Insuficiencia cardiaca en niño

Trabajo practico AnalisisPower 2

INVESTIGACION“INDIVIDUAL”

Prof: Daniel Maubecin

Alumna: Blanco Karina

INSUFICIENCIACARDIACA EN EL NIÑO

Consideraciones generales

Definición: incapacidad del músculo cardiaco para aportar los requerimientos metabólicos al organismo, incluyendo aquellos necesarios para el crecimiento y desarrollo.

La insuficiencia cardiaca (IC) en el feto y el niño se debe entender como un síndrome.

INSUFICIENCIACARDIACA

Estado fisiopatológico dado por la incapacidad delcorazón o del sistema circulatorio de mantener un VMadecuado a las demandas de O2 del organismo• Fase compensada: mecanismos compensadores dereserva• Fase descompensada: mecanismos patológicos decompensanción, con manifestaciones clínicas

Fisiopatología

Fisiopatología

Existen varios mecanismos que explican la IC y permiten clasificarla:

- Aumento de la precarga (sobrecarga de volumen)- Aumento de la postcarga (sobrecarga de presión)- Falla miocárdica primaria- Trastornos del ritmo cardiaco Considerar mecanismos compensadores:- Taquicardia- Signos de congestión venosa pulmonar- Compromiso de la perfusión periférica- Aumento de descarga adrenérgica- Retención hídrica- Hipertrofia miocárdica- Dilatación ventricular

1) Aumento de la precarga (sobrecarga de volumen)

Cardiopatías con cortocircuito izquierda – derecha (cardiaco o extracardiaco)

Paso de volumen a corazón derecho => sobrecarga de volumen izquierdo

Ej: CIA, CIV, DAP, fístula AV, drenaje venoso anómalo, insuficiencia aórtica.

Manifestación posterior de la IC en los shunt intracardiaco (2 a 4 semanas)

2) Aumento de la post carga (sobrecarga de presión)

Dificultad del vaciamiento ventricular. Ej. coartación aórtica, estenosis aórtica. Desarrollo de hipertrofia miocárdica. Traspaso de las presiones hacia el corazón

derecho. Manifestaciones clínicas: edema pulmonar,

hepatomegalia, ausencia de pulso Se puede asociar un incremento de pre y post

carga => Ej. CIV + coartación aórtica.

3) Falla miocárdica

Incluye miocardiopatías primarias.

Son de tipo inflamatorio, degenerativa, metabólica o tumorales.

Son poco frecuentes.

4) Alteraciones del ritmo

Las arritmias producen bajo gasto y falla de bomba. En RN y neonatos la más frecuente es la TPSV

(frecuencia > 250-300 lpm) Si no podemos contar la frecuencia cardiaca pensar

en una TPSV (= o > 180lpm) Frecuencias menores a 50 lpm => bloqueo AV =>

LUPUS materno.

Condiciones asociadas

Hipoxemia (asfixia, enfermedad hipóxico - isquémica)

Hipercapnia

Acidosis respiratoria

Hiponatremia (dilucional) => ↑ ADH

Clínica y etiología

Expresión clínica v/s edad

Las manifestaciones clínicas de la IC varían según la edad del niño.

Causas según edad de presentación Recién nacido: hipoplasia del corazón izquierdo,

transfusión masiva (gemelar), insuficiencia tricuspídea, hidrops fetal, asfixia neonatal, arritmias (TPSV), drenaje venoso anómalo pulmonar total

1º semana: hipoplasia corazón izquierdo, transposición de grandes vasos, coartación aórtica, miocardiopatía hipertrófica (en madre diabética), atresia o estenosis aórtica crítica.

1º a 3º mes: coartación aórtica, tronco arterioso, CIV, DAP, canal AV, taquicardia paroxística.

3º mes a 2 años: CIV, DAP, canal AV, miocarditis, miocardiopatías, arritmias.

Escolar: glomerulonefritis aguda, endocarditis infecciosa, miocardiopatías, miocarditis, arritmias.

Clínica Signos de congestión venosa pulmonar

Disnea Taquicardia Sibilancias y Tos Cianosis Ortopnea, DPN

Signos de congestión venosa sistémica Hepatomegalia Ingurgitación pulmonar Edema

Signos dados por disfunción miocárdica (bajo débito) y mecanismos compensatorios

Taquicardia Pulsos débiles Galope Oliguria Sudoración Vasoconstricción periférica Dilatación y/o hipertrofia miocárdica

Clínica (RN y lactantes)

Anamnesis Disnea a la

alimentación Taquipnea Irritabilidad Llanto débil Sudoración profusa Mal incremento

ponderal Cianosis Buscar en un SDR

Examen físico Pulsos débiles Palidez Polipnea Estertores húmedos Sibilancias Galope Soplos Hepatomegalia Edema parpebral Cardiomegalia

Clínica (escolares)

Anamnesis Disnea de esfuerzo Ortopnea DPN en niños mayores Tos crónica Intolerancia el esfuerzo

Examen físico Taquicardia Galope Pulsos débiles Polipnea Estertores húmedos Hepatomegalia Edema

INSUFICIENCIACARDIACA EN PEDIATRIA


INADECUADA LIBERACION DE O2

Contenido de O2 x Gasto Cardíaco

Sat O2 x Hgb FC x VSMecanismos compensadores :Precarga: >llenado diastólico (Frank-Starling)Poscarga: > de resistencias periféricasInotropismo: >ContractilidadFCSaturación sistémica de O2 y Hgb

Emergencia cardiovascular mas frecuente enpediatría. El 50% de las CC cursan con IC, el 85-90 % de lasmismas durante el 1º año de vida, con unaincidencia anual de 2 ‰nacidos vivos Alta mortalidad: 90% en el RN y 50% en lactantesy niños mayores


Clasificación:Forma de presentación: Aguda-CrónicaAlteración de la Función Sistólica:a) Sobrecarga de presión y volumen: VD ( T.Fallot, EP severa,HTP) ; VI (CIV, Ductus, E Ao. crítica )b) Alteración miocárdica primaria: Miocarditis, Coronariaanómala, Carditis reumática


Alteración de la Función Diastólica:

Disminución de la compliance ventricularRigidez: MCP Hipertrófica, HTARestricción al llenado: MCP restrictiva

Fisiopatológica: Disfunción sistólica-diastólicaSínd.Clínico: Izquierda, derecha, globalBajo gasto/alto gasto


CAUSAS DE LA ICa) PRIMARIA: Alteración intrínseca del miocardio: con deficiencia de la funcióncontráctil del mismo. Ej.: Isquemia miocárdica, Miocarditis,etc..Cardiopatías: congénitas o adquiridas que causan sobrecargaanormal sobre el corazón, aún con contractilidad normal.b) SECUNDARIA: IC hiperdinámica, por situaciones queexigen mayor gasto cardíaco, como la Anemia, Fiebre, S.Nefrítico, Hipertiroidismo, desnutrición, sobrecarga hídrica,iatrogénica, etc.


FETALES: HIDROPS FETALIS1)- AnemiaHemolítica (transfusión feto materna, incompatibilidad Rh)Anemia hipoplásica2)- ArritmiasTSV (FA-AA), BAVC3)- Cardiopatías congénitas con sobrecarga de volumenInsuficiencias severas de VAV ( Canal AVC, Ebstein)Cierre precoz del FO, Fístula AV4)- Miocarditis

IC: CAUSAS POR EDAD

RECIEN NACIDOS

CAUSAS POR EDAD

1)- Disfunción miocárdicaAsfixia, sepsis, isquemia miocárdica transitoria, miocarditis2)- Sobrecarga de presiónCard. Cong. con OTSVI: S CIH, E Ao, Co Ao, Interr A Ao3)- Sobrecarga de volumenCCID: Ductus, Tronco arterioso, Ventana aortopulmonar, CIV,Canal AVC, VU sin EP, Fístulas AV4)- Taqui (AA-FA) o bradiarritmias (BAVC)5)- ExtracardíacasAfecciones musculares, renales, hipertiroidismo, hiperplasiasuprarrenal congénita, sobrehidratación

LACTANTES

1)- CC (shunt de I-D)Tronco arterioso, Ductus, Ventana aortopulmonar, CIV, VUAU, RVPAT2)- Anormalidades del miocardioALPACA-Fibroelastosis endocárdica-E. poralmacenamiento-Kawasaki-Miocarditis3)- ExtracardíacasE. Renal-Hiper o hipotensión-Sepsis- ¯PO2 crónica:displasia br-pulm, ARM.

CAUSAS POR GRUPOETAREO

NIÑO Y ADOLESCENTE

1)- Cardiopatía congénita paliada, residual y/o no tratada2)- Cardiopatía adquirida (Valvulopatías)3)- FR4)-Miocarditis viral –Miocardiopatía idiopática5)- Endocarditis infecciosa6)- Extracardíaca (HTA secundaria a GMF, Tirotoxicosis,Miocardiopatía por inmunosupresores, Anemia falciforme,Fibrosis quistica)

CAUSAS POR EDAD

Fallo sistólico

Sobrecarga de presión: CoA, E.Ao, E.P, etc Alt. Miocárdica: miocarditis, enf. Isquémicas, etc

1. Deterioro de la FSVI con caída del inotropismo2. PFDVI elevada por aumento del llenado ventricular3. Disminución del GC4. Mecanismos compensadores

FISIOPATOLOGIA

Fallo diastólico

Retardo en laRelajación ventricular

Restricciónventricular

• Hipertrofia ventricular• Isquemia miocárdica

• Sobrecarga volumétrica severa,• Pericarditis constrictiva,• Miocardiopatía restrictiva,• Isquemia aguda, Rechazo Tx

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

PVC

Congestion hepatica-edemas

catabolismo de la aldosterona

Hiperaldosteronismo 2ºC

SRAA

del FG

del FSR

VM

ICC

Reabsorción de Na y H2OHipo Na y K dilucional

Mecanismos compensadores:

Mecanismo de Frank Starling: a > diámetro >contractilidad lo que lleva aun aumento de la precarga paraaumentar el VS Estimulación simpático adrenérgica, que lleva a un aumentode la FC y de la Poscarga al producir vasoconstricción Sistema Neurohumoral: Retención hidrosalina (SRAA,endotelinas, PNA-PNB, Citokinas), para aumentar laprecarga y poscarga Hipertrofia miocárdica con aumento de la masaventricular: Contractilidad


EVALUACION CLINICA Antecedentes:1. Familiares (cardiopatías, MS, arritmias,miocardiopatías, enfermgeneticas)2. Personales (cardiopatía congénita o adquirida,neumopatía a repetición, enfermedad renal, etc) Signos y Síntomas:Disnea , taquipnea, taquicardia, cianosis, tos, peso,sudoración, dificultad en la alimentación, dolorabdominal, edema vespertino, palpitaciones, pulsoalternante


Score de Ross (S: 75%, E: 85%)* 0 1 2

Vol.de alimentación > 100cc 50-100cc < 50ccT.de alimentación < 40 min > 40 min ---FR < 50/min 50-60/min > 60/minFC <160/min 160-170/min >170/minPatrón respiratorio normal anormal ---R3 ausente presente ---Hepatomegalia <2cm 2-3cm >3cmPerfusión Periférica normal disminuída ---

Total: 0-2= no IC; 3-6= IC leve; 7-9= IC mod. 10-12= IC Severa

CLINICA

Grados de incapacidad ( NYHA):

Grado I: corre, juega pero se cansa mas que otros Grado II: camina 200 a 500 mts, notorio cansancio Grado III: camina 100 a 200 mts a paso lento Grado IV: no camina, o solo en la habitación

EVALUACION CLINICA

INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA

Síndrome de Bajo VM: Falla del VI con repercusión anterógrada

Laboratorio: acidosismetabólica , hipoNa

Rx de torax: CardiomegaliaRedistribución de FP

ECG: SAI-SVI

Pulsos periféricos pequeñosTaquicardia SudoraciónMala perfusión periféricaOliguriaTaquipnea

IC: SINDROMES CLINICOS

INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDASíndrome de congestión venosa pulmonar:

Disfunción diastólica o dificultad de llenado VI, conaumento de las presiones de AI y capilar pulmonar


Lab: Acidosis M ixta Hipoxia

Rx Tx:Cardiomegalia y edema de pulmónECG: SAD , SAI, SVI

DisneaTaquipneaOrtopneaCianosisTos y expectoraciónEstertores subcrepitantes

INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHASíndrome De Congestión venosa sistémica: Por falla del VD


Hepatomegalia Rx de Torax: Cardiomeg.Edemas Cavidades DIngurgitación yugular Hipoflujo pulmonar

INSUFICIENCIA CARDIACA MIXTA

En los lactantes y niños, la IC generalmente es mixta, con fallade ambos ventrículos y signos de bajo volumen minuto concongestión venosa.

LABORATORIO

Hemograma VSG - PCR Glucemia Uremia - Creatinina Ionograma - EAB Orina

ECG

Evaluar alteracionesespecíficas Trastornos metabólicos

ECOCARDIOGRAMA Definir anatomía cardíaca Evaluar función

INSUFICIENCIA CARDIACA

Estudio

Radiografía de tórax Cardiomegalia Congestión pulmonar Hiperflujo pulmonar Shunt izquierda a derecha Índice cardiotorácico (0.6 en neonatos; 0.5 < 2 año;

0.55 en > 2 años)

Electrocardiograma Bloqueo AV TPSV

Ecocardiografía Contractibilidad disminuida Alteración de la fracción de eyección Alteración de la función sistólica Hipertensión pulmonar Cardiopatía congénita

Laboratorio: hemograma, ELP, gases, glicemia, PCR

ECOCARDIOGRAMA

Rx de TORAX ICT: RN (<24 hs): 65% RN (>24 hs): 60% Lactante: 55% Niño mayor: 50% Vascularización:I (PCP:15): inversión del patrón normalII ( PCP:15-20): micronódulos vasculares en campos medios,edema hiliarIII (PCP:20-25): DP, líneas BIV (PCP >25): edema en alas de mariposa, macronódulos.

INSUFICIENCIA CARDIAC

SINTOMATICO General Específico

ETIOLOGICO y de la causa desencadenante y/o predisponente

OBJETIVOS Mejorar estado inotrópico del músculo Mejorar las condiciones de carga Disminuir la congestión

INSUFICIENCIA CARDIACA:TRATAMIENTO

SINTOMATICO GENERAL: Reposo Posición Semisentada Control de la Temperatura Corporal Administración de Oxigeno Restricción Hídrica Tratamiento de la Infección Tratamiento de la Anemia: Hto. >30 % C.C Acianótica Hto. >35 % C.C.Cianótica Alimentación


Digoxina:

Efecto inotrópico positivo por inhibición de la Na-K Incrementa la fuerza y la velocidad de la contracción Efecto neuro humoral, reduce actividad simpática Dosis:

Lactante prematuro: 0.02mg/k RNT: 0.03-0.04 mg/k 1 mes a 2 años: 0.03-0.05 mg/k


DIGOXINA: modestos beneficios en trabajos pequeños, noRandomizados

50 % mejoría clínica y en la respuesta inotrópica (p<0.02) Tendencia a mejoría sintomática (NS) Aumento de la contractilidad en CCID con RVP bajas pero sinbeneficios en pctes con shunts intracardiacos y severo RVP yRVS


Diuréticos: Diferente mecanismo y sitio de acción la precarga por volemia = edema y congestión Mejora síntomas Dosis:

Furosemida:EV: 1-2 mg/k/dosis,Oral:2-3 mg/k/día

Tiazidas: HCTZ: 2-4 mg/k/dia Clorotizadida: 20-40 mg/k/d Espironolactona: 2-4 mg/k/d

Reponer K: 1-2 Meq/k/dia

IC:TRATAMIENTO

Dopamina: Estimulación directa del receptor b 1 Con dosis bajas estimula los receptores

dopaminérgicosrenales, a dosis altas estimula receptor a con RVS

Dobutamina: Agonista del receptor b 1 con menor efecto b2 y a Mejora el estado contráctil Dosis: 2-10 mg/k/m

INSUFICIENCIA CARDIACA

IECA

Vasodilatación periférica por inhibición de la ECAdisminuyendo los niveles de Angiotensina II y Aldosterona Los trabajos en pediatría han demostrado mejoría clínica eimpacto en marcadores N-H al menos a corto plazo, asi comoefectos "anti-remodelamiento“ y disminución del CCID enshuntadas Cardiomiopatía dilatada: Tto. convencional vs Tto. C.+Captopril, de la sobrevida a 2 años (p<0.05) y NS a 5 años (Lewis, Pediatriccardiology, 1993)

INSUFICIENCIA CARDIACA: TRATAMIENTO

Captopril: Antagonista de la Ez convertidora RVS y RVP, VS. Dosis: RN: 0.1-0.4 mg/K/día, lactantes y niños: 0.5-0.8mg/k/día,adolescentes: 60-75mg

Enalapril: Prodroga que se transforma en el hígado vida media Dosis máxima: lactantes: 0.1 mg/K/día, niños: 5-10/mg/día,adolescentes: 20 mg/día

IC: TRATAMIENTO

Nitroglicerina:

Incrementa la capacitancia venosa, la precarga y mejora la congestión

Dosis: 1-5 mg/k/min (no pasar 10 mg/k) Vida media:1-4 minutos

IC: TRATAMIENTO

Nitroprusiato de sodio:

Potente dilatador mixto IC aguda con VM (POP Cx) VM, capacitancia RVS, RVP, precarga Dosis: 0.5-10 mg/k/m, acción 1-2 minutos En presencia de fallo renal el tiocianato puede

producir toxicidad

IC: TRATAMIENTO

Hidralazina:

Acción directa sobre el músculo liso arteriolar > acción sobre lechos coronario, cerebral, esplácnico,renal Via oral: dosis: 0.1-5 mg/k/dia (hasta:200mg); acción: 60 minutos. Via EV: dosis: 0.10-0.50 mg/kg; acción: 5-10 minutos

IC: TRATAMIENTO

B BLOQUEANTES : Demostraron claro efecto sobre lasobrevida en adultos con Miocardiopatía isquémica NIÑOS: Propanolol, Metoprolol y Carvedilol 2 trabajos no randomizados en niños demostraron:- mejoría en la función ventricular.- mayor tolerancia al ejercicio.- disminución de la necesidad de transplante.

INSUFICIENCIACARDIACA EN NIÑOS

Tratamiento

El tratamiento debe ir dirigido a la etiología de la IC.

Medidas generales: Posición semisentado (niños mayores) Uso de oxígeno (según necesidad) Régimen hiposódico Dieta hipercalórica Tratamiento de agravantes (anemia, fiebre, infecciones)

Manejo específico de la patología => manejo farmacológico.

Tratamiento farmacológico

Mejorar contractibilidad => inotrópicos (Digital) => digitalización …

Disminuir precarga => diuréticos (furosemida 0.5 – 3 mg/kg/dosis VO), vasodilatadores venosos

Disminuir post – carga => vasodilatadores arteriales (captopril, nitroprusiato, hidralazina)

Manejo de la frecuencia cardiaca => beta bloqueo

En resumen… IC: incapacidad del músculo cardiaco para aportar los

requerimientos metabólicos al organismo, incluyendo aquellos necesarios para el crecimiento y desarrollo.

4 mecanismos fisiopatológicos:- Sobrecarga de volumen (precarga)- Sobrecarga de presión (postcarga)- Falla miocárdica primaria- Alteraciones del ritmo cardiaco

Las etiologías deben pensarse en función de la edad.

Los signos cardinales de insuficiencia cardiaca son el ritmo de galope y la cardiomegalia. Los síntomas de alerta son la disnea de alimentación y la cianosis.

La clínica varía también según la edad, desde una “insuficiencia respiratoria” al cuadro semejante al adulto.

Tras hacer el diagnóstico el estudio básico consta de ECG, radiografía de tórax y ecocardiografía.

Tratamiento: medidas generales, manejo farmacológico, manejo de patología de base.

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