Insuficiencia renal aguda jonathan ortega c

Insuficiencia renal aguda

Dr. Jonathan Ortega Calderón.

Posgrado de Medicina Interna.

Universidad de Guayaquil.Hospital Oncológico

Nacional

Es un SÍNDROME CLÍNICO, secundario a múltiples etiologías, que se caracteriza por un deterioro brusco de las funciones renales, que altera la homeostasis del organismo, se asocia con frecuencia con un descenso de la diuresis y tiene como expresión común un aumento de la concentración de los productos nitrogenadosen sangre.

concepto

Eliminar desechos

Concentrar orina

Balance del

medio interno

Insufi. Renal

Aguda.

Bases

CATEGORIAS

HIPERAZOEMIA RENAL

ARF INTRINSECA

HIPERAZOEMIA PRERRENAL

ARF PRERRENAL

55%

40%

5%

HIPERAZOEMIA POST-RENAL

ARF POSTRRENAL

Definiciones intrumentales.

Definiciones Instrumentales.

Escala Rifle

UREARAZONES POR LA QUE NO ES

UN BUEN MARCADOR

APORTE PROTEICO

GASTO CARDIACO

INSUFICIENCIA HEPATICAINGESTA

HIDRICA

HEMORRAGIA DIESTIVA

MARCADORES DE INSUFICIENCIA RENAL

CREATININA Se filtra en el glomérulo renal ,se excreta, sin ser reabsorbida,

metabolizada o secretada a su paso por la estructura tubular de la nefrona.

Situaciones de desnutrición, atrofia muscular, amputación de extremidades que , se asocian con disminución de masa muscular , sea compañan de valores más bajos de creatinina sérica.

MARCADORES DE INSUFICIENCIA RENAL

CISTATINA C, LA KIM Y LA N-GAL.

Son ,sustancias incorporadas recientemente en LA CLÍNICA, como marcadores del deterioro funcional renal.

Tratan de obviar , los puntos débiles para la urea y la creatinina séricas.

Clasificación:Se divide en 3 categorías1.- IRA Pre-renal2.- IRA Renal3.- IRA Post-renal

INSUFICIENCIA PRERRENAL

HIPOVOLEMIA

HIPOTENSION

INSUFICIENCIA CARDIACA

ALTERACIONES DE LA RESISTENCIA VASCULAR

PERIFERICA

ISQUEMICA

HEMORRAGIAS ,VOMITOS ,DIARREAS, SECUESTRO DE

LIQUIDO .-PANCREATITIS.

• HIPOVOLEMIA

VALVULOPATIAS , MIOCARDIOPATIAS ,

ARRITMIAS .

• BAJO GASTO CARDIACO

VASODILATACION : SEPSIS ,ANAFILAXISVASOCONSTRICCION

HIPER CALCEMIA NORADRENALINA

•ALTERACION DE RVP.

PARENQUIMATOSA O INTRÍNSECA

Necrosis tubular aguda

Lesión Túbulo Intersticial

Lesión Glomerular

NTA

ISQUEMICA MAS FRECUENTE

Hipoperfusión más prolongada o severa ,

debido al daño histológico , NO SE

RESUELVE.

NECROSIS CORTICAL RENAL BILATERAL

NEFROTOXICIDAD

AINES , AMINOGLUCOSIDOS , CONTRASTES -

YODADOS,MIOGLOBINA,HEMOGLOBINA

NECROSIS Y DESPRENDIMIENTO DEL EPITELIO TUBULAR, CON LA

CONSIGUIENTE OBSTRUCCIÓN DEL TÚBULO Y AUMENTO DE PRESIÓN PROXIMAL A LA OBSTRUCCIÓN.

CAUSAS INTRINSICAS DE INSUFICIENCIA RENAL

En los casos de uso de antibióticos y anti cancerígenos, la toxicidad se presenta directamente sobre las células epiteliales tubulares, obstrucción intratubular, o ambas.

Algunos ejemplos de medicamentos son: aciclovir, aminoglucósidos, anfotericina B , así como los quimioterápicos del tipo de cisplatino, carboplatino e ifosfamida.

Lesió

n T

ub

ulo

-In

ste

rsti

cia

lINFECCIONES : STREPTOCOCICAS, CANDIDA

LEPSTOSPIRA ,CITOMEGALOVIRUS.

REACCIONES ALÉRGICAS A FÁRMACOS (AINES, ANTIBIÓTICOS, DIURÉTICOS)

ASOCIADA A DESORDENES INMUNES : -INDUCIDA POR ANTICUERPOS QUE REACCIONAN CON ANTÍGENOS TUBULARES

- INDUCIDA POR, O ASOCIADA CON, HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR CÉLULAS.

PODEMOS ENCONTRAR DAÑO TUBULAR AGUDO, ATROFIA TUBULAR, EDEMA, INFLAMACIÓN O FIBROSIS INTERSTICIAL.

CAUSAS INTRINSICAS DE INSUFICIENCIA RENAL

LES

ION

G

LO

MER

ULA

R

Glomerulonefritis

Hipertensión arterial maligna / Eclampsia

Vasculitis

Esclerodermia

Sindrome Urémico Hemolitico

Púrpura trombótica trombocitopénica

PATRONES HISTOLÓGICOS DE LESIÓN GLOMERULAR

Glomerulonefritis cambios minimos

SÍNDROME NEFRÓTICO Observe la notoria hipercelularidad

mesangial, más acentuada en los dos lóbulos señalados con flechas.

Las paredes capilares; aquí aparecen engrosadas y con aspecto rígido (flechas verdes). hipercelularidad mesangial (flechas azules),

Glomerulonefritis membranosa

PATRONES HISTOLÓGICOSDE LESIÓN GLOMERULAR

GLOMERULOESCLEROSIS ESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA

Primaria o idiopática

Diabetes mellitus.

Síndrome nefrótico del adulto

Su manifestación clínica fundamental es la proteinuria, habitualmente en rango nefrótico

Microorganismos que se han asociado a la glomerulonefritis aguda incluyen el Streptococus pneumoniae, Stafilococcus, bacilos gram negativos, Treponema, micobacterias, Plasmodium, varios virus, entre otros.

GLOMERULONEFRITIS MESANGIOCAPILAR

Glomerulonefritis mesangial proliferativa o Glomerulonefritis proliferativa extracapilar o membranoproliferativa.

Rápidamente progresa a una insuficiencia renal aguda y la muerte del individuo en cuestión de meses. En un 50% de los casos, la GNRP se ve asociada con otra enfermedad de base, tal como el síndrome de Goodpasture, el lupus eritematoso sistémico o la granulomatosis de Wegener

GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA

EJEMPLO .- Púrpura trombótica trombocitopénica e insuficiencia renal.

La Anemia Hemolitica es la consecuencia de la fragmentación mecánica de los hematíes cuando circulas por la microcirculación parcialmente obstruida.

La triada (Anemia + Trombopenia + A. Neurológicas) se presentan en el 75 % de los casos + IRA.

El síndrome hemolítico urémico es la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda no prerrenal en edad pediátrica Suele ser secundario a diarrea aguda infecciosa, generalmente por Escherichia coli productor de verotoxina. Se caracteriza por FRACASO RENAL AGUDO, anemia hemolítica y trombocitopenia. Puede producir secuelas renales a largo plazo y llevar a insuficiencia renal terminal

EJEMPLO :Síndrome Hemolítico Urémico

Hombre de 27 años con cuadro de 10 días de fiebre, escalofríos, osteomialgias, tos seca, dolor torácico, epixtasis espontánea, palidez mucocutánea y coluria. Días previos se le diagnosticó hipertensión arterial.

Hemodiálisis de manera ambulatoria

Episodios repetidos de hipercalcemia pueden producir depósitos de sales de calcio en los tejidos, especialmente en aquellos con un medio alcalino como son los riñones, los pulmones o la mucosa gástrica.

EJEMPLO .- Mieloma múltiple, hipercalcemia severa, insuficiencia renal aguda

El compromiso renal en mieloma múltiple (MM) puede deberse a obstrucción y lesión de los túbulos por cadenas ligeras o fracciones de ellas (NEFROPATÍA POR CILÍNDROS O RIÑÓN DE MIELOMA)

La obstrucción de las vías urinarias es responsable de menos de 5% de las IRA, sus causas son:

Hipertrofia benigna de próstata o cáncer de próstata Cálculos renales. Masa ocupante de origen maligno (neoplasia) (como por

ejemplo cáncer de ovario, cáncer colorrectal, cáncer cuello uterino ).

Catéter urinario obstruido.

Insuficiencia renal .-Falla Post-renal

FORMULAS PARA ESTIMAR EL FILTRADO GLOMERULAR.

EL ÍNDICE O TASA DE FILTRADO GLOMERULAR (IFG o GFR por sus siglas en inglés: Glomerular Filtration Rate)

Es el volumen de fluido filtrado por unidad de tiempo desde los capilares glomerulares renales hacia el interior de la cápsula de Bowman. Normalmente se mide en mililitros por minuto (ml/min).

En la clínica, este índice es usualmente empleado para medir la función renal a nivel de glomérulo.

El aclaramiento de creatinina (ccr) es una prueba aceptada como medida del filtrado glomerular.El valor normal de ccr es de 100-120 ml/min. En el caso de ira el ccr , calculado debe reducirse un 50%.Su principal utilidad es ver LA EVOLUCIÓN de la INSUFICIENCIA RENAL.

CCr (ml/min) = [(140-edad) x peso] / Cr (mg/dl) x 72 …… (0,85 sí mujer)


Cockcroft-Gault

Fórmula MDRD (Modificación of Diet in Renal Disease).La Fórmula MDRD estima el IFG usando los niveles de creatinina en plasma y la edad.En esta fórmula se utilizan multiplicadores para ajustar la mejor estimación de acuerdo a la raza y el género.


FG estimado (mL/min/1.73 m2)= 186 x (creatinina)exp-1,154 x (edad)expo-0,203 x (0,742 si mujer) x (1,210 si raza negra)

Esta fórmula no es aplicable en casos de embarazadas, hospitalizados, menores de 18 o mayores de 70 años, amputados.

Los valores de FG superiores a 60mL/min/1,73m2 deben ser informados como “>60 mL/min/1,73 m2” y no con el valor numérico calculado a partir de la ecuación de estimación.

Los valores de filtrado glomerular estimado inferiores o iguales a 60 mL/min/1,73 m2 deben expresarse con el valor numérico calculado a partir de la ecuación de estimación.

Fórmulas C CreatininaC De Creatinina Endógena

CrU (mg/dL) x VolU*(mL/min)

Cr sangre (mg/dL)

*(VolU >1500 mL/24 h)

Limitaciónes: Vo 24 h <1500 mL y sobrestima en fases avanzadas IRC, donde aumenta secreción tubular

(*) VALORES NORMALES:CRP <1,2 MG/DL Y CRU: 1-1,5 G/24H

Caso Clínico

Mujer de 27 años de edad que acude a revisión de empresa, en los antecedentes señala toma continuada de AINES los 3 últimos meses por tendinitis. En el estudio analítico se encuentra:

CrPlasma:*1,1 mg/dL, CrU:*70 mg/dL y VolU: 1500 mL.

¿Cuál es su CCr teniendo en cuenta estos datos? ¿orina de 24 horas ?¿Cuál es el FG por la fórmula de Cockroft (Peso:53 kg)?¿ Cual es la diuresis horaria ?¿ Cual es el gasto urinario ml / h por hora y por 6 horas ?

(*) valores normales:CrP <1,2 mg/dL y CrU: 1-1,5 g/24h

Varón de 58 años de edad con historia de HTA de más de 12 años de evolución mal controlada. (Peso: 80 kg y Talla: 1,65 m). Analítica: CrPlasma: 1,5 mg/dL, CrU: 69 mg/dL y VolU:1600 mL.

◦ ¿Cuál es su CCr teniendo en cuenta estos datos?

◦ ¿Cuál es su gasto urinario , diuresis horaria?◦ ¿Cuál es el FG por la fórmula de Cockroft?

(*) valores normales:CrP <1,2 mg/dL y CrU: 1-1,5 g/24h

Caso Clínico

INDICES URINARIOS

Sodio urinario (NaU): 40-220 mEq/L (equivale ingesta)

RFI = Nau x Crs / UCR

Una * Pcr

Ucr * PNa

100

Varón de 65 años de edad con antecedentes de cardiopatía isquémica y episodios de insuficiencia cardiaca. Ingresa por urgencias con cuadro de 48 h de evolución de oliguria, edemas en EEII y ortopnea.

Los resultados analíticos son:Na: 132 mEq/L K: 5,6 mEq.Creat: 2 mg/dL (previa 1,2 ) Urea: 0,9 g/LNa/K orina: 8/30 mEq; Creat orina: 30 mg/dL Volumen : 400 mLAnormales y sedimento: Densidad: 1018; pH: 5,1; proteínas: indicios; Hematíes: 2-3/campo

peso 78 kg y talla 1,63 m2.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS


MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Náuseas Vómito Malestar Alteraciones del sensorio Asterixis Convulsiones

Hiperazoemia


Derrame pericárdico Frote pericárdico Tamponamiento Estertores

Arritmias cardiacas Íleo

Manifestaciones cardivascular

Hiperkalemia


HemorragiasDisfunción

plaquetaria

ABORDAJE DIAGNÓSTICO

Insuficiencia renal agudaABORDAJE DIAGNÓSTICO:

Historia clínica Exploración física Valoración de azoados Volúmenes urinarios Examen general de orina Índices urinarios

◦ FENa Estudios complementarios de laboratorio y

gabinete


Laboratorio y gabinete:

Hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, elevación de ácido úrico y CK sugieren rabdomiolisis

Anemia: hemólisis, mieloma múltiple o microangiopatía trombótica.

Insuficiencia renal agudaLaboratorio y gabinete:

Eosinofilia: Nefritis intersticial

EKG (hiperkalemia)◦ Ondas T picudas◦ Prolongación del PR◦ Ensanchamiento del QRS

USG para valoración de vías urinarias

TAC

, Células LE, AAN, Biopsia renal, Gasometría.

TRATAMIENTO

Encontrar causa . -LA TERAPIA DEPENDE DE LA ENFERMEDAD O TRASTORNO QUE ESTÁ PROVOCANDO LA HIPOPERFUSIÓN RENAL .

Monitorizar tensión arterial, frecuencia cardiaca y medición de la ingesta y perdida de agua y sal.

Peso paciente importante. El sondaje vesical será necesario si se precisa la medición

de diuresis horaria. Canalizar vía periférica y central y monitorizar presión

venosa central (PVC), para ajustar el aporte de líquidos a una PVC entre 4 y 8 cmH2O.

TRATAMIENTO

• Una vez CORREGIDA LA VOLEMIA, el volumen urinario aumenta y se debe continuar con reposición de líquidos a ritmo de diuresis.

• Manejo de hiperkalemia, hipocalcemia, alteraciones de equilibrio ácido/base, hipernatremia, etc.

• Prevenir hemorragia digestiva con Pantantoprazol 40 mg iv dia

• Transfusión de hematíes y otros hemoderivados.

• Si la causa que ha provocado la IRA es una disminución del volumen circulante efectivo, se aplicaran de tratamiento orientado a causa, ejemplo , del shock, de la insuficiencia cardiaca, etc, en fin de acuerdo a enfermedad de base.

• Dieta hiposódica, hipercalórica, hipoproteica.

TRATAMIENTO

Manejo conservador de la NTA establecida

En esta situación, una serie de medidas conservadoras pueden, evitar la necesidad de Diálisis.

se forzará la diuresis por medio de diuréticos y dopamina.

Así se puede intentar el uso de diuréticos de asa como la furosemida a dosis de 20 a 40 mg cada 6 horas, según los valores de diuresis y creatinina.

También pueden usarse diuréticos osmóticos como el manitol al 20%, a dosis de 80 ml cada 6-8 horas, en función de la respuesta.

La dopamina a dosis de 3-5 μg/kg/min puede ser otra herramienta útil para mejorar la perfusión renal.

El mecanismo de la dopamina es aumentar el filtrado glomerular y favorecer la acción de los diuréticos.

El tratamiento definitivo es desobstruir.

La mayoría de las causa que la producen sonquirúrgicas, por lo que será necesaria la consulta con el urólogo.

De manera transitoria se procederá al sondaje vesical en el caso de patología prostática..

En caso de obstrucción ureteral con hidronefrosis será necesario la realización de nefrostomia percutánea.

MANEJO DE LA IRA POSRENAL U OBSTRUCTIVA

En todo FRA establecido, con posibilidades de recuperación , se debe iniciar el tratamiento hemodializante de la forma más precoz posible, con el fin de preservar la situación metabólica del paciente y evitar complicaciones sobreañadidas.

Diálisis

— Sobrecarga de volumen e insuficiencia cardiacacongestiva o hipertensión arterial grave refractariaa tratamiento.— Creatinina plasmática > 8-10 mg/dl.— Persistencia de alteraciones hidroelectrolíticas oácido-base rebeldes a tratamiento médico.— Pericarditis urémica.— Uremia sintomática (complicaciones hemorrágicas secundarias a trombopatía, alteraciones neurológicas —encefalopatía— o hemorragia digestiva). La diálisis esta contraindicada cuando no vaya a mejorar el pronostico de la enfermedad de base del paciente.

Sus indicaciones en la IRA son las siguientes:

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