Insuficienta renala cronica

DEFINITIE: Reprezinta un sindrom cronic definit prin diminuarea progresiva si ireversibila a ratei filtrarii glomerulare (RFG) si cresterea creatininemiei secundar leziunilor organice ireversibile ale rinichilor. Acesti parametri se pot modifica secundar unor afectiuni renale cronice bilaterale sau unilaterale (in caz de rinichi unic congenital sau chirurgical) sau uneori dupa o afectiune renala acuta (necroza corticala acuta),dupa nefrectomie.

ETIOLOGIE:Etiologia insuficientei renale cronice (IRC) este multipla, cuprinzand:

1. glomerulonefrite (GN) primare si secundare;2. nefropatii interstitiale de cauza medicala, urologica si necunoscuta;3. nefropatii vasculare;4. nefropatii tubulare primitive si secundare;5. colagenoze;6. boli metabolice cu afectare renala (diabet zaharat, guta, amiloidoza,

nefrocalcinoza, mielomul multiplu, crioglobulinemia mixta, etc.);7. boli ereditare congenitale (polichistoza renala, sindromul Alport, etc.);8. cauze rare (nefropatia de iradiere, sindromul nefrotic infantil, etc.)

Conform United States Renal Diseases Society (USRDS) 1996 Annual Report cauzele cele mai frecvente ale IRC sunt diabetul zaharat, hipertensiunea arteriala (HTA) si glomerulonefritele (Tabelul nr. 1).

TABEL 1-Etiologia IRC conform USRDS 1996 Annual Report Diabet zaharat 39%HTA 28%Glomerulonefrite primare si secundare 13%Nefropatii interstitiale si pielonefrite cronice 4%Boli chistice si afectiuni renale congenitale 4% Neoplazii/tumori 2% Necunoscute 4% Altele 3% Neraportate 3%

PATOGENIE:Exista doua ipoteze asupra mecanismelor patogenice ale IRC:

Ipoteza nefronilor intacti-sustine mentinerea unui numar de nefroni intacti ce

functioneaza normal dar care preiau functia nefronilor distrusi. Aceasta suprasolicitare conduce la hipertrofia nefronilor restanti (volumul lor creste de 10 – 20 de ori). Suprasolicitarea functionala si hipertrofia creste capacitatea functionala globala a nefronilor restanti. In timp, rezerva functionala a rinichiului se reduce.

Consecutiv reducerii numarului de nefroni apar modificari ale functiei renale:- cantitative: scaderea fluxului plasmatic renal (FPR), a RFG, a capacitatii maxime

de transport a substantelor secretate sau reabsorbite activ;

- calitative: cresterea raportului intre clearance-ul unei sustante si procentul filtrarii glomerulare a acesteia;

- defective: scaderea capacitatii de dilutie si de concentratie, scaderea capacitatii de conservare a sodiului etc.

Ipoteza nefronilor patologici -sustine alterarea tuturor nefronilor in grade variabile. Exista nefroni cu glomeruli normali si cu tubi lezati sau cu glomeruli lezati si tubi normali. Functiile rinichiului bolnav sunt asigurate de toti nefronii care pastreaza balanta glomerulo-tubulara.

FIZIOPATOLOGIE: Rinichiul mentine homeostazia organismului prin:1.mentinerea compozitiei mediului intern(hidroelectrolitic si acido-bazic);2.excretia produsilor de metabolism si substante straine;3.reglarea presiunii arteriale prin formarea si eliberarea reninei(sist.RAA);4.functia endocrina - activarea vitaminei D3,reglarea eritropoiezei. Formarea urinii incepe la nivelul glomerulului prin ultrafiltrare plasmatica.Rata filtrarii glomerulare este determinata pe de o parte de presiunea hidrostatica (pH) din capilarul glomerular,ce favorizeaza filtrarea,iar pe de alta parte,de presiunea coloid-osmotica (pCO) din capilarul glomerular si presiunea hidrostatica tubulara,ce se opun filtrarii,precum si de fluxul plasmatic glomerular si aria suprafetei totale a capilarelor glomerulare.Scaderea RFG este determinata de:reducerea pH glomerulare ca in socul circulator; cresterea pCO glomerulare in hemoconcentratia din deshidratari,mielom multiplu si alte disproteinemii;cresterea pH tubulare in obstructia tractului urinar;scaderea fluxului plasmatic glomerular in hipovolemie severa,insuficienta cardiaca;diminuarea ariei suprafetei de filtrare prin pierderea de nefroni focal sau difuz in IRC.

Pierderea masei de nefroni,datorata initial afectiunii renale primare, determinainterventia mecanismelor compensatorii ale rinichiului ce incearca sa restabileasca functia renala.Acestea constau in:1. hipertrofia anatomica si functionala a nefronilor restanti care are drept rezultat

normalizarea RFG prin cresterea fluxului plasmatic glomerular si a presiunii hidrostatice in capilarul glomerular, intensificarea proceselor de reabsobtie si secretie tubulara. Initial aceste mecanisme reusesc sa compenseze pierderea functiei renale dar,in timp,si ca urmare a pierderii a peste 50% din masa nefronilor,cei ramasi intacti sunt suprasolicitati la limita capacitatii lor functionale determinand glomerulo-scleroza focala si segmentara,leziuni tubulointerstitiale si scleroza vasculara. Astfel, din ce in ce mai multi glomeruli inceteaza sa mai functioneze ducand in cele din urma la IRC terminala;

2. mobilizarea rezervelor anatomo-functionale – in conditii fiziologice, rinichiul nu functioneaza la capacitatea sa maxima. In cazul unei injurii, primul mecanism compensator care intervine este reprezentat de mobilizarea rezervelor anatomo-functionale;

3. poliuria compensatorie – cresterea cantitatii de urina peste 2000ml/24 ore cu densitate scazuta sub 1018 – mecanism ce intervine pentru a putea elimina produsii de metabolism;

4. hipertensiunea arteriala – pana la o anumita valoare (170 mmHg) determina cresterea fractiei filtrarii glomerulare;

5. retentia azotata compensatorie – cu mentinerea aproape constanta a valorilor ureei serice pe o perioada de timp variabila, reprezinta un ulim mecanism compensator. Principalii factori ce determina progresia IRC sunt redati in Tabelul nr.2

TABEL 2 – Principall factori implicati in progresia IRC

1.Hipertensiunea sistemica si intraglomerulara

2.Proteinuria

3.Hipertrofia glomerulara

4.Depozite intrarenale de sulfat de calciu

5.Hiperlipidemia

6.Dieta hiperproteica

Indiferent de etiologia sa,IRC evolueaza in 5 stadii:deplina compensare, compensat,decompensat,uremic si uremia depasita (Tabelul nr. 3). Stadializarea IRC este importanta pentru stabilirea atitudinii terapeutice si a prognosticului.

TABEL 3 - Stadiile evolutive ale IRC

STADII CARACTERISTICI MECANISME COMPENSARE

I Deplina Compensare

ClCr=120-70ml/minUS,CrS,OsmPl,RA=normaleDU>1025H>4 milioane/mm3

Rezerve anatomo-functionale

II Compensat

Faza poliurica

ClCr=60-40ml/minUS,OsmPl,RA=normaleCrS=1,5-2mg/dlDU=1022H=4-3,5mil/mm3

Hipertrofia nefronilor restantiPoliuria compensatorie

Faza de retentie azotata fixa

ClCr=30-12ml/min,US>100mg/dlCrS=3-4mg/dl,OsmPl-alterataDu=1017,H=3,5-3mil/mm3

Hipertensiunea arterialaRetentie azotata fixa

IIIDecompensatPreuremic

ClCr=30-12ml/min,US>100mg/dlCrS=4-5mg/dl,OsmPl-alterataDU=1010-1011,H=3-2,5mil/mm3

Depasirea mecanismelor de compensareAlterari ale:izotoniei,izo-volemiei,izoioniei,izohidriei

IV Uremic ClCr<12ml/min,US>300-500mg/dlCrS>6mg/dl,OsmPl-alterataDU<1010,H=2,5-2mil/mm3

Manifestari viscerale multipleTratament conservator

V Uremie depasita ClCr<5ml/min,Us,Crs-variabileOsmPl-alterata,DU=1010H=2,5-2mil/mm3(HD,DPCA),variabile(TR)

HemodializaDializa peritonealaTransplant renal

CLASIFICAREA ACTUALA A IRC

CLASIFICAREA ACTUALA A IRC se face functie de rata filtrarii glomerulare(RFG), calculate conform formulei Cockcroft-Gault (ecuatie utilizata initial pt. calculul Clearance-ului la creatinina, ulterior folosita pt. calculul RFG) :

(140 - varsta) X greutateaCl . creat.(RFG)= ----------------------------------------- X0,85 (femei) Creatinina serica X 72

Boala cronica de rinichi – afectarea rinichiului sau scaderea RFG < 60 ml/min/1,73m2, persistente peste 3 luni. Afectarea rinichiului – anomalii structurale sau markeri de afectare (anomalii ale probelor de sange, de urina si ale investig. imagistice renale)

Functie de RFG clasificarea actuala a bolii cronice(National Kidney Foundation – K/DOQI = Kidney Disease Outcomes Quality Initiative classification) de rinichi este urmatoarea:

STADIU DESCRIERE RFG(ml/min/1,73m2) 1 Afectarea rinichiului cu RFG

normala sau crescuta ≥90

2 Afectarea rinichiului cu RFG usor scazuta

60 - 89

3 RFG moderat scazuta 30 - 59

4 RFG sever scazuta 15 - 29

5 Decompensarea rinichiului <15 sau dializa

Fiziopatologia marilor sindroame din IRC

I.Sindromul de retentie a toxinelor uremiceSubstantele retinute in uremie – toxinele uremice sunt redate in Tabelul nr.4.

TABEL 4 - Toxinele uremice

Produsi ai metabolismului proteinelor si aminoacizilor:uree,creatinina,creatina,guanidine;urati si hipurati,mioinozitol,fenoli,indoli,poliamide;produsi finali ai metabolismului acizilor nucleici,aminelor alifatice,aminoacizilor aromatici.Produsi finali de glicozilareInhibitori ai legaturii proteine-ligandGlucuronoconjugatiInhibitori ai actiunii insulinei si somatomedinei

Substante anorganice (apa si electroliti)

La nivel celular, toxinele uremice determina alterarea transportului ionic transmembranar ce va avea drept consecinta perturbari in compozitia fluidelor intra-celulare si extracelulare. In mod normal, transportul activ al sodiului (Na+) din celula in spatiul extracelular mentine un fluid intracelular bogat in potasiu (K+) si clor (Cl-), sarac in Na+ si un fluid extracelular bogat in Na+ si sarac in K+ .Consecinta este mentinerea unui potential electric de repaus la nivelul membranei celulare(membrana celulara electropozitiva pe fata extracelulara si electronegativa pe cea intracelulara) si influxul de K+ intracelular. Alterarea transportului activ transmembranar de Na+ , probabil sub actiunea toxinelor uremice, va avea drept consecinta cresterea concentratiei intracelulare de Na+ cu hiperhidratarea osmotica celulara si scaderea K+

intracelular . a) Ureea Retentia de uree se produce prin doua mecanisme:-renal prin:scaderea filtratului glomerular; cresterea reabsorbtiei tubulare; scaderea secretiei tubulare a ureei;-extrarenal prin:cresterea aportului proteic;

cresterea catabolismului proteic endogen si a tulburarilor hidroelectrolitice(cloropenia ce determina scaderea fluxului sanguin renal,stimularea catabolismului proteic,leziuni tubulare).

b)Creatinina Se filtreaza glomerular,se secreta tubular in cantitati minime astfel ClCr

masoara FG si este un indicator fidel al functiei renale. c)Acidul uric Este un produs normal de metabolism al nucleoproteinelor. Consecintele cresterii concentratiei serice de acid uric sunt: -nefropatia hiperuricemica; -calculi renali radiotransparenti; -crize de guta acuta sau cronica. d)Parathormonul

Este o toxina uremica prin urmatoarele efecte:- cresterea concentratiei de calciu in creier si nervii periferici;- calcificari extraosoase;- este implicata in producerea anemiei;- contribuie la aparitia dementei la bolnavul dializat- hiperlipemie. II.Sindromul de tulburare a echilibrului hidroelectrolitic

Cele 4 mecanisme implicate in tulburarile hidroelectrolitice din IRC sunt: 1.scaderea FG;

2.scaderea capacitatii tubulare de secretie a amoniacului (NH3) si a protonilor (H+);3.scaderea capacitatii maxime de reabsorbtie pentru substantele secretate si reabsorbite;4.tulburarea echilibrului glomerulo-tubular scade reabsorbtia ureei, Na+, Ca2+, Mg2+, fosfati, acid uric per nefron.

Homeostazia apei si electrolitilorI. Homeostazia sodiului - este afectata secundar pierderilor sau retentiilor de sodiu.a) Pierderile renale de sodiu - mentinerea balantei externe a clorurii de sodiu (NaCl) necesita ca excretia fractionata de sare sa creasca pe masura ce RFG scade. Pierderile de sare din IRC se explica prin mecanismele:

1. diureza osmotica impusa nefronilor restanti;2. scurtarea timpului de contact cu nefrocitele;3. nereceptivitatea la mineralocorticoizi.

Principalele consecinte ale pierderilor urinare de sodiu sunt: 1.cresterea retentiei azotate; 2.cresterea permeabilitatii membranelor celulare transmineralizare; 3.hipotonie osmotica extracelulara.b) Retentiile renale de sodiu Sunt rare si apar prin:-scaderea marcata si precoce a FG; -cresterea secretiei ADH;

-interventia unei insuficiente cardiace scade FG cu retentie secundara de Na+ ;

-obstacol urinar hiperpresiune in caile excretorii scad eliminarile de Na+.

II. Homeostazia apei - este afectata secundar tulburarilor diurezei (poliurii/oligoanurii).a) Oligoanuriile apar prin:-tulburari functionale circulatorii, colaps; -leziuni renale parenchimatoase; -obstacole pe caile excretorii.b) Poliuriile-rinichiul elimina produsii de metabolism cu o cantitate sporita de urina cu densitate scazuta reusind sa mentina in limite normale toate constantele. In IRC,dintre toate dishidriile, cel mai frecvent sunt intalnite deshidratarile care au urmatoarele cauze:

dezechilibru glomerulo-tubular(FG >capacitatea tubulara de reabsorbtie); diureza osmotica; alterarea schimburilor ionice tubulare (mai ales sodiu); lipsa de raspuns tisular la ADH.

III. Homeostazia potasiuluiIn IRC,echilibrul potasiului este mentinut (pana cand FG scade sub 25% din

valoarea normala) prin diureza osmotica, cresterea excretiei intestinale si hiperaldosteronism.hiperpotasemia - apare in urmatoarele conditii favorizante: acidoza metabolica sau respiratorie (efluxul de potasiu din lichidul intracelular in cel extracelular), erori medicamentoase (diuretice economizatoare de potasiu, exces IEC, β-blocante), erori dietetice.hipopotasemia - este foarte rara in IRC, cand apare se datoreaza probabil dietei sarace in potasiu, terapiei diuretice excesive sau pierderilor gastrointestinale (varsa-turi,diaree).IV.Homeostazia calciului In IRC exista constant tulburari ale metabolismului calciului exprimate prin hipocalcemie si hipercalciurie. Cauzele hipocalcemiei sunt: aportul scazut de calciu din dieta (datorita restrictiei proteice); scaderea absorbtiei intestinale a calciului prin:

deficit de vitamina D activa biologic - 1,25dihidroxi-colecalciferol; cresterea concentratiei calcitoninei plasmatice; excesul de fosfati in intestine care cupleaza ionii de calciu si

impiedica absorbtia; toxinele uremice scad absorbtia intestinala a calciului prin efect toxic

pe enterocit; expansiunea volumului de lichid extracelular.

hiperfosfatemia din IRC apare prin:-scaderea capacitatii de excretie renala; -absorbtie intestinala crescuta; -mobilizare crescuta de fosfati din oase ca

efect al excesului de PTH; rezistenta scheletului la actiunea hipercalcemianta a PTH-lui este esentiala

pentru mentinerea hipocalcemiei si inducerea hiperpatiroidismului secundar. V. Homeostazia fosfatilor In IRC exista constant tulburari ale metabolismului fosfatilor – frecvent hiperfosfatemie cand FG < 30ml/min. Reducerea absorbtiei intestinale de fosfati este determinata de:

- malabsorbtia secundara uremiei;- aportul deficitar;- administrarea de: chelatori de fosfati (saruri de aluminiu si calciu).

Preluarea si eliberarea fosfatilor din tesutul osos sunt perturbate in IRC.VI. Homeostazia cloruluiClorul urmeaza pasiv variatiile natremiei.Hipocloremia in IRC poate fi independenta de natremie sau de pierderile extrarenale.Hipercloremia apare in conditiile unei nefropatii tubulare congenitale sau dobandite, cand se asociaza cu acidoza.

III.Sindromul de tulburare a echilibrului acido-bazic

In mod normal, pH-ul sangvin al organismului este cuprins intre 7,35 – 7,45. Factorii care influenteaza productia de H+ sunt:

- aport exogen (alimente, medicamente);- productie endogena (inanitie, soc, hipercatabolism);- pierderi extrarenale (acide, alcaline).

Factorii de reglare a pH-ului organismului:- sistemele tampon plasmatice, captarea acizilor liberi de sist. osos si

conjunctiv;- plamanul (sist. bicarbonati/ac. carbonic);- rinichiul intrevine prin 2 mecanisme: - filtrarea glomerulara; - secretia tubulara de H+ si reabs. de

bicarbonati. Acidoza din IRC poate fi hipercloremica si metabolica si se produce prin 2 mecanisme: - reducerea FG; - lezarea functiilor tubulare. In IRC exista tulburari de reabsorbtie a bicarbonatilor si deficite ale amoniogenezei. Alcaloza este foarte rar intalnita in IRC (prin pierderi extrarenale de acizi, aport excesiv de alcaline, IRC asociata cu acidurie selectiva).

IV. Tulburarile metabolismului intermediar

A. Metabolismul lipidic Profilul lipidic in IRC este caracterizat prin:

- cresterea trigliceridelor (cresterea lipogenezei indusa de insulina, scaderea ratei epurarii din circulatie),

- scaderea HDL-colesterolului(HDL-C), - cresterea antigenului lipoproteinei A, colesterol total seric normal sau

scazut.B. Metabolismul glucidic Tulburarile metabolismului glucidic intalnite in IRC sunt:tulburari in utilizarea glucozei de catre tesuturile periferice;tulburari ale glicogenogenezei hepatice;cresteri ale insulinemiei:

-activarea celulelor pancreatice secundar deficitului de utilizare periferica a glucozei;

-scaderea pierderilor urinare si a catabolismului insulinei la nivel renal;-lipsa de utilizare periferica a insulinei.

La pacientii cu IRC, glicemia “ả jeun” este normala, in schimb toleranta la glucoza este scazuta.C. Metabolismul protidic Cauzele tulburarilor metabolismului protidic sunt:(X) Exogene:-aport alimentar scazut; -tulburari digestive; -proteinurie; -pierderi de aminoacizi in baia de dializa.(Y)Endogene:-diselectrolitemii; -intoleranta la glucide (favorizeaza neoglucogeneza); -rezistenta la insulina (scade incorporarea aminoacizilor in muschi); -hiperparatiroidism; -secretia excesiva de corticoizi (creste catabolismul azotat); -reducerea catabolismului renal al unor proteine; -acidoza metabolica (stimuleaza catabolismul).D. Tulburari metabolice generaleHipotermia in IRC se datoreaza:-reducerii metabolismului energetic bazal; -tulburarii metabolismului glucidic si lipidic; -reducerii activitatii pompelor membranare

ionice (sursa de energie).Imunitatea este deprimata prin alterarea atat a raspunsului imun mediat celular cat si a celui umoral prin:-prezenta in ser a unor factori imunosupresori; -dezechilibru intre subpopulatiile de limfocite si alterarea

macrofagelor; -alterarea intrinseca a celulelor imunocompetente.

Tablou clinic

Manifestarile clinice ale fiecarei etape ale IRC sunt chiar mecanismele de compensare în perioada de compensare, iar în etapele de IRC decompensata sunt expresia tulburarilor homeostazice si expresia clinica a mecanismelor compensatorii, care mai încearca înca sa compenseze.

Exista 2 grupe de simptome:

1) Unele sunt secundare nefropatiei de fond care pot fi prezente de-a lungul intregii evolutii a bolii, având uneori chiar tendinta sa se atenueze pe masura ce se avanseaza în evolutie, întelegând prin aceasta:

- modificarea sumarului de urina;- edemele ;- HTA ;- durerile si manifestarile urinare, etc.

Toate au tendinta sa fie mai nete în etapele initiale.2) Altele sunt expresia restrângerii numarului de nefroni:

- poliuria ;- nicturia ;- hipo-izostenuria ;- tabloul uremiei, etc.

Aceste simptome nu apar în etapele de compensare deplina si intra pe rând în functie asa cum se vede pe tabel.

Uremia – stadiul final al IRC, reprezinta manifestarea clinica a tulburarilor homeostaziilor in care este implicat rinichiul si cuprinde un tablou complex de simptome si semne clinice din partea tuturor organelor si sistemelor.

Manifestarile digestive sunt foarte variate, pot domina tabloul clinic al uremicului si nu depind numai de valorile retentiei azotate. Au fost propuse mai multe ipoteze care sa le explice:

- formarea de amoniac (cu efect iritant pe mucoasa digestiva) prin descompunerea ureei din tubul digestiv de catre ureaze ;

- sinteza in intestin de carbamat de amoniu din uree si amoniac cu actiune iritanta.

Manifestarile digestive intalnite in uremie sunt :- manifestari bucale : halena amoniacala, fetida (uremica), limba prajita , de

papagal (uremica), uscaciunea mucoasei buco-faringiene, senzatie de gust metalic, stomatita, gingivite ;

- manifestari esofagiene : pirozis, disfagie secundare esofagitei de reflux la pacientii dializati, esofagitei fungice sau virale la imunodeprimati ;

- manifestari gastroduodenale : anorexie, epigastralgii, greturi, varsaturi bilioase si acide, uneori hematemeza – explicate de gastroduodenita uremica cu potential ulcerogen si intoxicatia sistemului nervos central (SNC), uneori cu edem cerebral ;

- manifestari intestinale : balonarea abdominala, colici abdominale – ileus functional de origine umorala (hipotonie osmotica, hipopotasemie?) care retrocedeaza dupa initierea terapiei de epurare extrarenala, scaune diareice abundente cu mucus si striuri sanguinolente bogate in amoniac – expresia enterocolitei uremice.

TRATAMENT

TABEL 5-Tratamentul IRCTratamentul profilactic Tratamentul curativ1.Profilaxia bolilor cauzatoare de IRC2.Profilaxia evolutiei sau agravarii IRC

1.Tratamentul conservator:etiologic;patogenic-fiziopatologic;simptomatic;

2.Tratamentul substitutiv:mijloace de epuratie extrarenala;transplant renal.

A.Tratamentul profilactic Presupune profilaxia bolilor ce pot produce IRC precum si profilaxia factorilor ce precipita sau agraveaza evolutia IRC.B.Tratamentul curativ Tratamentul etiologic presupune eliminarea cauzelor reversibile(uropatie obstructiva,nefropatii interstitiale,glomerulopatii primare sau secundare,litiaza renala,boala renala hipertensiva,insuficienta cardiaca,depletie sodata,nefropatie gravidica) stopand sau incetinind evolutia spre IRC.Tratamentul patogenic-fiziopatologic 1.Reducerea eforturilor functionale renale prin:-repaus fizic(12-14 ore) cu restrangerea activitatilor fizice,renuntarea la sport,evitarea intemperiilor,a interventiilor chirurgicale.Prin repaus creste fluxul sanguin renal si se reduce catabolismul proteic;-regim dietetic:-aport caloric de 35-50 calorii/kgc/zi; -aport de lichide in functie de greutate,ce trebuie sa ramana statio-

nara,senzatia de sete,diureza(diureza/24h+500-700ml lichide in oligurie);

-aport sodat nu se indica restrictie de sare in IRC decat daca se asociaza cu HTA,IC,edeme;

6-7g/zi in IRC comuna; in nefropatii ce pierd sare(rinichi polichistic,nefropatii

tubulointerstitiale infectioase,toxice,metabolice); -aport proteic -1g/kgc/zistd. de deplina compensare; -0,5-0,6g/kgc/zistd.compensat; -25-30g/zistd.decompensat si std.uremic; -aport de calciu(0,8-1g/zi) si fosfati(0,7-0,8g/zi). 2.Corectarea tulburarilor fiziopatologice:-tulburarile Na+:daca nu exista IC,HTA,edeme se administreaza 6gNaCl fara sare

cu controlul zilnic al TA in clinostatism sau ortostatism,greutatii si pulsului;

in IRC asociat cu HTAsi edeme se va administra furosemid 40- 120mg/zi la un ClCr>10ml/min;

-tulburarile K+hiperpotasemia: 1.restrictia in dieta a alimentelor bogate in K+; 2.scaderea catabolismului proteic endogen prin aport caloric adecvat si

anabolizante; 3.blocarea absorbtiei intestinale a potasiului cu rasini schimbatoare de cationi cu Kayexalat 30-50g per os; 4.evitarea diureticelor ce economisesc potasiu(spironolactona,triamteren,ami- lorid) la o cr>2,5mg%; 5.cresterea excretiei de potasiu prin administrarea de diuretic injectabil:Furo- semid 20-40mg; 6.PEV cu 50-100 ml NaCl 20% ; 7.PEV cu 100-250 ml glucoza 10%+insulina(1UI la 1-3g de glucoza)-baga K+

in celule 8.PEV cu 50-100 ml calciu gluconic 10%-antagonizeaza efectele K+;

9.tratamentul acidozei; 10.hemodializa; 11.fludrocortizon si albuterol(5mg/ml10-20mg) in nebulizare sau salbutamol

0,5g iv: salbutamol 0,5g iv+PEV glucoza 10% 150ml+insulina 5UI hipopotasemia: 1.administrarea de CIK 1-3g/zi per os sau 40-80mEq/zi iv; 2.corectarea pierderilor,oprirea diureticului.-tulburarile Ca2+ si fosfatilor:-reducerea aportului alimentar(lapte si derivati,ficat, paine,bauturi racoritoare); -chelatori de fosfati(carbonat de calciu,

` hidroxid de aluminiu); -vitamina D:calcitriol; -nivel crescut al Ca2+ in lichidul de dializa +calcitriol iv; -se mentine valoare calcemiei la 10mg/dl si a fosfatemiei la 4,5mg/dl.

-acidoza metabolica: 1.saruri alcalinizante de sodiu si potasiu:bicarbonat,acetat,citrat,gluconat de sodiu; 2.saruri de calciu alcalinizante:carbonat sau citrat de sodiu; 3.PEV cu 150 ml/zi de THAM 4.Bicarbonat de sodiu 8,4M-20-60mmol/zi.-tulburarile endocrine: a)hiperparatiroidismul secundarprofilactic:-restrictie proteica; -chelatori de fosfati:carbonat de calciu 3g/zi; -derivati activi de vitamina D; curativ.

TABEL 6-Tratamentul curativ al HPTHS1.Aport alimentar de calciu 800-1200mg/zi;2.Controlul fosfatemiei:-reducerea alimentelor bogate in fosfati;-chelatori de fosfati:carbonat,acetat si citrat de Ca2+,hidroxid de aluminiu,sucralfat;3.Terapia cu vitamina Dcalcitriolul-1,25(OH)2D3

calcidiolul-1α (OH)D3

Tratamentul este initiat cand fosfatemia<6mg/dl iar PTH este de 2-4 ori mai mare decat normal dar astfel incat sa nu scada sub 120 pg/ml.4.Paratiroidectomie

b)tulburarile sexuale:testosteron 25mg×2/sapt.-1 luna la barbatii cu impotenta sexuala.-tulburarile neuropsihice: a)polineuropatia periferica uremica:-dializa,transplant renal; -vitamine B1,B6,B12; -analgezice-IND.-indometacin,pentazocin; -CIND.-paracetamol,fenacetina;

-PRECAUTIE:aspirina; b)tulburari psihice:-hipnotice-sedative ce sunt metabolizate exclusiv hepatic; -doze reduse de diazepam,fenobarbital,meprobamat; -CIND.-fenotiazinele.-tulburarile digestive: a)parotidita-beneficiaza de gargara cu bicarbonat,hidratare,aniseptice locale, antibiotice fara toxicitate renala. b)varsaturile-Metoclopramid sau Torecan 1f la 8 H; c)hiperaciditatea si ulcerul gastro-duodenal: -inhibitori de receptori de H2(famotidina,ranitidina) si de pompa de protoni(omeprazol,lansoprazol,pantoprazol,esomeprazol),protector gastric(Sucralfat 1g la 4h); -eradicarea Helicobacter pylori prin asocierea de: 1.Omeprazol 40 mg×1/zi,dimineata,1 luna, 2.Metronidazol 400 mg×3/zi,1 saptamana; 3.Amoxicilina 500 mg×3/zi,1 saptamana; -in caz de HDS se asociaza hemostatice,transfuzii de sange,trata-ment chirurgical; d)sindromul diareic:SMECTA 1pl×3/zi;-tulburari hematologice: a)anemia-mentinerea Hb>7g/dl si a Ht>20%; -deficit de eritropoietina:1.EPO-R-U; 2.Androgeni de sinteza; 3.Transplan renal; -deficit de fier:1.100-200 mg fier/zi; 2.tratamentul infectiilor; 3.histidina hidroclorica 1,5g/zi; -deficit de acid folic:Acid folic 5 mg, 1cp/zi; -transfuzii de MER; b)alterarea hemostazei:1.dializa; 2.analog sintetic de AVP; 3.estrogeni conjugati; 4.crioprecipitat; 5.sange; 6.Epo-H-U. -tulburarile de nutritie-regim dietetic cu suplimentari de AA esentiali ketoanalogi,vita-mine,anabolizante si masuri de reducere a catabolismului endogen.-tulburarile oculare-colir oftalmic cu antibiotice si corticoizi pentru conjunctivita.-tulburarile cutanate-prurit cutanat: 1.masuri generale:-evitarea bailor reci; -folosirea sapunurilor noi; -umidifierea aerului ambiant; -evitarea tesaturilor de lana,poliester,a transpiratiilor; 2.restrictie in dieta a proteinelor si fosfatilor; 3.balneofizioterapie; 4.medicamentos:-vitamina D3 1f la 3 sapt.; -ketotifen,colestiramina,lidocaina; 5.hemodializa fara Mg; 6.paratiroidectomie subtotala. -tulburarile cardiovasculare:

a)insuficienta cardiaca-digoxin

TABEL 7-Dozele de digoxin in IC din IRCClCr Doza120-50ml/min 2/350-20ml/min 1/220-0ml/min 1/3-1/4 In caz de supradozaj digitalic se suprima digoxinul si se administreaza KCl 1-3g,dializa. b)aritmiile-Ex.V.-xilina 1-5 mg/kgc/zi; -TPSV-procainamida in 250-1000mg; -daca ClCr<30ml/min. c)cardiomiopatia uremica:-repaus la pat; -aport hidric moderat; -aport proteic adecvat; -corectarea HTA,hiperlipidemiei,anemiei; -digoxin. d)pericardita uremica:-repaus la pat cu monitorizarea TA,AV,PVC; -restrictie hidrosalina; -supliment de AA esentiali; -Indometacin 75mg×3/zi,1 luna; -Doxiciclina 100mg/zi,14 zile; -Digoxin 0,25mg la nevoie; -CIND.-pericardiocenteza si anticoagularea datorita

riscului de tamponada hemoragica; e)HTA-mentinuta la valori sub 140/90mmHg -in urgenta se poate administra Labetolol sau Nitroprusiat iv; -terapia hipotensoare orala combinata cu:

IEC β-blocante Blocante de calciu-dihidropiridone(Nifedipin,Amlodipin); Inhibitori α adrenergici; BRAf)arterioscleroza.Tratamentul simptomatic

Cefaleea-corectarea tulburarilor hidroelectrolitice,acido- bazice,TA;

-HD-Ergotoxina 20 pic.×3/zi p.o. sau 1-2 f/zi iv.Edemele-regim fara sare; -furosemid.Sughitul-calciu gluconic 1-2 f/zi; -sau PEV cu xilina 1%(1-5mg/kgc/zi.

Diateza hemoragica-vitamina C,P; -dobesilat de calciu.

Insomniile-benzodiazepine; -barbiturice. Convulsiile-determinate de HTA si edem cerebral prin retentie

hidrosodata si hipervolemie; -profilactic:diazepam/barbiturice; -curativ:1.sangerare 300-400 ml;

2.punctie lombara; 3.aminofilina 0,24g iv; 4.clorpromazina 25 mg im; 5.dializa peritoneala.