1

INSTITUTO NACIONAL DE

CIENCIAS MÉDICAS Y NUTRICIÓN

SALVADOR ZUBIRÁN

NUTRICIÓN Y DISLIPIDEMIAS

M. en C.. ULICES ALVIRDE GARCÍA

INCMNSZ

• Alteración en las concentraciones de lípidos

plasmáticos (colesterol y/o triglicéridos) que se

asocia a un riesgo para la salud.

• Aumentan el riesgo de aterosclerosis,

especialmente de cardiopatía isquémica.

• Riesgo exponencialmente asociado al aumento

del colesterol de LDL e inversamente

proporcional al nivel plasmático de colesterol de

HDL.

Definición de dislipidemias:

Criterio clínico-epidemiológico

2

Enf. Infecciosas

Enf. crónico-degenerativas

• Diabetes

• Cardiopatía isquémica

• Neoplasias

Las causas de muerte se han modificado

radicalmente en los últimos 50 años

MEXICO

Países europeos y EE.UU.. 1ª Enf.

cardiovascular

En México(ENEC*) 8% de los adultos

tiene cardiopatía isquémica

Prevalencia se ha duplicado en los últimos 10 años

Quintana Roo

Oaxaca

Nayarit

*Encuesta Nacional de Enfermedades Crónicas

3

• Alimentación

• Actividad física

• Lípidos séricos

• Prevalencia de Hipertensión

Arterial(HTA)

• Diabetes Mellitus Tipo 2(DMT2)

FENÓMENO DEBIDO A

CAMBIOS

4

FACTORES DE RIESGO

• DISLIPIDEMIAS

• DMT2

• HTA

• OBESIDAD

• TABAQUISMO

• HISTORIA FAM. DE ENF.

CORONARIA

• MENOPAUSIA

Evidencias del papel causal de las

dislipidemias en la ateroesclerosis

• Síndromes genéticos Mueren a edad

temprana

• Estudios experimentales en animales

• Estudios clínicos de prevención primaria y

secundaria de eventos vasculares con empleo

de hipolipemiantes

• Presencia de lipoproteinas en placas de

ateroesclerosis

• Estudios epidemiológicos

5

DISLIPIDEMIAS

• HIPERCOLESTEROLEMIA

• HIPERTRIGLICERIDEMIA

• CONCENTRACIONES ANORMALMENTE

BAJAS DE C-HDL

* Generalmente no causan síntomas, por lo

que frecuentemente su Dx es tardío

Prevalencia de las

dislipidemias por edad

en población urbana

0

10

20

30

40

50

60

70Trigliceridos >150 mg/dl

20-29 30-39 40-49 50-59 60-69

0

10

20

30

40

50

Colesterol total

20-29 30-39 40-49 50-59 60-69

200-239 mg/dl

> 240 mg/dl

6

Prevalencia de las dislipidemias por edad

en población urbana

0

10

20

30

40

50

60

Colesterol HDL < 35 mg/dl

20-29 30-39 40-49 50-59 60-69

EPIDEMIOLOGÍA EN MÉXICO

• De acuerdo con datos de la EncuestaNacional de Enfermedades Crónicas (ENEC):

• La prevalencia aproximada de dislipidemiamixta en adultos mexicanos mayores de 25

ADULTOS DE 20-65

AÑOS

CONCENTRACION

DE

TRIGLICERIDOS

60.5% <150 mg/dl

17.9% 150–200 mg/dl

13.6% 200–300 mg/dl

6.2% 300-500 mg/dl

2.6% > 1000 mg/dl

7

PRINCIPIOS GENERALES DEL

TRATAMIENTO

Objetivo Final:

Prevenir la aparición o recurrencia de

eventos cardiovasculares.

• Meta intermedia = Reducción lípidos séricos = Para alcanzar

el objetivo final

• Inicio del tratamiento: conocer meta y duración de la terapia

• Explicar al paciente que se requiere de un gran esfuerzo de

su parte para cambiar de estilo de vida

•El tratamiento hipolipemiante es una de las terapias más

efectivas para prevenir complicaciones cardiovasculares

TRATAMIENTO HIPOLIPEMIANTE

Disminuye la incidencia de nuevos infartos y eventos de

isquemia cerebral.

-Reducción de las concentraciones de lipoproteínas

aterogénicas

•Reducción de su efecto tóxico sobre la función endotelial

• Menor contenido de lípidos,

• Menor contenido de linfocitos y macrófagos

• Menor reacción inflamatoria en las placas,

• Disminución de la capa fibrosa que protege a las

placas de exponer su contenido a la circulación

• Modificación de la respuesta trombogénica y

fibrinolítica.

8

METABOLISMO DE LÍPIDOS

Transporte de lipoproteínas (Lp)

plasmaticas es muy complejo

1 Vía metabolismo de lipoproteinas

• Exógeno

• Endógeno

2 Vía de lipoproteinas de alta densidad y su

papel en el sentido inverso del colesterol

ESTRUCTURA DE UNA LIPOPROTEINA

9

Ingestión Bucofaringe

Glándulas de Von Ebner

Lipasa H

TG DG, MG y AGL

Estomago

Lipasa gástrica

Hidrólisis 30%

Duodeno

Lipasa pancreática

Fofolipasa

Espacio intracelular

Esterificación TCL y

TCM

Torrente

linfático

Sist.

porta

Quilomicrones

Apo B-48 para su síntesis

Apo A-I

Apo A-IV

Esteres de col y TG

Torrente sanguíneo

Se encuentran HDL y

seden

Apo CII Activa LPL

Apo CIII Inhibe LPL

Apo E

Formación de

remanentes

Pierden Tg y se tornan densas

Contienen Apo E de HDL

Provocando H y seden Tg,,

Col Libre, fosfolipidos

HígadoReceptores específicos de Apo E

H Los remanentes y dan origen a

AGL y Col Síntesis de nuevas Lp

10

Hígado

Síntesis de VLDL

Tg 60%

Apo B-100

Apo-E

Fosf.,Col Est., Col Libre

Torrente Circ.

Interactuan con LPL

activada por Apo CII

de HDL

H Tg y AGL

Músculo y

tejido

adiposo

IDL LDL

Apo B-100

Col. Est. Y libre

Tg 10%

El 60% llega al

Hígado

Ac. Biliares

Lp

Degradación

Glándulas suprarrenales

Captan el 10% ya que tiene receptores para LDL

Tejidos periféricos

Captan hasta un 30%

Depuran por mecanismos independientes

Macrofagos y cel. edoteliales

11

HDL

sintetizada por Intestino,plasma,

hígado

Apo-AI

Apo-AII

Apo-AIV

Ación de enzima L-CAT

Recoge y almacena col.(centro)

Intercambia

Col. Esterificado

Apolipoproteinas

Recibe Tg, Col Libre,

Fosfolipidos

Hígado

Lipasa hepática

Cataboliza o se

resuelve el exceso y

regresa a la circulación

12

LIPOPROTEINAS POTENCIALMENTE

ATEROGÉNICAS

• Lipoproteinas de baja densidad(LDL)

• Lipoproteinas de densidad

intermedia(IDL)

• Remanentes de quilomicrones

• Lipoproteinas de muy baja

densidad(VLDL)

13

LIPOPROTEINAS DE ALTA DENSIDAD

• Grupo de lipoproteinas

que transporta el

colesterol de los tejidos

periféricos hacia el

hígado para su

eliminación

• Su deficiencia o exceso

confiere riesgo o

protección contra la

ateroesclerosis

Colesterol

C-HDL*

*Colesterol de alta densidad

14

Todo adulto mayor de 20 años debe

conocer sus concentraciones de

Colesterol Total(CT) y C-HDL

México Triglicéridos(Tg)

• Excesiva producción de lipoproteínas.

• Remoción inadecuada de lipoproteínas.

• Causas:

– Origen primario (genéticas)

– Secundarias: Enfermedades, fármacos,

dieta inadecuada.

– Mixta

Mecanismo patogénico

15

Clasificación de las concentraciones de

CT y C-LDL

CATEGORIA CT* C-LDL*

Normal < 200 < 130

Limitrofe 200 - 239 130 - 159

Alto > 240 > 160

* mg/dl

C-HDL Como factor de riesgo

cardiovascular

mg/dl

60 Factor protector

40 Factor de riesgo

16

17

Clasificación de la

hipertrigliceridemia

mg/dl

› 500 Muy altos

200- 499 Altos

150- 199 Limítrofes

‹ 150 Normales

ATP III JAMA 2001

Estudio clínico de una dislipidemia

Estenosis carotidea

Insuficiencia de MI

Historia familiar de cardiopatía isquémica

Historia personal de pancreatitis

EGO, glucemia, fosfatasas, THS

Xantomas

18

Estimación del C-LDL

Método: (Fórmula de Friedewald)

C-LDL = CT - (C-HDL + Tg/5)

Limitaciones:

Su precisión disminuye cuando los Tg séricos son

mayores de 200 mg/dl y no debe utilizarse en caso

de concentraciones mayores de 400 mg/dl

Alternativas

Medición por ultracentrifugación o precipitación

colesterol no HDL

19

Hipercolesterolemia

Hipercolesterolemia aislada:

Colesterol total > 200 mg/dl

Triglicéridos < 150 mg/dl

Hipertrigliceridemia

Hipertrigliceridemia aislada:

– Col. total <200 mg/dl

– Triglicéridos >150 mg/dl

20

Hipoalfalipoproteinemia

Colesterol HDL bajo aislado:

– Col. HDL <40 mg/dl

Hiperlipidemia mixta

Hiperlipidemia mixta:

Col. total >200 mg/dl

Triglicéridos > 150 mg/dl

21

Hiperlipidemia familiar combinada

• Dislipidemia más frecuente y aterogénica

• Manifestándose como hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia y una dislipidemia mixta. No causa síntomas.

• Se caracteriza por tener niveles séricos elevados de la apoproteina B

Tratamiento de las dislipidemias

• Tx Nutricional

• Ejercicio

• Suspención del tabaquismo

• Suspención del alcoholismo

• Eliminar medicamentos con

efectos adversos con los lípidos

séricos

• Fármacos hipolipemiantes

22

Factores de riesgo cardiovascular

• Ser hombre con edad igual o mayor de 45 años

• Ser mujer con edad igual o mayor de 55 años o de cualquier edad si tiene menopausia precoz sin sustitución estrogénica

• Historia familiar de cardiopatía isquémica prematura

• Tabaquismo

• HTA

• DMT2

• C-HDL menor a 40 mg/dl

Indicaciones y Objetivos del Tx

Nutricional

CATEGORIA INICIAR META

Sin CI, < 2 FR > 160 mg/dl < 160 mg/dl

Sin CI, 2 o > FR > 130 mg/dl < 130 mg/dl

Con CI , DM > 100 mg/dl < 100 mg/dl

CI = Cardiopatía isquémica

RF = Factores de riesgo

23

Tratamiento dietético

Cantidad

Calorías Para alcanzar peso ideal

Grasa 25-35% *

G.saturadas < 7% *

G.Polinsaturada < 10%*

G. Monosaturada < 15%*

Carbohidratos 50 - 60%*

Proteina 15 - 20%*

Colesterol < 200mg

Azucares simples < 10%*

Fibra dietética 20-30 g/día

*de las calorías totales

Recomendaciones para la ingesta diaria de grasa total,

grasa saturada y colesterol en población Mexicana

Principales fuentes de grasa en la población Mexicana

Fuente Porcentaje*

Grasas/aceites (24.6 – 35.6%)

Carnicos (22.0 - 31.1%)

Lacteos (14.3 – 23.5%)

Cereales (7.7 – 13.5%)

Alimentos industrializados (1.7 – 7.7%)

Otros (9.4- 12.8%)

* El porcentaje varía de acuerdo al estrato socioeconómico. Se muestran

el mínimo y el máximo

24

Recomendaciones para la ingesta diaria de grasa total,

grasa saturada y colesterol en población Mexicana

Principales fuentes de colesterol en la población

Mexicana

Fuente Porcentaje*

Huevo (45.6- 75.5)

Carnicos (13.5 – 24.9%)

Lacteos (8.8– 17.3%)

Alimentos industrializados (0.3 – 4.8%)

Otros (1.5- 7.4%)

* El porcentaje varía de acuerdo al estrato socioeconómico. Se muestran

el mínimo y el máximo

ALIMENTOS RICOS EN

COLESTEROL

25

GRUPO DE LECHE

GRUPO DE CARNE

26

GRUPO DE PAN Y SUSTITUTOS

27

VERDURAS

FRUTAS

28

JUGOS

BEBIDAS

29

Pérdida

de pesoLípidos séricos

Glucemia

Hipertensión

arterial

Respuesta a la pérdida de 5 kg

Higgins M et al. Acta Med Scand Suppl 1988;723:23-36.

-8

-7

-6

-5

-4

-3

-2

-1

0

Cholesterol Syst BP Glucose

mg/dl mm Hg mg/dl

Men

Women

30

El peso corporal y el colesterol HDL

• Existe una correlación inversa entre el

peso y el colesterol HDL. La relación

depende de cambios en la subclase

HDL-2

• Por cada 3 kg perdidos aumenta 1 mg el

colesterol HDL

Dattilo AM, Kris-Etherton PM. Am J Clin Nutr 1992;56:320–328

31

Tratamiento de la hipertrigliceridemia

La piedra angular del tratamiento es la

dieta

• Se debe restringir calorías, azucares

simples y grasas saturadas

En casos con quilomicronemia

(Triglicéridos >1000 mg/dl)

• Ayuno

ALIMENTOS QUE DEBE EVITAR

32

GRASAS

• Reforzar maniobras

• Fibra

• Lic Nutrición • Tratamiento del

síndrome

metabólico

• Actividad física

• Lic.Nutrición

6 s 6 s c 4-6 m

• Reduccion de

grasas

saturadas y

colesterol

• Actividad física

Visita I

Inicio

Visita 2

Evaluar

respuesta:

LDL-C

Visita 3Evaluar

respuesta:

LDL-C

Cambios en el estilo de vida para el tratamiento de las

dislipidemias

Mantener

metas a

largo

plazo

Visita N

33

Alternativas ¨nuevas¨ en

el tratamiento dietético

• Recomendar el consumo de alimentos saludables en vez de prohibir

• Estimular el consumo de fibra, vegetales, fruta, cereales, esteroles/estanoles, pollo, pescado sustituyendo la ingesta de alimentos ricos en grasa saturada o azucares simples.

• Limitar el consumo de acidos grasos saturados

Expert Panel. JAMA 2001;285:2486-2497.

Consideraciones terapéuticas de la hipertrigliceridemia de

acuerdo al NCEP-III

Rango

150-199 mg/dl

200-500 mg/dl

Meta primaria: Colesterol LDL

Los cambios en el estilo de vida son la base

del tratamiento. Los triglicéridos, en este

rango, no justifican el uso de medicamentos

Meta primaria: Colesterol LDL

Meta secundaria: Colesterol noHDL

Los cambios en el estilo de vida son la base

del tratamiento. Las estatinas, los fibratos y el

acido nicotinico pueden ser empleados para

alcanzar la meta del colesterol no HDL

34

Consideraciones terapéuticas de la hipertrigliceridemia de

acuerdo al NCEP-III

Rango

> 500 mg/dlMeta primaria: Reducir los trigliceridos para

prevenir pancreatitis. La prevención

cardiovascular se considera una meta

secundaria.

Dieta con menos del 15% de las calorias en

forma de grasa, perdida ponderal, acidos

grasos omega 3 o triglicéridos de cadena

media son alternativas de tratamiento.

Las estatinas no son útiles en estos casos

Las resinas estan contraindicadas

EJERCICIO EN TODO ESTADO

35

0% 20% 40% 60% 80%

2010 2001

Metas en la prevención de la enfermedad cardiovascular:2010

NCEP. Adult Treatment Panel III Report. 2001.

Actividad física

moderada

Consumo de >3

raciones de

vegetales/día

Grasa saturada <10%

de las calorias

0% 20% 40% 60% 80%

Frutas >2

raciones/día

Suspensión del

tabaco

Peso saludable

2010 2001

NCEP. Adult Treatment Panel III Report. 2001.

Metas en la prevención de la enfermedad cardiovascular:2010

36

RIESGO CARDIOVASCULAR

CONCLUSIONES

•La prescripción no es igual para todos debe

adecuarse a cada individuo tomando en cuenta el

riesgo al cual esta expuesto.

•El tratamiento nutricional es necesario evaluarlo

a un periodo apropiado sumando factores de

riesgo modificables (ejercicio, suspensión de

tabaco y alcoholismo)

37

• El tratamiento farmacológico se valorará

según la condición de cada individuo y se

implementará cuando las metas no sea

posible alcanzarlas

• Su tratamiento requiere de la participación de

un grupo multidisciplinario de profesionales de

la salud, donde el elemento más importante es

el paciente

CONCLUSIONES