Upload
others
View
6
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
INSTITUTIONEN FÖR PSYKOLOGI
Kognitions och neuropsykologi (PSYD52)
Utvärdering av kognition och neurovetenskaplig forskning kring flashbacks i PTSD.
Axel Almquist
Linnéa Palme
Pontus Ågren
Projektarbete juni 2015
Handledare: Mikael Johansson
1
Abstrakt
Flashbacks är en central del av PTSD och har under senaste tiden börjat dra igång ett stort
forskningsfällt. Vi undersöker och sammanfattar aktuell forskning gällande Flashbacks. Vi
försöker svara på Vad en flashback är; dess definition, dess mekanismer och kliniska
behandlingsmetoder. Vi har för att svara på detta fört samman relevanta neurologiska och
kognitiva studier och texter. Vi har funnit att de neurala grunderna skiljer sig åt vid PTSD
och vid PTSD involverande flashbacks. Visat att fastän Dual representation Theory ger en
omfattande förklaring av flashback finns det fortfarande olösta frågor som‘hur hämmas eller
slås VAM ut?’,‘var lagras Sreps?’ och ‘hur triggar ett stimuli minnadet av Sreps?’, och att
att de nuvarande direkta behandlingsmetoderna mot PTSD och flashbacks är otillräckliga
men att ett antal nya metoder håller på att utvecklas i ljuset av DRT som verkar mycket
lovande.
Inledning
En före detta soldat går på gatan i Salina Kansas, solen skiner och bländar hans ena öga,
han skymmer med ena handen, men det räcker inte till. Han vänder kepsen så att skärmen
täcker ansiktet, tidigare hade han den åt fel håll. Han är cool han är kall han är liten och han
är svag allt på samma gång. Han är helt enkelt en komplex människa och han är en före
detta elitsoldat som härjat i Irak. Det luktar bränt gummi från den däckfirma han precis
passerar, han hör barn som leker på gatan och solen lyser återigen i hans vänstra öga, denna
gång lyckas han inte täcka det starka skenet.
Det blixtrar till och han befinner sig i sitt fordon i sin väpnade stora starka odödliga bil, hans
tillfälliga bästa vän sitter bredvid och de rullar långsamt fram på en guppig stenig väg.
Några barn leker vid vägen och en pojke vinkar glatt. Det exploderar ett svagt sken som
förvandlas till ett starkt sken, ett oumbärligt ljud tränger sig långsamt snabbt på, han ser sin
vän kastas tio meter upp i luften och som en livlös docka roterar han mjukt i luften och
dunsar ned på marken, på en spetsig sten landar hans hjärta. Sedan är det tyst och kallt och
mörkt och sen ljust igen, det enda han tänker på är hur många dagar Gud skapade Paradiset
på. Han kastas tillbaka i tid och rum och är totalt närvarande eller totalt frånvarande för
han är ej här eller han är rättare sagt där, tillbaka på gatorna i Irak med sin bästa vän.
2
PTSD är en utbredd sjukdom som uppstår efter att patienten har upplevt en traumatisk
händelse. I denna diagnos ingår många symptom, bland annat flashbacks som kanske är den
mest kännetecknande av dem. Porträtterande av flashback är vanligt förekommande i film.
Där är ofta de visuella påträngande bilderna eller påträngande ljud förekommande. Det är just
dessa subjektiva karaktärsdrag av flashbacks som gör fenomenet svårt att studera. Dels, som
vi även ofta ser i filmer, är flashbacks även sporadiska vilket även bidrar till svårigheter med
att få in data från neural avbildning. Detta lämnar oss då med ett väldigt svårfångat fenomen
som det inte finns väldigt mycket forskning om. Dessutom är det kliniskt intressant att kunna
bota en så utbredd sjukdom eller i alla fall ett av dess symptom.
Denna artikel är en utvärdering av kontemporär forskning kring Flashbacks. Vi
försöker sammafatta och föra samman den kognitions och neurovetenskap som idag förs
kring; (1) definitionen av flashback och dess centrala karaktärsdrag, (2) flashbacks uppkomst,
grund och mekanismer och (3) dess kliniska behandlingsmetoder.
Vårt mål är att klargöra hur forskningen ligger till, vad vi nu vet om flashbacks och
hur framtiden kanske kommer se ut.
Nyckelord: PTSD, flashbacks,, emotioner, minne, ofrivilligt minne, autobiografiskt minne,
dual representation theory.
PTSD neurala grunder och deras möjliga anknytning till flashbacks
Flashbacks är en del av PTSD och det som syns tydligast vid PTSD är att
Hippocampus visar en förminskad storlek (Pitman et al., 2012). Denna region av hjärnan som
ansvarar för minnesfunktioner. Hippocampus hjälper en person att föra in nya minnen och
hämta dem senare i svar på specifika och relevanta miljö stimuli. Hippocampus hjälper oss
också att skilja mellan det förflutna och nuvarande minnen.
PTSD patienter med nedsatt Hippocampusvolym förlorar förmågan att skilja mellan
tidigare och nuvarande erfarenheter liksom att tolka miljösammanhang korrekt. Deras
speciella neurala mekanismer kan utlösa extrema stressreaktioner när de konfronteras med
miljö situationer som bara avlägset liknar något från sitt traumatiska förflutna. Amygdala
som är viktig för stressrespons sätter igång direkt ochdet är därför tex någon som blivit rånad
är livrädd för parkeringsplatser eftersom han en gång rånades på en liknande plats. En
3
krigsveteran kan fortfarande inte titta på våldsamma filmer eftersom de påminner honom om
hans dagar i Irak; hans Hippocampus kan inte minimera störningen av tidigare minnen.
Amygdala är involverad i konsolideringen av långsiktiga känslomässiga minnen och
Amygdala interagerar med multipla minnessystem och är verksamt inom både implicit och
explicita minnes domäner och känd för sin medverkan i kamp/flyktreaktion och
rädslobetingning/inlärning liksom främre gördelvindlingarna (Dorsal anterior cigulate cortex)
som är viktiga för att tolka emotioner och hot och bedömning av förväntat värde.
Vid hot aktiveras Amygdala direkt och förhöjda värden syns där liksom förminskad aktivitet i
frontalloberna.
Det som särskiljer PTSD från andra tillstånd är bla noradrenalin/kortisolkvoten (och
viss könsskillnad kan även förekomma i det upplevda traumat) och utsöndringen av kortisol i
kombination av ökade värden av proleaktin (Theorel, 1992) ett peptidhormon som produceras
i hypofysen. Proleaktin är positiv i egenskap av neurogenes och förhindrar att Hippocampus
minskar vid stress. Men vid traumatiska händelser blir det en obalans i hela systemet och man
vet inte här om det är så att människor som redan har mindre Hippocampus är mer känsliga
för stress eller om det är så att Hippocampus storlek faktiskt minskar vid PTSD.
Man har även sett vid studier av möss som utsatts för PTSD (Kao, Stalla, Stalla, Wotjak, &
Anderzhanova, 2015) att stress ökade noradrenalin (NE) i framhjärnan och frisättning av
stresshormoner (CORT).
Neurala grunder i flashbacks och minneskodning
Kontrasten av tillbakablickar kontra vanliga episodiska trauma minnen i PTSD var
associerat med ökad aktivering i sensoriska och motoriska områden inklusive Insula ,
precentral gyrus, kompletterande motorområdet, och i mitten av nack cortex. Samma kontrast
var förenat med minskad aktivering i mellanhjärnan , parahippocampal gyrus och precuneus /
bakre cingulum cortex. (Whalley et al., 2013)
Flashbacks i PTSD definieras av (Clark, Holmes, & Mackay, 2013) som
återkommande och påträngande plågsamma minnen av trauma och är kännetecknande
symptom på posttraumatiskt stressyndrom (PTSD). Termen "flashbacks" används i deras
avhandling till att hänvisa till levande, sensoriska perceptuella (främst visuella bilder),
Känslomässiga minnen från en traumatisk händelse som intrång, ofrivilligt in i medvetandet.
4
Sensoriskt minne kan vara mycket viktigt här eftersom det innehåller defem sinnena,
syn, hörsel, lukt, smak och känsel, som behålls exakt , men mycket kort och vid flashbacks så
kanske det är detta minne som aktiveras eftersom förmågan att titta på något och komma ihåg
hur det såg ut med på bara en sekund är ett exempel på sensoriskt minne. Ett minne som
sönderfaller och degraderar mycket snabbt ( 1/5 1/2 sekund) efter uppfattningen av ett
objekt, och säkerligen mindre än en sekund. I själva verket räcker det med så kort tid att det
ofta anses vara en del av processen för perception, men det utgör ändå ett viktigt steg för att
lagra information i korttidsminnet. Luktloben och luktcortex är inblandade i det sensoriska
minnet och kanske kan detta vara relevant för flashbacks då dofter aktivera minnen och
känslor kopplade till dessa snabbt? Även ikoniskt minne är viktigt för det visuella och direkta
och dessa minnessystem regerar som Amygdla direkt på stimulin.
Dessutom förekommer påträngande bildbaserade minnen i ett antal andra psykiska
störningar, till exempel, bipolär sjukdom och depression. Fast de tar upp att Bipolära
patienter upplever ofrivilliga bilder under perioder av förhöjda humör, men att dessa ofta är
framtida händelser snarare än tidigare händelser. Det kan därför finnas stora skillnader i
bildandet av ofrivilliga framtidsbilder och ofrivilliga självbiografiska minnen. Men i grunden
är det fortfarande en fråga om "positiv" är ett verkligt samband med hypomani; positiva bias i
kognition och förutsäger inte bipolär sjukdom, medan negativa förspänner gör (Kelly et al.,
2011). Historia av hypomani kan därför inte vara tillräckligt för att förutsäga positiva
ofrivilliga självbiografiska minnen. När det gäller depression och ångest, kan icke betydande
fynd bero på höga nivåer av depression och ångest som associeras med en bias för negativa
och rädslo stimuli (Mathews & MacLeod, 2005). Denna förspänning ökar behandling av
negativa händelser, till exempel trauma, men kan inte också öka behandling för positiva
händelser. De tar upp att ofrivilliga och frivilliga självbiografiska minnen delar samma
episodiska minneskodningssystem, men skiljer sig åt i deras hämtning. Och att deras aktuella
resultat kan ha betydelse för behandling av emotionella störningar. Att positiva
självbiografiska minnen saknas i depression ( Werner Seidler & Formar 2011 ) och förstå
hur positiva ofrivilliga självbiografiska minnen bildas, kan få konsekvenser för att öka
positiva minnen . Å andra sidan, kan positiva ofrivilliga bilder delta i upprätthållandet av
maniska episoder vid bipolär sjukdom. När man förstår mekanismer av ofrivilliga
självbiografiska minnen så kan detta leda till utveckling av behandlingar som syftar till att
5
manipulera frekvensen av ofrivilliga självbiografiska minnen relevant för den särskilda
karaktären av sjukdomen .
Ofrivilliga självbiografiska minnen diskuteras ofta i samband med negativa minnen
såsom trauma " flashbacks " och de förekommer ofta i det dagliga livet och är då
övervägande positiva. Trots detta, är förvånansvärt lite känt om hur sådana positiva ofrivilliga
självbiografiska minnen uppstår.
Kliniskt är närvaro och förekomsten av tillbakablickar och flashbacks typ minnen är
väl dokumenterade. Emellertid i termer av de neurala underbyggnader så finns en begränsad
förståelse för hur sådana flashbacks minnen bildas eller senare ofrivilligt återkallas. En
experimentell psykopatologisk strategi tas där tillbakablickar ses på ett kontinuum med andra
ofrivilliga självbiografiska minnen och studeras med hjälp av analoga känslomässiga
händelser i laboratoriet. En första granskning utvecklar en heuristisk klinisk
neurovetenskaplig ram för att förstå flashbacks minnen.
Flashbacks är när man återupplever ett minne som om de vore nu, således är man inte
medveten/uppmärksam om nuet. ”Intrusions are instances of involuntary or direct, as
opposed to voluntary, retrieval in that their appearance in consciousness is spontaneous rather
than following a deliberate effort or search” (Brewin, Gregory, Lipton, & Burgess, 2010)
Flashbacks i PTSD definieras av (Clark, Holmes, & Mackay, 2013) som återkommande och
påträngande plågsamma minnen av trauma och är kännetecknande symptom på
posttraumatiskt stressyndrom (PTSD). Termen "flashbacks" används i deras avhandling till
att hänvisa till levande, sensoriska perceptuella (främst visuella bilder), känslomässiga
minnen från en traumatisk händelse som intrång, ofrivilligt in i medvetandet.
Världshälsoorganisationens ”International Classification of Diseases” (ICD11) nu
har öppnat upp för en mer inkluderande definition där flashbacks ses som existerande på ett
kontinuum (Maercker et al., 2013). Detta klargörande kommer att vara till hjälp, både vid
kliniskt och för systematisk vetenskaplig undersökning. Men som noterades av Kvavilashvili
(2014), i DSM5, flashbacks är bara ett av fem symptom som utgör ”reexperiencing” (B)
kluster och är inte nödvändigt för en PTSD diagnos (Endast ett återupplevt symptom krävs).
På ett sätt som motsvarande Kvavilashvili distinktion mellan påträngande minnen och
tillbakablickar, skiljer DSM5 mellan reexperiencing symptom B1 (dvs "Spontan eller cued
återkommande, ofrivilliga, och påträngande plågsamma minnen av traumatiska händelse (er)
") och B3 (" dissociativa reaktioner [t.ex. flashbacks] där individen känner eller agerar som
6
om den traumatiska händelsen (s) var återkommande [sådana reaktioner kan uppstå på ett
kontinuum, med den mest extrema uttryck är en total förlust av medvetenhet om nuvarande
omgivningar] "). Detta är en fördel jämfört med DSMIV, som under symptom B1 gjorde
ingen åtskillnad mellan tankar för den traumatiska händelse (er) och faktiska minnen.
Skillnaden speglar forskningsbevis för att tankar är lika eller mer karakteristisk för depression
än för PTSD (Friedman, Resick Bryant, & Brewin, 2011). Men DSM5, i likhet med sina
föregångare, fortsätter att behandla alla påträngande minnen som är kännetecknande för
PTSD, trots omfattande bevis för att de är vanliga i andra psykiatriska störningar (Brewin,
Gregory, Lipton, och Burgess, 2010). DSM5 omfattar nu i sin PTSD diagnos 20 symptom
som är karakteristiska för sjukdomen, men många av dem är lika karakteristisk för depression
eller andra ångestsyndrom.
Den föreslagna definition av tillbakablickar är som följer: "händelse (r) inte bara att
komma ihåg men som känns av, som förekommer igen i nuet. Detta förekommer vanligtvis i
form av levande påträngande bilder eller minnen flashbacks tillsammans med starka känslor
och fysiska förnimmelser. Förklaringar av de centrala karaktärsdragen av flashbacks i PTSD
och neurologiska förklaringar verkar vara att som vid PTSD så ökar aktiviteten i Amygdala
vanligtvis, liksom att en minskad aktivitet sker i Ventromediala Prefrontalcortex. (Dessa
delar borde aktiveras vi flashbacksupplevelsen med). Delar som är involverade vid
känslobearbetning och rädsla är enligt (Dalgleish, 2004) Thalamus , hypothalamus ,
Hippocampus och cingulatecortexen tillsammans med ytterligare strukturer, särskilt
Amygdala och PFC. Dalgleish (2004) tar även upp att en PETstudie av en Amygdala skadad
patient visade att halterna av glukosmetabolismen i höger Amygdala under kodning kunde
förutse återkallande av komplexa negativa eller positiva emotionella stimulin upp till flera
veckor efter testerna. Dessa studier tyder på att Amygdala är involverade i konsolideringen av
långsiktiga känslomässiga minnen. Såväl som dess roll i minne, har Amygdala förknippats
med modulering av andra kognitiva processer, såsom visuell perception. Enligt (Brewin,
Gregory, Lipton, & Burgess, 2010) så tar de upp, att den kliniska domänens teoretiserande
om visuella intrång har i stort sett varit begränsade till PTSD. De flesta teorier har det
gemensamt i tanken att en störning i minnet är en central del av själva störningen och har
identifierat att det finns minskningar i frivilliga minnen av trauman som samexisterar med
förbättrade ofrivilliga minnet för traumat. För att förstå neurala mekanismer för minne och
bildspråk i flashbacks måste mer forskning ske på detta.
7
Uppskattningar tyder på att patienter med PTSD brukar uppleva påträngande minnen /
blickar motsvarar mellan en och fem separata moment (Brewin et al., 2010). Tvärtemot vad
Kvavilashvili (2014) antyder, har den forskning riktar sig hur stor del av dessa har
återuppleva elementet (dvs. motsvarar en flashback) i motsats till att upplevas som i det
förflutna (det vill säga motsvara påträngande minnen). Forskning citeras av Kvavilashvili
avsåg "hotspots", en klinisk term som används att hänvisa till de mest upprörande stunder av
en traumatisk händelse (Holmes, grå, & Young, 2005). Som framgår av Holmes et al.
hotspots motsvarar ofta innehållet i flashbacks men behöver inte nödvändigtvis göra det.
Dessutom, innehållet i flashbacks, även om de tas från den traumatiska episoden i den
huvudsakliga upplevelsen, kan ibland komma från en närstående incident eller en imaginär
händelse. Upplevelser av flashbacks hos patienter med PTSD så kan erfarenhet av repetitiva
påträngande tankar, antingen tillsammans eller inte åtföljs av visuella bilder (Reynolds &
Brewin, 1998).
I allvarliga falla av PTSD flashbacks kan personen känna att det återupplever
händelsen i realtid, och kan då börja agera ut händelsen i traumat som om de vore där. Man
kan även få psykosliknande tillstånd vid PTSD men oftast är påträngande minnen och
mardrömmar vanligast liksom fragmentering av minnen vilket gör det svårt att fungera i
vardagen och kanske vore det bra för folk som lider av PTSD att ej ha REM sömnen som är
fragmenterad och kan därför bidra till att det tar längre tid att återhämta sig från minnena.
Fast (Mellman & Hipolito, 2006) förespråkar att REM sömnen är viktig att ha för att
förhindra fragmenterade minnen vid PTSD. ”Flera studier visar att drömmens innehåll
påverkas av den senaste tidens hotfulla upplevelser. Utvecklingen av PTSD är associerad
med en mer replikativ typ av mardröms innehåll. Sömn rapporteras vara allmänt störd efter
trauma särskilt bland dem som utvecklat PTSD. Aktuella uppgifter tyder på att en mer
specifik störning av REMsömn kan associeras med utvecklingen av PTSD och att denna
störning är associerad med en ökad signal av sympatiska nervsystemet aktivering under
REMsömn. Störd REMsömn och ökad sympatisk / noradrenergisk verksamhet kan få
konsekvenser för att förstå de senaste lovande insatser för PTSD sömnstörningar som kan
tillämpas på tidiga insatser”(Mellman & Hipolito, 2006).
Det föreslås att flashbacks konsekvent består av fem delar mentala bilder,
självbiografiska minnet, ofrivilliga minnen, uppmärksamhets störning och negativa känslor.
Kombinerad kunskap om komponenterna bidrog till att ge en vägledande ram, både på
8
neurala och beteendenivå, i hur flashbacks minnen kan bildas och hur de återvänder till
medvetandet oinbjudna. Det har varit osäkerhet om huruvida begreppet bör reserveras för
extrema dissociativa episoder, (Brewin, 2014) där individer förlorar kontakten med sin
omgivning i perioder längre än flera minuter eller mer, eller huruvida de bör omfatta alla
påträngande minnen som åtföljs av en känsla av att åter händelsen föreligger, även om endast
flyktigt.
Brewin tar upp i sin artikel Prospects and Problems in Studying Traumatic
Flashbacks: Reply to Kvavilashvili (2014) att studier av flashbacks i PTSD blir allt viktigare,
eftersom det kommer ges en allt mer framträdande roll vid diagnosistering av posttraumatiskt
stressyndrom PTSD. Framstegen blir en förbättrad definition av flashbacks och att skilja ut
det från andra former av ofrivilligt minne, men även mer exakt mätning krävs för detta.
Denna mätning kräver ett systematisk testande av enkät och intervju poster samt användning
av experimentellt mönster som kontrasterar flashbacks direkt med frivilliga minnen. Han
skriver även att framtida forskning kan byggas vidare på en solid bas av teori och empiriska
rön, men att det sannolikt kommer att vara begränsat av det faktum att det är svårt att få
ofrivilliga minnet under fullständig experimentell kontroll.
Mekanismer
I kontemporära texter om flashbacks vid PTSD kan man inte undvika att stöda på Brewins
Duel Representaion Theory. DRT är en teori gällande implict och explicit långtidsminne. I
denna del av artikeln kommer vi att fokusera på DRT och dess förklaring av de makanism
inolverande i flashbacks. Dels därför att den verkar vara den enda aktuella modelingen av
flashbacks och dels därför att den ger oss en väldigt tydlig förklaring av vad en flashback är
för något.
Dual Representation Theory
Dual Representation Theory förutsätter två olika men interagerande minnessystem:
Situationally accesible memory (SAM) och verbarly accesible memory (VAM). SAM
innehåller såkallade Sreps vilket är sensoriska representationer av en händelse, dessa kodas
9
in vid erfarandet av en händelse. Denna information skickas sedan vidare till VAM där
informationen blir kontextualiserad (temporalt och spatialt). Se figur 1 för en tydligare bild.
VAM kan beskrivas som det högrestående systemet som står för analyserande och
identiferande av den grova sensoriska input given från SAM. De representationer som finns i
VAM kallas Creps, dessa har en allocentrisk karaktär och tar upp en selektiv del av
uppmärksamhet. Dessa representationerna är även frivilligt tillgängliga. Representationerna i
SAM är däremot inte frivilligt tillgängliga. Sreps kan endast nås genom externa eller interna
cues. Externa cue kan vara en bild eller ett ljud medans interna cues kan vara tänkandet på ett
ljud eller en bild (Brewin, Gregory, Lipton & Burgess, 2010. Brewin, 2014). Bevis för dessa
två system visar sig en rad studier; tex har studier av mindpops (minnes som sporadiskt
dyker upp i medvetandet)(kvavalishavili 2014) och sensCamstudier givet belägg för
existensen av ett separat perceptuellt långtidsminne som SAM (Brewin, 2014). Dissociationer
mellan antal memory intrusions och hur bra patienten kan återberätta upplevda trauman har
även observerats (Kvavalishavili, 2014). Även metoder för att förebygga/bota flashbacks har
givit stöd för Dual Representation Theory (se “förebyggande av flashbacks”).
10
Figur 1. Bilden visar SAM (i rött), VAM (i grönt), utomstående delar (i svart), deras
respektive delar, deras interaktion med varandra (Brewin et al. 2010).
Dual Representation Theory och Flashbacks
När en person är med om en stressfull händelse, låt säga ett trauma, kan interaktionen
mellan SAM och VAM slås ut eller skadas (se figur 2). Detta innebär att den sensoriska
informationen inkodad i SAM, dvs all Srep för ett trauma, blir (delvis) kvar i SAM. Detta
betyder alltså att sensorisk information ligger kvar och väntar på att bli inkodat i VAM till
Creps. Denna information kan, som nämnt, inte nås frivilligt utan endast av specifika cues.
När en sådan cue stöts på triggas Sreps för att få bli skickade till SAM. Vid detta tillfället
plockas dessa Sreps fram och återupplevs. Det är detta som är, enligt Dual Representation
Theory, en flashback (Brewin et. al, 2010) Alltså, en flashback är återupplevandet av ej
behandland sensorisk information som ligger kvar i ett perceptuellt långtidsminne. Brewin
(2010) föreslår att de kvarlämnadeSrepsligger i väntan på att bli inkodade i VAM därför att
Sreps kan dölja information som är viktig för överlevnad. Givet att Sreps är kvar från ett
trauma, en händelse som är förknippad med fara, vill informationen blir behandlad i hopp om
att identifiera denna fara. Givet detta är det förståelig att dessa Sreps återupplivas vid varje
påträffande av en viss cue.
11
Figur 2. Visar Dual Representation Theorin vid ett trauma som senare orsakar flashbacks.
SAM, i tjocka linjer vilket indikerar dess aktivering. VAM i prickade linjer som indikerar dess
inaktivering eller dysfunktion (Brewin et. al, 2010).
Neurologiskt stöd för Dual Representation teorin
Som vi visade i Neruala grunder för minneskodning, är flashbacks vid PTSD
associerat med ökad aktivering i sensoriska och motoriska områden inklusive Insula,
precentral gyrus, kompletterande motorområdet, och i mitten av nack cortex. Detta stödjer
DRT i och med att dessa delar är förknippad med dorsala synströmmen som i sig är en del av
SAM. Vi såg också att flashbacks var associerat med minskad aktivering i mellanhjärnan ,
parahippocampal gyrus och precuneus / bakre cingulum cortex. Detta är även i linje med
DRT då dessa delar är associerade till VAM.
Man har även observerat ökad aktivitet i Amygdala, striatum, rostrala anteriora
cingulate kortex, talamus och ventrala occipital kortex vid tittande på filmer som senare dök
upp som flashbacks (Bourne, Mackay & Holmes, 2013). Vilket även stödjer DRT:s
predication.
12
Förebyggande av Flashbacks
Eftersom PTSD är en mycket utbredd sjukdom så finns det ett stort intresse att finna
ett botemedel eller att kunna förebygga den. Ett av de tydligaste symtomen är dessa
flashbacks vi har talat om hittils och de är en stor del av inte bara diagnosen utan även av
sjukdomen. Det har även visat sig att den kliniska standardbehandlingen för att förebygga
PTSD (single session debriefing) inte minskar symtomen såsom flashbacks (Emmerik,
Kamphuis, Hulsbosch & Emmelkamp, 2002). Därmed hade det varit ett stort steg att utveckla
en metod som kan förebygga eller behandla flashbacks på vägen till målet att bota PTSD.
Men det finns en bra bit kvar tills dess. Forskare har bara börjat att finna sätt att behandla
flashbacks och PTSD och i nuläget finns det endast ett par behandlingsmetoder med
varierande framgång. Men allt eftersom den neurokognitiva forskingen avslöjar mer om
hjärnan, fram för allt om hur konsolidering av minnen går till och hur de kan förändras så
utvecklas nya behandligsmetoder baserat på denna information.
Den mest lovande metoden att förebygga flashbacks i min åsikt har utvecklats av
Holmes et al.. De utnyttjade den tillgängliga hypoteserna inom neurokognitiv psykologi och
utformade en förbyggande behandlingsmetod för flashbacks. I sin artikel radade de upp vilka
fakta de baserade sin metod på. Detta innefattade bland annat att minne är uppdelat i verbala
och visuella komponenter, att traumatiska flashbacks består av sensoriska visuella bilder samt
att minneskonsolidering är en process som pågår under sex timmar under vilka minnet är
fortfarande formbart. Genom att koppla ihop denna information förstod de att eftersom det
traumatiska minnet som är grund till flashbacken består av visuella bilder så skulle en
visiospatial uppgift som administreras inom sex timmar hindra konsolideringen av det
traumatiska minnet och därmed undviks flashbacks. De tänkte sig även att det visuella
minnets semantiska komponent processeras verbalt så att om en verbal uppgift administreras
inom sex timmar så kommer detta snarare att förvärra flashbacksen ty den osammanhängande
semantiken har visats vara en viktig faktor i flashbacks. (Holmes, Kilford, & Deeprose, 2010)
De utförde en studie där de visade traumatiska filmer för försökspersoner och sedan
fick deltagarna göra en av tre saker inom fyra timmar. Antingen göra inget, spela ett
visiospatialt spel vid namn Tetris eller spela ett verbalt spel som kallas Pub Quiz. Precis som
de postulerade så minskade antalet flashbacks av Tetris och så ökades de av Pub Quiz.
13
Antagligen sker detta på grund av de neurokognitiva teorierna som vi har nämt tidigare.
Därmed verkar det som att visiospatiala uppgifter i allmänhet inte bara tetris skulle förebygga
flashbacks, men detta är ett experiment för framtiden. Man kan dock ifrågasätta denna studies
relevans till verkliga flashbacks eftersom de framkallade svaga flashbacks genom att se en
video på traumatiska händelser. Att uppleva ett trauma i verkligeheten som är kraftigt nog för
att skapa flashbacks kanske har helt andra neurokognitiva grunder och därmed måste andra
behandlingsmetoder utformas. Men om de antas vara likvärdiga verkliga flashbacks har
denna behandlingsform visat signifikant sänka antalet flashbacks vilket är mycket lovande.
(Holmes, Kilford, & Deeprose, 2010)
Kognitiv beteendeterapi är den mest populära metoden att behandla PTSD med,
notera att denna appliceras vanligtvis efter att PTSD har diagnostiserats. Lowinger och
Rombom har gjort en utvärdering av denna metod och dess effektivitet där psykologer
behandlade PTSDdiagnostiserade kollektivtrafikarbetare med kognitiv beteendeterapi. I
denna behandling ingick: “relaxation training, selfinstructional skills, desensitization
training, and behavioral assignments”. De visade att denna behandling var effektiv och det
symtom av PTSD som bättrades mest var flashbacks. Det är mycket bra att en väl använd
metod har visats fungera men den implementeras inte förrän PTSD har diagnostiserats och då
de traumatiska minnena har konsoliderat. Det verkar som att psykologiska metoder som är
baserade på att diskutera och familiarisera sig med det traumatiska minnet är endast effektiva
efter att PTSD har utvecklats. Ty när en liknande metod, single session debriefing, används
nästan direkt efter att traumat har inträffat så är effekten noll eller negativ istället. Hur
kommer det sig att om metoden förflyttas i tiden så ändras effektiviteten? Kanske är det
motsatt Tetriseffekten; minnet behöver vara färskt och okonsoliderat för att det ska kunna
störas under konsolideringen och på så sätt minska flashbacks. Men om man ska diskutera det
traumatiska minnet behöver det redan ha konsoliderat för att kunna minska flashbacks. Det är
tydligt att två separata neurala grunder står till grund för dessa helt olika behandlingsmetoder.
(Emmerik et al., 2002)
Nu har vi studerat ett neurokognitivt tillvägagångssätt och ett psykologiskt
tillvägagångssätt, det finns ytterligare en behandlingsmetod i nuläget och den har en
biokemisk såväl som neurokognitiv grund. Dębiec och Ledoux har visat att propranolol
hindrar rekonsolidering i Amygdala vilket kan utnyttjas för att behandla flashbacks (Dębiec
& Ledoux, 2004). Dock så verkar det inte som att propranolol har några mätbara effekter på
14
att minska symtomen av PTSD även om den administreras snabbt efter traumat och under
många dagar därefter (Hoge et al., 2012). Detta kan bero på att propranolol hindrar minnen
från att rekonsolideras men enligt DRT så är flashbacks inte konsoliderade. Därmed så är det
fullständigt logiskt att föreningen inte har någon effekt ty den behandlar något som inte är
roten till problemet.
Det verkar väldigt svårt att finna en medicin som patienten tar som en tablett efter
traumat att de slipper utveckla PTSD och flashbacks. Den mest lovande var denna
propranolol och nu är även förhoppningarna på denna låga efter de senaste undersökningarna
på dess effekter. Det strävas alltid efter en enkel lösning såsom att man bara delar ut en
medicin och sedan blir de bra igen men så enkelt är det tyvärr inte med många psykiska
sjukdomar. Det har vi lärt oss inte minst då behandlingar med SSRIs mot depression hjälper
endast en bråkdel (Maddux, 2015).
Disskussion
Vi har nu en bra grundad teori med en mängd stöd från annan forskning som kan
förklara vad en flashback är, hur den skapas och dess generella mekanism. Två saker är dock
fortfarande oklara: (a) hur och vad är det som gör att ett stimuli återupplivar gammal
sensorisk information? (b) I vilka delar av hjärnar är srep lagrade?
Mycket forskning inom PTSD har riktat sig på att förklara Hippocampus olika roller i
sjukdommen. En dokumenterad funktion hos Hippocampus är dess involvering i att rikta
betende genom att jämnföra ny sensorisk input med lagrad sensorisk input (Kheirbek,
Klemenhagen, Sahay & Hen, 2012). En förmåga Hippocampus således har är att skilja olika
stimuli från varandra, en förmåga som kallas för “pattern separation”. En idag aktuell hypotes
säger att Dentate gyrus är centrum för detta (Kheirbek et al, 2012, Dunsmoor & Paz, 2015).
Där utförs två beräkningar: (1) ihopkoppla mönster av liknande neural aktivitet till olika
representationer och (2) utvärderar dessa representationen och ignorerar skillnanden mellan
dem om den är liten eller skillja de åt om den är stor (Kheirbek et al, 2012) Ett fel i någon av
15
(1) eller (2) skulle kunna resultera i övergeneralisering av information vilket är
förekommande i PTSD tillsammans med minskad volym i Hippocampus. Om Hippocampus
är inolverad i inkodning av minne och i “patter separation” är det inte möjligt att
informationen från SAM vid ett trauma blev dåligt inkodad i VAM pga stress. En dålig
inkodning som sedan lämnade ett fragmenterat minne av händelsen. Ett minne som sedan
skulle gång på gång kunna tas fram pga felaktig “patter separation”. Men skulle detta minne
någonsin kunna utlösa en flashback? Nej, detta minne är som sagt en Crep, ett kluster av den
information som faktiskt “nådde” Hippocampus. Den har i sig ingen riktigt kontakt med
Srepsen som ligger kvar i SAM och orsakar flashbacksen. För detta finns det stöd, tex
förklarar de det fragmenterade av traumat PTSD patienter så ofta framvisar (se sida 7) , men
även faktumet att detta episodiska minnet av händelse inte har något att göra med flashbacks.
Detta uteslut hel enkelt Hippocampus som samlingsplats för den sensorisk information som
sedan återupplivas av en så kallad “trigger”. Var skall vi då leta? Det närmaste svaret jag
hittar av Brewin (2014) är:
“The authors suggest that these perceptual memories consist of sensationnear representations (Sreps) that are the
product of processing in the dorsal visual stream, Insula, and Amygdala and that are specialized for action on the
environment. Sreps capture the entire visual field, are egocentric (rely on the person’s own viewpoint), are
automatically activated by related cues, and are relatively inflexible”
Detta är i princip ekvivalent med ‘Srepsen är lagrade i SAM’, vilket är ett vagt svar.
Hur blir de lagrade där och hur kommer de till liv?
Vi vet från studier av flashbacks att Amygdala är aktiv (se sida 6). Vi vet även att
Amygdalan spelar en roll i konsolidering och rekosolidering av emotionella minnen,
rädslebetingelse, rädsleinlärning och utvärdering av emotionella stimuli (se sida 6). Men vad
är dess exakta funktion i DRT? Forskning har visat att amygdalan, thalamus och kortikala
områden ändras vid linlärning av rädsla (Kwon, JeongTae, Nakajima, Ryuichi, HyungSu,
Kim, Jeong, Yire, Augustine, George J. Han, JinHee, 2014. Sui L, Huang S Peng B Ren J
Tian F Wang Y, 2014. Katz, Lamprecht & Raphael 2015). Vilket implicerar existensen av
minne. En rädsleinlärning verkar dock inte kunna förklara flashbacks. En rädsle inlärning är
endast en respons givet ett visst stimuli. Detta kan framkalla emotioner som rädsla, ångest
och panik vilket även kan förekomma vid Flashback, dock verkar inte en rädsleinlärning
16
kunna ge svar på återupplevandet av perceptuella bilder eller annan sensorisk information.
Möjligtvis skulle Amygdala gömma andra funktioner eller så är andra delar av hjärnan
involverade. Vad som i alla fall verkar vara tydligt i min vidd av kunskap är att ett svar på
dessa frågor inte existerar i den detalj som kanske önskas.
Man kan även fråga sig hur VAM slås ut eller hämmas. Vi vet att PTSD och
flashbacks är stark associerat med minskad volym i Hippocampus (se avsnitt “Neurala
grunder i flashbacks och minneskodning”, sida 3). Är det på grund av att Hippocampus har
minskad volym som VAM slås ut? Betyder minskad volym i Hippocampus att Hippcampus
är svagare? Eller är det kanske endast den starka emotionen som är problemet? Kanske skulle
emotionen även slå ut en stark Hippocampus? Om så hur sker detta? Inga direkta svar verkar
finnas i nuläget till dessa frågor. Vilket möjligtvis betyder att det är på dessa håll framtida
forskning kommer att röra sig.
Fastän det finns oklara delar i Dual Representation Theory så bekräftas den av
aktuella kliniska behandlingsmetoder för Flashbacks. De behandlingsmetoder som i nuläget
ser mest lovande ut har en stark anknytning till DRT. exempelvis olika former av kognitiva
behandlingar såsom att spela Tetris och att delta i kognitiv beteendeterapi. Kanske kan dessa
två kombineras för att uppnå ett ännu bättre resultat? En direkt approach precis då traumat
inträffat för att förhindra att flashbacks uppkommer ifrån första början fungerar Tetris perfekt
som. Och sedan en lite mer långvarig lösning genom den kognitiva beteendeterapin som
dämpar de flashbacks som uppkommer efter tid. Detta baserar vi på att det verkar generellt
som att verbala uppgifter innan flashbacks har formats försämrar tillståndet såsom single
session debriefing men de hjälper efter att patienten har haft en stund att bearbeta den
traumatiska händelsen så som var fallet med kognitiv beteendeterapi. I kontrast till detta så
hjälper visuella uppgifter att dämpa uppkomsten av flashbacks om de utförs direkt men har
förmodlingen ingen effekt en lång period efter den traumatiska händelsen. Vi anser därför att
den i nuläget bästa approachen för att förebygga flashbacks är att ge en visuell uppgift direkt
(tex. Tetris) efter den traumatiska händelsen och en stund efteråt ge verbala uppgifter (tex.
kognitiv beteendeterapi). Men på väldigt lång sikt anser vi att en medicin kan utvecklas som
dämpar flashbacks, detta är det optimala och enklaste behandlingen men den kräver en
mycket bättre förståelse för de bakomliggande neurokognitiva mekanismerna.
Man kan även tänka sig att en möjlig metod för att bota en PTSD patient från
flashback är att återställa Hippocampus och resterande delar i VAM för att hindra den från att
17
bli hämmad eller avstängd vid en flashback. Detta skulle möjliggöra en inkodning av Sreps
till Creps vilket i sin tur skulle leda till ett upphörande av Flashbacks.
Referenser
Bourne, C. Mackay, C. E. Holmes, E. A. (2013). The neural basis of flashback formation: the
impact of viewing trauma. Psychological Medicine. Jul2013, Vol. 43 Issue 7, p15211532.
12p
Bourne, C., Mackay, C. E., & Holmes, E. A. (2013). The neural basis of flashback formation:
the impact of viewing trauma. Psychological Medicine, 43(7), 15211532. doi:
10.1017/s0033291712002358
Brewin, C. R., Gregory, J. D., Lipton, M., & Burgess, N. (2010). Intrusive Images in
Psychological Disorders: Characteristics, Neural Mechanisms, and Treatment
Implications. Psychological Review, 117(1), 210232. doi: 10.1037/a0018113
Brewin, Chris R. (2014). Episodic memory, perceptual memory, and their interaction:
Foundations for a theory of posttraumatic stress disorder. Psychological Bulletin, Vol
140(1), Jan, 2014. pp. 6997.
Clark, I. A., Holmes, E. A., & Mackay, C. E. (2013). A clinical neuroscience investigation
into flashbacks and involuntary autobiographical memories. (Bibliographies Theses
Nonfiction), University of Oxford. Retrieved from
http://ludwig.lub.lu.se/login?url=http://search.ebscohost.com/login.aspx?direct=true&
db=edsble&AN=ethos.016701917&site=edslive&scope=site Available from
EBSCOhost edsble database.
Dalgleish, T. (2004). Timeline: The emotional brain. Nature Reviews Neuroscience, 5(7),
582589. doi: 10.1038/nrn1432
http://ludwig.lub.lu.se/login?url=http://search.ebscohost.com/login.aspx?direct=true&db=edsble&AN=ethos.016701917&site=eds-live&scope=sitehttp://ludwig.lub.lu.se/login?url=http://search.ebscohost.com/login.aspx?direct=true&db=edsble&AN=ethos.016701917&site=eds-live&scope=site
18
Dębiec, J., & Ledoux, J. (2004). Disruption of reconsolidation but not consolidation of
auditory fear conditioning by noradrenergic blockade in the amygdala. Neuroscience,
267272.
Friedman, M. J., Resick, P. A., Bryant, R. A., & Brewin, C. R. (2011). Considering PTSD for
DSM–5. Depression and Anxiety, 28, 750 –769. doi:10.1002/da.20767 Griffin, M. G.,
Resick, P
Hoge, E., Worthington, J., Nagurney, J., Chang, Y., Kay, E., Feterowski, C. Feterowski, C.
M., Katzman, A. R., Goetz, J. M., Rosasco, M. L., Lasko, N. B., Zusman, R. M.,
Pollack, M. H., Orr, S. P. & Pitman, R. (2011). Effect of Acute Posttrauma
Propranolol on PTSD Outcome and Physiological Responses During ScriptDriven
Imagery. CNS Neuroscience & Therapeutics, 2127.
Holmes, E., James, E., Kilford, E., & Deeprose, C. (2010). Key Steps in Developing a
Cognitive Vaccine against Traumatic Flashbacks: Visuospatial Tetris versus Verbal
Pub Quiz. PLoS ONE.
Joseph E.Dunsmoor and Rony Paz (2015). Review: Fear Generalization and Anxiety:
Behavioral and Neural Mechanisms. In Biological Psychiatry Jan 2015. Publisher:
Elsevier Inc.
Kao, C. Y., Stalla, G., Stalla, J., Wotjak, C. T., & Anderzhanova, E. (2015). Norepinephrine
and corticosterone in the medial prefrontal cortex and Hippocampus predict
PTSDlike symptoms in mice. European Journal of Neuroscience, 41(9), 11391148.
doi: 10.1111/ejn.12860
Katz, I. K., & Lamprecht, R. (2015). Fear conditioning leads to alteration in specific genes
expression in cortical and thalamic neurons that project to the lateral Amygdala.
Journal of Neurochemistry, 132(3), 313326. doi: 10.1111/jnc.12983
19
Kheirbek, M. A., Klemenhagen, K. C., Sahay, A., & Hen, R. (2012). Neurogenesis and
generalization: a new approach to stratify and treat anxiety disorders. Nature
Neuroscience, 15(12), 16131620. doi: 10.1038/nn.3262
Kvavilashvili, L. (2014). Solving the Mystery of Intrusive Flashbacks in Posttraumatic Stress
Disorder: Comment on Brewin (2014). Psychological Bulletin, 140(1), 98104. doi:
10.1037/a0034677
Kwon, JeongTae; Nakajima, Ryuichi; HyungSu, Kim; Jeong, Yire; Augustine, George J.;
Han, JinHee (2014). Optogenetic Activation of Presynaptic Inputs in Lateral
Amygdala Forms Associative Fear Memory. Learning & Memory, v21 n11 p627633
Nov 2014. 7 pp.
Maercker, A., Brewin, C. R., Bryant, R. A., Cloitre, M., Reed, G. M., van Ommeren, M., . . .
Saxena, S. (2013). Proposals for mental disorders specifically associated with stress in
the International Classification of Diseases11. Lancet, 381(9878), 16831685. doi:
10.1016/s01406736(12)621916
Mellman, T. A., & Hipolito, M. M. S. (2006). Sleep disturbances in the aftermath of trauma
and posttraumatic stress disorder. Cns Spectrums, 11(8), 611615.
Pitman, R. K., Rasmusson, A. M., Koenen, K. C., Shin, L. M., Orr, S. P., Gilbertson, M. W., .
. . Liberzon, I. (2012). Biological studies of posttraumatic stress disorder. Nature
Reviews Neuroscience, 13(11), 769787. doi: 10.1038/nrn3339
Maddux, Rachel E. Neuropsychological Aspects of Depression. Lund. 15 May 2015. Lecture.
20
Sui L, Huang S Peng B Ren J Tian F Wang Y, 2014, Katz, Ira K. Lamprecht, Raphael (2014).
Deep brain stimulation of the Amygdala alleviates fear conditioninginduced
alterations in synaptic plasticity in the corticalAmygdala pathway and fear memory.
Journal Of Neural Transmission (Vienna, Austria: 1996) [J Neural Transm] 2014 Jul;
Vol. 121 (7), pp. 77382. Date of Electronic Publication: 2014 Mar 09.
van Emmerik, A. A. P., Kamphuis, J. H., Hulsbosch, A. M., & Emmelkamp, P. M. G. (2002).
Single session debriefing after psychological trauma: a metaanalysis. Lancet,
360(9335), 766771. doi: 10.1016/s01406736(02)098975
Theorell, T. (1992), Prolactin—a hormone that mirrors passiveness in crisis situations,
Integrative Physiological and Behavioral Science Volume 27, Number 1, 3238.
doi:10.1007/BF02691090
Whalley, Matthew G.Kroes, Marijn C.W. Huntley, Zoe Rugg, Michael D. Davis, Simon W.
Brewin, Chris R., 2013. An fMRI investigation of posttraumatic flashbacks. In Brain
and Cognition February 2013 81(1):151159
Whalley, M. G., Kroes, M. C. W., Huntley, Z., Rugg, M. D., Davis, S. W., & Brewin, C. R.
(2013). An fMRI investigation of posttraumatic flashbacks. Brain and Cognition,
81(1), 151159. doi: 10.1016/j.bandc.2012.10.002