusión.

6. Si hay dudas en el diagnóstico obtener unecocardiograma bidimensional o imágenesde perfusión miocárdica con radioisótopos(isonitrilos) para decidir conducta.

7. En caso de paro cardíaco, éste deberá ma-nejarse de acuerdo con las guías diseña-das al efecto.

TRATAMIENTO PRE-HOSPITALARIOO INTRAHOSPITALARIO TEMPRANO

Medicamentos de uso rutinario en fases tem-pranas del IAM:

Acido acetilsalicílico: varios estudios de-muestran la eficacia del ácido acetilsalicílico

(ASA o aspirina) para el tratamiento del IAM,con disminución del 23% en la mortalidad a35 días. Cuando se lo combina con estrepto-quinasa la reducción de mortalidad es del42%. La aspirina reduce la reoclusión corona-ria y los eventos isquémicos recurrentes des-pués de la terapia trombolítica con estrepto-quinasa o alteplase. Contraindicaciones: nodebe ser administrado en pacientes con hiper-sensibilidad, úlcera péptica sangrante, discra-sia sanguínea o enfermedad hepática severa.La dosis oral recomendada es de 160-325 mgcada día, dados tan pronto como sea posible.El clopidogrel (antiagregante plaquetario sin-tético), 75 mg diarios, puede ser indicaciónalterna.

Nitroglicerina: Su uso produce reducción sig-nificativa de la mortalidad (cerca de una ter-cera parte); puede ser administrada intrave-nosa en infartos severos o complicados. Lanitroglicerina está contraindicada en pacientescon hipotensión (presión arterial sistólica(PAS) menor de 90 mmHg), bradicardia severa(menos de 50 latidos por minuto) o taquicardiasevera. Se inicia a dosis de 0,2 µg/kg/min yse titula lentamente hasta lograr el efecto de-seado. Debe disminuirse la dosis o suspen-derse si el paciente desarrolla hipotensión(PAS < 90 mmHg) o si la frecuencia cardíacaaumenta en más de 20 latidos sobre la fre-cuencia de base.

Alivio del dolor, disnea y ansiedad: Es desuma importancia, pues la activación simpáti-ca que producen causa vasoconstricción eincremento del trabajo cardíaco. Los opioidesintravenosos (morfina o meperidina) son losanalgésicos más usados, en dosis únicas orepetidas. Sus efectos secundarios incluyennaúsea, bradicardia y depresión respiratoria.La hipotensión y la bradicardia usualmenteresponden a su antagonista, naloxona (0,4 a2 mg IV), la cual debe siempre tenerse a mano.Se debe administrar oxígeno por cánula a

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todos, pero principalmente a aquellos pacien-tes con saturación arterial de oxígeno menorde 90% o con congestión pulmonar. A vecesse hace necesario agregar benzodiacepinas,pero generalmente los opioides son suficien-tes para tranquilizar al paciente.

Betabloqueadores: Dados por vía intraveno-sa disminuyen de un 4% a un 3% el riesgo demorir por IAM a los 7 días. En pacientes quereciben tratamiento trombolítico concomitante,su administración reduce la incidencia de rein-farto no fatal y la isquemia recurrente, pudien-do además reducir la mortalidad si se dan muytemprano (menos de 2 horas después del cua-dro agudo).

Los más usados son el metoprolol y el atenolola dosis de 50-100 mg/día y pueden continuar-se en forma prolongada. Las contraindicacio-nes relativas son: frecuencia cardíaca menorde 60 por minuto, presión arterial sistólica me-nor de 100 mmHg, falla cardíaca moderada asevera, signos de hipoperfusión periférica, in-tervalo PR mayor de 240 mseg, bloqueo AVde segundo o tercer grado, enfermedadpulmonar obstructiva crónica severa, antece-dentes de asma bronquial, enfermedad arterialperiférica severa y diabetes mellitus insulino-dependiente.

Inhibidores de la Enzima Convertidora dela Angiotensina: los IECAs deben ser dadosa pacientes que tienen fracción de eyeccióndisminuída o que han experimentado falla car-díaca en la fase temprana. Iniciados desde elprimer día, reducen la mortalidad en las próxi-mas 4-6 semanas en forma modesta, pero sig-nificativa. Una revisión sistemática de estudioscon IECAs tempranos indica que esta terapiaes segura, bien tolerada y lleva también a re-ducción moderada en la mortalidad a 30 días,obteniéndose el principal beneficio en la pri-mera semana.

Glucosa-Insulina-Potasio: un metanálisis de1928 pacientes sugiere una reducción del 28%en la mortalidad hospitalaria con su adminis-tración, aunque queda por establecerse suindicación rutinaria.

Medicamentos antiarrítmicos: la lidocaínapuede reducir la incidencia de fibrilación ventri-cular en la fase aguda del infarto, pero tambiénaumenta significativamente el riesgo de asis-tolia. Su uso profiláctico, por tanto, no estájustificado.

Calcioantagonistas: no se deben usar en for-ma profiláctica en la fase aguda del infarto por-que no se ha demostrado su efecto protector.

Magnesio: tampoco se recomienda su usorutinario pues no se ha confirmado que otor-gue un beneficio significativo.

RESTAURACIÓN DEL FLUJO CORONARIO YLA PERFUSIÓN TISULAR MIOCÁRDICA

En pacientes con IAM y elevación persistentedel ST o bloqueo reciente de rama izquierdadeberá practicarse reperfusión temprana, far-macológica (trombólisis) o mecánica, a menosque existan contraindicaciones claras paraello.

TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO (TROMBÓLISIS)

El beneficio con el tratamiento fibrinolítico esindiscutible si se lo da en las primeras 12 ho-ras a partir del inicio de los síntomas. Cuandose combina con aspirina el beneficio adicio-nal es grande (se previenen aproximadamen-te 50 muertes por cada 1000 pacientes). Lamayor disminución de mortalidad se obtieneen pacientes tratados en las dos primerashoras (44% vs 20%), lo cual justifica, inclusi-ve, el uso de trombólisis prehospitalaria.


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Riesgos de la fibrinolisis: esta terapia se aso-cia con un pequeño pero significativo excesode, aproximadamente, 3,9 accidentes cerebro-vasculares (ACV) más por cada 1.000 pacien-tes tratados, riesgo que es más notable el pri-mer día del tratamiento.

Comparación de agentes fibrinolíticos: com-parada la administración de tromboplastina (t-PA), acelerada con la de estreptoquinasa +heparina intravenosa resultó en 10 muertesmenos por cada 1000 pacientes tratados. Conesta última combinación, el riesgo de sangra-do es mayor que con la sola estreptoquinasa.

Indicaciones: A menos que haya contraindica-ciones, los pacientes con IAM deben recibiraspirina y tratamiento trombolítico con el míni-mo retraso. A los pacientes con historia clínicade dolor torácico de menos de 12 horas de

evolución, cuyo ECG muestre elevación delST o bloqueo reciente de rama izquierda, perosin dolor en el momento de la valoración, seles debe practicar fibrinolisis, sobre todo si nohay disponibilidad de reperfusión mecánica(coronariografía y angioplastia primaria). Lomismo opera para los mayores de 75 años. Eltratamiento fibrinolítico no debe aplicarse apacientes cuyo infarto haya transcurrido pormás de 12 horas, a menos que se demuestreisquemia activa o angina repetitiva.

En la tabla No. 3 se ennumeran las contrain-dicaciones absolutas y relativas de trombólisisintravenosa.

Las dosis de los agentes fibrinolíticos actua-les y la necesidad de tratamiento concomitantese detallan en la Tabla No. 4.

TABLA No. 3. CONTRAINDICACIONES DE LA TERAPIA FIBRINOLÍTICA

Contraindicaciones Absolutas

Accidente cerebrovascular hemorrágico previo o ACV de origen no conocido, en cualquier momento.ACV trombótico en los últimos seis meses.Alteración del sistema nervioso central o neoplasias.Trauma o cirugía craneana reciente (últimas tres semanas)Sangrado gastrointestinal durante el último mes.Desorden de coagulación conocido.Disección aórtica (aneurisma disecante)

Contraindicaciones Relativas

ACV isquémico transitorio en los 6 meses previosTratamiento con anticoagulantes oralesEmbarazo o un mes post-partoPunciones en sitios no compresiblesResucitación traumáticaHipertensión refractaria (PAS mayor de 180 mmHg)Enfermedad hepática avanzadaEndocarditis infecciosaUlcera péptica activa

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Re-administración de tratamiento fibrinolítico:

Si hay evidencia de reoclusión o re-infarto,está indicada la repetición de la trombólisis siaún no existe disponibilidad de reperfusiónmecánica. Como la estreptoquinasa y la anis-treplase no deben ser re-administradas porquelos anticuerpos permanecen por 10 años, aniveles que interfieren con su acción, se deberepetir la t-PA o una de sus variantes, teniendoen cuenta que pueden producir complicacio-nes hemorrágicas.

Adyuvantes de la fibrinolisis: Los beneficiosde la aspirina ya fueron descritos. La heparinaintravenosa ha sido extensamente usadadurante y después de la trombólisis, especial-mente agregada a la t-PA: al parecer se obtie-ne mayor permeabilidad de la arteria cuandoel paciente recibe ambas drogas, las cualespueden suspenderse después de 24-48 horas.La combinación con estreptoquinasa no hamostrado mejores resultados. El PTT debemantenerse en niveles menores de 70segundos.

El uso de heparinas de bajo peso molecular(dalteparina y enoxaparina) al tiempo confibrinolíticos produce menor tasa de reoclusióny reinfarto, pero también ha mostrado aumentodel sangrado intracraneano (al menos enmayores de 75 años).

INTERVENCIONES CORONARIASPERCUTÁNEAS

Las intervenciones percutáneas durante lasprimeras horas del infarto pueden ser divididasen: a. intervención percutánea primaria, b. in-tervención percutánea primaria combinadacon reperfusión farmacológica y c. angioplas-tia de rescate, cuando esta última ha fallado.

a. Intervención Percutánea Primaria (IPP):Consiste en angioplastia o colocación destent sin tratamiento fibrinolítico previo oconcomitante y es la opción preferida siem-pre que pueda llevarse a cabo en los prime-ros 90 minutos. Requiere de equipo huma-

TABLA No. 4: TRATAMIENTOS FIBRINOLÍTICOS PARA EL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

Medicamento Tratamiento Inicial Co-terapia antitrombina Contraindicación

Estreptoquinasa 1.5 millones unidades en Ninguna o heparina IV Administración previa100 ml de D5%AD o SSN por 24 a 48 horas de estreptoquinasaen 30 a 60 minutos, IV

Actilyse (t-PA) 15 mg IV en bolo Heparina intravenosa0.75 mg. kg IV en 30 minutos por 24 a 48 horas.0.5 mg.kg IV en 60 minutosLa dosis total no debeexceder los 100 mg

Reteplase (r-PA) Dos bolos de 10U+10U Heparina intravenosa pordados con treinta minutos 24 a 48 horas.de diferencia

Tenecteplase (TNK-tPA) Bolo intravenoso único: Heparina intravenosa por30 mg sí < 60 kg 24 a 48 horas.35 mg sí 60 a < 70 kg40 mg sí 70 a < 80 kg45 mg sí 80 a < 90 kg50 mg sí ≥ 90 kg


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no experimentado, que incluye no sólo uncardiólogo intervencionista, sino tambiénpersonal de apoyo entrenado. Tasas meno-res de mortalidad se observan en centroscon alto volumen de dicho procedimiento.La implantación rutinaria de stent disminu-ye la necesidad de revascularización delvaso culpable, pero no se asocia con re-ducciones significativas en muerte o reinfar-to cuando se la compara con la angioplastiaprimaria. Comparaciones entre esta últimay la trombólisis prehospitalaria, no mues-tran mayores diferencias en mortalidad. LaIPP debe ser la preferida en pacientes conshock cardiogénico.

b. IPPs combinadas con fibrinolisis: laangioplastia realizada inmediatamente des-pués de tratamiento fibrinolítico muestratendencia al incremento en el riesgo decomplicaciones y muerte; por tanto, no estáindicada. La experiencia, la disponibilidadde stents y el uso de agentes antiplaque-tarios más potentes han mejorado la seguri-dad de los procedimientos percutáneosdespués de fibrinolisis.

c. Intervenciones Percutáneas de Rescate:Se definen como las IP realizadas sobreuna arteria coronaria que permanece ocluí-da a pesar del tratamiento fibrinolítico. Losestudios realizados en este campo sugie-ren efecto benéfico si la arteria culpable lo-gra ser recanalizada mediante angioplastiao stent.

d. Antagonistas de los Inhibidores de laglicoproteína IIb/IIIa junto con IPPs: Laadministración de abxicimab antes de rea-lizar la angioplastia primaria ha mostradodisminución en las tasas de muerte y rein-farto, aunque produce un exceso de san-grado que puede ser corregido reduciendola dosis de heparina.

CIRUGÍA DE REVASCULARIZACIÓNMIOCÁRDICA

El número de pacientes que necesitan cirugíade revascularización miocárdica en la faseaguda del infarto del miocardio es muylimitado. Puede estar indicada cuando la IPPfracasa, cuando hay oclusión súbita o rupturade la arteria durante el cateterismo, o si la IPPno puede realizarse. También, selectivamente,en ciertos pacientes con shock cardiológico ocuando se la asocia a cirugía para corregir undefecto interventricular o regurgitación mitraldebida a ruptura de músculo papilar.

FALLA DE BOMBA Y SHOCK

Las diferentes alteraciones hemodinámicasque pueden aparecer durante el IAM se des-criben en la tabla No. 5.

FALLA CARDÍACA

Puede deberse a complicaciones arrítmicaso mecánicas. La falla ventricular izquierda du-rante el IAM tiene mal pronóstico a corto y alargo plazo. Los signos clínicos son disnea,taquicardia sinusal, aparición de tercer ruidoy estertores pulmonares. Las medidas genera-les incluyen monitoría cardíaca, seguimientode anormalidades electrolíticas y de condicio-nes concomitantes como disfunción valvularo enfermedad pulmonar. La congestión pulmo-nar se confirma mediante radiografía de tórax.El ecocardiograma es muy útil para medir laextensión del daño miocárdico, la función ven-tricular izquierda y la presencia de insuficien-cia mitral con o sin defecto del tabique inter-ventricular. El grado de falla cardíaca corres-ponde a la clasificación de Killip, así:

Clase I: No estertores ni tercer ruidoClase II: Estertores en menos del 50% de los

campos pulmonares o tercer ruido.

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Clase III: Estertores en más del 50% de loscampos pulmonares

Clase IV: Shock cardiogénico, hipotensión ar-terial, hipoperfusión periférica y es-tertores en ambos campos pulmo-nares.

Deben tomarse las medidas siguientes:

• Falla cardíaca leve o moderadamente seve-

ra: monitorizar la saturación de oxígeno conpulso-oxímetro y colocar oxígeno para man-tener la SaO

2 > 90%. Los casos más leves

responden a furosemida 20 a 40 mg vía IVlenta, repetida cada 4 horas si es necesario.Si no hay respuesta se puede agregar ni-troglicerina intravenosa, titulada cuidadosa-mente para evitar la hipotensión. La terapiacon IECAs deberá iniciarse dentro de las48 horas siempre que no haya hipotensión,hipovolemia o falla renal significativa.

• Falla Cardíaca severa y shock: Iniciar condiuréticos y nitroglicerina intravenosos, ini-ciando esta última con 0.25µcg/kg/min e in-crementándola cada 5 minutos hasta quela presión arterial sistólica disminuya 15mmHg hasta un mínimo de 90 mmHg. Sedebe colocar un catéter de arteria pulmonarpara monitorizar la presión pulmonar en cu-

ña y el débito cardíaco. Si hay hipotensiónlos inotrópicos están indicados. Si hay sig-nos de hipoperfusión renal, se debe dar do-pamina a dosis de 2.5 a 5 µcg/kg/min. Sipredomina la congestión pulmonar, tambiénse indica la dobutamina, iniciada con 2.5µcg/kg/min, que se pueden incrementarcada 5 -10 minutos hasta que llegar a 10µcg/kg/min o hasta que se observe mejo-ría hemodinámica.

• Shock cardiogénico: Es un estado clínicode hipoperfusión caracterizado por presiónsistólica <90 mmHg, presiones de llenadoventricular > 18 mmHg o índice cardíaco <1.8 L/min/m2. Este diagnóstico debe hacer-se cuando se hayan descartado otras cau-sas de hipotensión como hipovolemia, re-acciones vasovagales, alteraciones electro-líticas, efectos secundarios farmacológicoso arritmias. Suele asociarse a compromisoventricular izquierdo extenso. La presenciasimultánea de complicaciones mecánicasse descarta con un ecocardiograma trans-torácico. El mejor tratamiento es la reperfu-sión mecánica, mediante intervención per-cutánea o cirugía. El uso de trombolíticosestá indicado sólo cuando ésta no puedallevarse a cabo. Los pacientes deben recibirinotrópicos y se recomienda el uso de balón

TABLA No. 5. ESPECTRO CLÍNICO DE LOS ESTADOS HEMODINÁMICOS EN INFARTO DEL MIOCARDIO

Normal Presión arterial normal, frecuencia respiratoria y cardíaca normal, buena perfusión distal

Hiperdinamia Taquicardia, ruidos cardíacos de tonalidad alta, buena perfusión periférica.Esta indicadoiniciar betabloqueadores

Bradicardia-Hipotensión “Hipotensión caliente”, bradicardia, venodilatación, presión yugular venosa normal, perfu-sión periférica disminuida. Usualmente en infarto inferior, pero puede ser desencadenadapor opiáceos. Responde a atropina o marcapasos.

Hipovolemia Venoconstricción, presión yugular venosa baja, mala perfusión tisular periférica.Respondea infusión de líquidos intravenosos.

Infarto de Ventrículo Derecho Presión venosa yugular elevada, mala perfusión periférica o shock, bradicardia, hipotensión

Falla de Bomba Taquicardia, taquipnea, presión de pulso débil, mala perfusión periférica. Hipoxemia. Shock.

Shock cardiogénico Perfusión periférica severamente disminuida, oliguria, hipotensión severa, presión de pulsodisminuida taquicardia, shock.


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de contrapulsación intra-aórtico, a manerade puente, mientras pueda practicarse lareperfusión mecánica.

Las tablas Nos. 6 y 7 resumen comparativa-mente el diagnóstico de las diversas condi-ciones y su tratamiento inicial:

TABLA No. 6

TABLA No 7. RECOMENDACIONES EN FALLA CARDÍACA Y SHOCK CARDIOGÉNICO

Diagnóstico Radiografía de tórax, ecocardiograma, cateterismo de corazón derecho (Swan-Ganz)

Tratamiento Oxígeno por cánula o por venturi

Falla Cardíaca Furosemida: 20 a 40 mg intravenosos repetidos cada 1 a 4 horas si es necesario

Leve o Moderada Nitroglicerina intravenosa o nitratos orales, titulados según presión arterial, manteniendo lapresión arterial sistólica siempre mayor de 90 mmHgInhibidores de la ECA: siempre que nohaya hipotensión, hipovolemia o falla renal

Tratamiento Oxígeno por cánula o máscara de vénturi

Falla Cardíaca Furosemida: 20 a 40 mg intravenosos repetidos cada 1 - 4 horas si es necesarioSevera Nitratos, si no hay hipotensión

Valoración hemodinámica con catéter de arteria pulmonar (Swan-Ganz)Soporte ventilatorio si la presión arterial de oxígeno es inadecuada, con oxígeno suplementarioConsiderar revascularización temprana

Tratamiento Oxígeno por cánula o máscara de vénturiChoque Cardiogénico Monitoría hemodinámica con catéter de Swan-Ganz

Agentes inotrópicos: dopamina o dobutaminaAgentes vasoconstrictores: noradrenalina o adrenalina IV si hay hipotensión severa.Soporte ventilatorio si hay hipoxemia severa a pesar de oxígeno suplementarioBalón de contrapulsación intra-aórticaDispositivos de asistencia ventricular izquierda y revascularización temprana.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO INICIAL

Perfusión TisularInadecuada

Perfusión Tisular AdecuadaSin Congestión Pulmonar

Perfusión Tisular AdecuadaCon Congestión Pulmonar

Agentes InotrópicosBalón de

Contrapulsación

REPERFUSIÓN DiuréticosVasodilatadores

Hemodinamia No Hemodinamia

CateterismoCardiaco

Trombolisis y balón deContrapulsación

Continua shock Mejoría ClínicaREVASCULARIZACIÓNMIOCÁRDICA

Quirúrgica o Percutánea

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ARRITMIAS Y ALTERACIONES DELA CONDUCCIÓN INTRACARDIACA

ARRITMIAS VENTRICULARES

• Ectopia ventricular, extrasístoles ventricula-

res: Aparecen en casi todos los pacientesdurante el primer día del infarto, a menudocomo arritmias complejas. No requieren tra-tamiento específico, a menos que produz-can compromiso hemodinámico. Se ha de-mostrado que la administración de lidocaí-na intravenosa disminuye la aparición dearritmias pero aumenta el riesgo deasistolia.

• Taquicardia Ventricular: Salvas de taquicar-dia ventricular no sostenida son bien tole-radas y no siempre necesitan tratamiento.Episodios más prolongados pueden causarhipotensión y falla cardíaca y degenerar enfibrilación ventricular. Los betabloqueado-res son el tratamiento de primera línea. Siel riesgo de fibrilación ventricular recurrentees alto puede darse lidocaína en dosis de1 a 4 mg/min. La amiodarona (5 mg/kg enla primera hora, seguida por infusión de 900a 1200 mg en 24 horas), puede ser mejoren pacientes con taquicardia ventricularsostenida recurrente. La cardioversióneléctrica está indicada en casos de taqui-cardia ventricular con compromiso hemodi-námico debiéndose practicar desfibrilacióninmediata con 200, 300 y 360 Joules.

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

La fibrilación auricular, que ocurre en el 15% -20% de infartos del miocardio, está usualmen-te asociada a daño ventricular izquierdo se-vero. Suele ser autolimitada. Los episodiospueden durar de minutos a horas, siendo ge-neralmente recurrente. En la mayoría de loscasos la frecuencia ventricular no es rápida,la arritmia es bien tolerada y no requiere tra-

tamiento. Si la frecuencia es muy rápida pue-de desencadenar falla cardíaca, requiriendotratamiento urgente. Los betabloqueadores yla digoxina son útiles para disminuir la frecuen-cia ventricular, pero la amiodarona es másefectiva para revertir el ritmo a sinusal. Tam-bién se puede usar la cardioversión eléctrica,pero hay que anticoagular al paciente antesde emplearla.

BRADICARDIA SINUSAL Y BLOQUEOCARDÍACO

La bradicardia sinusal es común en la prime-ra hora, especialmente en el infarto inferior,siendo en algunos casos debida a los opioides.Puede acompañarse de hipotensión severa,en cuyo caso debe tratarse con atropina intra-venosa, comenzando con dosis de 0.5 mghasta dosis máxima de 2 mg.

• Bloqueo auriculoventricular de primer gra-do: generalmente se asocia con infarto infe-rior y casi nunca produce compromiso he-modinámico. Si lo produce, está indicadala aplicación de atropina o la colocación demarcapasos transitorio.

• Bloqueo auriculoventricular de segundo

grado tipo Mobitz II o bloqueo completo:

son indicaciones para la implantación demarcapasos transitorio. Si el compromisohemodinámico es severo, se debe conside-rar marcapasos secuencial. La súbita apa-rición de bloqueo completo de rama o hemi-bloqueo indican infarto extenso, con altaprobabilidad de progresión a bloqueo com-pleto y falla de bomba, todo lo cual haceurgente el marcapasos transitorio.

INFARTO DE VENTRÍCULO DERECHO (IVD)

Su diagnóstico es importante debido a que sepuede presentar con shock cardiogénico. Se


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debe sospechar por la tríada de hipotensión,campos pulmonares limpios y presión venosayugular aumentada. La elevación del segmen-to ST en V

4R , así como ondas Q y elevación

del ST de V1 a V

3 también son diagnósticas, y

se confirman con ecocardiograma. Cuandohay shock o hipotensión, es esencial mante-ner la precarga ventrícular derecha. Debe evi-tarse el uso de vasodilatadores como opioides,nitratos, diuréticos e inhibidores de la ECA.Los líquidos intravenosos son efectivos enmuchos casos. El IVD se complica frecuente-mente con fibrilación auricular, la cual debecorregirse rápidamente; si hay bloqueo AVdebe colocarse marcapasos secuencial. Do-butamina y dopamina están indicadas en casode hipotensión persistente. La reperfusión esel tratamiento de elección.

La tabla No. 8 (algoritmos) resume las con-ductas a seguir en el dolor torácico sugestivode isquemia miocárdica, lo mismo que la es-tratificación aguda y no aguda de riesgo enlos casos de IAM.

LECTURAS RECOMENDADAS

1. Gibons RJ, Alpert JS, Esgle KA, Gregoratos G,Gardner TJ, Garson A, et al. ACC-AHA Guidelinesfor the management of patients with acutemyocardial infarction. www.americanheart.org/Scientific Statements/ 1999.

2. Peterson ED, Shaw LJ, Califf RM. Risk stratifi-cation after myocardial infarction. Clinical Guide-lines: Part II. Ann Intern Med. 1997; 126:561-582.

3. Van De Werf F, Ardissino D, Betriu A, et al. Mana-gement of the acute myocardial infarction in pa-tients presenting with ST-segment elevation. TheTask Force on Management of Acute MyocardialInfarction of the European Society of Cardiology.Eur Heart J 2003; 24:28-66.

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TABLA No. 8

DOLOR TORÁCICO Sugestivo de isquemia

Valoración inmediata (Menos 10 min)Valoración de signos vitalesMedir saturación de oxígenoColocar acceso intravenosoObtener un ECG 12 derivaciones (Revisado por MD)NTG) Hacer historia clínica y examen físico cortoInterrogatorio dirigido a Cl de fibrinolisisEvaluación de electrollitos y coagulación

Tratamiento General InmediatoOxígeno a 4 litros por minutoAspirina 160 a 325 mgNitroglicerina SL o IVMorfina IV (si dolor no mejora con

Memoria MONA: Morfina, OxigeNitroglicerina, Aspirina

Valoración de Electrocardiograma Inicial

Elevación del Sí nuevo opresumiblemente nuevo

sospechoso de lesiónIMA Elevación ST

Depresión del ST oInversión dinámica del STAngina Inestable/IMA sin

elevación del ST

ECG no diagnósticoAngina Inestable riesgo intermedio o

Bajo

Iniciar Tratamiento Adjunto-bloqueadores IV

Heparina IVNitrroglicerina IV

IFCAs

Iniciar Tratamiento AdjuntoHeparina (NF, BPM)

Nitroglicerina IVAspirina 160 a 325 mg

-bloqueadores IVInhibidores Glicoproteína IIb/IIIa

Reúne criterios deangina inestable o

angina nuevo inicio otroponina positiva?

Tiempo inicio síntomas Valorar estado clínico

Admitir a Unidad DolorTorácico (UDI)

O cama monitorizada:Marcadores cardiaco

seriadoECG seriado - Monitoría

continua de ST,Considerar estudio con

ecocardiograma

Evidencia de Isquemiao Infarto

Noisquemia

salida

Estableclínicamente

Paciente Alto RiesgoSíntomas

PersistentesIsquemia

RecurrenteFunción

ventricularizquierda

deprimidaCambios

Si hay signos deshock

cardiogénico oCI llevar a

librinolisis. IPC esde elección si

está disponible,angiooplastia,

fibrinolisis

Estrategia reperfusión- Angiografía- IntervenciónPercutánea (IP)(Angioplastia y/ostent)- Cirugíacardiovascular

Terapia FibrinolíticaActylise o

estreptoquinasa oAPSAC o, Releplase o,

TenecteplaseMeta <30 minutos desde

la puerta a la aguja

Selección de IPC primariaHacerse en 90 ± 30

minutosOperadores

experimentadosCentro alto-volumen

Capacidad de cirugía

CoronariografíaAnatomía

favorable pararevascularización

RevascularizaciónIPP

Cirugía

Admitir a UCIContinuar

tratamientoadyuvanteMarcador

cardiaco seriadoECG seriadoConsiderar

ecocardiograma

SÍ

> 12 h< 12 h

SÍ

NO

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Infarto del miocardio_con_elevacion_del_st