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INTOXICACIONES
EXCRECION DE SUSTANCIAS QUIMICAS
Fenómeno que conduce al egreso definitivo de la sustancia o toxico del organismo. Todas las excreciones corporales (lagrima, sudor, saliva) sirven de vehiculo para la eliminacion, pero las excreciones renales y biliar son las mas importantes.
GLOMERULO
REABSORCION Y SECRECION TUBULAR
INTOXICACION: reacción del organismo a la entrada de cualquier sustancia toxica (veneno) que causa lesión celular o enfermedad y en ocasiones la muerte.
TOXICO: cualquier sustancia sólida, liquida o gaseosa que a una concentración determinada puede dañar los tejidos de los seres vivos.
TOXICOLOGIA: ciencia que estudia los efectos nocivos de los agentes físicos y químicos (tóxicos), sobre los seres vivos y el medio ambiente. También identifica los medios para contrarrestarlos, los procedimientos para detectar y cuantificar dichos agentes y valorar su grado de toxicidad.
INTOX. MUNDIAL MARZO- ABRIL 2007
NOTIFICACION SIVIGILA COLOMBIANOTIFICACION SIVIGILA COLOMBIA
INTOXICACIONINTOXICACION 20082008 Hasta 7 Hasta 7 feb/09feb/09
Alimentos o Alimentos o aguaagua
57435743 00
plaguicidasplaguicidas 51605160 468468
FármacosFármacos 34473447 326326
MetanolMetanol 146146 88
MetalesMetales 4949 44
solventessolventes 211211 2929
Otros químicosOtros químicos 44984498 429429
NOTIFICACION SIVIGILA HUILANOTIFICACION SIVIGILA HUILA
INTOXICACIONINTOXICACION 20082008 Hasta 7 Hasta 7 feb/09feb/09
Alimentos o Alimentos o aguaagua
118118 00
plaguicidasplaguicidas 462462 7676
FármacosFármacos 156156 2626
MetanolMetanol 11 00
MetalesMetales 00 00
solventessolventes 00 22
Otros químicosOtros químicos 181181 1818
CAUSAS
PLAGUICIDAS
MEDICAMENTOS DROGASALCOHOL GASES
Acetaminofen.
Anticoagulantes.
A.Convulsionantes
Fenotiazinas.
Salicilatos.
Hipnóticos.
Etílico
Metilico
Cocaína.
Marihuana
Opioides.
Escopolamina
Anfetaminas
Monóxido de carbono.
METALES PESADOS
Mercurio, plomo, talio, arsénico, talio.
Hidrocarburos, corrosivos, cáusticos
ALIMENTOSANIMALES VENENOSOS
PLANTAS TOXICAS
INDUSTRIALES Y DOMESTICOS
CAUSAS GENERALES DE INTOXICACIONESCAUSAS GENERALES DE INTOXICACIONESOCUPACIONALOCUPACIONAL Accidentalmente o no controlada. Ingestión,
inhalación o contacto dérmico durante su actividad laboral.
ACCIDENTALACCIDENTAL Situación no prevista; puede ser un evento domestico, OH adulterado, sobredosis de drogas de abusos, etc.
INTENCIONALINTENCIONAL Autoagresion que involucra un toxico con el fin de conseguir la autoeliminación.
HOMICIDAHOMICIDA Agresión a otra persona con el fin de segar la vida
Rcción Rcción adversaadversa
Evento no deseado derivado del uso de uno o mas medicamentos.
DESCONOCIDDESCONOCIDAA
situaciones en las cuales no se logra determinar la sustancia que llevo al evento.
DELICTIVADELICTIVA Se utiliza para generar un estado de vulnerabilidad en una persona, con el fin de someterla, robarla o abusarla de la misma.
FASES DE LA INTOXICACION
OBJETIVO COMPRENDE MANEJO
PRECLINICA
Reducir o prevenir la toxicidad esperada
Desde la exposición al tóxico hasta el inicio de los signos y síntomas
Es guiado por la historia clínica
TOXICA
Disminuir la duración de la toxicidad y la
gravedad de ésta
Desde el inicio de los síntomas hasta
el pico de manifestaciones
clínicas y de laboratorio de
toxicidad.
Estabilizar al paciente y administrar antídotos si están indicados
RESOLUCIONReducir la duración de la toxicidad.
Desde el pico de toxicidad hasta la recuperación
Guiado por el estado clínico
PARAMETROS PARA DEFINIR LA FASE DE INTOXICACION
• Edad, sexo
• Estado nutricional
• Vía de penetración
• Cantidad o dosis del toxico [ ]
• El lapso transcurrido entre la exposición al tóxico y el inicio del
tratamiento.
• El grado de alteración del estado general.
• El grado de alteración del estado de conciencia
CLASIFICACION DE LAS INTOXICACIONES
Aparición de manif. clínicas
[ ] V. de penetración Fr
tipo
INTOXICACION AGUDA
Primeras 48 horas
después del contacto con
el toxico
grandeOral e inhalatoria Accidental,
intento de suicidio u homicidio
INTOXICACION
SUBAGUDA
De 30 a 120 días
Es difícil precisar en qué momentotermina este periodo y se convierte en crónica.
INTOXICACION CRONICA
Después de 3 a 6 meses
e incluso después de
años
pequeña pero
continuada y con efecto
acumulativo
Inhalatoria y dermica
Exposición a tóxicos
ambientales u ocupacional
MANEJO Y SOPORTE BASICO
DIAGNOSTICO:
Historia clinica: fundamental para el Dx y Tto. ¿ QUE, CUANDO Y CUANTO?
problemas• No obtenerse• Ser incompleta o no confiable
Examen Físico: Vía aérea
Pacientes despiertos somnolientos o comatosos
Ventilación -Falla ventilatoria- Hipoxia- Broncoespasmo
CIRCULACION:-Verificar signos vitales (iniciar monitoreo electrocardiografico).- Asegurar accesos venosos (1 o 2).- Iniciar infusión de LEV de acuerdo al caso-Si el paciente está en regulares condiciones, colocar sonda vesical para monitoria de diuresis.
ALTERACION DEL ESTADO MENTAL - Mantener despejada la vía aérea y administrar oxígeno y ventilación asistida.- Dextrosa: debe administrarse glucosa excepto que la glucemia sea normalTiamina: Pacientes alcohólicos con deficiencia de vitaminas.Naloxona: Pacientes con depresión respiratoria deben recibir naloxona en dosis de 0,4-2 mg IV en bolo.Flumazenil: sobredosis de benzodiazepinas.
- Normalizar temperatura corporal- Realizar TAC de cráneo si se sospecha trauma o ECV.
EXAMENES BASICOS DE LABORATORIO
1. Cuadro hemático.2. Glicemia.3. Pruebas de función renal.4. Pruebas de función hepática.5. Electrolitos.6. CPK y Troponina.7. Uroanálisis.8. Gases arteriales.9. Radiografía de tórax.10.Electrocardiograma.
UTILIDAD DE LA MEDICION DEL TOXICO
Seguimiento Efectos legales Abuso de sustancias psicoactivas Dx de muerte cerebral
1. Comunicar al laboratorio la sospecha diagnóstica.2. Obtener muestras de sangre y orina al ingreso y guardarlos. 3. Las mejores muestras para obtener son orina y lavado gástrico.4. Consultar a un centro de referencia en toxicología sobre dudas y posible remisión del paciente o las muestras.
¿CÓMO SE TOMAN LAS MUESTRAS?
TRATAMIENTO
DESCONTAMINACION: Si se inicia temprano puede ser preventiva en cuanto a absorción del toxico.
VIA DE ABSORCION
TTO BASICO
PIELRemover ropa contaminada y lavar todas las aéreas expuestas con abundante cantidad de agua o solución salina.
INHALATORIA
Iniciar oxígeno suplementario. Proteger vía aérea y empezar ventilación si es necesario. Observar si hay edema o indicio de quemadura de la vía aérea. Si es positiva, vigilar al paciente por la posibilidad de obstrucción de la vía aérea.
OJOS
Lavar los ojos con Solución Salina Normal previa remoción de lentes de contacto e instilación de gota de anestésico local.Si es un corrosivo, medir pH de las lágrimas después de la irrigación y continuar hasta que el pH lacrimal sea normal.
VIA DE ABSORCI
ON
MEDIDA DE
DESCONTAM
TTO BASICO
GASTROIN-
TESTINAL
VomitoÚtil solo como medida para realizar en casa. Luego, solo aumenta el riesgo de aspiración de contenido gástrico.
Lavado gástrico
se disminuye la absorción en 26% cuando se hace a los 30 minutos de ingesta, y solo 12% a los 60 minutos. Útil para diluir corrosivos
Carbón activado
Diluir 1g/kg de peso de carbón activado en agua o sorbitol, agitar y administrar en volúmenes no mayores de 200c por vía oral o por sonda, en dosis única o repetidas (cada 2 horas 2 o 3 veces) de acuerdo al tóxico.
Catárticos En conjunto con el carbón activado es más efectivo que el carbón solo. Se debe tratar de administrar una sola dosis por los efectos indeseables
Irrigación intestinal
Permite que las sustancias tóxicas pasen por el tracto digestivo sin ser absorbidas.
AUMENTO DE LA ELIMINACION
Evaluar características de la sustancia: si se adhiere o no a proteínas, volumen y clearance.
ORINA Hemodiálisis
-Forzar diuresis
- Trampa iónica
Hemoperfusión Diálisis peritoneal
Dosis repetidas
de Carbón activado
DISPOSICIÓN DEL PACIENTE
Salida PsiquiátricaUCIHospitalización
Egreso
Toxicidad moderada.
Toxicidad grave Pacientes con ingesta
intencional
Toxicidad leve sin alteraciones en E.F ni lab.
Después de 6 horas de
observación
Control periódico clínico
y de lab.
Riesgo de Complicarse.
Factores de ingreso:-PaCO2 > 45 mm Hg - Ventilación asistida
- Convulsiones-Coma
-Bloqueos AV - PAS < 85 mm Hg
-QRS > 0.12 sg
ETANOL METANOL
PATOLOGÍAS
INCIDENTES
PROPIEDADES
•Hidrosoluble•Absorción TGI
•Metabolismo Hepático Saturable
• Activación del sist. MEOS
MECANISMO DE ACCIÓN
•Depresión del SNC
•Depresión del sistema
inhibidor de la formación reticular
Los efectos empiezan a 10 minutos, el pico aparece entre 40-60 minutos absorción total 6 horas
FASE ALCOHOLEMIA MANIFESTACIONESEX Menor 50 mg%: Cambios psíquicos reprimibles
50-75 mg% Efecto ansiolítico, sensación de relajación. Ligera incoordinación motora. Conducir comienza a ser peligroso.
75-100 mg% Conducir definitivamente es peligroso.
100-150 mg% Cambio evidente del estado anímico y de la conducta. Descenso de la autocrítica. Ataxia incipiente.
150-200 mg% Desinhibición, manifestación de los rasgos profundos de la personalidad: sociabilidad, agresividad, inhibición. Disartria, ataxia y alteraciones en el curso del pensamiento.
EM 200-300 mg% La disartria, con habla incoherente y entrecortada y la ataxia, con incapacidad para caminar, son muy intensas y el sujeto es incapaz de proseguir una conducta orientada. Intensa sensación vertiginosa, náuseas y vómitos frecuentes.
CO. Mayor 300 mg% Estupor progresivo, incapacidad para la bipedestación, habla ininteligible, evolución hacia el coma, hipotermia, bradicardia e hipotensión. En esta fase puede producirse la muerte por depresión respiratoria
NERVIOSO
•Comp. Agitado•Coma•Mareo•Cefalea Convulsiones
OFTÁLMICO
•Ceguera•Visión borrosa•Dilatación pupilas
GASTROINTESTINAL
•Dolor abdominal•Diarrea•Problemas hepáticos, Náuseas•Pancreatitis•Vómitos
Cianosis, disnea, paro respiratorio, convulsiones, fatiga, calambres en las piernas, presión arterial baja, debilidad
C: Cut-down: reflexiones personales sobre posible abuso
A: Annoyed. Comentarios con relación hábito alcohólico
G: Guilty. Presencia de sentimientos deculpa
E: Eye-opener. Necesidad de consumo matutino
1=RIESGO 2 O += ALCOHOLISMO CONFIRMADO
EMBRIAGUEZ
ANAMNESISEX. FÍSICOUNIDAD ALCOHÓLICA
LEVE O GRADO I
MODERADA O GRADO II
SEVERA O GRADO III
GRADO V O MUERTE
GRAVE O GRADO IV
Alcoholemia entre 50-149 mg%
• Alteración de la convergencia ocular
• Nistagmus postural
• Incoordinación motora
• Aumento del Polígono de sustentación
• Euforia o somnolencia leve
• No disartria
• Aliento alcohólico ausente o leve
Alcoholemia entre 150-299 mg%
• Alteración convergencia ocular
• Nistagmus postural
• Incoordinación motora
• Aumento del polígono de sustentación
• Somnolencia
• Disartria evidente
• Notorio aliento alcohólico
Alcoholemia entre 300-400 mg%
• Alteración convergencia ocular no explorable.
• Nistagmus postural
• Incoordinación motora no explorable
•Aumento del polígono de sustentación no explorable
• Estupor
• Disartria no explorable
• Aliento: Olor a alcohol marcado
Alcoholemia entre 400-500 mg%
• Estado de coma
• Aliento: olor a alcohol
• Hipotensión
• Bradipnea
• Hipotermia
penalizable desde los 40mg%.
1. Nistagmus
2. Incoordinación motora y aumento del polígono de sustentación
3. Disartria
4. Otros signos clínicos: rubicundez facial, inyección conjuntival, midriasis leve reactiva.
5. Alcoholemia: 5-7 mL de sangre en tubo con anticoagulante y preservativos, idealmente fluoruro de sodio. No utilizar alcohol para la punción venosa, y refrigerar el tubo hasta el estudio
CALCULO DEL ETANOLGr. Alcohol = Vol. (dL) x graduación (mL/100) x 0,8
INTOXICACIÓN AGUDA• Vía aérea • Corregir hipotermia•Coma y las convulsiones (benzodiazepinas)• Hidratar SNN + DAD al 10% mayor en Hipoglicemia•Acidosis: Rehidratación-HCO3 0,5-1 meq/Kg Peso•Vomito o lavado gástrico no efectivo•Carbón activado no util•Hemodiálisis G-IV a G-V•Diuréticos no util•Abuso de alcohol según CAGE
ALCOHOLISMO CRÓNICO• Tiamina, glucosa, hidratación, prev. de SD. abstinencia.
• Remisión psiquiatría
SÍNDROME DE ABSTINENCIA
• Hidratación, vigilancia de electrolitos y glucosa.
• Tiamina oral, 100 mg cada 8 h. el día 1 ,luego 100 mg/dia
• Manejo ansiedad con BZD(diazepam, lorazepam)
• Manejo de HTA y taquicardia con BZD.
• Delirium tremens adicionar antipsicóticos
Hipertermia -medidas físicas o acetaminofén.
ETANOL METANOL
Metanol o alcohol de madera se denomina también alcohol industrial, alcohol de cocina o alcohol de “reverbero”
FUENTES
INTOXICACIÓN AGUDA: LICOR ADULTERADO consumo de pipo “antiséptico mas gaseosa”
SOLUBILIDAD : HIDROFILO
VIA DE ADMON
Piel, mucosas, pulmones
Perfunde organos ricos en agua (Cerebro, riñon,
humor acuoso)
METABOLISMO
HEPATICOalcohol-deshidrogenasa
ACIDO FÓRMICO (FORMATO) - TOXICO
LETAL 30-240 mL (20-150 gramos)
Dosis tóxica mínima 100 mg/kg
Concentración sérica de 40 mg% es mortal.
PERIODO DE LATENCIA
Cefalea, gastritis, nauseas, embriaguez, náuseas, vómito= Etilica.
La acidosis no se presenta usualmente.
Elevación de la brecha aniónica (anion-gap).
DESPUÉS DE LATENCIA 30h.
Acidosis metabólica, ceguera, convulsiones, coma, y muerte
Alteraciones visuales: Visión borrosa, fosfenos, escotomas, colores alrededor de los objetos-fondo de ojo hiperemia del disco óptico o papiledema, midriasis no reactiva-signo mal pronóstico, significa pérdida irreparable de la función visual.
Historia clínica y EFLaboratorio: Gases arteriales (acidosis metabólica) Cálculo de la brecha aniónica(niveles de metanol )
METANOL SÉRICO Y METABOLITOS
Niveles >20 mg/dL tóxicos, Niveles >40 mg/dL fatal. Metanol o formaldehído en orina indica eliminación del tóxico.
OTROS ESTUDIOS DE LABORATORIO
Electrolitos, glucosa, BUN, creatinina, osmolaridad sérica, gases arteriales, brecha aniónica (anion gap), niveles de etanol y de lactato. Envio laboratorio de toxicología bebida alcohólica para análisis
Objetivo: Evitar degradación metanol-formaldehído y Ac. fórmico, además de extraer totalmente el tóxico y neutralizar sus efectos metabólicos
MEDIDAS DE EMERGENCIA Y SOPORTE
• Vía aérea y asistencia ventilatoria si es necesario.
• CSV-Oxigenoterapia
• Vendaje ocular precoz.
• Tratamiento del coma y de convulsiones.
• Acidosis metabólica con bicarbonato de IV (Vigilar Gases arteriales).
Administrar etanol para saturar la alcoholdeshidrogenasa
La terapia está indicada en los siguientes pacientes:
• Una historia de ingesta de metanol, niveles séricos de metanol no evaluables inmediatamente y brecha aniónica mayor de 5 mOsm/L.• Acidosis metabólica y brecha aniónica >5- 10 mOsm/L no atribuíble a etanol.• Laboratorio cualitativo de metanol positivo en sangre o formaldehído en orinaEsquema de etiloterapia -Facultad de Medicina de la U. California:• Dosis de carga: 0,5-1 mL de alcohol absoluto/ kg de peso, durante 15-30 minutos.• Dosis de mantenimiento: 0,16 mL de alcohol absoluto/kg de peso/hora-72 horas. (Ampollas de alcohol absoluto al 96% de 2mL, 5mL, 10 mL. IV diluir en DAD 5% a una concentración de 10% o menos ) Carencia etanol en ampollas, suministrar VO licor-Whisky ,Vodka (40-45%), Aguardiente (30-35%). Ancianos y niños: Dosis etanol produce disminución de la glicemia-control y suministrar suero glucosado)
DESCONTAMINACIÓN
Prehospitalaria: no inducir vómito.Hospital: lavado gástrico.Diuresis forzada: Diuréticos (furosemida)Balance de líquidos y electrolitos.Tiamina: cofactor para metabolismo carbohidratos, Indicada en intoxicación por alcohol etílico y en etiloterapia. 100 mg IV c/8 hrs y continúa 300 mg/día VO 10 días Ácido fólico: Favorecer metabolismo Ac. fórmico y su eliminación. se requieren dosis altas de 50 mg (niños 1mg/kg) IV C/4 hrs por 6 dosis mínimo. El tratamiento interdisciplinario toxicólogo,el nefrólogo y equipo UCI
HEMODIALISIS
El metanol es altamente tóxico-secuelas depende de rapidez en consulta o tratamiento. Secuelas como ceguera irreversible, lesiones neurológicas severas o, y muerte
PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN
• Higiene Industrial.• Evitar consumo bebidas alcohólicas dudosa procedencia.• Erradicar costumbre de friccionar con alcohol los niños• Educar a la comunidad
ORGANOFOSFORADOS-Inhibidor irreversible de la acetilcolinesterasa
ACETILCOLINA-Neurotransmisor
ACETILCOLINESTERASA
ACETILCOLINA - Acumulación Excesiva
Sobre-estimulacion Colinergica
DOSIS TOXICA VIA DE ADMINISTRACION
•Muestra sangre tubo heparinizado para determinar acetilcolinesterasas plasmáticasy eritrocitarias ( 1/10 heparina cada 3 mL de sangre)
•Ionograma con Mg y amilasas séricas- Niveles de amilasas superiores a 360 UI se correlacionan con intoxicación grave y aparición de Síndrome Intermedio
•ABCD •Baño corporal, retirando y desechando la ropa contaminada•Administración LEV•SNG-Ampliar orificios laterales distales•Signos de bradicardia, aplicar atropina antes de pasar sonda•Tomar muestra contenido gástrico, análisis toxicológico•Inmovilizar decúbito•lateral izquierdo•LAVADO GÁSTRICO.•ADMINISTRAR CARBÓN ACTIVADO•Suministrar catártico osmótico tipo Manitol 20%, 1 g/kg (5 mL/kg VO)•o en su defecto catártico salino •Repetir catártico solo si después de 4 horas el•paciente no presenta deposición•Niños administrar 3 ml/10 kg Leche Magnesia
Agua bicarbonatada
al 3% - 10 mL/kg Peso
El lavado debe repetirse hasta obtener el agua de
retorno clara y sin Olor( 5 a 10 litros)
El volumen recuperado de
la solución = cantidad
suministrada
1 gr./kg. Peso
Solvente AguaVol= gr Carbón Act X 4
Suspensión al 25%
Administrar por SOG.
Repetir dosis 1 gr/kg Peso c/6 horas
durante las primeras 24 horas
CARBÓN ACTIVADOLAVADO GÁSTRICO
•ABCD •Baño corporal, retirando y desechando la ropa contaminada•Administración LEV•SNG-Ampliar orificios laterales distales•Signos de bradicardia, aplicar atropina antes de pasar sonda•Tomar muestra contenido gástrico, análisis toxicológico•Inmovilizar decúbito•lateral izquierdo•LAVADO GÁSTRICO.•ADMINISTRAR CARBÓN ACTIVADO•Suministrar catártico osmótico tipo Manitol 20%, 1 g/kg (5 mL/kg VO)•o en su defecto catártico salino •Repetir catártico solo si después de 4 horas el•paciente no presenta deposición•Niños administrar 3 ml/10 kg Leche Magnesia
• Difenhidramina: 1 a 2 mg/kg/Peso IV directo, noexceder 50 mg, c/ 8 h. durante 3 días, presentación parenteral no disponible, igual dosis VO, 2 h después de admón. carbón activado
•Atropina
• Pralidoxima: Intoxicacion grave, 25-50 mg/ kg en 30 minutos, luego goteo 9 a 19 mg/kg/h s/n rta
•Bicarbonato de sodio parenteral: Int. Grave 1 mEq/kg.
•1 cc/kg bicarbonato en SSN proporción 1:3-mitad 1 h. resto 3 h. control pH
•Nebulizaciones bromuro de ipratropio ,5 mg C/6 h.Niños 2 inhalaciones c/20 min en 1a hora, luego c/4-6 h
Iniciar bolo IV 1 a 2 mg adultos ó 0,05 mg/kg niño
Evaluar respuesta c/5 min. ajustar dosis s/n signos atropinización: taquicardia, desaparición broncorrea , piel seca y caliente (midriasis no signo confiable)
Sólo cuando el pte este atropinizado e intoxicaciones graves considerar infusión atropina, 0,02 a 0,08 mg/kg/h. evitando FC mayor a valor máx
Nunca suspender abruptamente ni en lapso inferior a 24 h. riesgo de bradiarritmias mortales
• Difenhidramina: 1 a 2 mg/kg/Peso IV directo, noexceder 50 mg, c/ 8 h. durante 3 días, presentación parenteral no disponible, igual dosis VO, 2 h después de admón. carbón activado
•Atropina
• Pralidoxima: Intoxicacion grave, 25-50 mg/ kg en 30 minutos, luego goteo 9 a 19 mg/kg/h s/n rta
•Bicarbonato de sodio parenteral: Int. Grave 1 mEq/kg.
•1 cc/kg bicarbonato en SSN proporción 1:3-mitad 1 h. resto 3 h. control pH
•Nebulizaciones bromuro de ipratropio ,5 mg C/6 h.Niños 2 inhalaciones c/20 min en 1a hora, luego c/4-6 h
•ECG: Prolongación del QT predisposicion a falla respiratoria aguda y arritmias . Administrar sulfato de magnesio 2 amp. en 100 ml SSN pasar en 1 h. (niños 50 mg/kg en 20 min), repetir C/8 h
•Radiografías PA y lateral tórax-descartar neumonía aspirativa –administrar clindamicina 600 mg IV c/6 hs (Adultos 25 -40 mg/kg/día; Niños, dividir en 4 dosis, si el QT mayor 500 mseg considerar penicilina cristalina o sulbactam/ampicilina
•Diazepam: Convulsiones, dosis 0,2 -0,5 mg/kg, repetir C/5 minutos si es necesario. Status convulsivo: Difenilhidantoína 15 -20 mg/kg en SSN IV, a velocidad de 0,5 mg/kg/min
•Ventilación mecánica
•No dar salida antes de periodo asintomático de 24 horas
•Evaluación psiquiatra aún accidentes, secuelas
•cognitivas y cuadros depresivos
ESCOPOLAMINAESCOPOLAMINA
Es un alcaloide de origen natural que se Es un alcaloide de origen natural que se encuentra sobre todo en la hierba encuentra sobre todo en la hierba Hyoscyamus niger (beleño) y en Hyoscyamus niger (beleño) y en scopolia carniolica; también llamadas scopolia carniolica; también llamadas mandragora, borrachera, cacao mandragora, borrachera, cacao sabanero, etc.sabanero, etc.
EDPIDEMIOLOGIA
La intoxicacion por escapolamina en Colombia es frecuente con fines delictivos. Se utiliza mezclada con depresores del SNC en una mezcla conocida como “burundanga”.
FARMACOCINETICA - DINAMIA
Entra al organismo por VO. Se absorbe con rapidez en el tubo
digestivo. Ingresa también a la circulación cuando
se aplica de manera local en las superficies mucosas del cuerpo.
Cruza la barrera hematoencefalica. Eliminación: 50% hígado – 50 %
riñones.
Actúa como antagonista competitivo de la Ach. En la terminal posganglionar del SNP en los receptores muscarinicos.
FISIOPATOLOGIA
SNC
Depresión
Excitación
Somnolencia, amnesia, fatiga, inc. de ensoñación, euforia (abuso).
Inquietud, alucinaciones, o delirios.
OJOS
Músculo del Esfínter del iris
Bloquea laReacción
Músculo ciliar
Midriasis
fotofobia
cicloplejia
CV
Bradicardia a dosis bajas. Cardioaceleracion en dosis mas altas.
Vías respiratorias
Inhibe lassecreciones
Nariz
Boca Faringe
Bronquios
Disminuye la aparición de laringoespasmo
Visión borrosa
FISIOPATOLOGIA
SGI
Secreción
Motilidad
Saliva
S. gástrica
Disfagia, disfonía.
Tono, amplitudY F. peristaltismo
R. I. disminuidos
V. urinarias
DisminuciónTono vejiga
Retención urinaria globo vesical
G. sudoríparas Inhibición La piel se torna caliente y seca.
DIAGNOSTICO
La escopolamina puede encontrarse en orina o sangre. Es necesario recoger la sangre en tubo sin anticoagulante. La muestra de orina debe ser de mínimo 50 Ml.
TRATAMIENTO El manejo inicial debe estar orientado a
estabilizar la condición del paciente. SNG y sonda vesical.1. Inhibición de la absorción: carbón
activado 1 g/Kg y lavado gástrico.también puede administrarse catártico (sulfato magnesio) 40 Mg VO.
2. Antídoto: inhibidor de la acetilcolinesterasa
DEFINICIONDEFINICION
Grupo de compuestos orgánicos que pueden encontrarse como líquido o gas. La fuente principal son los derivados del petróleo. Los hidrocarburos más tóxicos son los más volátiles.
Bencina, gasolina, nafta, alcoholes minerales, kerosene, aceite mineral, aceite lubricante, parafina, brea.
FUENTES DE EXPOSICION, CAUSA Y V.A:
ACCIDENTAL: Botellas de bebidas almacenadas en casa sin rotular (ingesta por parte de
niños) Vapores desprendidos por estos compuestos (inhalado) Pinturas, solventes, thiner, lubricantes
VOLUNTARIA: Uso IV por parte de drogadictos (raro)
TOXICOCINETICA
Pulmonar Gastroin.SNCCardiov.
Inhibe el surfactante pulmonar
Sensibiliza al miocardio
Fibrilación ventricular
Adrenalina
DepresiónHepatotoxicidad por liberación de radicales libres
Peroxidacion lipídica
Colapso alveolar
Alt. De la relación ventilación/perfusión.
Hipoxemia
BroncoespasmoNeumonitis bacteriana
Neumonitis química
MANIFESTACIONES CLINICAS
Pulmonar
-Irritación del árbol
traquobronquial-Ahogo, tos
-Aleteo nasal, retracción intercostal-Disnea,
taquipnea y cianosis
Gastroint.SNCCardiov.
Arritmias cardiacas
-Nauseas, epigastralgia,
ictericia, necrosis y cirrosis
-Letargo, ataxia, vértigo
-Cefalea, alucinaciones,
psicosis, convulsiones y
coma
Atelectasia y neumonía
Fiebre, dermatitis, anemia y leucemia
(crónico); trastornos hidroelectrolitcos
LABORATORIO
• pH y gases arteriales; ionograma• Rx tórax•Función hepática• ECG
TRATAMIENTO
Soporte vital
ABC: Adm. O2 a necesidad. Intubar y ventilar mecánicamente en caso de depresión del SNC.
Descontaminar: Dermico: Baño exhaustivo enfatizando en pliegues
Ingestión: NO INDUCIR VOMITO NI LAVADO GASTRICO. Manejar por
medio de catarsis con sulfato de Mg o Na.
Si hay vomito y aspiración adm. Antibióticos: Clindamicina 600mg IV
Presencia de convulsiones adm. Diazepam 5 mg IV
Si se presenta edema agudo del pulmón y neumonitis química se
requiere de presión positiva al final de la expiración. (la presión
permanece por arriba de la atmosférica.)
NO USAR ADRENALINA NI SUSTANCIAS SIMILARES, y si es
indispensable, administrar la dosis mas baja.
Lidocaína para las arritmias ventriculares 1mg/kg en bolo IV.
LESIÓN POR MORDEDURA DE SERPIENTEVENENO
Mezcla proteínas, aminas (histamina, bradicidina,
serotonina y acetil colina.
Intenso dolorEdema
Hipotensión arterialLesion local: Necrosis
y Hemorragia
DOSIS LETAL SEGÚN ESPECIE
ENVENAMIENTO BOTHROPICOENVENAMIENTO LACHESICO
ACCIDENTE CROTALICOENVENENAMIENTO MICRURICON
MECANISMO DE ACCIÓNNecrosante Coagulante Hemorrágico
LOCALESEdema-DolorFlictenas-
HemorragiaNecrosis
InfecciónSISTÉMICAS
HemorragiaHipotensión-IRA
Neurológico, trastorno Hidroelectrolitico
Aborto
DIAGNOSTICOZona de lesión-SíntomasTiempo Acc-Consulta
Circunstancias-SerpientePracticas NO medicas previas
Examen Físico
PARACLINICOSTP Y TPT
Dimero D, HemogramaUroanalisisFibrinogeno
SÍNTOMAS
PRIMEROS AUXILIOS
Dejar sangrar , luego exprimir Limpiar,
desinfectar y cubrir Inmov. Ext. Inf corazón
Remisión
NO HACERNo incisiones ,
torniquetes o vendajes ajustados
No succionar, ni hielo local No sustancias
No elevar extremidad
InmunoglobulinasSegún cantidad de veneno por neutralizar. Diluirse en 250 mL SSNInfusión 30 min a 1 h. CSVRepetir dosis antiveneno:No mejoriaEdema y necrosis progresiva.La hemorragia no desaparece
PPS POSITIVA:Antes de aplicar suero aplicar 1 amp. cortisona, dexametasona o betametaxona más una ampolla de antihistamínico y media ampolla de adrenalina subcutáneade 1 mg/dL.
•Antecedentes reacciones alérgicas
•0,1 mL S. antiofídico +9,9 mL SSN. •Luego aplicar 0,1 mL ID en antebrazo simultáneo 0,1 mL SSN brazo contrario
•espera 15 minutos – Positiva pápula más de 10 mm de induración y enrojecimiento Si el paciente resulta alérgico (prueba positiva)
•Reestablecer vol. Circulatorio: 500 a 1.000 mL SSN o lactato-bolo
•Vigilar diuresis (adultos 0,5 mL/kg/hora niños 1 mL/kg/hora)- Vol. inf a deseados, administrar bolo de líquidos.
•Volumen no restablece, aplicar Furosemida 1-2 mg/kg de peso
• Vig. Coagulación al inicio tto 6, 12, 24 y 48 horas
•Evitar infección:•Lavado , cubrir•Desbridamiento , drenar, cultivar secreción obtenida•Profilaxis antitetánica•Iniciar terapia antibiótica DX infección
•Hospitalización.
•Infección local y Necrosis –cuidados-evitar amputación
•Falla renal-Vigilar trastornos electrolíticos y/o ácido-base
•• Síndrome compartimental-Fasciotomía y rehabilitación.•• Amputaciones
•Hemorragia: Transfusión G rojos
•Alteración neurológicas-convulsiones-Corregir tiempos coagulación con suero antíofidico
•CID por inoculación intravenosa del veneno, TEP, convulsiones-LETAL
•Reacciones adversas al antiveneno-manejar como un shock anafiláctico
•Mujer gestante: Control ecográfico-obstétrico- alto riesgo de aborto
•Muerte.
PICADURA DE ABEJA
Herida punzante los cuales inyectan una sustancia toxica que actúa localmente y sistémicamente
Abeja melíferaAvispa
EL 1% de la población humana es hipersensible al veneno, lo cual es fatal
Una persona normal requiere que por lo menos 500 abejas lo piquen en un tiempo corto para que cause la muerte
MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS
LOCAL HIPERSENSIBI.TOXICO
Reacción no alérgica
Inflamación local en tej. Subcutáneo
y piel
Cefalea, vomito, diarrea, hipotensión,
convulsiones, falla renal e inconsciencia
Reacción sistémica
Medida por Ig EIngresa gran cantidad al organismo
Dolor, irritación y picazón en
el sitio
Peligroso en boca y garganta
Reacción local
Excede los 10 mm
Respuesta cutánea,
respiratoria y cardiov.
ANAFILAXIS
ANAFILAXIS
Síndrome sistémico debido a causa inmunológica
Ag
IgE
Reacciona sobre los basofilos y mastocitos Liberación de:
Histamina LeucotrienosTriptasa
-Constricción del musculo bronquial
- Incrementa la producción de moco.
-Edema de vías aéreas.- Vasodilatación sistemica
Contrbuyen de forma lenta pero es mas
duradera
TRATAMIENTO
Básico Manejo de Anafilaxia
-Estabilizar signos vitales- RETIRAR EL AGUIJON
SIN EXPRIMIRLO- Aplicar un torniquete
para retardar el veneno si es en una extremidad- Infiltrar localmente
epinefrina.
Necrosis epidérmica
Moderada Severa
Difenhidramina
Hidroelectrolítico
Infundir de 500- 1000 ml de
cristaloides hasta que se recupere
gasto urinario
Control de AnafilaxiaVía aérea
O2 de 5-10 L/min o a intubación endotraqueal o cricotiroidot. + broncodilatadores
Aplicar hielo cada 30 min
Adultos: 0.3-0.5 I.M o 3-5 ml I.V lenta de epinefrinaNiños: 0.01 ml/k IM o 0.1 ml/k IV lenta- Utilizar antiarritmicos
ACCIDENTE ARACNIDO
Géneros de importancia clínica: latrodectus, loxosceles, , phoneutria, lycosa.
Nombres comunes: viuda negra, araña coral, araña reclusa o parda, araña de las bananeras, araña loba.
Se encuentran distribuidas ampliamente en todas las regiones del pais; presentan habito nocturno; se oculta en plantas de jardín, siembras de plátano. Son pocos agresivas
VENENO SEGÚN GENEROLATRODECTUS (VIUDA DE NEGRO)
la actividad tóxica de este veneno está liderada por la α latrotoxina cuyo mecanismo de acción se centra en la liberación presináptica de calcio y otros iones, estimulando la liberación de acetilcolina en las terminales neuromusculares.
LOXOSCELES (ARAÑA RECLUSA O DE JARDIN)
es uno de los más potentes conocidos. La mayor parte de sus componentes son enzimas con actividad citotóxica; los efectos principales del veneno son: daño endotelial, hemólisis, alteración de los factores de coagulación y necrosis local intensa mediada por isquemia y reacción inflamatoria.
PHONEUTRIA (ARAÑA DE LAS BANANERAS)
el veneno de estas arañas presenta actividad neuroexcitatoria importante a nivel local y sistémico.
LYCOSA (ARAÑA LOBA)
El efecto de estas arañas está mediado por la liberación de pilosidades urticantes presentes en sus patas posteriores, que genera reacciones alérgicas locales o sistémicas.
MANIFESTACIONES CLINICASGENERO DE ARAÑA
EFECTOS LOCALES
EFECTOS SISTEMICOS
LATRODECTISMO
dolor marcado en la zona de mordida, rubor e inflamación alrededor de las marcas y parestesias locales.
Sensación de horror, dolor precordial, dolor abdominal, diaforesis, fiebre, taquicardia, Hipertensión, cefalea, emesis, congestión facial, priapismo.
LOXOSCELISMO
edema, necrosis y ulceración local.
náusea, vómito, distensión abdominal,cefalea, fiebre, dificultad respiratoria.
PHONEUTRISMO
dolor local marcado, parestesias locales, edema moderado en la zona de mordedura.
taquicardia, hipertensión, diaforesis,agitación psicomotora, diplopía, emesis,sialorrea, diarrea, priapismo, bradicardia, disnea.
LYCOSAISMO reacciones alérgicas locales, prurito y edema local.
urticaria, reacción anafiláctica en hipersensibles.
THERAPHOSA dolor local marcado.
TRATAMIENTO
ManejoGeneral
Hospitalizar.
NVO.
Oximetria.
Monitoria cardiaca.
Gases arteriales.
Profilaxis antitetanica.
Latrodectismo
Gluconato de Ca.
Metocarbamol.
Midazolam.
Nitroprusiato de Sodio
Loxsocelismo.
Difenhidramina
Dexametasona
Dapsona.
Colchicina.
Transfusion en caso de hemolisis.
Foneutrismo
Lidocaina.
Meperidina.
Corrección de electrolitos.
Lycosaismo
Hidrocortisona
difenhidramina
COMPLICACIONES
Hipoxia. Insuficiencia respiratoria Isquemia miocárdica Hemorragias Coagulación intravascular diseminada Insuficiencia renal Estatus convulsivo El pronóstico es favorable si el paciente es
manejado adecuadamente y a tiempo.