Cas clinique n° 7

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Inhalation accidentelle de sulfured’hydrogène

P. Lheureux

Commentaires

L’exposition aux gaz et vapeurs nocifs est fréquente,surtout en milieu professionnel (non-utilisation des moyens deprotection, rupture de canalisation, transvasement, manipula-tion de déchets, accidents de transport...), mais peut aussirésulter d’accidents domestiques (bricolage, mélange inappro-prié de produits d’entretien) ou de phénomènes environne-mentaux qui impliquent souvent de nombreuses victimes(pollution atmosphérique, éruption volcanique, désastresindustriels). La catastrophe de Bhopal reste probablementl’exemple le plus connu [1].

Les gaz et vapeurs toxiques sont habituellement classés engaz inertes (hydrogène, azote, alcanes, gaz rares), en gaz irri-tants et caustiques à effets essentiellement locorégionaux auniveau des voies respiratoires, et en gaz à toxicité systémique(monoxyde de carbone, cyanure). Le sulfure d’hydrogène(H2S), impliqué dans le cas présenté, cumule un puissant effetirritant local et une toxicité systémique proche de celle du cya-nure [2, 3]. Il s’agit d’un gaz incolore, plus lourd que l’air, quia une puissante odeur d’œufs pourris. L’intoxication par ce gazsurvient surtout en milieu industriel (industrie pétrolière etminière, gaz naturel, textiles synthétiques, papier, cuir, caout-chouc...), et est heureusement assez rare. Des sources naturellesliées à la dégradation de matières organiques sont les égouts,les cales de bateau de pêche ou les étables. Le sulfure d’hydro-gène est aussi produit par les sources sulfureuses et les émana-tions volcaniques. Ce gaz présente un danger important pourles secouristes qui s’aventurerait à intervenir sans protectionadéquate et les descriptions de « suraccident » impliquant dessauveteurs sont nombreuses.

Effet irritant

Les gaz irritants détruisent l’intégrité de la barrièremuqueuse de l’arbre respiratoire et les cellules endothéliales [2, 3].

Service d’Accueil des Urgences, SMUR, Unitéde Toxicologie Aiguë, CUB - Hôpital Erasmeet ULB et Hôpital Français, Bruxelles, Bel-gique, France.

Correspondance :plheureux@ulb.ac.ber

Rev Mal Respir 2007 ; 24 : 3S57-3S60Doi :10.1019/20064249

P. Lheureux

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Différents mécanismes peuvent être impliqués [4-6] : – la formation d’une solution acide ou alcaline caustique

par dissolution dans les sécrétions (ex. : HCl, H2S, NH3) ;– l’effet oxydant direct responsable du raccourcissement

du cytosquelette protéique : disjonction des cellules épithéliales(influx de médiateurs et de cellules inflammatoires) et descellules endothéliales (fuites de liquide vers l’interstitium ou lesalvéoles) ;

– la peroxydation des lipides membranaires ;– la production de radicaux libres hautement réactifs

(principalement à partir d’oxygène et d’azote) qui accroissent lestress oxydatif : ils aggravent les lésions membranaires en favo-risant la peroxydation lipidique et inhibent la productiond’énergie par la chaîne de transport d’électrons ;

– la présence de débris cellulaires provoque l’afflux deneutrophiles (effet chémotactique des leucotriènes et des cyto-kines pro-inflammatoires libérées par les macrophages) : eux-mêmes produisent des médiateurs cytotoxiques et d’autresradicaux libres, générant un véritable cercle vicieux.

Le poumon dispose de systèmes antioxydants virtuelle-ment capables de détoxifier l’ensemble des radicaux libres, qu’ils’agisse de systèmes enzymatiques (superoxide dismutase, glu-tathion peroxidase, catalase) ou non enzymatiques (glutathion,acide ascorbique) [7]. Toutefois, en cas d’inhalation toxique,les capacités de ces systèmes sont dépassées.

Différents facteurs déterminent la sévérité des lésions irri-tantes et le niveau de l’arbre respiratoire est principalementatteint [2, 3]. Il s’agit des propriétés chimiques du toxique (pH,réactivité, pouvoir oxydant), des propriétés physiques (solubi-lité, réaction exothermique), de l’intensité et de la durée del’exposition (constante de Haber) et des propriétés « alar-mantes » (irritation des voies respiratoires supérieures ou desyeux, odeur, couleur). La présence de particules (suies, goutte-lettes) est un autre élément déterminant pour la propagationet le dépôt dans l’arbre respiratoire. D’autres facteurs doiventégalement être pris en compte, comme la température ambiante(vapeur d’eau, explosion), même si les voies respiratoires supé-rieures ont habituellement un pouvoir refroidissant suffisantpour prévenir les lésions glottiques ou sous-glottiques. Il fautenfin tenir compte de l’âge, de pathologies préexistantes (asthme,BPCO), voire du développement d’une certaine tolérance àcertains gaz (ozone).

L’hydrosolubilité (tableau I) en particulier joue un rôle clé[2, 3]. Les gaz très hydrosolubles se dissolvent rapidement dansles larmes et les sécrétions respiratoires provoquant l’apparitionrapide d’un syndrome irritatif désagréable qui pousse à la fuiteet limite ainsi la durée de l’exposition. Les atteintes respiratoiresbasses ne surviennent qu’en cas d’exposition massive ou pro-longée ; il n’y a guère d’effets systémiques. En revanche, les gazpeu hydrosolubles irritent peu les voies respiratoires supé-rieures. L’absence de propriétés alarmantes conduit à des expo-sitions plus prolongées, à une pénétration plus profonde dansl’arbre respiratoire et une atteinte des bronchioles terminales

et des alvéoles. Le tableau clinique correspond alors à une insuf-fisance respiratoire subaiguë, parfois différée de plus de24 heures, liée à une atteinte parenchymateuse (pneumoniechimique, acute lung injury ou acute respiratory distresssyndrome). Des effets toxiques systémiques sont possibles. Lesgaz de solubilité intermédiaire, comme le sulfure d’hydrogèneimpliqué dans le cas décrit, peuvent donner des tableaux mixtes.

Hydrosolubilité élevée ammoniac, dioxide de soufre, chlorure d’hydrogène, chloramines, acide nitrique, acidephosphorique, acide fluorhydrique,formaldéhyde, acétaldehyde, acroléine,acide acétique, lacrymogènes

Hydrosolubilité chlore, brome, iode, fluor, acide intermédiaire sulfurique, sulfure d’hydrogène,

isocyanates

Hydrosolubilité basse phosgène, ozone, oxydes d’azote, solvants, anesthésiques volatiles

Tableau I.

Solubilité de différents gaz et vapeurs (d’après réf. 3).

Les propriétés alarmantes liées à son odeur nauséabondesont piégantes. En effet, lorsque la concentration ambiantedépasse 150 ppm, le système olfactif est rapidement sidéré, desorte que la personne exposée ne perçoit plus le risque (phé-nomène d’« extinction olfactive »).

Effet toxique systémique

Le sulfure d’hydrogène est absorbé et distribué au niveaude tous les organes avec une prédilection surtout pour lesystème nerveux central, mais aussi le foie, les reins, le pancréaset l’intestin grêle. Le métabolisme fait appel à la méthylation età l’oxydation en sulfate. Les métabolites sont éliminés dans lesurines. La toxicité redoutable de ce gaz, proche de celle du cya-nure, est liée à l’affinité des ions SH– pour les métalloprotéines,en particulier les cytochromes mitochondriaux qui provoquentun blocage de la respiration cellulaire et du métabolisme aéro-bie. Cette liaison apparaît toutefois plus labile que pour lecyanure, de sorte que la respiration aérobie devrait se restaurerplus rapidement après l’arrêt de l’exposition toxique.

Le tableau clinique est déterminé par la concentrationambiante et la durée d’exposition. Des concentrations supé-rieures à 700-800 ppm sont souvent rapidement fatales,probablement par atteinte directe du système nerveux central,en particulier au niveau du tronc cérébral (tableau II) [8].

Tableau clinique

Si l’exposition est faible, le tableau peut se limiter à descéphalées, à une irritation oculaire et respiratoire supérieure, età une bronchite irritative (toux, wheezing...). Une exposition

plus importante peut s’accompagner de troubles neurologiques(vertiges, agitation et confusion mentale, perte de connaissanceou « knockdown ») et de dyspnée franche. Il peut y avoir deshémoptysies et des troubles digestifs. Un œdème pulmonairelésionnel (ALI ou ARDS) peut se développer secondairement.L’exposition chronique ou répétée peut provoquer une hyper-réactivité bronchique symptomatique comme avec d’autres gazirritants ou des troubles neuropsychologiques [9-12].

Les expositions massives peuvent provoquer un comarapide ou un arrêt cardio-respiratoire, comme dans le casprésent. Convulsions ou signes de nécrose myocardiquepeuvent aussi être observés [13-14].

Dans le tableau clinique observé chez le patient àl’admission à l’hôpital, il est difficile de faire la part entre ce quiest spécifiquement dû à l’intoxication et ce qui est une consé-quence aspécifique de l’arrêt cardio-respiratoire, notamment ence qui concerne le coma, l’acidose métabolique lactique,l’hypoxémie et l’œdème pulmonaire. La récupération assez lentesuggère toutefois une contribution significative de la souffranceischémique. Des séquelles neurologiques similaires, parfois asso-ciées à des lésions des noyaux de la base, ont toutefois aussiété rapportées au décours d’intoxications sévères par le sulfured’hydrogène non accompagnées d’arrêt cardiaque [15, 16].

Les examens de laboratoire (thiosulfate urinaire, mesuredu taux de sulfhémoglobine, diminution du gradient artério-veineux de saturation en oxygène) sont rarement disponiblesen urgence et peu corrélés à la gravité clinique. Le diagnosticest donc avant tout basé sur l’histoire et le tableau clinique.

Traitement

Les secouristes doivent être entraînés et porter une pro-tection respiratoire appropriée. Le traitement des expositionsau sulfure d’hydrogène est, en général, purement symptoma-tique. Il faut porter une attention particulière à la perméabilitédes voies aériennes, à l’oxygénation, au remplissage vasculaire etau contrôle des convulsions éventuelles.

Une oxygénothérapie à haute concentration par masqueou après intubation doit être assurée en première intention,puis adaptée à l’analyse des gaz du sang ou de la surveillance

Concentration Effets

d’H2S, ppm

0,15 Seuil de détection de l’odeur

150 Irritation des muqueuses, sidération du système olfactif

500 Céphalées, œdème pulmonaire

700 Perte de conscience

1 000 Convulsions, coma, paralysie respiratoire,décès

Tableau II.

Effets physiopathologiques de l’exposition à l’H2S (d’après réf. 13).

oxymétrique. L’objectif doit être de maintenir une PaO2� 60 mmHg ou une SaO2 � 90 % pour une FiO2 � 0,5).L’intubation et l’assistance respiratoire doivent être rapidementinstaurées en cas d’obstruction des voies respiratoires hautes etd’insuffisance respiratoire. L’application précoce d’une pressionexpiratoire positive (PEP) est recommandée, et des modes deventilation « protecteurs » (petits volumes courants, hypercap-nie permissive, ventilation percussive à haute fréquence...)devraient être privilégiés. En cas d’arrêt cardio-respiratoire, laventilation bouche-à-bouche doit être évitée.

Si l’insuffisance respiratoire est associée à une instabilitéhémodynamique, il est préférable de guider la réanimation, enparticulier le remplissage vasculaire et l’usage des aminesvasoactives, sur un monitoring hémodynamique, car unœdème pulmonaire cardiogénique peut être associé [17].

La nécessité d’une décontamination oculaire après anesthé-sie cornéenne par un collyre doit être évaluée pour chaque cas.

Le patient conscient qui respire spontanément doit êtregardé au repos en position (semi-)assise. Même si aucunedonnée précise n’étaye cette pratique, l’humidification aumoyen d’un brouillard froid semble avoir un effet sédatif surl’irritation trachéobronchique.

Le traitement du bronchospasme suit les recommanda-tions habituelles. L’administration d’antitussifs peut soulager.Aucune étude contrôlée humaine ne valide clairement l’indi-cation des corticoïdes, que ce soit par inhalation ou par voieparentérale. Certains travaux sur l’inhalation de gaz irritantssuggèrent que les corticoïdes systémiques pourraient prévenirl’évolution vers une bronchiolite oblitérante. Les corticoïdesinhalés pourraient prévenir le développement d’un RADS [18].Il n’y a pas de place pour l’antibiothérapie prophylactique. Elledoit en revanche être instaurée rapidement en cas de surin-fection avérée, de préférence guidée par l’examen direct, laculture et l’antibiogramme des prélèvements bronchiques, etles hémocultures. L’infection est fréquente après 3-5 jours.

Le traitement des manifestations toxiques systémiques estavant tout basé sur l’oxygénation rapide et abondante, et surle support des fonctions respiratoires et circulatoires.

L’utilisation d’agents méthémoglobinisants est controver-sée [19-20]. Le but de la formation de méthémoglobine(métHb) est de détacher les ions HS– de leurs sites de liaisonssur les cytochromes en formant de la sulfméthémoglobine eten permettant la réactivation de la respiration aérobie. Lenitrite d’amyle (ampoules à casser dans le ballon de ventilation)et le nitrite de soude (exemple 300 mg IV lent en 4-5 min chezl’adulte) sont généralement utilisés. Le but est d’obtenir untaux de métHb de plus de 20 %, ce qui n’est pas possible avecle nitrite d’amyle inhalé. Comme l’effet bloquant des ions HS–

sur la respiration cellulaire est assez bref, il est probable quel’intérêt des nitrites, s’il est réel, soit limité aux 10 à 15 minaprès des accidents graves, c’est-à-dire à la prise en chargepréhospitalière où l’induction d’une méthémoglobinémie sanspossibilité de la contrôler n’est pas sans risque.

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Des données anecdotiques suggèrent aussi que l’oxygé-nothérapie hyperbare pourrait être utile en cas de coma persis-tant [21-24].

Références

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