1. Gastroenteritis aguda

GENERALIDADES:

Se define como gastroenteritis aguda (GEA) la infección generalmente autolimitada, cuya duración es inferior a 14 días (excepto causa parasitaria).

El término GEA suele restringirse a los cuadros de vómitos y/o diarrea de naturaliza infecciosa. La etiología de la misma puede ser viral, bacteriana o parasitaria.

La clínica es vómitos, diarrea, acompañados frecuentemente de fiebre y /o dolor abdominal.

Respecto a la patogenia, la transmisión de los microrganismos suele ocurrir a través de transmisión FECAL-ORAL, por ALIMENTOS y AGUA. Por ello, las GEAs son más frecuentes en países en vías de desarrollo, donde el acceso de

la población al agua potable es en ocasiones muy bajo. Los patógenos que son infecciosos en pequeño inóculo, como por ejemplo el

rotavirus, giardia o shigella, pueden presentan transmisión PERSONA-PERSONA. Las características clínicas con las cuales se manifieste la GEA nos permiten

realizar una aproximación etiológica. Por ejemplo, la GEA por virus presenta un periodo de incubación corto, con inicio brusco y diarrea acuosa. La

diarrea bacteriana se asocia más frecuentemente con deposiciones sanguinoletas, fiebre y alteración del estado general. Estos cuadros reciben el nombre de disentería. La diarrea causada por parásitos como la Giardia

Lamblia, puede presentarse con diarrea subaguda, de mayor duración, con anemia y pérdida de peso.

Transmisión fecal-oral por alimentos y agua de C.jejuni.

Infectología Pediátrica. Actualización en enfermeda-des infecciosas prevalentes

Infecciones digestivas

Young et al. Nat Rev Microbiol. 2007;5:665-79.

Tabla 1: Diferencias entre las GEAs producidas por virus, bacterias y parásitos.

- 1 CONVULSIONES: Las convulsiones en las GEAs virales son frecuentes,

especialmente por rotavirus. Febriles o no febriles, no se asocian con

alteraciones iónicas y tienen buen pronóstico, no necesitando realizarse

estudios complementarios.

- 2 NOROVIRUS: En países donde la vacunación por rotavirus se administra

extensamente, norovirus es un agente causal importante de diarreas virales.

Puede detectarse su antígeno en heces, como realizamos con el rotavirus.

- 3 HEPATITIS A: La hepatitis A en España es infrecuente. Pero podemos ver

casos en niños mayores que viajan a zonas de mayor endemia. A veces

debutan con fiebre y diarrea con importante afectación del estado general,

apareciendo la ictericia y afectación hepática posteriormente.

- 4 Sd. HEMOLÍTICO-UREMICO: Grave cuadro que asocia anemia hemolítica

e insuficiencia renal aguda. Se presenta 2ª a la infección de determinadas

cepas de E.coli

- 5 SALMONELLA: En países desarrollados Salmonella enteritidis es un agente

etiológico frecuente de GEA bacteriana junto con Campylobacter. En países

en vías de desarrollo, E.coli enterotoxigénico es el agente etiológico más

frecuente (diarrea del viajero).

- 6 OTRAS PARASITOSIS:

- Patógenos SOLO en Inmunodeprimidos: Cryptosporirium y

Cyclospora

- Blastocistis hominis: Papel patógeno controvertido. Tratar SOLO si

síntomas

NO SON PATÓGENOS!!!: Entamoeba coli y hartmanni, y Endolimax nana.

ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA

En el momento de la realización de la Historia Clínica es muy importante

recoger los siguientes datos clínicos: Datos epidemiológicos

- La edad del paciente, asistencia a guardería, familiares o convivientes con GEA, viajes recientes.

- Alimentación en últimos días. Si existe un brote, investigar ingesta de algún alimento común.

Antecedentes personales:

- Uso de inmunosupresores, asplenia, inmunodeficiencia 1º o adquirida, infección VIH. El aislamiento de determinados

microorganismos como el Cryptosporidium, pueden tener significación patológica SOLO en inmunodeficientes.

- Patología crónica de base, en especial patología digestiva, como

enfermedad inflamatoria intestinal. - Aclorhidria, uso prolongado de antiácidos o inhibidores de bomba de

protones. - Uso prolongado de antibióticos previos y hospitalizaciones frecuentes,

si sospecha de C.difficile - Vacunación previa frente a rotavirus. Si viaje previo, vacunación

frente hepatitis A, fiebre tifoidea o cólera. Fecha de vacunación y

número de dosis recibidas. Sintomatología

- Presentación clínica con inicio brusco o subagudo. - Características y numero de los vómitos - Características y numero de deposiciones

- Dolor abdominal, intensidad y tipo de dolor. - Fiebre, intensidad y duración

- Síntomas extradigestivos: Dolor articular, síntomas respiratorios…. En la exploración física:

- Lo más importante es valorar el estado de hidratación. Es fundamental tomar constantes como el peso, la tensión arterial o la

frecuencia cardiaca que nos valoran el grado de deshidratación y el estado del compartimento intravascular.

- La presencia de taquicardia y palidez mucosa como expresión de

anemia aguda puede verse en el síndrome hemolítico urémico secundario a GEA por determinadas cepas de E.coli.

- En la exploración abdominal es frecuente observar aumento de ruidos hidroaéreos, como señal de aumento de peristaltismo, y dolor difuso a la palpación profunda. La presencia de signos de irritación

peritoneal como defensa o signo de Blumberg positivo, debe hacernos dudar el diagnóstico y derivar al paciente para valoración por cirugía

pediátrica de manera urgente. En niños en los que la GEA se asocie a hepatomegalia, ictericia, y dolor en hipocondrio derecho debemos descartar hepatitis viral asociada, principalmente hepatitis A.

- Algunas GEAs pueden acompañarse de síntomas extradigestivos como exantemas (GEAs virales o fiebre tifoidea), síntomas

respiratorios (infecciones virales como adenovirus o influenza, o artralgias y artritis (salmonella, campylobacter).

Tabla 2: Características de las GEAs bacterianas según etiología

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

La realización rutinaria de pruebas complementarias en niños sin factores de

riesgo (enfermedad de base, viajes recientes, contacto con enfermos de GEA graves/brote…) no suele ser necesaria. Una buena anamnesis y exploración es suficiente para determinar el grado

de hidratación. La identificación del agente etiológico raramente modifica el manejo de las GEAs. La mayor parte de las GEAs en niños sanos son 2º a

infecciones virales, o a bacterias que presentan una evolución autolimitada. En cuadros graves, que precisen ingreso hospitalario, GEAs más prolongadas de lo habitual o en inmunodeprimidos puede ser útil la determinación del

agente etiológico. • En caso de hospitalización y/o deshidratación importante

realizaremos hemograma, reactantes de fase aguda, función renal, hepática, gasometría e iones.

• El examen del fresco de heces está indicado en sospechas de

etiología parasitaria. • La presencia de leucocitos en heces no permite diferenciar

etiología viral de bacteriana invasiva. • La realización de una tinción de gram en heces solo es útil para

identificar Camylobacter. Las bacterias colonizan habitualmente

el tracto digestivo, por lo que su visión en una gram no indica valor patogénico. Sin embargo, el género Campylobacter no es

colonizador habitual del tracto intestinal, y presenta una morfología característica y diferenciadora curvada, en ocasiones en semiluna, que permite su identificación mediante visión

directa tras tinción de Gram. De hecho el término Campylo significa “curvado”

Existen técnicas de detección rápida de antígenos virales en heces (rotavirus,

norovirus o adenovirus). Se indica su realización para realización de estudios epidemiológicos, en pacientes inmunodeprimidos o cuando sea necesario

realizar un diagnóstico diferencial con cuadros potencialmente subsidiarios de tratamiento.

Visión de Campylobacter en tinción de Gram:

http://www.microbes-edu.org/etudiant/campylo.html

Test diagnóstico rápido de rotavirus

http://www.sepeap.org/test-de-diagnostico-microbiologico-rapido-en-la-consulta-

de-pediatria-de-atencion-primaria/

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Dentro del diagnóstico diferencial de la GEA incluiremos las siguientes

entidades.

• Invaginación intestinal: Niños menores 2 años, sin fiebre, vómitos, diarrea sanguinolenta, decaimiento

• Apendicitis: Predomina el dolor abdominal sobre la diarrea. Asocia

signos de irritación peritoneal. • Enfermedad inflamatoria intestinal: Niños mayores, diarreas

crónicas sanguinolentas y mucosas, pérdida de peso, dolor abdominal. • Fibrosis Quística: Niños con diarrea crónica y desnutrición, procesos

respiratorios • Alergias alimentarias: Cuadro brusco tras ingesta alimentaria de

vómitos y diarrea, puede ir acompañado de urticaria, angioedema y

broncoespasmo.

• Intolerancia a la lactosa: Déficit transitorio de lactasa por daño del

epitelio intestinal tras diarreas infecciosas. • Sobre-crecimiento bacteriano: Diarrea asociada al uso de

antibióticos.

• Diarrea osmótica: Lactantes alimentados con fórmulas hiperconcentradas

• Fisuras anales: Pueden confundirse al presentarse con deposiciones

con hilos de sangre

TRATAMIENTO. GENERALIDADES.

- Rehidratación oral con suero hiposódico de rehidratación (SRO): Permite el manejo domiciliario de la mayoría de niños, independientemente del agente etiológico. Su administración precoz

disminuye complicaciones y tasas de ingreso. Debe iniciarse lentamente con 5 ml cada 2-5 minutos, aumentando volumen

progresivamente. Debe evitarse hidratar con soluciones con exceso de glucosa como bebidas de cola o de uso deportivo, ya que producen aumento de deposiciones por efecto osmótico. En los pocos casos en

los que fracasa la rehidratación oral, debemos proceder al ingreso y la rehidratación intravenosa.

Tabla 3: Composición de las soluciones para rehidratación oral.

http://www.elsevier.es/ficheros/booktemplate/9788475927220/files/imgs/Tabla18-

3.jpg

- Alimentación: Se recomienda reiniciar alimentación tan pronto sea posible. No hay estudios que recomienden el uso precoz de fórmulas

bajas en lactosa o fórmulas diluidas. - Probióticos: Pueden ser beneficiosos en administración precoz

(L.rhamnosus y S.boulardii), acortando duración de síntomas y tasas de ingreso.

- Fármacos antisecretores: Contraindicadas en GEAs enteroinvasivas.

El racecadotrilo (1,5 mg/kg cada 8 horas) puede ser útil en diarreas acuosas.

- Fármacos astringentes: Como hidróxido de aluminio o pectina, no se recomiendan.

- Inhibidores del peristaltismo: El uso de loperamida no está

indicado. - Antieméticos: El uso de ondarsetron (0.2 mg/kg/dosis) ha

demostrado ser efectivo para frenar los vómitos, reduciendo hospitalización, con menos efectos adversos y mayor eficacia que metoclopramida.

INDICACION DE TRATAMIENTO ANTIBIOTICO

No están indicados de forma sistemática. La mayor parte de GEAs son

causadas por virus, y las GEAs bacterianas no tienen indicación de tratamiento rutinario.

TRATAR SIEMPRE: Shigella, Salmonella typhi, E.coli enteroinvasivo o enteropatógeno, Giardia

TRATAR SOLO SI: GEA >7 días, grave, lactantes < 3 meses, inmunodepresión o bacteriemia

- Salmonella enteritidis, Campylobacter, Yersinia - Aeromonas, Cryptosporidium en inmunodepresión. - Si S.enteritidis y asplenia o drepanocitosis, tratar.

- Si diarrea del viajero (posible E.coli enterotoxigénico) tratar TRATAR EXCEPCIONALMENTE: B.cererus, S.aureus, B.hominis,

Aeromonas NO TRATAR: Si sospecha de E.coli enterohemorrágico. Aumenta riesgo de Sd. hemolítico-urémico.

2. GEAs virales

Rotavirus, astrovirus y calcivirus (norovirus) son la causa más frecuente de GEAs virales en niños en todo el mundo.

Otros virus (adenovirus, enterovirus, influenza) pueden asociar clínica gastrointestinal (vómitos/diarrea), aunque suelen ir acompañados de otros

síntomas como exantema, conjuntivitis, mialgias o clínica respiratoria. ROTAVIRUS

Es la principal causa de diarrea grave en niños sanos < 5 años. Se estima que causa el 36% de las hospitalizaciones por GEA en niños.

La transmisión se puede producir fácilmente persona-persona, a través de las manos, contacto con superficies, y objetos como juguetes, y no solo por alimentos o agua contaminada como ocurre con otros microrganismos. Por

ello, puede producir fácilmente brotes nosocomiales o en guarderías/instituciones si no se toman las medidas de aislamientos de

contacto precisas. En nuestro país, la incidencia es mayor en invierno. No existe ninguna

distribución geográfica de la infección, aunque rotavirus es causa importante de morbi-mortalidad infantil en países en vías de desarrollo. En países donde se vacuna habitualmente a los niños frente a rotavirus, se ha observado una

importante disminución de la incidencia, aunque rotavirus sigue siendo causa importante de hospitalización y de diarrea nosocomial. Estudios realizados en

niños hospitalizados muestras mayor gravedad de las GEAs virales cuando el agente causal es rotavirus. El periodo de incubación es 1-3 días. La sintomatología varía desde niños con

cuadros leves (probable paso de anticuerpos maternos, infección previa por otro serotipo), hasta cuadros de vómitos de 24-48 horas de evolución y fiebre

de inicio brusco, seguido en las siguientes 48 horas de diarrea líquida abundante, que dura 3-7 días. El diagnóstico etiológico es sencillo, ya que existen test rápidos en heces con resultados en pocos minutos. El uso de

estos test solo está indicado en niños que precisen ingreso, para facilitar el aislamiento, o en casos de dudas diagnósticas.

Disminución de la incidencia de diarrea por rotavirus desde la introducción de la

vacuna en EEUU en 2006 (datos del cdc)

Mortalidad por rotavirus en menores de 5 años: Lancet Infect Dis. 2012;12:136-41

La primoinfección por rotavirus produce una GEA más grave y prolongada que infecciones posteriores por otros serotipos. Por ello, un niño vacunado puede padecer una GEA por rotavirus, aunque ésta no debe ser importante,

y su duración será menor. El desarrollo de una GEA grave tras vacunación frente a rotavirus debe hacernos sospecha la presencia de alguna

inmunodeficiencia grave no diagnosticada previamente. Factores de riesgo de infección más grave:

- Menores de 2 años (especialmente < de 6 meses). - Prematuridad

- Inmunodeficiencias primarias combinadas - Post-trasplante de órganos sólido o médula. - Síndrome de intestino corto, cuadros malabsortivos, portadores de

ileostomía, malformaciones aparato digestivo.

Rotavirus presenta dos proteínas en su superficie VP7 (Proteína G) y VP4 (Proteína P). La presencia de anticuerpos frete a dichas proteínas confieren inmunidad frente al virus. Por ello son diana para el desarrollo de vacunas.

Existen 12 tipos de proteína VP7 (G) y 15 de VP4 (P), y por tanto más de 100 tipos de combinaciones. Sin embargo, el 80-90% de las GEAs están

producidas por 5 serotipos (G1P[8]; G2P[8]; G3P[8]; G4P[8]; G9P[8]). En España, la única vacuna comercializada actualmente es Rotateq®, que

incluye 5 cepas que contienen las proteínas G1, G2, G3, G4 y P1A[8]. La vacunación de la población infantil en los primeros meses de vida ha disminuido de manera importante la incidencia de la enfermedad.

Las proteínas VP4 y VP7 están

en la membrana y son

fundamentales en la

producción de inmunidad tras

el contacto con el virus. Nat

Rev Microbiol. 2007;5:529-39

La Sociedad Europea de Infectología Pediátrica recomienda su administración

en niños sanos, iniciando vacunación entre 6-12 semanas de vida. Está contraindicada en niños con inmunodeficiencias primarias, pero no en niños

infectados por el VIH, en los que se recomienda. En niños que han sido prematuros, puede administrarse junto con el resto de vacunas cuando se inicie la primovacunación. No hay unas recomendaciones claras y específicas

sobre el uso de la vacuna en niños con malformaciones del tracto gastrointestinal, cirugía abdominal o enfermedades crónicas.

CALCIVIRUS En la familia de los Calcivirus hay 2 que producen GEA en el hombre: El

norovirus y el sapovirus, siendo el 1º responsable del 95% de los casos. El norovirus ocupa el 2º lugar tras el rotavirus en la mayoría de las series

como agente causal de GEA en niños, aunque en países con vacunación extensa frente a rotavirus, el norovirus podría ser una causa mucho más importante.

Se estima que un 47 a 96% de las GEAs que ocurren en brotes tanto en el ámbito familiar como escolar o comunitario y un 5-36% de GEAs esporádicas

son causadas por norovirus. Se asocia a la ingesta de agua contaminada o alimentos, en especial en instituciones cerradas. La clínica es similar al

rotavirus, aunque menos grave, pudiendo afectar a cualquier edad, sin existir inmunidad a largo plazo. El diagnóstico puede realizarse mediante detección de antígeno en heces

(baja sensibilidad) o PCR, no recomendándose su realización rutinaria en niños sanos. En niños con enfermedades crónicas o inmunodeprimidos puede

producir formas más graves. En estos niños podría estar indicada la realización de test diagnósticos, así como valorar instaurar tratamiento con nitazoxamida.

El control de la infección pasa por una estricta higiene de manos, la desinfección de superficies contaminadas, y el aislamiento de individuos

enfermos. ASTROVIRUS

La mayoría de infecciones sintomáticas ocurren en los dos primeros años de vida, lo que sugiere desarrollo de inmunidad protectora tras la primo-

infección. Los astrovirus son responsables del 4 al 16% de las GEAs nosocomiales, y entre un 25-50% de las GEAs por astrovirus son de origen intrahospitalario.

Es frecuente su presencia en co-infección con otros enteropatógenos. Dado que su clínica es leve y su evolución autolimitada, no está indicado realizar

pruebas diagnósticos de forma rutinaria en estos niños. ADENOVIRUS

Dentro del género, la mayoría de los adenovirus entéricos pertenecen al subgénero F. Los serotipos 40 y 41 son los que se asocian la mayoría de las

veces con GEA. Son responsables del 1 al 20% de los casos de diarrea en la infancia. En España se han publicado cifras de incidencia del 1 al 9%. También se ha

publicado en nuestro país casos de diarrea prolongada por adenovirus 40/41 en inmunodeprimidos. Existen test de diagnóstico rápido que aportan

resultados en minutos.

3. Hepatitis A

El virus de la hepatitis A es un virus RNA de distribución universal, aunque preferentemente en países en vías de desarrollo. En España ha aumentado la incidencia de hepatitis A notificada en los últimos años.

http://www.medscape.org/viewarticle/471375_2

Se transmite fundamentalmente por vía fecal-oral, de manera similar a como

lo hacen otros microrganismos productores de GEAs, por consumo de agua y alimentos contaminados, a diferencia de los virus de la hepatitis B y C.

Presenta un periodo de incubación prolongado (15-50 días) y puede presentarse con diversos síntomas:

- Formas asintomáticas: Más frecuentes en menores de 6 años (3 de

cada 4 casos).

- Formas sintomáticas: En adultos y niños mayores aparece un cuadro

de fiebre, malestar, astenia, vómitos, que asocia diarrea en el 60% de los niños, pudiéndose confundir con una GEA. Algunos niños desarrollaran posteriormente ictericia (forma ictérica), y otros no

(forma anictérica). Puede observarse dolor abdominal difuso, y a veces en hipocondrio derecho.

- Hepatitis fulminante: < 1% de todos los casos, más frecuente en

adultos.

- Manifestaciones extrahepáticas: Algunos niños asocian exantema

evanescente (11%) y artritis (14%).

En países en vías de desarrollo que presentan elevada incidencia de la enfermedad, la mayor parte de la población pasa la infección en la infancia de manera asintomática o con síntomas leves.

Sin embargo nuestro país presenta muy baja incidencia, no produciéndose

primo-infección en la edad pediátrica. Por ello la mayor parte de los adultos que no pasaron la hepatitis A y que no estén vacunados no presentaran

anticuerpos. Estos colectivos son de riesgo, ya que en ellos la infección cursa con mayor gravedad. Los niños y adultos jóvenes inmigrantes que residen en nuestro país y que

viajan a su país de origen pueden desarrollar una hepatitis A al volver a España, ya que no suelen estar inmunizados. Esta es una situación de riesgo

no solo para los niños, sino porque importan el virus que se elimina en heces durante unas semanas, pudiendo infectar al resto de la población, que como hemos comentado, no está inmunizada.

En todo niño que presenta un cuadro sugestivo de infección por VHA tras

llegar procedente de zona endémica o tras contacto con caso confirmado debemos realizar las siguientes pruebas complementarias:

- Hemograma, reactantes de fase aguda, ionograma y gasometría. - Bioquímica completa con función hepática y coagulación. La elevación

de transaminasas (ALT/AST), de GGT y de fosfatasa alcalina en valores 1,5 -6 veces superiores a lo habitual (en ocasiones incrementos incluso

superiores) constituye la alteración más común. Debemos solicitar igualmente cifras de bilirrubina total, directa e indirecta.

- Serología para VHA, VHB, VHC, CMV y VEB. Debemos tener en cuenta

que los anticuerpos IgM frente a VHA pueden durar meses, por lo que debemos determinar el título de IgG y comprobar su ascenso para

poder diferenciar una infección aguda o una infección pasada y en resolución. La detección de un IgM y de una IgG positivas, sin demostrarse ascenso de cifras de IgG en 4-6 semanas, en un niño

asintomático refleja con toda probabilidad una infección pasada, y no representa riesgo de transmisión para la comunidad.

Cronograma que representa la evolución de la infección por VHA, con duración de

viremia, de eliminación de VHA en heces, y elevación de anticuerpos.

http://www.medscape.org/viewarticle/564225

El tratamiento de la infección por VHA es tratamiento de soporte, hidratación, analgesia, valorando hospitalización en función de la situación

clínica del niño. Las medidas preventivas en la infección por VHA son:

- Aislamiento del contacto estricto, hasta 7 días después de haberse

iniciado los síntomas, dado que se elimina VHA por heces. - Lavado de frutas y verduras, cloración del agua. En países de alta

endemia.

- Profilaxis post-exposición

Debe administrarse en los primeros 14 días del contacto.

En niños > de 12 meses, iniciar vacunación

En inmunodeprimidos y niños con hepatopatía crónica debe administrarse además inmunoglobulina (Ig) polivalente.

En menores de 12 meses está contraindicada la vacuna, por lo que se administrará solamente Ig.

- Vacunación. Indicada en niños > 12 meses y que estén en una de las

siguientes situaciones:

Niño español que va a viajar a zona endémica

Hijos de inmigrantes que vuelven al país de origen

Niños con trastornos de la coagulación, hepatopatía crónica, administración indefinida de fármacos hepatotóxicos o que precisan

trasplante hepático

Receptores habituales de hemoderivados.

Personal que vaya a atender a enfermos de VHA

Niños y adolescentes con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

Personas con un mayor riesgo ocupacional: manipuladores de alimentos, personal que trabaja en guarderías infantiles y personal sanitario y residentes de instituciones asistenciales.

La primovacunación consiste en una única dosis, administrándose una dosis de recuerdo, al menos, 6 meses después. Para los viajeros se recomienda que la 1ª dosis se administre, al menos, 1 mes antes del viaje.

Si se utiliza la vacuna combinada A+B, hay que administrar 3 dosis (0, 1 y 6

meses). También puede realizarse una pauta rápida de 4 dosis (0, 7, 21-30 días y 12 meses), indicada en personas con riesgo de infección en fechas próximas (en ficha técnica solo autorizada para adultos).

4. Salmonella no thyphi

Bacilo gram negativo, que pertenece a la familia de las enterobacterias.

Existen más de 2500 serotipos que se clasifican en función de los antígenos somáticos (O) y flagelados (H) De esta forma, los serotipos que causan infección en los humanos se agrupan en grupos que van de la A a la E. Desde

el punto de vista práctico para la clínica hablaremos de salmonellas no tifoideas y tifoideas (S.typhi y S.paratyphi). S. typhi se clasifica en el grupo

D y posee además un antígeno de virulencia capsulares (Vi). Clasificación por grupos de Salmonella, con la patología principal que producen

.

Las salmonelas no tifoideas tienen una distribución universal, y en países como el nuestro, tienen mayor incidencia en verano y otoño. Su principal

reservorio es el aparato gastrointestinal de diversos animales, siendo las aves y sus derivados (huevos) una fuente frecuente de infección. La mayor parte

de casos se relaciona con alimentos contaminados. La bacteria se destruye con temperaturas > a 60 ºC durante al menos 15 minutos.

Las subespecies no tifoideas producen un cuadro de disentería con inflamación y edema de la mucosa, y además produce una enterotoxina que

favorece salida de líquidos y electrolíticos. El periodo de incubación es de 6 a 72 horas, iniciando vómitos, náuseas, dolor periumbilical, acompañado de fiebre elevada, y en ocasiones puede

desarrollarse un cuadro grave con distensión abdominal, decaimiento, somnolencia, y aspecto séptico. En pacientes sin factores de riesgo cede en

2-7 días, pero en menores de 3 meses o inmunodeprimidos puede prolongarse.

Un 1-5% de las infecciones por Salmonellas no tifoideas pueden presentar

bacteriemia transitoria. Cualquier serotipo puede producir una bacteriemia aunque es más frecuente en pacientes que presentan determinados factores

de riesgo. Los lactantes y los inmunodeprimidos tienen mayor riesgo de complicaciones focales (osteomielitis, artritis, neumonía o meningitis) tras la bacteriemia. En personas con enfermedad inflamatoria intestinal puede

desencadenar en un cuadro de megacolon tóxico. En caso de observar bacteriemia persistente, debemos descartar la posibilidad de existencia de un

foco a distancia o de que el paciente esté inmunodeprimido, aunque en un porcentaje de casos podemos no encontrar factores de riesgo.

Tras la infección, es frecuente la detección de Salmonella en heces durante

periodos prolongados de tiempo (hasta 8 semanas después). No se recomienda la realización rutinaria de coprocultivo de control en un niño inmunocompetente.

Ante un cuadro compatible con Salmonella, debemos recoger coprocultivo, y

en caso de confirmarse, comunicar el caso (EDO) y realizar antibiograma, dado el aumento progresivo de resistencias.

El tratamiento sistemático con antibióticos no se recomienda en las GEAs por Salmonella, ya que pueden prolongar el estado portador. Solo está indicado

el tratamiento en pacientes con factores de riesgo, o ante presentaciones graves de la enfermedad, siendo las cefalosporinas de 3º el tratamiento de

elección en tratamiento empírico. La prevención de la infección se basa en la cloración del agua, el lavado de

manos y la higiene adecuada en la manipulación de alimentos.

5. Fiebre tifoidea

Está producida por S.typhi y S.paratyphi, que son endémicas en países en

vías de desarrollo (Asia, África y Latinoamérica).

Distribución geográfica de la fiebre tifoidea (datos del CDC)

El reservorio es humano exclusivamente, con transmisión fecal-oral, y al

llegar las bacterias a mucosa intestinal, producen intensa inflamación y pasan a torrente sanguíneo, diseminándose a sistema retículo-endotelial. Tras un

periodo de 1-2 semanas, se produce bacteriemia 2º responsable de las manifestaciones clínicas.

Clínica: Fiebre elevada prolongada, cefalea, dolor abdominal, diarrea o estreñimiento, bradicardia, hepatoesplenomegalia y exantema (roséola

tífica). Complicaciones: Hemorragia o perforación intestinal, abscesos hepáticos, esplénicos, convulsiones, meningitis, encefalopatía, síndrome

hemofagocítico. En países en vías de desarrollo presenta mortalidad cercana al 15%.

Diagnóstico: Por hemocultivo se consigue en el 60-80% de los casos, y el cultivo de médula ósea es aún más sensible (80-90%). También se puede realizar diagnóstico serológico.

Tratamiento: El tratamiento empírico es con cefalosporinas de 3º, aunque en caso de sensibilidad demostrada de la cepa puede tratarse con

cotrimoxazol o ampicilina. La principal medida de prevención es la vacunación en niños que viajen a zona endémica. (Vacuna oral atenuada en > 6 años y vacuna im en > 2 años). Ambas no producen inmunidad prolongada, y se

recomienda revacunar ante nuevos viajes (2 años si vacuna im y 5 si vacuna oral).

6. Campylobacter

Bacilos gram negativos, característicamente ondulados, móviles por

presencia de un flagelo polar. Existen más de 20 especies, aunque las que se han relacionadas con GEA en niños son C.jejuni y C.coli.

Campylobacter es la causa más frecuente de diarrea bacteriana en todo el mundo. La mayor parte de los casos se transmite por alimentos crudos o

pocos cocinados, siendo los reservorios de la infección los animales y aves. La incubación dura entre 1-7 días, y la clínica puede asemejarse en ocasiones a una GEA viral, aunque a menudo puede haber sangre en las deposiciones,

lo que puede orientar el diagnóstico. Muchas infecciones pueden ser oligosintomática, especialmente en pacientes que han presentado infecciones

previas por Campylobacter. La primoinfección en niños pequeños parece presentarse con formas clínicas más sintomáticas.

Aunque la mayoría de las infecciones se resuelven espontáneamente, en un porcentaje bajo pueden aparecer complicaciones como artritis reactivas,

síndromes de guillen-barré o eritema nodoso.

La realización de gram de heces como hemos visto con anterioridad, permite diagnosticar rápidamente esta bacteria, identificándola por su característica forma ondulada. La confirmación se realiza mediante cultivo de heces.

El tratamiento precoz parece disminuir los síntomas, pero dado que la mayor

parte de las infecciones se resuelves espontáneamente, y no está indicado el tratamiento rutinario. En infecciones graves, pacientes inmunodeprimidos o con mala evolución, el

tratamiento de elección son los macrólidos.

7. Shigella Shigella es un bacilo gram negativo pequeño e inmóvil, perteneciente a la

familia de las enterobacterias. La shigellosis es una de las diarreas bacterianas más contagiosas. La penetrancia en mucosa intestinal es

superficial, lo que explica lo infrecuente del hallazgo de hemocultivos positivos, (<del 5% de los casos).

Aunque la invasividad es la característica principal de su virulencia, la producción de toxinas desempeña también un papel en la destrucción local

de mucosa. La toxina Shiga está producida por determinados serotipos (S.dysenteriae tipo 1 y S.flexnerii 2a), así como por cepas de E.coli (O157:H7). Se trata de una potente toxina responsable de la gravedad de la

infección y asocia riesgo de síndrome hemolítico-urémico.

Un porcentaje de pacientes presentan manifestaciones extraintestinales, siendo las más frecuentes las neurológicas (crisis o somnolencia). En ellas, se ha pensado que quizá esté implicada una toxina, aunque se desconoce su

fisiopatología. La infección se transmite persona-persona, y a través de ingesta de

alimentos/agua contaminados.

En países en vías de desarrollo, la infección puede llegar a ser endémica,

siendo las cepas más frecuentes S.flexneri y S.dysenteriae 1, con elevada morbimortalidad, especialmente en menores de 5 años. En países

desarrollados es más frecuente S.sonnei y S.flexneri. Los cuadros de shigellosis en lactantes pueden producir deshidratación, siendo fundamental la reposición hidroelectrolítica.

Respecto a su diagnóstico, su aislamiento en heces no suele ser difícil en

fases precoces de la infección. Debemos tratar con antibioterapia estos cuadros, y dado el aumento de

resistencias, se recomienda la realización rutinaria de antibiograma. La antibioterapia empírica se realizará con azitromicina o ciprofloxacino. En

alergias o resistencias, opciones válidas son ceftriaxona, o cefixima. La ampicilina o el cotrimoxazol no son actualmente opciones validas dado el aumento de resistencias. Se desaconseja el uso de fármacos que disminuyan

la motilidad intestinal, por asociarse con diarreas prolongadas y riesgo de megacolon tóxico.

8. E.coli

E.coli es la enterobacteria predominante en la flora intestinal. Sin embargo hay 5 tipos de cepas capaces de producir gastroenteritis:

- E.coli enterotoxigénica (ECET): Produce toxinas capaces de aumentar la

secreción y disminuir la absorción de líquidos. Característicamente produce una diarrea acuosa sin sangre. Está relacionado con la diarrea del viajero. - E.coli enterohemorrágico (ECEH): Se adhiere al enterocito, rompe la célula

y produce toxina shiga, similar a la Shigella, con poder citotóxico. Da origen a colitis hemorrágica, afebril generalmente, a diferencia de una salmonelosis

o una shigellosis. Se ha descrito fuerte asociación entre infecciones por E.coli O157:H7, y el desarrollo de síndrome hemolítico urémico (SHU), especialmente en infecciones tratadas con antibióticos.

- E.coli enteropatógeno (ECEP): se adhiere al enterocito y produce una lesión similar al ECEH, pero no produce toxina. Puede dar diarrea grave en

lactantes. - E.coli enteroinvasivo (ECEI): invade las células y se expande a mucosa y lámina propia. Produce un cuadro de disentería con fiebre, indistinguible de

una shigella. - E.coli enteroagregativa (ECEA): Produce inflamación crónica al adherirse al

epitelio, y diarrea persistente. Las infecciones gastrointestinales por E.coli son más frecuentes en países en

vías de desarrollo, salvo el ECEH y el ECEA, produciéndose brotes graves en países industrializados con SHU, asociados a consumo de carne de vacuno

contaminada, o vegetales, fruta o lácteos, con un periodo variable de incubación entre 3-8 días. El último brote ocurrido en Alemania en 2011 fue producido por E.coli O104:H4 causando 54 muertes y 855 casos.

A pesar de que el crecimiento de E.coli es fácil en medios adecuados, el diagnóstico se complica en el caso de las infecciones gastrointestinales, ya

que E.coli es una bacteria colonizadora habitual de la flora intestinal, y las cepas patógenas son indistinguibles del resto. E.coli O157 si puede

diferenciarse en medios de cultivo. El resto de cepas precisan técnicas de

biología molecular disponibles en centros de referencia.

Aislamiento de E.coli O157:H7 en medios de Cultivo

http://rovigar.blogspot.com.es/2011/06/alemania-y-el-brote-de-ecoli-stec.html

En todos los niños que presenten SHU asociados a diarrea y en sus familiares

con diarrea debemos recoger coprocultivo y contactar con laboratorio de microbiología de referencia. Los agentes inhibidores de la motilidad intestinal están contraindicados en los

casos de ECEH y ECEI. En casos de ECET y ECEP se puede tratar con azitromicina o cotrimoxazol. En casos de ECEH no deben administrarse

antibióticos. DIARREA DEL VIAJERO

La diarrea del viajero es de etiología bacteriana en un 80-90% de los casos,

siendo ECET responsable de hasta el 40% de los casos. La clínica es diarrea acuosa, retortijones, fiebre baja o ausente. Sin tratamiento dura 3-5 días, solo un 10% de los casos dura más de 1 semana.

El riesgo depende de la zona geográfica a la que se viaje, presentando alto riesgo viajes a países africanos, de Centroamérica y Sudamérica, oriente

medio y países mediterráneos de la costa sur.

Áreas de riesgo para diarrea del viajero. Disponible en:

http://www.studentconsult.es/bookportal/esencial-gastroenterologia/sin-

autor/esencial-gastroenterologia/9788475927220/500/702.html

Factores de riesgo

Personas país industrializados no viajes últimos 6 meses.

Alto nivel socioeconómico. Viajes de aventura, estilos vida próximos residentes locales, hábitos

alimentarios y pobres condiciones sociosanitarias.

No respetar medidas higiénicas dieta. Factores del huesped:

o Edad <6 años. o Aclorhidria (gastrectomizados, antiácidos…) o Enfermedad inflamatoria intestinal

o Inmunodeprimidos.

La mejor medida para prevenirla es el cuidado de la dieta y de las bebidas y la higiene de mano. No se recomienda la profilaxis farmacológica. Es fundamental para prevenir las infecciones gastrointestinales durante el viaje

la correcta inmunización previa frente a infecciones prevenibles por vacuna (hepatitis A, fiebre tifoidea y cólera)

El tratamiento de elección de la diarrea del viajero es azitromicina o

ciprofloxacino. Este capítulo se tratará más extensamente en el próximo módulo (patología

infecciosa tropical).

9. C.difficile C.difficile (CD) es un bacilo gram positivo, anaerobio estricto, productor de

esporas, existiendo cepas productoras de toxina (toxigénicas), que poseen un locus de patogenicidad donde se localizan genes que codifican toxinas

responsables de la pérdida de la barrera intestinal y colitis, y cepas no productoras (no toxigénicas), que no son productoras de enfermedad.

La sintomatología es muy diversa, y va desde la colonización asintomática hasta la aparición de casos graves de colitis pseudomembranosa con diarrea

sanguinolenta, fiebre, perforación intestinal, megacolon tóxico o shock. Las formas graves de enfermedad se han asociado a la cepa hipervirulenta NAP1.

Las infecciones por CD clásicamente se describen en población adulta, aunque algunos autores han comunicado en los últimos años aumento de casos en

niños, y casos no nosocomiales. Sin embargo, sigue siendo una patología infrecuente en la edad pediátrica.

Antes de los 3 años de vida es excepcional la infección, pero si es frecuente la colonización asintomática del tracto digestivo. En lactantes < 6 meses la

colonización es del 30-40%. De 6 a 12 meses están colonizados un 14% aproximadamente, y a los 3 años, la colonización es similar a la observada en adultos no hospitalizados (0-3%).

Por ello, en menores de 3 años es excepcional que la causa de la una GEA

sea un CD, y los aislamientos de esta bacteria en heces probablemente serán

reflejo del estado portador del niño, incluso si la cepa es toxigénica. El

aislamiento de cepas no toxigénicas no tiene significación clínica.

Factores de riesgo - Uso prolongado de antibiótico - Uso de diferentes antibióticos

- Hospitalizaciones frecuentes - Tratamiento con inhibidores de bomba de protones.

- Inmunosupresión - Enfermedad intestinal de base, en especial en niños portadores de

sondas nasogástricas, gastrostomías, yeyunostomias o que han

requerido cirugía abdominal - Insuficiencia renal

Gráfico que representa distintas situaciónes de infección/colonización por C.difficile

Bagdasarian N et al. JAMA 2015;313:398-408

El diagnóstico de la infección por CD se basa en la presencia de síntomas compatibles y en el aislamiento de toxinas de CD en heces, en niños con

factores de riesgo. En niños sin factores de riesgo, especialmente si son pequeños y con síntomas leves, es excepcional que CD sea el agente etiológico responsable. Por ello, no debe solicitarse rutinariamente la

detección de CD en menores de 1 año, especialmente en ausencia de factores de riesgo. En mayores de 3 años, se solicitará antes sospecha clínica al igual

que se realiza en adultos. Hallazgos endoscópicos de pseudomembranas, con mucosa hiperémica y friable son suficientes para diagnosticar colitis pseudomembranosa a cualquier edad.

TEST DE DIAGNOSTICO

- Detección de toxinas A y B (inmunoensayo). Rápido, aunque poco

sensible. Su especificidad es > al 90%.

- Detección de los genes de toxinas A y/o B por PCR (locus de patogenicidad): Prueba rápida (45 minutos-3 h). Su limitación es su

coste, aunque presentan elevada sensiblidad y especificidad. - Detección de la enzima glutamato deshidrogenasa (GDH): Proteína

producida en grandes cantidades por la mayoría de las cepas. El hecho

de que esté presente también en cepas no toxigénicas hace que su valor predictivo positivo sea bajo.

- Detección de la toxina B en las heces sobre cultivo celular (ensayo de citotoxicidad): Detecta la toxina B preformada en heces mediante la detección de su efecto citopático sobre cultivo celular. Su lectura es

subjetiva y su resultado tardío (48-72 horas) - Cultivo toxigénico: Cultivo de heces en medios selectivos, seguido de

detección de toxinas in vitro. Técnica sensible y especificidad, pero muy lenta (1-3 días).

Ventajas y limitaciones de la pruebas microbiológicas para el diagnóstico de

infección por C.difficile. Disponible en:

https://www.seimc.org/contenidos/documentoscientificos/procedimientosmicrob

iologia/seimc-procedimientomicrobiologia53.pdf

PAUTAS DE TRATAMIENTO

Infección leve: Suspender tratamiento antibiótico o Metronidazol oral

30mg/kg/día. Infección leve –moderada: Metronidazol oral 30mg/kg/día. Infección moderada- grave: Vancomina oral 40mg/kg.

Infección muy grave: Vancomicina oral + metronidazol iv

1º Episodio de recurrencia: Igual tratamiento previo (metronidazol).

2º Episodio de recurrencia: Vancomicina oral.

Una vez tratada la infección, no se recomienda repetir ningún test si el paciente está asintomático, ya que tanto la presencia de CD como de sus toxinas pueden permanecer positivas durante periodos prolongados sin tener

este hallazgo significación clínica.

10. Giardia Lamblia

Giardia Lamblia es un protozoo flagelado que coloniza el duodeno y el

intestino delgado, presentándose como en ocasiones de manera asintomática o con cuadros de diarrea crónica, malabsorción, pérdida de peso y anemia

ferropénica. La infección por Giardia Lamblia ocurre más frecuentemente en niños, y

dentro de la población pediátrica, en determinados colectivos como lactantes y niños de corta edad en guarderías y orfanatos, hipoclorhidria,

inmunodeficiencias (frecuentemente en inmunodeficiencias humorales), fibrosis quísticos, viaje a zonas endémicas o niños inmigrantes y adoptados procedentes de países en vías de desarrollo. En estos países, más del 10%

de los episodios de GEA pueden deberse a G.lamblia. Son las estructuras sanitarias deficientes y la ausencia de acceso a fuentes de agua potable las

responsables de este aumento de incidencia. Desconocemos la verdadera incidencia por países aunque estudios realizados

en viajeros procedentes de distintos países nos orientan sobre la incidencia aproximada.

Presentación clínica: Es variable, dependiendo de la carga y virulencia parasitaria, y la respuesta inmunitaria del paciente.

– Infección asintomática – Infección aguda sintomática: Abdominalgia, diarrea acuosa,

dolor cólico, distensión abdominal, flatulencia, náuseas, malabsorción, pérdida de peso (>50% de los individuos

sintomáticos). – Cronificación (> 50% de los sintomáticos)

Ciclo y transmisión de la Giardia Lamblia. Disponible en

http://www.infectionlandscapes.org/2011/11/giardiasis.html

Diagnóstico

• Visualización directa de quistes / trofozoitos en heces. Resultados (+) en un 50-70% con 1 sola muestra, por lo que se recomiendan 3 muestras recogidas a días alternos.

• Antígeno específico de Giardia en heces – Sensibilidad 93-95%, especificidad 100% (según autores)

– Una única muestra – No disponible en todos los centros

En general, no suele observarse leucocitos en las heces; en casos crónificados

los estudios de excreción de grasas en heces y otras pruebas de malabsorción pueden estar alteradas. Recordamos que la giardiasis es una enfermedad de

declaración obligatoria (EDO).

Visión de trofozoito de Giardia en muestra de heces

http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/giardiasis.html

Visión de trofozoitos de Giardia en muestra de heces

http://wiki.ggc.usg.edu/wiki/Giardiasis_Fall_'11

Tratamiento

En general, se recomienda tratar: – Todos los pacientes sintomático – Niño escolarizado/guardería

– Niños inmunodeprimidos – Contacto con inmunodeprimido

– Contacto con embarazadas – No está claro el tratamiento en asintomáticos adultos

En pediatría se recomienda el tratamiento a todos los niños, dado que, a pesar de que alguno no parecen presentar sintomatología, la infestación

crónica con Giardia se ha relacionado con desarrollo de anemia, fallo de medro e incluso retraso en el desarrollo neurocognitivo.

• Tratamiento de elección: Nitroimidazoles – Metronidazol: 5mg/Kg/dosis, cada 8h /5 – 7 días

– Tinidazol: 50mg/kg, en dosis única (max 2g). • Alternativas

– Paromomicina (30mg/kg/dosis c/8h 5-10 días) – Nitazoxanida – Quinacrina

– Albendazol

En caso de recurrencia tras un primer ciclo de metronidazol (tratamiento

inicial recomendado), se debe doblar dosis (10 mg/kg/dosis).

11. H.pylori

Bacilo gram negativo que infecta aproximadamente al 50% de la población.

Los niños en países en vías de desarrollo presentan mayor incidencia. En Europa la incidencia en niños durante última década ha disminuido.

Existe variabilidad en presentación clínica entre los infectados, siendo más frecuente que los niños presenten síntomas respecto a los adultos. La

infección en los niños suele cursar de manera asintomática, o dar síntomas de gastritis y/o enfermedad ulcerosa (15%). La infección crónica se ha asociado también con linfoma gástrico MALT, especialmente en

inmunodeprimidos.

Epidemiología

• Reservorio humano. Transmisión persona-persona

• Factores de riesgo • Infección en familiares demostrada

• > Nº de habitantes en domicilio • > Nº de niños en el domicilio

• Colecho con los padres • Compartir utensilios de comida • Probar la comida de los niños antes.

Presentación clínica

• Epigastralgia después de las comidas • Sensación de plenitud postpandrial

• Anorexia • Hemorragia digestiva superior

• La infección por H.pylori y el abuso de AINEs son las dos causas más importantes de hemorragia digestiva superior en niños

• Debe estudiarse H.pylori en hemorragias digestivas superiores en niños

• Anemia ferropénica • Debe estudiarse infección por H.pylori en todo niño con anemia

ferropénica refractaria de etiología no filiada

Existe asociación entre H,pylori y carcinoma gástrico en adultos. No se conoce

si existe asociación en la infancia y riesgo de carcinoma en edad adulta. Se debe realizar estudio de infección por H.pylori en niños con síntomas digestivos e historia familiar de carcinoma gástrico.

No se ha demostrada su asociación con dolor abdominal recurrente. No está por tanto indicado estudio rutinario de H.pylori en dolor abdominal

recurrente.

Pruebas diagnósticas no invasivas:

No demuestran lesión gástrica

No diferencian colonización de infección • Serología

• Baja sensibilidad

• Alta variabilidad resultados • No útil

• Antígeno en heces • Coste efectivo • Estudios epidemiológicos

• Útil en práctica clínica, sobre todo en menores de 2 años • Test del aliento o test de urea

• Sensibilidad y Especificidad • H.pylori produce ureasa, una enzima que hidroliza la urea en

carbónico y amoniaco. El test consiste en la administración, de

una solución de urea marcado. El gas expirado es recolectado para su análisis. Si el paciente está infectado por H. pylori, su

ureasa realizará la hidrólisis de la urea y el carbónico marcado será detectada en el expirado. Es el test de elección para control de erradicación post tratamiento.

Pruebas invasivas: Endoscopia.

La endoscopia permite comprobar si existe lesión histológica, visualizar H.pylori en mucosa gástrica, obtener biopsia para estudio histológico de la mucosa, realizar test de ureasa, cultivo y PCR, y estudiar antibiograma para

guiar el tratamiento.

Como se ha comentado H.pylori produce ureasa que hidroliza la urea en carbónico y amoníaco, alterando el pH del medio. El test de la ureasa consiste en medir esta reacción a través de un indicador de pH. El test es barato,

rápido y fácil de realizarse, aunque no se tiene información sobre la intensidad de la inflamación y existen falsos-negativos en pacientes que están siendo

tratados con inhibidores de la bomba de protones o antibioterapia. Se debe realizar SIEMPRE endoscopia en los casos de sospecha clínica de enfermedad ulcerosa con test del aliento y/o antígeno en heces positivo.

Análisis histológico de la biopsia gástrica: la flecha indica la presencia de H. pylori.

http://www.monografias.com/trabajos60/helicobacter-pylori/helicobacter-

pylori2.shtml#ixzz3y62MyGah

Test de ureasa. Amarillo - ureasa (-); rosa - ureasa (+). Disponible en:

http://www.monografias.com/trabajos60/helicobacter-pylori/helicobacter-

pylori2.shtml#ixzz3y62Zjk1v

TRATAMIENTO

Es obligado tratar la infección por H. pylori en los casos de úlcera péptica, se

recomienda en los familiares en primer grado de cáncer gástrico y cuando se investiga mediante endoscopia por clínica sugestiva. En los casos de familiares asintomáticos no existe evidencia en cuanto a la indicación de

tratamiento.

El tratamiento ideal es aquel que consigue tasas de erradicación > al 90%, con la menor duración posible para asegurar cumplimiento y mínimos efectos secundarios. Se recomienda de 1ª línea la triple terapia, que consiste en dos

antibióticos y un antisecretor, generalmente un inhibidor de la bomba de protones o sales de bismuto.

La combinación de omeprazol, claritromicina y amoxicilina (OCA) que inicialmente permitía tasas de erradicación en torno al 90%, presenta

actualmente tasas de curación inferiores al 70%, debido fundamentalmente al aumento de resistencias a claritromicina. La resistencia a amoxicilina es

excepcional. Otra opción en nuestro medio es la combinación de subcitrato de bismuto,

amoxicilina y metronidazol (BAM) durante 2 semanas, consiguiendo tasas de erradicación > del 85%, superior a la obtenida con OCA durante el mismo

tiempo. En la actualidad se recomiendan pautas de triple terapia que incluyan

metronidazol y un 2º antibiótico en combinación con un IBP o bismuto. La elección de la pauta debe hacerse teniendo en cuenta las resistencias locales.

Recomendaciones de tratamiento.

Protocolos SEGHNP y Eur J Pediatr 2013;172:1427–34.

En caso de no erradicación, debe investigarse siempre el cumplimiento terapéutico, hacer estudios de resistencias e instaurar tratamiento según

antibiograma.

Protocolo SEGHNP de diagnóstico y seguimiento de la infección por H.pylori.

Los antibióticos deben administrarse después de las comidas, para que el contacto con el bacilo sea prolongado. El subcitrato de bismuto puede

administrarse media hora antes o después de la ingesta. El omeprazol conviene darlo inmediatamente antes del desayuno, y en niños pequeños

puede mezclarse el contenido de la cápsula con algún alimento ácido como zumo o yogur para garantizar su disolución y absorción a nivel intestinal.

B= Bismuto A= Amoxicilina M= Metronidazol O= Omeprazol C= Claritromicina L= Levofloxacino

BIBLIOGRAFIA

1. Tratado de Pediatría. Editores: Cruz, Moro, Málaga, Madero. Editorial Médica

Panamericana. 11º Edición (2014). ISBN 978-84-9835-725-7

2. Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases. 3º Edition (2008).

Editores: S.Long, LK Pickering, CG Prober. Editorial Churchill Livingstone.

Elsevier. ISBN 978-0-443-06687-0.

3. “Síndromes gastrointestinales” (Sección III). En Infectología Pediátrica

Básica. Manejo Práctico. Editores: MJ Mellado, C. Calvo, P. Rojo. Editorial

Médica Panamericana. 1º Edición. (2012). ISBN 978-84-9835-452-2

4. Manual pediátrico de enfermedades tropicales. Editores: García López

Hortelano M, Mellado MJ. 1º Edición (2010). Editorial Undergraf. ISBN: 978-

84-693-0139-5.

5. Guarino A, Ashkenazi S, Gendrel D, Lo Vecchio A, Shamir R, Szajewska H.

European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and

Nutrition/European Society for Pediatric Infectious Diseases Evidence-Based

Guidelines for the Management of Acute Gastroenteritis in Children in Europe:

Update 2014. J Pediatr Gastr Nutr 2014;59: 132–152

6. Wilhelmi de Cal I, Mohedano del Pozo RB, Sánchez-Fauquier A. Rotavirus and

other viruses causing acute childhood gastroenteritis. Enferm Infecc Microbiol

Clin. 2008;26 Suppl 13:61-5.

7. Vesikari T, Van Damme P, Giaquinto C, Dagan R, Guarino A, Szajewska H, et

al. European Society for Paediatric Infectious Diseases consensus

recommendations for rotavirus vaccination in Europe: update 2014. Pediatr

Infect Dis J. 2015;34:635-43.

8. Dennehy PH. Rotavirus Infection: A Disease of the Past? Infect Dis Clin North

Am. 2015;29:617-35.

9. Esposito S, Ascolese B, Senatore L, Codecà C. Pediatric norovirus infection.

Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2014;33:285-90.

10. Pfeiffer ML, DuPont HL, Ochoa TJ. The patient presenting with acute

dysentery. A systematic review. J Infect 2012; 64.374-86.

11. Onwuezobe IA, Oshun PO, Odigwe CC. Antimicrobials for treating

symptomatic non-typhoidal Salmonella infection. Cochrane Database Syst

Rev. 2012;11:CD001167.

12. Díez Dorado R, Tagarro García A, Baquero-Artigao F, García-Miguel MJ, Uría

González MJ, Peña García P, del Castillo Martín F. Non-typhi Salmonella

bacteremia in children: An 11-year review. An Pediatr (Barc). 2004;60:344-

8.

13. Pennington H. Escherichia coli O157. Lancet 2010;376:1428–35.

14. Esposito S, Umbrello G, Castellazzi L, Principi N. Treatment of

C.difficile infection in pediatric patients. Expert Rev Gastroenterol

Hepatol 2015;9:747-55

15. Schutze GE, Willoughby RE; Committee on Infectious Diseases; American

Academy of Pediatrics. Clostridium difficile Infection in Infants and Children.

Pediatrics. 2013;131:196-200.

16. Santiago B, Guerra L, García-Morín M, González E, Gonzálvez A, Izquierdo G,

et al. Aislamiento de Clostridium difficile en niños hospitalizados con diarrea.

An Pediatr.2015;82:417-25

17. Halliez MC, Buret AG. Extra-intestinal and long term consequences of Giardia

duodenalis infections. World J Gastroenterol. 2013;19:8974-85.

18. Ertem D. Clinical practice: Helicobacter pylori infection in childhood. Eur J

Pediatr. 2013;172:1427-34.

19. Koletzko S, Jones NL, Goodman KJ, Gold B, Rowland M, Cadranel S, Chong

S, Colletti RB, Casswall T, Elitsur Y, Guarner J, Kalach N, Madrazo A, Megraud

F, Oderda G; H pylori Working Groups of ESPGHAN and NASPGHAN. Evidence-

based guidelines from ESPGHAN and NASPGHAN for Helicobacter pylori

infection in children. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2011;53:230-43